asthma - Website Staff UI

ASTHMA
Wiwien Heru Wiyono
Dept. of Pulmonology and Respiratory Medicine,
Faculty of Medicine - University of Indonesia
Persahabatan Hospital - Jakarta
INTRODUCTION
 Asthma is the most common and
serious chronic disease of childhood
in the world, and it is a major problem
in adult patients
 Asthma is now known to be as
inflammatory disorders, and this has
important implications for therapy
> 9%
6 to < 9%
3 to 6%
< 3%
ISAAC Steering Committee, Lancet 1998
Worldwide prevalence
13-14 years
Epidemiology / pathology
KOMPONEN ASMA
Barnes PJ
Normal
Asthma
Significant Impact on School &
Work
43
School
Loss
49
16
Europe
US
Asia Pacific
17
Work
Absence
25
34
0
20 % of patients
40
60
PREVALENCE
Department of Pediatrics, Faculty of Medicine,
University of Indonesia
Prevalence asthma in children (by questionnaire)
~ East Jakarta, 1993
Elementary School 18.3%
~ Central Jakarta
Junior High School
- Past & recent Asthma 7%
- Recent Asthma 5.9%
PREVALENCE
 Konthen & Woolcock, Bali 1993
Asthma in children
- BHR 2.5%
BHR + abnormal lung function 0.7%
 Alsagaff, East Java 1993
Asthma prevalence
- by questionnaire + PEFR 7%
PREVALENCE
 Ratnawati, Yunus F, Rasmin M,
Mangunnegoro H, Jusuf A,
Bahtiar A
East Jakarta 2001
~ Junior high school 11,7%
PHYSICIAN FACTORS
Diagnosis
 No uniform standardization
 Lung function test not performed
 Over and underdiagnosis
PHYSICIAN FACTORS
Treatment
 No uniform standardization
 Prefer oral drugs
 Seldom use of anti inflammatory agents
PATIENT FACTORS
 Less knowledge of asthma
 Misperception on their disease
 Avoid to use inhalation drug
 Social economic condition
PATIENT MISPERCEPTION
ABOUT ASTHMA
 No breathlessness means no attack
 Asthma drugs used only when
moderate or severe attack occur
 Using MDI means severe disease
DRUG FACTORS
 Bronchodilator and antiinflammatory drugs
 Inhalation form – costly
 Oral preparation – more side effects
KONSEP TERAKHIR
PATOGENESIS ASMA
 Proses inflamasi kronik
 Menyebabkan hambatan aliran udara
 Predisposisi obstruksi akibat berbagai
rangsangan
GAMBARAN KHAS
INFLAMASI JALAN NAPAS
 Meningkatnya :
 sel eosinofil teraktivasi
 sel mast
 makrofag
 limfosit T
 Dapat terjadi pada asma asimptomatik
REMODELING
Hasil perubahan struktur dan
fungsi jalan napas akibat
stimulasi proses perbaikan
karena ada jejas di epitel bronkus
MEKANISME IMUNOLOGI
INFLAMASI JALAN NAPAS
 Sistem imun
~ Humoral : sel B :
produksi antibodi
~ Selular : sel T :
- mengontrol sel B
- melepas sitokain
 T helper / CD4 terdiri dari Th 1
dan Th 2
 Th 1 mensekresi : IL-3, GMCSF,
IL-2, IFN-γ, TNF-β
 Th 2 mensekresi : IL-3, GMCSF,
IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16
IL- 4
 Terpenting untuk reaksi
alergi
 Merangsang sel limfosit B
 IgE
IL-5
 Sitokain penting
untuk regulasi eosinofil
MEKANISME IgE DAN LIMFOSIT T
(Ig – dependent, lymphocyte –
dependent mechanisms)
 APC mempresentasikan alergen
kepada sel T
 Sel teraktivasi, berdiferensiasi dan
berproliferasi
 Th 2  sel B  IgE spesifik
 Pajanan ulang alergen  ↑ IgE spesifik
 IgE spesifik berikatan dengan
- sel mast
- Basofil
- Eosinofil
- Makrofag
- Platelet
Teraktivasi dan
berdegranulasi
↓
Mediator
↓
Inflamasi
MEKANISME LIMFOSIT T – NON IgE
(IgE – independent, T Lymphocyte –
dependent mechanisms)
 Sel T teraktivasi  IL-3, IL-4,
IL-5, IL-9, Il-13, GMCSF
 inflamasi
PATOFISIOLOGI ASMA
PENDAHULUAN
• INFLAMASI - Dasar kelainan faal
– Obstruksi saluran napas
– Hiperesponsif saluran napas
– Kontraksi otot polos bronkus
– Hipersekresi mukus
Pendahuluan (lanjutan)
• Keterbatasan aliran udara yang
reversible
• Eksaserbasi
• Asma malam
• Kelainan analisis gas darah
OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
• Kontraksi otot polos bronkus
• Lepas mediator oleh sel inflamasi
• Mediator :
– Sel mast :
• Histamin
• Prostaglandin D2
• Triptase
• Leukotrien C4
– Nervus aferen lokal - neuropeptide
– Nervus eferen postganglionik - asetilkolin
HIPERESPONSIF SALURAN
NAPAS
•
•
•
•
Mekanisme pasti ?
Perubahan sifat otot polos bronkus
Perubahan kontraktiliti
Perubahan inflamasi
Gambar. Hiperesponsif Saluran Napas
KONTRAKSI OTOT POLOS
BRONKUS
• Pemendekan otot polos yang
meningkat
• Perubahan dalam aparatur
kontraksi
HIPERSEKRESI MUKUS
• Hiperplasi kelenjar submukosa dan sel
goblet
• Remodeling dinding saluran napas →
khas pada asma kronik
• Fatal Asma → sumbatan oleh mucus plug
KETERBATASAN ALIRAN UDARA
YANG IREVERSIBEL
• Penebalan dinding saluran napas
(karakteristik remodeling)
• Terjadi pada saluran napas besar dan
kecil
• Terlihat secara patologi dan radiologi
EKSASERBASI
• Episode eksaserbasi gambaran
umum pada asma
• Inciter :
– Udara dingin
– Kabut / Asap
– Exercise
→ Bronkokontriksi
EKSASERBASI
• Inducer :
– Alergen
– Sensitisasi zat di tempat kerja
– Ozon
– Infeksi saluran napas oleh virus
→ Inflamasi
ASMA MALAM
• Biopsi transbronkus →
penumpukan eosinofil dan
makrofag di alveol dan jaringan
peribronkus pada malam hari
KELAINAN ANALISIS GAS
DARAH
• Serangan Akut Berat :
– Gangguan pertukaran gas
– Hipoksemia
• Ketidakseimbangan ventilasi –
perfusi → A – a DO2 ↑
DEFINISI ASMA
 Inflamasi kronik saluran napas
 Hipereaktiviti bronkus terhadap
berbagai rangsangan
 Penyempitan saluran napas difus
 Derajat penyempitan bervariasi
 Membaik spontan atau dengan pengobatan
DIAGNOSIS
Anamnesis
~ batuk, mengi, sesak napas episodik
~ bronkitis / pneumonia berulang
~ Riwayat atopi
~ Riwayat faktor pencetus
ANAMNESIS
(beberapa pertanyaan)
 Apakah penderita mendapat serangan
atau serangan mengi yang merulang
 Apakah penderita mengalami
gangguan batuk pada malam hari
 Apakah batuk atau mengi timbul
sesudah aktiviti
ANAMNESIS
(beberapa pertanyaan)
 Apakah batuk atau mengi atau rasa
berat di dada timbul sesudah terpajan
terhadap alergen atau polutan ?
 Apakah flu yang diderita berlanjut
menjadi sesak, atau berlangsung lebih
dari 10 hari ?
PEMERIKSAAN FISIS
 Tanpa serangan ~ dapat normal
 Penyakit penyerta
 Saat serangan
~ sesak
~ mengi
~ otot bantu napas
~ pulsus paradoksus
LABORATORIUM
 Darah rutin  Eosinofilia
 Sputum  eosinofil, spiral Curschmann
dan kristal Charcot-leyden
 Serum  IgE spesifik
 Uji kulit
UJI KULIT




Prick test
Scratch test
Menentukan faktor atopi
Tidak berkorelasi dengan
pencetus asma
RADIOLOGI
 Umumnya normal
 Hiperinflasi paru
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
 Penunjang diagnosis
 Arus puncak ekspirasi
PEMERIKSAAN FAAL
PARU
 Pemeriksaan spirometri
~ VEP1
~ VEP1/KVP
UJI BRONKODILATOR
VEP1 post BD - VEP1 pre BD
100%
VEP1 pre BD
VARIABILITI HARIAN
Variabiliti harian = APE malam – APE pagi
X 100
½ (APE malam + APE pagi)
UJI PROVOKASI
BRONKUS
 Riwayat asma (+)
 Pemeriksaan fisis (-)
 Uji faal paru (-)
UJI PROVOKASI BRONKUS
❖ Provokasi beban kerja
❖ Provokasi inhalasi
~ antigen
~ non spesifik : - histamin
- metakolin
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
❖ Frekuensi serangan
❖ Serangan asma malam
❖ Gangguan aktiviti
❖ Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
❖ Variabiliti harian
ASMA INTERMITEN
❖ Gejala < 1 kali seminggu
❖ Gejala asma malam < 2 kali sebulan
❖ Serangan singkat tidak mengganggu
aktiviti
❖ Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi
❖ Variabiliti < 20%
ASMA PERSISTEN
RINGAN
 Gejala > 1 kali serangan tapi < 1 kali
sehari
 Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti
dan tidur
 Gejala asma malam > 2 kali sebulan
 Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi
 Variabiliti 20 – 30%
ASMA PERSISTEN
SEDANG
◆ Gejala tiap hari
◆ Gejala asma malam > 1 kali seminggu
◆ Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan
tidur
◆ Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi <
80% nilai prediksi
◆ Variabiliti > 30%
ASMA PERSISTEN
BERAT
 Gejala berkepanjangan
 Eksaserbasi sering
 Gejala asma malam sering
 Aktiviti fisik terbatas
 Nilai APE / VEP1 < 60% nilai prediksi
 Variabiliti > 30%
STRATEGI
PENATALAKSANAAN
ASMA JANGKA PANJANG
TUJUAN PENATALAKSANAAN
ASMA
❖ Menghilangkan dan mengendalikan
gejala asma
❖ Mencegah eksaserbasi penyakit
❖ Meningkatkan fungsi paru mendekati
normal
❖ Mempertahankan fungsi paru
❖ Menghindari efek samping obat
❖ Mencegah obstruksi yang ireversibel
❖ Mencegah kematian karena asma
MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL
LANGKAH-LANGKAH
PENATALAKSANAAN ASMA
1
EDUKASI PENDERITA DAN
KELUARGANYA TENTANG
ASMA
KARAKTERISTIK ASMA
 Penyakit kronik
 Sifatnya variasi
 Obstruksi “reversibel”
 Airway modelling
2
MENENTUKAN
KLASIFIKASI ASMA
KLASIFIKASI ASMA
Ditentukan oleh
❖ Frekuensi serangan
❖ Serangan asma malam
❖ Gangguan aktiviti
❖ Nilai faal paru (VEP1 atau APE)
❖ Variabiliti harian
3
MENGHINDARI FAKTOR
PENCETUS
MENGENALI FAKTOR
PENCETUS
MENGHINDARI IRITASI
MENGHINDARI CUACA
YANG TERLALU DINGIN
MENGHINDARI CUACA
YANG TERLALU PANAS
MENGHINDARI AKTIVITI
BERLEBIHAN
JANGAN MEROKOK
4
PENGOBATAN YANG
OPTIMAL
OBAT PELEGA NAPAS
Dipakai saat serangan
Bersifat bronkodilator
OBAT PENGONTROL
ASMA
 Dipakai rutin setiap hari
 Anti inflamasi
 Bronkodilator kerja lama
KORTIKOSTEROID
INHALASI
❖ Antiinflamasi paling paten
❖ Budesonide
❖ Fluticasone
❖ Beclomethason
TERAPI INHALASI
 Kerja langsung
 Onset kerja cepat
TERAPI INHALASI
 Dosis kecil
 Efek samping minimal
 Mobilisasi lendir
KESALAHAN
PEMAKAIAN INHALASI
Koordinasi kurang
KESALAHAN MEMAKAI
INHALASI
Tidak dihirup
PENGOBATAN ASMA
PERSISTEN SEDANG
OBAT PENGONTROL
❖ Inhalasi
❖ Bronkodilator aksi lama inhalasi/oral atau
Teofilin lepas lambat
❖ Anti leukotrien
OBAT PELEGA
Bronkodilator aksi singkat
Inhalasi beta-2 agonis bila perlu, tidak
melebihi 3-4 kali/hari
5
PENATALAKSANAAN
EKSASERBASI AKUT
EKSASERBASI AKUT
• Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
• Inhalasi anti kolinergik
• Injeksi agonis beta-2 kerja singkat sub
kutan
• Injeksi adrenalin sub kutan
EKSASERBASI AKUT
• Asma akut sedang dan berat diberikan
kortikosteroid sistemik
• Kortikosteroid sistemik :
- Mempercepat penyembuhan
- Mencegah kekambuhan
- Memperpendek hari rawat
- Mencegah kematian
6
KONTROL PENGOBATAN
BERKALA
IDENTIFIKASI
PERBURUKAN
PENYAKIT
PEMERIKSAAN FAAL PARU
 Evaluasi pengobatan
 Menentukan prognosis
EVALUASI PENGOBATAN
 Nilai tiap 3 bulan
 Tambahkan / kurangi obat
7
MENINGKATKAN KEBUGARAN
FISIK DENGAN
LATIHAN/OLAHRAGA
RENANG
 Tidak ada EIA
 Menguatkan otot napas
SENAM ASMA DI INDONESIA
 Mengurangi frekuensi serangan
 Mengurangi pemakaian obat
SENAM ASMA DI INDONESIA
 Meringankan gejala
 Meningkatkan VO2 maks
PENUTUP
 Asma penyakit inflamasi kronik
saluran napas
 Menifestasi klinik bervariasi
 Klasifikasi berat penyakit menentukan
pengobatan
 Antiinflamasi perlu pada asma
persisten
 Terapi inhalasi sangat dianjurkan
 Keberhasilan pengobatan ditentukan
oleh
~ berat penyakit
~ jenis dan dosis obat
~ kepatuhan penderita
TERIMA KASIH