17 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengetahuan Pada dasarnya

17
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengetahuan
Pada dasarnya pengetahuan adalah sejumlah fakta dan teori yang
memunginkan seseorang untuk dapat memecahkan masalah yang dihadapinya.
Pengetahuan dapat diperoleh melalui pengalaman langsung maupun pengalaman
orang lain (Notoatmodjo, 2010).
Menurut Notoatmodjo (2007), pengetahuan terbagi atas enam tingkatan
antara lain:
1. Tahu (Know)
Tahu dapat diartikan sebagai mengingat suatu materi yang sudah dipelajari
sebelumnya. Termasuk dalam pengetahuan adalah mengingat kembali sesuatu
yang spesifik dari seluruh bahan yang dipelajari atau rangsangan yang telah
diterima. Tahu adalah tingkat pengetahuan yang paling rendah.
2. Memahami (Comprehension)
Memahami adalah kemampuan menjelaskan tentang objek yang telah
diketahui secara benar dan dapat menginteroretasi materi tersebut secara
benar.
3. Aplikasi (Application)
Aplikasi adalah kemampuan untuk dapat menerapkan materi yang telah
dipelajari pada situasi atau kondisi yang nyata.
4. Analisis (Analysis)
Analisis adalah kemampuan untuk menjabarkan materi aau objek ke dalam
komponen-komponen tetapi masih dalam struktur organisasi yang masih ada
kaitannya satu sama lain.
5. Sintesis (Synthesis)
Sintesis adalah kemampuan untuk meletakkan atau menghubungkan bagianbagian didalam suatu bentuk keseluruhan yang baru.
18
6. Evaluasi (Evaluation)
Evaluasi adalah kemampuan untuk dapat melalukan penilaian terhadap suatu
materi atau objek.
2.2 Diabetes Mellitus
2.2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya (PERKENI, 2006).
2.2.2 Etiologi
Penyebab diabetes melitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti,
tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab
utama dan faktor herediter memegang peranan penting.
2.2.2.1 Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille
Diabetes,
yang
gangguan
ini
ditandai
dengan
adanya
hiperglikemia
(meningkatnya kadar gula darah). Faktor genetik dan lingkungan merupakan
faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi
virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga
pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM. Virus
atau mikroorganisme akan menyerang pulau - pulau langerhans pankreas, yang
membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat responautoimmune,
dimana antibodi sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga
dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini.
2.2.2.2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran
terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset
melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM,
sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak
insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup
19
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin
menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien
dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan
utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder
berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak
selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda
atau gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan,
lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan
normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan
peningkatan gula darah (Bare, et al.,2002).
2.2.3 Epidemiologi
Sekitar 18,2 juta orang di Amerika Serikat menderita DM dan diantara
pasien ini 5,2 juta orang tidak terdiagnosa. Risiko mengalami diabetes untuk bayi
yang dilahirkan pada tahun 2000 diperkirakan adalah 32,8% untuk pria dan 38,5%
untuk wanita. DM tipe 1 ditemukan pada 5% sampai 10% pasien dengan diabetes
dan prevalensinya pada orang yang berusia kurang dari 20 tahun adalah sekitar 1
dalam 400. DM tipe 1 tidak memiliki variasi musiman dan perbedaan jenis
kelamin secara klinis tidak bermakna. DM tipe 2 dijumpai pada 90% sampai 95%
dari semua pasien dengan diabetes. Prevalensinya berbeda di antara kelompok ras
dan etnis yang berbeda (Afrika-Amerika 11,4%, Latino 8,2%, dan Amerika Asli
14,9%) (Cramer dan Manyon, 2007).
2.2.4 Faktor Risiko
2.2.4.1 Riwayat diabetes keluarga
Diabetes tipe 2 mempunyai keterikatan genetis yang kuat. Bergantung
kepada populasi yang diteliti, kembar monozigot mempunyai rasio untuk
kejadiaan diabetes tipe 2 yang melebih 90%. Kebanyakan individu dengan
diabetes tipe 2 mempunyai anggota keluarga lain dengan penyakit tersebut, namun
penurunannya jarang yang sesuai dengan pola Mendelian, menyokongkesimpulan
bahwa gen multiple dengan derjat yang berbeda mempunyai pengaruh.
Dikarenakan sifat yang heterogen dari diabetes tipe 2 dan penurunannya yang
kompleks, usaha untuk mengidentifikasi gen yang berpengaruh pada penyakit
20
mempunyai kesuksesan yang terbatas pada pasien yang terjangkit pada penyakit
tersebut.
Usaha untuk mengidentifikasi gen yang berperan dalam diabetes tipe 2
poligenik terfokus terhadap dua pendekatan: kandidat test gen dan studi
penghubungan genom. Pendekatan tersebut telah mengidentifikasi 19 lokus yang
terhubung dengan diabetes mellitus tipe 2. Dari semua gen yang telah
diidentifikasi selama ini, kebanyakan terlibat dalam fungsi sel β.
2.2.4.2 Obesitas (BMI > 25 Kg/m)
Kebanyakan orang dengan diabetes tipe 2 mempunyai adipositas yang
berlebih, walaupun prevalensi obesitas yang berhubungan dengan diabetes tipe 2
beragam dalam kelompok ras yang berbeda. Hanya 30% dari warga asia dengan
fcdiabetes tipe 2 yang menderita obesitas sedangkan warga Amerika, Eropa dan
Afrika mendekati 100%. Walaupun begitu, banyak dari individu yang mempunyai
diabetes tipe 2 tidak memenuhi kriteria IMT untuk obesitas tetapi mempunyai
distribusi lemak abdomen, menghasilkan rasio pinggul perut yang besar.
Peningkatan pada adipositeas viseral berhubungan dengan peningkatan resistensi
insulin.
2.2.4.3 Faktor Lingkungan
Selain peran yang penting oleh genetik dalam diabetes tipe 2, kontribusi
lingkungan sangat besar, terutama dalam penentuan usia onset dan keparahan
penyakit. Hal ini secara umum merupakan insidensi rendah dari diabetes tipe 2 di
Negara miskin, terutama pada area perkotaan. Negara barat dan berkembang
mempunyai insidensi yang lebih tinggi. Dalam setengah abad terakhir, insidensi
diabetes tipe 2 meningkat sangat cepat dalam keseluruhan populasi dunia,
terutama pada populasi dunia ketiga. Peningkatan ini berhubungan dengan
peningkatan obesitas pada populasi tersebut yang menggambarkan akses yang
meningkat pada makanan yang mengandung kalori yang tinggi dan pengurangan
aktivitas fisik. Kombinasi tersebut pada ujungnya menyebabkan peningkatan
adipositas (Masharani, 2011).
21
2.2.5 Klasifikasi
American Diabetis Association (ADA) memperkenalkan sistem klasifikasi
berbasis etiologi dan kriteria diagnosa untuk diabetes yang diperbaharui pada
tahun 2010. Sistem klasifikasi ini mengelaskan tipe diabetes, antaranya :
(Barclay, 2010).
1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (IDDM)
2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (NIDDM)
3. Diabetes Autoimun Fase Laten
4. Diabetes karena Kehamilan
2.2.6 Patofisiologi
2.2.6.1 DM Tipe 1
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan pankreas menghasilkan
insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini
menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial. Dengan
tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria
(glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defesiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi
penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan seleramakan (polifagia).
Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa
pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yang dapat mengganggu
keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis.
2.2.6.2 DM Tipe 2
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang
dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang
dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat
22
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta
tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah
DM tipe II (Corwin, 2000).
4.2.7 Manifestasi Klinis
Menurut Bare, et al.(2002), manifestasi klinis Diabetes Mellitus adalah
sebagai berikut.
1. Poliuria.
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi
ataucairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat
dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).
2. Polidipsia.
Akibat
meningkatnya
difusi
cairan
dari
intrasel
kedalam
vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya
adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan
sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu
minum (polidipsia).
3. Poliphagia.
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan
menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan
lebih banyak makan (poliphagia).
4. Penurunan berat badan.
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan
cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka
sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami
atrofidan penurunan secara otomatis.
5. Malaise atau kelemahan.
23
4.2.8 Diagnosa
Kriteria untuk diagnosis termasuk pengukuran kadar A1c hemoglobin
(HbA1c), kadar glukosa darah sewaktu atau puasa, atau hasil dari pengujian
toleransi glukosa oral. The American Diabetes Association mendefinisikan
diabetes mempunyai dua kemungkinan yaitu pada pengukuran kadar glukosa
darah puasa,ia menunjukkan bacaan sebanyak > 126 mg / dL setelah puasa selama
8 jam. Kriteria lainnya adalah kadar glukosa darah sewaktu > 200mg / dL dengan
adanya kelainan berupa poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, kelelahan,
atau gejala karakteristik lain dari diabetes. Pengujian kadar glukosa sewaktu dapat
digunakan untuk skrining dan diagnosis, namun sensitivitas hanyalah 39% hingga
55% (Barclay, 2010).
Diagnosis DM menurut ADA (2012) dapat ditegakkan melalui salah satu
cara berikut ini.
1. HbA1c ≥6,5%. Tes ini harus dilakukan di laboratorium yang menggunakan
metode bersertifikat serta sudah distandarisasi.
2. Glukosa plasma puasa (Fasting Plasma Glucose = FPG) ≥ 126 mg/dl (7,0
mmol/l). Puasa didefinisikan sebagai tidak adanya asupan kalori selama
minimal 8 jam.
3. Glukosa plasma 2 jam ≥ 200 mg/dl (11.1mmol/l) selama tes toleransi glukosa
oral (TTGO). Tes harus dilakukan seperti yang dijelaskan oleh WHO yaitu
menggunakan glukosa dengan beban 75 g dilarutkan dalam air.
4. Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia,
plasma acak glukosa ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l).
2.2.9 Penatalaksanaan
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan
berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak untuk meningkatan
pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha,
antaranya :
24
2.2.9.1 Perencanaan Makanan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan
kecukupan gizi baik yaitu :
1. Karbohidrat sebanyak 60 ± 70 %
2. Protein sebanyak 10 ± 15 %
Total dari seluruh energi
3. Lemak sebanyak 20 ± 25 %
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas
dibagi dalam beberapa porsi yaitu :
1. Makanan pagi sebanyak 20%
2. Makanan siang sebanyak 30%
Total dari seluruh energi
3. Makanan sore sebanyak 25%
4. 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya (Hiswani,2007).
2.2.9.2 Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama
kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
penyerta. Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30
menit, olahraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging
(Hiswani,2007).
Tabel 2.2 Aktivitas Fisik Sehari-hari
Kurangi aktivitas
Hindari aktivitas sedenter
Persering aktivitas
Misalnya
:
menonton
televisi,
menggunakan internet, main game
computer
Mengikuti olahraga rekreasi dan Misalnya : jalan cepat, golf, olah otot,
beraktivitas fisik tinggi pada waktu bersepeda, sepak bola
liburan
Aktivitas harian
Kebiasaan bergaya hidup sehat
Misalnya : berjalan kaki ke pasar (tidak
menggunakan mobil), menggunakan
tangga (tidak menggunakan lift),
menemui rekan kerja (tdak hanya
melalui telepon internal), jalan dari
tempat parker
Sumber : Konsesus Pengelolaan DM Tipe-2 di Indonesia, PERKENI 2006
25
2.2.9.3 Pengelolaan farmakologis
Sarana pengelolaan farmakologis diabetes mellitus dapat berupa Obat
Hipoglikemik Oral (OHO). Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 6
jenis obat, antara lain (Soegondo,2007) :
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :
1. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan.
2. Menurunkan ambang sekresi insulin.
3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. Klorpropamid kurang
dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resikohipoglikema
yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk
pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
2. Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai obat tunggal
dianjurkan pada pasien gemuk (IMT 30) untuk pasien yang berat lebih (IMT 2730), dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea.
3. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini
terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.
4. Penghambat Alfa-Glukosidase
Contoh golongan obat ini adalah arcabose. Arcabose menurunkan
hiperglikemia postprandial dengan cara memperlambat penyerapan glukosa di
usus. Arcbose tidak mempengaruhi ambilan glukosa maupun sekresi insulin. Obat
ini diminum sebelum makan. Efek samping antara lain flatus, diare, dan perut
kembung.
26
5. Thiazolindione
Kelompok obat yang termasuk obat generasi baru ini bekerja dengan
menurunkan resistensi insulin dan menaikkan sensitivitas insulin, meningkatkan
ambilan glukosa di jaringan perifer, serta mengurangi produksi glukosa dihati.
Kelompok obat ini antara lain troglitazone, rosiglitazone, dan pioglitazone.
Thiazolindione tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati dan
gagal jantung kongestif berat. Pemberian pada wanita hamil tidak dianjurkan.
6. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah : Semua penderita DM dari
setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau
pernah masuk kedalam ketoasidosis.
DM dengan kehamilan DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet
(perencanaan makanan). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat
hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai
dengan dosis rendah dandinaikkan perlahan - lahan sesuai dengan hasil glukosa
darah pasien. Bilasulfonylurea atau metformin telah diterima sampai dosis
maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan
kombinasi sulfonylurea dan insulin.
2.2.9.4 Edukasi
Penyuluhan
untuk
merencanakan
pengelolaan
sangat
penting
untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu
pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan
menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan
penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.
Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi
merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare, et al. 2002).
2.2.9.5 Penilaian Hasil Terapi
Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM harus dipantau secara
terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah (PERKENI, 2006).
27
Pemeriksaan kadar glukosa darah Tujuan pemeriksaan glukosa darah :
Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai - Untuk melakukan
penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi. Untuk mencapai tujuan
tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan glukosa 2
jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan.
Pemeriksaan A1C Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga
sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C,
merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu
sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka
pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.
Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) Untuk memantau kadar
glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat
pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan
mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut
dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan
dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil
pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara
konvensional. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau
pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada
terapi. Waktu yang dianjurkan, pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan
(menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko
hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia
nokturnal yang kadang tanpa gejala, atau ketika mengalami gejala seperti
hypoglicemic spells (Hiswani,2007).
2.2.9.6 Komplikasi
Komplikasi akut pada diabetes mellitus antara lain (Boedisantoso R,
2007):
1. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah < 60 mg/dl. Gejala hipoglikemia terdiri dari
gejala adrinergic (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan
28
gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai
koma). Penyebab tersering hipoglikemia adalah akibat obat hipoglikemia
oral golongan sulfonilurea, khususnya klorpropamida dan glibenklamida.
Penyebab tersering lainnya antara lain : makan kurang dari aturan yang
ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan dan
lain-lain.
2.
Ketoasidosis Diabetik
ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias
hiperglikemia, asidosi dan ketosis. Timbulnya KAD merupakan ancaman
kematian pada pasien DM.
3.
Hiperglikemia Non Ketotik
Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah
dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan sering kali gangguan neurologis
dengan atau tanpa adanya ketosis.
Akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol dan meninggi terus menerus
yang dikarenakan tidak dikelola dengan baik mengakibatkan adanya pertumbuhan
sel dan juga kematian sel yang tidak normal. Perubahan dasar itu terjadi pada
endotel pembuluh darah, sel otot pembuluh darah maupun pada sel masingeal
ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan kematian sel
yang akhirnya akan menjadi komplikasi vaskular DM. Struktur pembuluh darah,
saraf dan struktur lainnya akan menjadi rusak. Zat kompleks yang terdiri dari gula
di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan
mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang,
terutama menuju kulit dan saraf. Akibat mekanisme di atas akan menyebabkan
beberapa komplikasi antara lain (Waspadji, 2006) :
1.
Retinopati
Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan
terjadi penyumbatan kapiler. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan
kelainan mikrovaskular. Selanjutnya sel retina akan berespon dengan
29
meningkatnya ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular yang
selanjutnya akan terbentuk neovaskularisasi pembuluh darah yang
menyebabkan glaukoma. Hal inilah yang menyebabkan kebutaan.
b.
Nefropati
Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular
dan disertai dengan meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan
terjadinya
penebalan
membran
basal
yang
akan
menyebabkan
berkurangnya area filtrasi dan kemudian terjadi perubahan selanjutnya
yang mengarah terjadinya glomerulosklerosis. Gejala-gejala yang akan
timbul dimulai dengan mikroalbuminuria dna kemudian berkembang
menjadi proteinuria secara klinis selanjutnya akan terjadi penurunan fungsi
laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan gagal ginjal.
c.
Neuropati
Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa
hilangnya sensasi distal atau seperti kaki terasa terbakar dan bergetar
sendiri dan lebih terasa sakit dimalam hari.
d.
Penyakit jantung koroner
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan
kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat
aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah).
Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita DM. Akibat
aterosklerosis akan menyebabkan penyumbatan dan kemudian menjadi
penyakit jantung koroner.
e.
Penyakit pembuluh darah kapiler
Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki
diabetes dan ulkus diabetes merupakan hal yang paling sering pada
penyakit pembuluh darah perifer yang dikarenakan penurunan suplai darah
di kaki.