CARDIAC LIVER (MedScape - http://emedicine.medscape.com/article/151792-followup#a2650) Cardiac liver/cardiac sirosis ( hepatopathy kongestif ) adalah kerusakan hati permanen yang terjadi dalam pengaturan gagal jantung kanan sisi . Secara klinis , tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif ( CHF ) mendominasi gangguan tersebut . Tidak seperti sirosis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol kronis atau hepatitis virus , efek sirosis jantung pada prognosis keseluruhan belum ditetapkan secara jelas . Akibatnya , pengobatan ditujukan untuk mengelola gagal jantung yang mendasarinya . Membedakan sirosis jantung iskemik dari hepatitis adalah penting. Kondisi terakhir mungkin melibatkan nekrosis hepatoseluler besar disebabkan oleh syok kardiogenik mendadak atau runtuhnya hemodinamik lainnya . Biasanya , secara tiba-tiba dan dramatis serum elevasi transaminase hati menyebabkan penemuannya . Meskipun sirosis jantung dan hepatitis iskemik timbul dari lesi jantung yang mendasari yang berbeda ( gagal jantung sisi kanan di bekas dan sisi kiri kegagalan yang kedua) , dalam praktek klinis mereka dapat hadir bersama-sama . Meskipun namanya , sirosis jantung ( yang biasanya berarti hepatopathy kongestif yang menghasilkan fibrosis hati ) jarang memenuhi kriteria patologis yang ketat untuk sirosis . Istilah hepatopathy kongestif dan kemacetan hati pasif kronis lebih akurat , tetapi sirosis jantung nama telah menjadi konvensi . PATOFISIOLOGI Dekompensasi ventrikel kanan atau gagal jantung biventricular menyebabkan transmisi tekanan atrium kanan meningkat ke hati melalui vena cava inferior dan vena hepatika. Pada tingkat sel, kongesti vena menghambat drainase yang efisien aliran darah ke venula sinusoidal hepatic terminal. Hasil stasis Sinusoidal akumulasi darah terdeoksigenasi, parenkim atrofi, nekrosis, deposisi kolagen, dan, akhirnya, fibrosis. Sebuah teori terpisah mengusulkan bahwa sirosis jantung bukan hanya respons terhadap meningkatnya tekanan kronis dan stasis sinusoidal. Karena lesi vaskular intrahepatik terbatas pada daerah hati dengan beban yang lebih tinggi fibrosis, sirosis jantung mungkin memerlukan kelas yang lebih tinggi dari penyumbatan pembuluh darah, seperti trombosis intrahepatik, untuk pengembangannya. Dengan demikian, trombosis sinusoid dan venula hati terminal menjalar ke pembuluh darah hepatik menengah dan portal cabang vena, mengakibatkan kepunahan parenkim dan fibrosis. LABORATORY STUDY Mengevaluasi keparahan kegagalan hati adalah dengan tes fungsi hati ( LFT ) , termasuk transaminase hati , alkaline phosphatase , bilirubin total , dan albumin .Yang paling umum kelainan enzim hati adalah ketinggian serum bilirubin . Pasien dengan cardiac sirosis mungkin menunjukkan peningkatan sederhana dalam aspartate aminotransferase ( AST ) , alanine aminotransferase ( ALT ) , alkaline phosphatase , dan bilirubin total , serta penurunan ringan pada albumin. Nilai abnormal lebih sering terjadi pada pasien dengan rata-rata tekanan atrium kanan lebih dari 10 mm Hg dan indeks jantung kurang dari 1,5 L/min/m2 .Kelainan biasanya hasil AST dan ALT tetap normal, dokter harus waspada untuk penyebab lain dari gagal hati , termasuk iskemik , beracun , dan virus hepatitis . Waktu protrombin ( PT ) : Satu studi dari tahun 1960-an menunjukkan waktu protrombin menjadi abnormal pada 80 % pasien dengan gagal jantung kanan akut atau kronis . Evaluasi enzim jantung serial, jumlah CBC , urinalisis , dan elektrolit serum rutin pada pasien dengan sirosis jantung dalam pengaturan gagal jantung onset baru .Mencari bukti penyebab reversibel CHF .Besi serum , kapasitas total zat besi , dan ferritin merupakan Evaluasi untuk hemochromatosis yang ditunjukkan ketika sirosis jantung menunjukan kelainan LFT signifikan atau persisten. Thyroid-stimulating hormone ( TSH ) : tingkat TSH diindikasikan pada pasien dengan sirosis jantung dijelaskan dan fibrilasi atrium . RADIOLOGI THORAX Radiografi dada : Gambar mungkin menunjukkan kardiomegali , hipertensi vena pulmonal , edema interstitial atau paru-paru , atau efusi pleura . Efusi pleura biasanya lebih besar di sebelah kanan . Transthoracic echocardiogram dengan Doppler : Sebuah echocardiogram dapat mendiagnosa penyebab sirosis jantung . Evaluasi ukuran biventrikular , massa , fungsi , gerakan dinding , dan katup ditunjukkan . Karena kardiomiopati restriktif dan penyempitan perikardial dapat menyebabkan sirosis jantung , perhatian khusus harus diberikan pada parameter fungsi diastolik seperti inflow mitral , aliran vena pulmonal , aliran annular mitral , dan tanggapan mereka terhadap respirasi. Kurangnya inferior vena cava ( IVC ) variasi pernapasan (biasanya lebih besar dari atau sama dengan 50 % penyempitan selama inspirasi ) atau diameter IVC lebih besar dari atau sama dengan 2,3 cm menyarankan penyakit jantung sisi kanan dengan peningkatan tekanan pengisian atrium kanan . Doppler subkostal vena hepatik menunjukkan pembalikan aliran sistolik sangat spesifik untuk regurgitasi trikuspid yang signifikan secara klinis . Radionuklida imagine : pencitraan radionuklida dengan thallium atau technetium merupakan sarana non-invasif untuk mengidentifikasi iskemia jantung reversibel pada pasien dengan sirosis jantung dalam pengaturan gagal jantung baru atau dekompensasi . Agen Technetium - label dan positron - emission tomography ( PET ) mengidentifikasi cardiomyopathy membesar dan menentukan fungsi miokard . Abdimen ultrasonografi Doppler ( AS ) : Pertimbangkan Abdomen Doppler AS dalam pengaturan ascites , kuadran nyeri perut kanan , sakit kuning , dan / atau LFT serum normal yang sukar disembuhkan dengan pengobatan yang efektif dari gagal jantung yang mendasarinya . Pengujian ini dilakukan untuk mencari diagnosis alternatif , seperti sindrom Budd - Chiari . CT scan dan MRI : CT scan dan MRI mendiagnosa penyakit perikardial ketat dan konstriktif. Studi-studi ini juga dapat mengidentifikasi ukuran diperbesar ruang , hipertrofi ventrikel , kardiomiopati difus , penyakit katup , dan kelainan struktural lainnya seperti displasia arrhythmogenic dari ventrikel kanan . Keduanya dapat mengukur fraksi ejeksi dan efektif menyingkirkan sirosis jantung . Pencitraan tubuh dapat mengungkapkan bukti sirosis jantung , termasuk hepatomegali , kemacetan hati , IVC pembesaran , dan splenomegali. Elektrokardiografi Bukti infark miokard sebelumnya, hipertrofi ventrikel, dan kanan pembesaran atrium umum. Hipertrofi ventrikel kanan, deviasi aksis ke kanan, dan bundel-cabang kanan blok dapat menunjukkan overload tekanan ventrikel kanan kronis. PENGOBATAN Tidak ada studi prospektif telah dilakukan untuk mengevaluasi perawatan medis sirosis jantung. Karena tidak ada data yang menunjukkan bahwa kehadiran sirosis jantung memburuk mortalitas atau morbiditas tarif, pengobatan langsung pada sumber yang mendasari peningkatan sisi kanan jantung dan tekanan kongesti vena hati. Memulai pengobatan dapat dengan cara rawat inap, baik untuk menyingkirkan penyakit jantung iskemik dan untuk mengelola diuretik IV. Dalam kebanyakan kasus, diuresis adalah landasan terapi medis awal untuk mengurangi gejala-gejala. Setelah pasien euvolemic, beta-blockers dan inhibitor ace harus ditambahkan jika penyebab yang mendasari adalah disfungsi ventrikel kiri. Spironolactone dipertimbangkan, terutama pada gagal jantung kelas III atau kelas IV. harus