CARDIAC LIVER

CARDIAC LIVER
(MedScape - http://emedicine.medscape.com/article/151792-followup#a2650)
Cardiac liver/cardiac sirosis ( hepatopathy kongestif ) adalah kerusakan hati
permanen yang terjadi dalam pengaturan gagal jantung kanan sisi . Secara klinis ,
tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif ( CHF ) mendominasi gangguan
tersebut . Tidak seperti sirosis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol kronis
atau hepatitis virus , efek sirosis jantung pada prognosis keseluruhan belum
ditetapkan secara jelas . Akibatnya , pengobatan ditujukan untuk mengelola gagal
jantung yang mendasarinya .
Membedakan sirosis jantung iskemik dari hepatitis adalah penting. Kondisi terakhir
mungkin melibatkan nekrosis hepatoseluler besar disebabkan oleh syok kardiogenik
mendadak atau runtuhnya hemodinamik lainnya . Biasanya , secara tiba-tiba dan
dramatis serum elevasi transaminase hati menyebabkan penemuannya . Meskipun
sirosis jantung dan hepatitis iskemik timbul dari lesi jantung yang mendasari yang
berbeda ( gagal jantung sisi kanan di bekas dan sisi kiri kegagalan yang kedua) ,
dalam praktek klinis mereka dapat hadir bersama-sama .
Meskipun namanya , sirosis jantung ( yang biasanya berarti hepatopathy kongestif
yang menghasilkan fibrosis hati ) jarang memenuhi kriteria patologis yang ketat
untuk sirosis . Istilah hepatopathy kongestif dan kemacetan hati pasif kronis lebih
akurat , tetapi sirosis jantung nama telah menjadi konvensi .
PATOFISIOLOGI
Dekompensasi ventrikel kanan atau gagal jantung biventricular menyebabkan
transmisi tekanan atrium kanan meningkat ke hati melalui vena cava inferior dan
vena hepatika. Pada tingkat sel, kongesti vena menghambat drainase yang efisien
aliran darah ke venula sinusoidal hepatic terminal. Hasil stasis Sinusoidal akumulasi
darah terdeoksigenasi, parenkim atrofi, nekrosis, deposisi kolagen, dan, akhirnya,
fibrosis.
Sebuah teori terpisah mengusulkan bahwa sirosis jantung bukan hanya respons
terhadap meningkatnya tekanan kronis dan stasis sinusoidal. Karena lesi vaskular
intrahepatik terbatas pada daerah hati dengan beban yang lebih tinggi fibrosis,
sirosis jantung mungkin memerlukan kelas yang lebih tinggi dari penyumbatan
pembuluh darah, seperti trombosis intrahepatik, untuk pengembangannya. Dengan
demikian, trombosis sinusoid dan venula hati terminal menjalar ke pembuluh darah
hepatik menengah dan portal cabang vena, mengakibatkan kepunahan parenkim
dan fibrosis.
LABORATORY STUDY
Mengevaluasi keparahan kegagalan hati adalah dengan tes fungsi hati ( LFT ) ,
termasuk transaminase hati , alkaline phosphatase , bilirubin total , dan albumin
.Yang paling umum kelainan enzim hati adalah ketinggian serum bilirubin . Pasien
dengan cardiac sirosis mungkin menunjukkan peningkatan sederhana dalam
aspartate aminotransferase ( AST ) , alanine aminotransferase ( ALT ) , alkaline
phosphatase , dan bilirubin total , serta penurunan ringan pada albumin.
Nilai abnormal lebih sering terjadi pada pasien dengan rata-rata tekanan atrium
kanan lebih dari 10 mm Hg dan indeks jantung kurang dari 1,5 L/min/m2 .Kelainan
biasanya hasil AST dan ALT tetap normal, dokter harus waspada untuk penyebab
lain dari gagal hati , termasuk iskemik , beracun , dan virus hepatitis .
Waktu protrombin ( PT ) : Satu studi dari tahun 1960-an menunjukkan waktu
protrombin menjadi abnormal pada 80 % pasien dengan gagal jantung kanan akut
atau kronis .
Evaluasi enzim jantung serial, jumlah CBC , urinalisis , dan elektrolit serum rutin
pada pasien dengan sirosis jantung dalam pengaturan gagal jantung onset baru
.Mencari bukti penyebab reversibel CHF .Besi serum , kapasitas total zat besi , dan
ferritin merupakan Evaluasi untuk hemochromatosis yang ditunjukkan ketika sirosis
jantung menunjukan kelainan LFT signifikan atau persisten.
Thyroid-stimulating hormone ( TSH ) : tingkat TSH diindikasikan pada pasien dengan
sirosis jantung dijelaskan dan fibrilasi atrium .
RADIOLOGI THORAX
Radiografi dada : Gambar mungkin menunjukkan kardiomegali , hipertensi vena
pulmonal , edema interstitial atau paru-paru , atau efusi pleura . Efusi pleura
biasanya lebih besar di sebelah kanan .
Transthoracic echocardiogram dengan Doppler : Sebuah echocardiogram dapat
mendiagnosa penyebab sirosis jantung . Evaluasi ukuran biventrikular , massa ,
fungsi , gerakan dinding , dan katup ditunjukkan .
Karena kardiomiopati restriktif dan penyempitan perikardial dapat menyebabkan
sirosis jantung , perhatian khusus harus diberikan pada parameter fungsi diastolik
seperti inflow mitral , aliran vena pulmonal , aliran annular mitral , dan tanggapan
mereka terhadap respirasi.
Kurangnya inferior vena cava ( IVC ) variasi pernapasan (biasanya lebih besar dari
atau sama dengan 50 % penyempitan selama inspirasi ) atau diameter IVC lebih
besar dari atau sama dengan 2,3 cm menyarankan penyakit jantung sisi kanan
dengan peningkatan tekanan pengisian atrium kanan . Doppler subkostal vena
hepatik menunjukkan pembalikan aliran sistolik sangat spesifik untuk regurgitasi
trikuspid yang signifikan secara klinis .
Radionuklida imagine : pencitraan radionuklida dengan thallium atau technetium
merupakan sarana non-invasif untuk mengidentifikasi iskemia jantung reversibel
pada pasien dengan sirosis jantung dalam pengaturan gagal jantung baru atau
dekompensasi . Agen Technetium - label dan positron - emission tomography ( PET )
mengidentifikasi cardiomyopathy membesar dan menentukan fungsi miokard .
Abdimen ultrasonografi Doppler ( AS ) : Pertimbangkan Abdomen Doppler AS dalam
pengaturan ascites , kuadran nyeri perut kanan , sakit kuning , dan / atau LFT serum
normal yang sukar disembuhkan dengan pengobatan yang efektif dari gagal jantung
yang mendasarinya . Pengujian ini dilakukan untuk mencari diagnosis alternatif ,
seperti sindrom Budd - Chiari .
CT scan dan MRI : CT scan dan MRI mendiagnosa penyakit perikardial ketat dan
konstriktif.
Studi-studi ini juga dapat mengidentifikasi ukuran diperbesar ruang , hipertrofi
ventrikel , kardiomiopati difus , penyakit katup , dan kelainan struktural lainnya
seperti displasia arrhythmogenic dari ventrikel kanan . Keduanya dapat mengukur
fraksi ejeksi dan efektif menyingkirkan sirosis jantung . Pencitraan tubuh dapat
mengungkapkan bukti sirosis jantung , termasuk hepatomegali , kemacetan hati ,
IVC pembesaran , dan splenomegali.
Elektrokardiografi
Bukti infark miokard sebelumnya, hipertrofi ventrikel, dan kanan pembesaran atrium
umum.
Hipertrofi ventrikel kanan, deviasi aksis ke kanan, dan bundel-cabang kanan blok
dapat menunjukkan overload tekanan ventrikel kanan kronis.
PENGOBATAN
Tidak ada studi prospektif telah dilakukan untuk mengevaluasi perawatan medis
sirosis jantung. Karena tidak ada data yang menunjukkan bahwa kehadiran sirosis
jantung memburuk mortalitas atau morbiditas tarif, pengobatan langsung pada
sumber yang mendasari peningkatan sisi kanan jantung dan tekanan kongesti vena
hati.
Memulai pengobatan dapat dengan cara rawat inap, baik untuk menyingkirkan
penyakit jantung iskemik dan untuk mengelola diuretik IV. Dalam kebanyakan kasus,
diuresis adalah landasan terapi medis awal untuk mengurangi gejala-gejala. Setelah
pasien euvolemic, beta-blockers dan inhibitor ace harus ditambahkan jika penyebab
yang
mendasari
adalah
disfungsi
ventrikel
kiri.
Spironolactone
dipertimbangkan, terutama pada gagal jantung kelas III atau kelas IV.
harus