Bell`s Palsy

Bell’s Palsy
 Adalah kelumpuhan nervus fasialis perifer akut yg penyebabnya tidak diketahui.Dapat
mengenai semua umur tapi lebih sering terjadi pada usia 20-50 tahun.Pada hamil trimester
ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya lebih tinggi drpd yg tidak
hamil bisa meningkat 10 kali lipat.
 Hampir selalu unilateral meskipun wajah sisi lainnya dpt terkena diwaktu yg lain.Pada
penderita DM lebih sering terjadi sampai 4-5 kali lipat dibanding yg bukan DM.
 Gejala & tanda:
Pada awalnya pasien merasakan ada kelainan di mulut waktu bangun tidur,menggosok gigi
atau saat berkumur.Saat bercermin baru dia menyadari kalau sudut mulutnya merot.Kelopak
mata satu sisi tidak bisa dipejamkan,serta kerutan dahi juga hilang.Waktu penderita
disuruh menutup kelopak matanya maka bola mata tampak terputar keatas(tanda Bell).

Sering disertai air mata berlebihan (68%),nyeri telinga (62%),hilangnya pengecap 2/3
depan lidah (57%).
 Etiologi:
Belum jelas ada yg menyebut virus.Pada Ramsay Hunt Syndrome ditemukan gelembung2
Herpes di liang telinga.
 Terapi:

Pemberian prednisone jangka pendek 4-7 hari kmd ditapering off. Penberian sesegera
mungkin jangan lebih dari 7 hari setelah onset.Fisioterapi bisa dilakukan dgn diatermi
kemudian setelah 7 hari baru bisa dilakukan faradisasi.Penting melindungi mata dgn
ditutup kasa perban,pemberian artificial tears,serta memakai kaca mata utk
menghindari debu.

Pemberian acyclovir juga perlu dosis 5 x 400 mg.

Perlu diterangkan pada pasien bahwa ini bukan Stroke.
 Prognosis:
80-85 % sembuh sempurna dalam waktu 3 bulan.Paralisis ringan atau sedang pada saat onset
prognose baik.Prognosis lebih jelek pada usia lebih 60 tahun,nyeri telinga,air mata kurang.
PENYAKIT PARKINSON

Pertama kali yangdilukiskan oleh James Parkinson tahun 1817 sebagai shaking
palsy,adalah salah satu penyakit penting yg menyebabkan ketidak mampuan di usia
lanjut.Diperkirakan mengenai 1 % orang yg nerusia 70 tahun,tapi juga ditemukan

pada usia lebih muda dengan 10% kasus terjadi sebelum usia 50 tahun.
Penyakit Parkinson termasuk salah satu penyakit neuro degenerative yg sering

ditemukan.
Pada keadaan normal terjadi hilangnya 3-5% neuron dopaminergik setiap 10

tahun,tapi pada penderita Parkinson kehilangan jauh lebih besar.
Tapi memperkirakan insidens yg pasti sulit kecuali diagnose post mortem dimana


ditemukan lewy bodies di substansia nigra dan bagian otak yg lain.
Insidens tahunan diperkirakan 4-20 per 100.000 penduduk.
Insidens dan prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia dan prevalensi bisa 1
diantara 50 pasien yg berusia diatas 80 tahun.Laki2 1,5 kali dibanding wanita.Kulit
hitam lebih jarang Parkinson.Meskipun begitu Parkinson ditemukan pada semua
etnis.Angka kematian meningkat dengan bertambahnya usia.Penyebab kematian yg
paling sering ialah pneumonia.
Patologi
Adanya degenerasi dari neuro melanin di pars compacta substansia nigra.Terlihat
area yg pucat yg ditegaskan dgn pemeriksaan mikroskopik dgn adanya pengurangan
jumlah sel neuro melanin dan adanya Lewy bodies di neuron nigra.Degenerasi neuro yg
berpigmen tidak terbatas di brainstem tapi juga meluas ke locus cerules dan bagian
dorsal nucleus vagus.Lewy bodise adalah inklusi intra cytoplasmic eosinophilic yg
ditemukan di beberapa area otak terutama di neuron substansia nigra.Ini merupaka
penanda penting adanya idiopatik Parkinson dan juga ditemukan pada penyakit neuro
degenerative lain seperti demensia dgn Lewy bodies dan penyakit Alzheimer.
Braak dkk mengatakan bahwa stadium 1 dimulai di sistem olfactorius,ini
bermanifestasi pada gangguan menghidu.Stadium 2 meluas ke nucleus caudal
brainstem yaitu
menghantarkan
locus
gejala
ceroleus
dan nucleus
seperti
cognitif,nyeri,konstipasi.Beberapa
yg
pengaturan
gejala
ini
lain.Nucleus
brainstem
bawah
tidur,depresi,kelelahan,gangguan
dikenal
sebagai
gejala
pre
motor
Parkinson.Tetapi klinis Parkinson baru dikenal setelah stadium 3 dimana sdh mengenai
substansia nigra.Stadium 4-6 sdh meluas ke Cortex.
Hawkes dan Braak mengatakan adanya teori penyebab viral.
Penyebab dari degenerasi neuron belum jelas termasuk


Oxidative stress krn metabolisme dopamin atau faktor lain
Gangguan metabolisme energi mitochondria



Excitotoxin dan xenobiotic related cell death
Apoptosis(kematian sel yg sdh terprogram)
Protein misfolding termasuk prion hypothesis
Radikal bebas yg dihasilkan dari metabolisme dopamin menyebabkan produksi hydrogen
peroxide dan hydreoxy radical yg sangat reaktif.Ini bisa merusak lapisan phospholipid
membran sel dan menyebabkan apoptosis,juga merusak molekul lain seperti DNA dan
protein.
Periode tanpa gejala sangat bervariasi bisa pendek 5-6 tahun bisa panjang 20-30 tahun.
Deteksi dini:
Adanya riwayat keluarga,adanya RBD (rapid eye movement sleep behaviour
disorders) dan gangguan menghidu lebih besar resikonya.Depresi berat,apati,rasa lelah
dan gangguan identifikasi warna juga merupakan tanda pre motor.Tidur yg berlebihan
dan konstipasi juga merupakan faktor resiko.
Patofisiologi
Degenerasi substansia nigra mengakibatkan berkurangnya dopamin di traktus
nigro striatal.Transmisi dopamine nigro striatal mempengaruhi fungsi motorik melalui
jaras kompleks meliputi sirkuit paralel beberapa darinya inhibisi dan yang lainnya
eksitasi.
Faktor resiko
Usia lanjut jelas adalah faktor resiko tapi bukan satu2nya faktor karena beberapa pasien
terkena pada usia lebih dini.Riwayat genetik jelas merupakan faktor resiko.
Ciri personal
Yang
sangat
disipilin,pemalu,depresif.Tidak
mengkonsumsi
alkohol
juga
tidak
merokok,mungkin karena perlindungan dari nikotine. Faktor lingkungan Toksin seperti
herbicide,pestiside
Diagnosis
Umumnya penyakit ini mudah dikenali kecuali bila tidak didapatkan tremor.Parkinsonism
adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan ber-macam2 penyebab.Jika idiopatik dan
pemberian levodopa menyebabkan perbaikan disebut penyakit Parkinson.
Gejala utama
Bradikinesia dan satu atau lebih gejala dibawah ini



Tremor (rest)
Rigiditas (cogwheel)
Instabilitas postural
Gejala tambahan



Fixed stooped posture
Dystonik posture
Masked face (hypomimia)


Langkah pendek ,diseret dengan atau
tanpa keluarnya air liur
Paradoxical akinesia (freezing episode)

Kulit kepala mengelupas (ketombe)
 Konstipasi
 Bladder simtom sering disebut pseudo
prostatism



Gejala bulber seperti disartria,disfagia
Nyeri
Gangguan mental dan kognitif

Sulit berjalan di keramaian krn sulit
mengantisipasi supaya tidak menabrak
sesuatu
Sulit bangkit dari kursi
Mask face dan sering berkedip
Bicara menjadi lambat dan pelan
 Indikator awal



Gangguan menghidu
Gangguan tidur seperti RAM behaviour
disorder
Sulit memakai baju




 TREMOR

Bertambah waktu istirahat(4-7 hz) dan sering unilateral.Mengenai 70% penderita
dan menjadi gejala yang menyolok pada kebanyakan kasus.Tetapi pada akinetik
rigid Parkinson tidak pernah ada tremor.Tremor sering mempunyai komponen

berputar sehingga disebut pill rolling.
Tremor pada Parkinson tidak terkait dengan aktifitas sedangkan esensial tremor
terjadi postural dan terkait aktifitas seperti membawa secangkir teh.Penting untuk
membedakan apakah tremor Parkinson atau esensial.Tremor esensial mempunyai
prognosis yang lebih baik.Adapun tremor Parkinson biarpun memalukan dan
membuat pasien kuatir umumnya merupakan pertanda baik benign cause yang
biasanya berespons baik dengan pemberian levodopa,meskipun tremornya sendiri
kurang respons terhadap pemberian levodopa.




 Bradikinesia/Akinesia

Adalah kesulitan untuk memulai gerakan dan perlambatan gerakan.Ini merupakan
gangguan motorik yang paling mengganggu.Mula2 yang terkena adalah gerakan
halus seperti kesulitan mengancingkan baju,juga tulisan menjadi kecil.Ayunan
lengan waktu berjalan hilang.Lebih lanjut langkah bisa terganggu dengan kesulitan
memulai berjalan ,langkah menjadi pendek dan diseret.Langkah ter-gesa2 kadang
mendadak berhenti .Gerakan mimik wajah berkurang sehingga bila terjadi
unilateral bisa keliru dengan fasial parese.
 Rigiditas

Pasien mengeluh otot2 kaku dan nyeri bisa menyeluruh atau terbatas di satu

ekstremitas atau dada.
Ada 2 tipe:
a. Lead pipe rigiditas yaitu adanya tahanan konstan pada gerakan pasif dan tidak
adanya tremor













Cogwheel rigiditas:adanya tahanan bertahap oleh karena tremor
Gejala non motor:
 Diferensial diagnosis:




Esensial tremor
Drud g induced Parkinsonism
Vaskuler pseudoparkinsonism
Parkinson plus sindrom termasuk MSA (multiple sistem atrofi),PSP (progresif
supranuklear palsy),demensia dgn Lewy bodies dan degenerasi ganglion basal
cortex
 TERAPI
a. Levodopa
adalah
prekursor
dopamine,konversi
terjadi
di
otak
melalui
dopa
decarboksilase.Juga bisa terjadi diluar blood brain barrrier sehingga bisa terjadi efek
samping mual dan hipotensi postural.Penambahan dekarboksilase inhibitor perifer
yang tidak menembus blood brain barrier seperti carbidopa atau benserazide bisa
mengurangi efek samping .Bio availibilitas bisa diperpanjang dengan pemberian
entacapone atau tolcapone yang menghambat catechol O methyl transferase (COMT)
yaitu enzym yang menghancurkan dopamine. Mulai dengan dosis rendah 50-100
mg /hari dibagi 3 kali pemberian kombinasi dengan dekarboksilase inhibitor.Efek
samping sakit kepala dan mual bisa diatasi dengan pemberian antagonis dopamine
perifer
seperti
domperidon.
Efek
samping
levodopa
menyebabkan
kerusakan
progrsesif neuron dopaminergik.Adanya auto oksidasi dari levodopa meyebabkan
sejumlah besar radikal bebas yg tidak hanya merusak neuron dopaminergik tapi juga
merusak neuron lain di otak.
b. Neuro proteksi

Adalah obat yang bisa menghambat progresifitas penyakit.Yang masih dalam
penelitian termasuk caffeine ,minocycline,nikotine,estrogen.Obat2 seperti mono
amine oxidase B inhibitor (MAOB) dan dopamine agonist sedang diteliti sebagai neuro
proteksi karena penelitian pada hewan hasilnya baik.
 Kapan memulai pengobatan masih menjadi perdebatan.Sebagian ahli cenderung
mulai pengobatan sedini mungkin guna memperoleh efek klinis maksimum.Sebagian
lagi
menunda
terapi
untuk
menghindari
efek
samping
dari
obat
termasuk
levodopa.Pendapat terakhir cenderung terapi sedini mungkin.
c. Levodopa dyskinesia

Pemakaian
levodopa
jangka
panjang
menyebabkan
fluktuasi
motorik
dan
dyskinesia.Makin tinggi dosis levodopa makin berat dyskinesianya.Untuk menghindari
atau atau memperlambat dyskinesia dianjurkan
memulai pengobatan dengan
dopamine agonis seperti ronipirol,pramipeksol,cabergoline atau pergolide.Penelitian
dengan PET Scan ternyata yang diberi dopamine agonis menunjukkan kematian sel
tahunan lebih sedikit dari pada yang diberi levodopa. The REAL-PET study (Ronipirol as
Early terapi versus Levodopa) menunjukkan bahwa hilangnya fungsi terminal
dopamine lebih rendah dari pada yang diberi levodopa.Terapi dengan ronipirol jarang
menimbulkan dyskinesia dan mungkin progresifitas penyakit juga dihambat.Pasien
lebih muda sebaiknya menggunakan dopamine agonis sedangkan yang lebih tua
dengan dopamine.
d. Dopamine agonis:

Merangsang langsung reseptor dopamine sehingga mem by pass degenerasi pre
sinaps.Bekerja di reseptor dopamine pada membran post sinaps.Ada 5 tipe dopamin
reseptor D1-D5.Perbaikan fungsi motorik terletak pada reseptor D1 dan D2.Ropinirol
bekerja di reseptor D2-D5.Bromocriptine dan apomorfine bekerja di reseptor D1 dan
D2. Bromocriptine juga mempunyai efek neuroprotektif dan sebagai anti oksidan.
Cabergoline dan pergolide dari study berhubungan dengan penyakit katup jantung
karena
termasuk
golongan
ergot.Karena
itu
non
ergot
dopamine
seperti
ronipirol,pramipeksol serta rotigotine patch lebih dianjurkan.Aksi panjang seperti
rotigotine patch,dan dosis tunggal ronipirol maupun pramipeksol bisa dipakai untuk
kepatuhan pasien.

e. Rotigotine:

Transdermal pertama non ergot dopamine agonis terbukti efektif untuk Parkinson
stadium awal maupun lanjut.Cukup sekali sehari dan secara teori menyebabkan
suply dpamine yang konstan selama 24 jam.
f. Apomorphine:

Bukan golongan opioid.Mempunyai waktu paruh pendek dan diberikan secara
subkutan.Kadang pasien bisa berhenti minum levodopa tapi sebagian besar masih
perlu dengan levodopa.
g. Monoamine oxidase B inhibitors:

Selegiline 10 mg sekali sehari atau 2x5 mg oral atau 1,25 mg dihisap.Yang baru
dosis kecil 2,5 mg lebih aman tapi keamanan pada usia lanjut belum jelas juga
bukan obat neuro protektif. Rasagiline merupaka generasi kedua.Dosis 0,5-1 mg
sekali sehari.Lebih kuat 5 kali daripada selegiline dan pada hewan percobaan
meningkatkan aktivitas sel anti oksidan dan antiapoptotic.Pada uji klinis pasien yg
diberi rasagiline awal non motor scalenya lebih rendah daripada yg diberikan
lanjut.
h. Anti kolinergik:

Memblok aksi asetil koline terhadap dopamine di ganglia basalis.Obat ini diberikan
sebagai obat tambahan untuk mengurangi tremor dan dystonia.Pemberian pada
usia lanjut harus ber-hati2 karena resiko confusioanal state dan mempercepat
demensia.Efek
samping
retensi
urine,konstipasi,penglihatan
kabur,presipitasi
narrow angle glaucoma,mulut kering gangguan memori dan bingung.
i. Terapi operatif

Bila terapi dengan obat gagal.Resiko morbiditas 2 % karena Stroke dan
infeksi,angka mortalitas 0,5% dan tidak nyaman untuk pasien.Pasien harus
diberitahu bahwa operasi bukan segalanya.Terutama pada pasien muda
adalah
deep
brain
stimulation
subtalamus.Pasien
dengan
severe
pilihan
resisten
dyskinesia beratcocok dengan unilateral palidotomi. Palidotomi adalah prosedur yg
merusak sebagian globus palidus.Ini bila didapatkan dyskinesia berat.Talamotomi
efektif
untuk
kontrol
tremor.Subtalamotomi
ialah
operasi
pada
nukleus

subtalamus,ini berguna untuk memperbaiki tremor,bradikinesia dan rigiditas.
Faktor yang perlu dipertimbangkan untuk terapi awal





Terkenanya tangan dominan
Pekerjaan
Bradikinesia dominan lebih perlu terapi awal daripada tremor dominan
Skor non motor yang tinggi
Jika sudah tersedia obat neuro protektif jelas harus diberikan awal bahkan sebelum

adanya tanda motorik
Untuk tanda non motorik penelitian dengan rotigotine patch menunjukkan hasil
yang baik.
 Pemakaian obat anti kolinergik awal tidak dianjurkan karena memperburuk fungsi
kognitif.Pada keadaan lanjut perlu kombinasi levo dopa,dopamine agonis,apomorfine
subkutan serta deep brain stimulation (nukleus subtalamik).
 Perlu pemberian COMT inhibitor pada stadium lanjut terutama pada yang sudah tidak
berespons baik dengan levodopa dekarboksilase.
 Kombinasi levodopa,carbidopa dan entacapone meningkatkan dyskinesia apalagi jika
digabung dengan dopamine agonis.
 Konsep modern adalah dopamine continous stimulation yang bisa mengurangi
insidens dan beratnya dyskinesia.Dopamine agonis berguna untuk mengurangi
fluktuasi on-off akibat levodopa.
 Efek samping dopamine agonis adalah sleep disorder tapi ini bisa juga disebabkan
karena Parkinsonnnya sendiri.

j. Catechol –O-methyl transferase inhibitor

Memetabolisme
dopamine
dan
levodopa,ada
2
macam
entacapone
dan
tolcapone.Fungsi memperpanjang half life dari levodopa sehingga meningkatkan
konsentrasi levodopa di otak.Pemberian entacapone a harus disertai dengan
pemberian levodopa.Tolcapone lebih toksik untuk hati.Dosis entacapone 200 mg
dikombinasi dengan levodopa.Bisa menyebabkan urine berwarna merah.














 STROKE

Definisi: WHO:adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokalmaupun global,yang
berlangsung dengan cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vaskular.
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah
otak bisa tersumbat atau pecah,dimana secara mendadak timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan


daerah fokal diotak yang terganggu.
ANATOMI:
Otak mendapat vaskularisasi dari 2 sistem yaitu sistem Karotis dan sistem vertebrobasilaris.Sistem
karotis terdiri dari sepasang a.karotis interna kanan dan kiri.Arteri karotis interna bercabang menjadi
a.optalmika utk n.optikus dan retina.Kemudia a.serebri anterior dan media.Ke 2 artrei ini mendarahi
kawasan lobus frontalis,parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vertebralis dibentuk oleh
a.vertebralis kanan dan kiri,pada batas medulla oblongata dan pons ke2nya bersatu menjadi
a.basilaris.cabangnya yaitua.serebri posterior yg mendarahi lobos oksipitalis dan bagian medial lobus

temporalis.
Sirkulus Willisi: yaitu sirkulus yg tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri ,a.komunikans anterior
yg menghubungkan a.serebri anterior kanan dan kiri.Sepasang a.serebri posterior dan a.komunikans
posterior yg menghubungkan serebri media dan serebri posterior.Anyaman arteri ini terletak didasar

otak.
Sistem karotis terutama melayani ke 2 hemisfer otak sedangkan sistem vertebrobasilaris utk batang

otak,serebelum dan bagian posterior hemisfer.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1
Keadaan pembuluh darah: bisa menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus
2
maupun embolus.Bisa juga gangguan mekanik akibat tekanan spondilosis servikalis.
Keadaan darah: viskositas darah yg meningkat,hematokrit yg meningkat(polisitemia) menyebabkan
3
aliran darah ke otak menjadi lambat.Anemia yg berat menyebabkan oksigenai otak menurun
Tekanan darah sistemik : berperan pada tekanan perfusi otak.Auto regulasi serebral yaitu kemampuan
dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan
4
perfusi otak.
Kelainan jantung : menyebabkan penurunan curah jantung seperti atrium fibrilasi maupun blok
jantung,juga lepasnya embolus menimbulkan iskemia otak.


Faktor resiko Stroke:
Dibagi 2 yaitu:


Yang tidak bisa dimodifikasi:usia,ras (kulit hitam lebih sering dari kulit putih),gender,genetik
Yang bisa dimodifikasi

Utama:
1
2
3
4
Hipertensi
Kelainan jantung
Diabetes Mellitus
TIA

Tambahan :
1
Hiperlipidemia :kolesterol LDl maupun
2
3
trigliseride
Kurang olah raga
Obesitas
4
5
6
7
8
Pil konrasepsi
Hiperurisemia
Merokok
Hematokrit tinggi
Hiperhomosisteinemia
9
10 Pembagian:



TIA (transient ischemick attack) dimana gejala hilang dalam waktu kurang dari 24 jam
Stroke non hemorrhagi (Infarkt serebri)
Stroke hemorrhagi yg terdiri dari perdarahan intra serebral dan perdarahan subarakhnoid
a TIA:
 Umumnya serangan hanya berlangsung beberapa menit meskipun per definisi memang kurang dari 24
jam.Harus ditangani dgn baik sebab 10% akan menjadi SNH.
 Sesuai dengan vaskularisasi otak ada 2 jenis TIA
 TIA karotis :hemiparse,hemianestesi,afasia bila terkena hemisfer dominan,amaurosis fugax,disartria
 TIA vertebro basilaris : diplopia dan parese otot2 extra
okluler,vertigo,disartria,disfagia,hempiparesis/tetraparesis,hemianestesia unilateral maupun
bilateral,drop attack,hemianopia homonim,ataksia. Hemiparese dan hemisensori bisa terjadi pada
ke2nya karotis maupun vertebro basilaris hanya bedanya yg posterior defisit neurologi ekstremitas
kontra lateral defisit wajah
 Klasifikasi Stroke iskemik:
1 TIA
2 RIND (reversible ischemick neurologic deficit):gejala neurologi yg terjadi akan menghilang
3
4
lebih dai 24 jam tapi tidak lebih dari seminggu.
Stroke progresif (stroke in evolution) disini gejala neurologi makin lama makin berat.
Stroke komplit gejala klinis sudah menetap
11
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah maka daerah sentral yg dipendarahi oleh
pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infarkt.Sedangkan didaerah marginal
yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel2nya masih belum mati yg disebut daerah penumbra
iskemik.Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan atau dengan terapi.daerah
penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke yaitu terapeutik window yaitu 6-8 jam.Apabila
bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infarkt tidak
bertambah luas.
12
13 Membedakan Infarkt dan perdarahan dari anamnesa:








Saat onset : Infarkt sedang istirahat,perdarahan sedang aktifitas.
Gejala peringatan : Infarkt kdg ada yaitu TIA sdgkan perdarahan tidak ada
Nyeri kepala : Infarkt tidak ada atau ringan sedangkan perdarahan ada
Kesadaran menurun : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan biasanya ada
Kejang : Infarkt biasanya tidak ada,sedangkan perdarahan lebih sering ada
Muntah : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan lebih sering ada
Bisa juga mempergunakan scoring misalnya Siriraj score maupun Gajah Mada score.
Gejala2 penyumbatan pada sistem karotis
 A.Karotis interna : buta mendadak(amaurosis fugax),disfasia,hempiparese kontra lateral,sindroma
Horner

A.Serebri anterior : hempiparese kontra lateral,dimana kelumpuhan tungkai lebih menonjol,gangguan

mental bila lesi di lobus frontalis,gangguan sensibilitas,inkontinensia,bisa kejang
A.Serebri media : hemiparese bisa sama bisa kelumpuhan lengan lebih
menonjol,hemihipestesia,gangguan fungsi luhur seperti afasia
14
15 DD Stroke:





Seizure
Syncope
Hipoglikemia
Migraine
Metabolik : hipoglikemia,hiperglikemia
,hiperkalsemia,hiponatremia





Tumor Serebri
Abses Serebri
Drug overdosis
Subdural hematoma
Meningo ensefalitis


Perdarahan intra serebral
 PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma.
 Etiologi sebagian besar hipertensi,aneurisma,diskrasia darah,AVM,penyakit darah seperti
hemofilia,leukemia,trombositopenia.
 Lokasi 70% di kapsula interna,20% fossa posterior(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer diluar
kapsula interna.
 Angka kematian 60-90%,dari seluruh yg meninggal 10% setelah 3 hari dan 72% setelah seminggu.
 Gambaran patologis menunjukkan ekstra vasasi darah krn robeknya pembuluh darah otak,diikuti
pembentuka oedem disekitar hematoma.Hematoma maupun edema bisa menyempitkan maupun menyumbat
pembuluh darah otak sehingga juga terjadi iskemia.


Perdaraha subarakhnoid
Penyebab sebagian besar krnpecahnya aneurisma dan sebagian kecil ruptur suatu AVM.Pada AVM
didapatkan hubungan arteri dan vena tanpa melalui sistem kapiler.Gejala AVM yaitu sakit kepala yg menetap

disatu sisi,kejang.
Onset PSA per akut nyeri kepala sangat hebat yg belum pernah diderita sebelumnya,kesadaran bisa cepat

menurun,kejang.
Derajat PSAmenurut Hunt and Hess

Grade 0 :Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Grade 1 : Sakit kepala ringan

Grade 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf
kranialis

Grade 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan

Grade 4 : Sopor,hemiparesis sedang sampai berat,awal deserebrasi

Grade 5 : Koma dalam,deserebrasi

Pada pemeriksaan didapatkan tanda2 rangsang meningeal spt kaku kuduk,Brudzinsky dan Kernig.

Komplikasi yg perlu diwaspadai yaitu vaso spasme yg umumnya terjadi hari 3-12.Mekanisme terjadinya
diduga disebabkan dilepaskannya substansi vaso spastik oleh sel darah merah yg desintegrasi dalam
ruang subarakhnoid.Ini menyebabkan iskemia dan infarkt.kdg2 justru multiple infarkt yg terjadi bisa
lebih membahayakan dari pada PSAnya sendiri.

Bila curiga AVM harus dimintakan CT Scan dengan kontrast.

Manajemen tensi

Jangan cepat2 menurunkan tensi kecuali pada keadaan seperti
1
2
Pasien akan diberi TPA
Didapatkan hipertensi akut yg mengenai end organ seperti CHF,AMI,hipertensi ensefalopati,dissekting
3
aneurisma aorta
Tensi sistolik >220 atau diastolik >120


Tujuan menurunkan tensi sebesar 10-15%
Untuk Stroke perdarahan tensi perlu diturunkan bila sistolik 180 mmhg atau diastolik 105 mmHg.
Pemeriksaan penunjang:
Darah: rutin,trombosit,hematokrit,gula darah,kolesterol,trigliseride,uric acid,ureum dan
kreatinin,homocystein,elektrolit
EKG
Foto: toraks,vertebra servikal,Ct Scan
TERAPI:
Semua faktor resiko harus cepat diatasi misal kelainan kadar gula darah baik hiper maupun
hipoglikemia,kelainan jantung juga harus cepat diobati,hiperlipidemia dikoreksi
Rehabilitasi medik:
Alih baring,exercise baik pasif maupun aktif.
Pasang DC dan NGT bila ada gangguan menelan.
Pemberian neuro protektan seperti pirasetam,citicholine bisa diberikan meskipun belum ada evidence
base yg menyatakan hasilnya baik.
Pemberian obat anti platelet seperti aspirin,clopidogrel,cilostazol bisa diberikan sebagai sekunder
prevention.Ada yg memberikan loading clopidogrel 375 mg kemudian disusul dengan dosis harian
clopidogrel 75 mg dan aspirin 100 mg utk beberapa hari pertama.
Terapi trombolisis:
Indikasi bila stroke iskemik akut dengan onset 3 jam atau kurang.Harus dibuat informed consent karena
ada resiko perdarahan.Pemberian antara 3-4,5 jam masih ada hasilnya.
Usia lebih dari 18 tahun dan kurang 80 tahun.
Tensi sistolik kurang 185 dan diastolik kurang 110
Dosis TPA 0,9 mg/kg maksimal 90 mg,10 % i.v bolus dalam waktu 1 menit dan sisanya infus dalam
waktu 1 jam.
Untuk Stroke hemorrhagi:
Bisa diberikan asam traneksamat untuk mencegah perdarahan ulang,dgn dosis 6-12 gr/hari dimana ini
merupakan anti fibrinolitik.
Pada perdarahan subarakhnoid sering terjadi komplikasi vaso spasme,utk mencegahnya diberikan
nimodipin dengan dosis 1-2 mg/jam i.v pada hari ke 3 atau oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.
Bila ada tanda2 TIK naik beri manitol 0,5-1 gr bolus dalam waktu 30-60 menit dan kemudian 0,25
mg/kg tiap 6 jam.
Kapan dilakukan tindakan operatif masih kontroversial,sementara ini kriterianya:
Perdarahan serebelum >3 cm dgn perburukan klinis atau kompresi batang otak
PIS dgn lesi struktural seperti aneurisma,AVM
Pasien usia muda dgn perdarahan lobar sedang s/d besaryang memburuk.


























