BAGAIMANA MENCARI SENYAWA ANTIVIRUS Asep Gana Suganda, SF iTB PEMILIHAN VIRUS • • • IDEALNYA SATU SENYAWA BISA DIGUNAKAN UNTUK SEMUA VIRUS VIRULISID VIROSTATIK • 1. 2. 3. PENDEKATAN UMUM PEMILIHAN VIRUS: PATOGENESIS RNA/DNA VIRUS FOKUS TERHADAP VIRUS TERTENTU Asep Gana Suganda, SF iTB METODE IN VIVO • • • • • • SENSITIVITAS BERVARIASI MENCIT (PALING BANYAK DIPAKAI) ANAK AYAM KERA (BAIK UNTUK POLIO) KELINCI, ANJING, MARMOT UNTUK TAHAP AWAL BIASANYA TIDAK DIGUNAKAN METODE IN VIVO Asep Gana Suganda, SF iTB METODE IN VITRO • KULTUR SEL • SISTEM ENZIM (LIHAT PERBANYAKAN VIRUS) Asep Gana Suganda, SF iTB UKURAN AKTIVITAS • ANGKA KEMATIAN SEL/BINATANG • TITER VIRUS DALAM DARAH (UJI SEROLOGI) • JUMLAH ATAU UKURAN RADANG/KERUSAKAN JARINGAN Asep Gana Suganda, SF iTB CONTOH IN VIVO • HERPES SIMPLEX TIPE 1 (HERPES KERATITIS) • KELINCI SEKITAR 1,5 KG • INOKULASI 50 ul SUSPENSI VIRUS HSV 1 DALAM MEDIUM KULTUR (TITER MISAL MULAI 100 - 1 JUTA DI 50/ml) PADA MATA KELINCI KIRI DAN KANAN Asep Gana Suganda, SF iTB IN VIVO (LANJUT) • TIGA HARI SETELAH INOKULASI, LUKA YANG TERJADI PADA KORNEA DIOBSERVASI UNTUK SETIAP MATA DENGAN PEWARNA LARUTAN FLUORESEIN 2 % DALAM AIR (100 ul/mata), DI IKUTI DENGAN PEMBILASAN MATA TSB DENGAN NaCl FISIOLOGIS. (0,9 %) • KERATITIS HERPETIK DIAMATI DENGAN BANTUAN LOUPE YANG DILENGKAPI LAMPU/VISIBLE Asep Gana Suganda, SF iTB IN VIVO (LANJUT) DERAJAT INFLAMASI/RADANG DICATAT/DIBERI NILAI TERTENTU MISALNYA 0 S/D 4 0 : TANPA LUKA 1 : 1-5 LUKA KECIL (<1/3 KORNEA) 2 : 1-5 LUKA BESAR (1/3 KORNEA) 3 : LUKA 2/3 KORNEA 4 : SELURUH KORNEA RADANG Asep Gana Suganda, SF iTB IN VIVO (LANJUT) • PEMBERIAN OBAT (LOKAL) KELOMPOK UJI HANYA DIBERIKAN OBAT UNTUK SATU MATA PADA SETIAP KELINCINYA MISAL 4 X 1 SEHARI. SATU MATA LAGI SEBAGAI KONTROL (UJI 14 HARI) • PENGAMATAN AMATI SETIAP HARI DENGAN MENETAPKAN DERAJAT LUKANYA • BUAT PERHITUNGAN STATISTIK; BUAT GRAFIK HUBUNGAN DERAJAT LUKA DAN WAKTU PEMBERIAN OBAT (UJI DAN KONTROL) Asep Gana Suganda, SF iTB IN VIVO (LANJUT) VARIASI PEMBERIAN OBAT/BAHAN UJI ● VIRUS OBAT (TERAPI) ● OBAT VIRUS (PENCEGAHAN) Asep Gana Suganda, SF iTB UJI IN VITRO PADA KULTUR SEL • KULTUR CAIR • KULTUR PADAT • GUNAKAN DOSIS YANG TIDAK TOKSIK TERHADAP KULTUR, JADI PERLU MENETAPKAN DULU MNTD (DIBUAT BERBAGAI SERI PENGENCE RAN BAHAN UJI, DAN DIUJIKAN PADA SEL YANG DIGUNAKAN) Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO (LANJUT) PENETAPAN MNTD • BUAT SERI PENGENCERAN LARUTAN ZAT YANG AKAN DIUJI 1/20 S/D 1/2560 • MASUKAN PADA KULTUR SEL (40.000 SEL) • INKUBASI, AMATI SAMPAI PENGENCE RAN BERAPA MASIH TIDAK TOKSIK MNTD. Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT KULTUR CAIR • PAKAI PLAQUE MIKROTEST (96 LUBANG @ 250 ul) • KELOMPOK UJI (SEL, VIRUS, OBAT) • KELOMPOK KONTROL A (SEL) • KELOMPOK KONTROL B (SEL, VIRUS) • KELOMPOK KONTROL C (SEL, OBAT) • LAKUKAN MENGGUNAKAN VARIASI TITER VIRUS YANG BERBEDA Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT TEKNIS KULTUR CAIR • HARI PERTAMA MASUKAN 100 ul SUSPENSI SEL (40.000 SEL) • HARI KEDUA UNTUK KELOMPOK UJI DAN KONTROL OBAT (C), MASUKAN LARUTAN OBAT (50 ul), UNTUK KELOMPOK KONTROL SEL (A) DAN KONTROL VIRUS (B) MASUKAN CAIRAN KULTUR 50 ul. • HARI KETIGA, UNTUK KELOMPOK UJI, KELOMPOK KONTROL VIRUS DIINOKULASI DENGAN SUSPENSI VIRUS DENGAN TITER TERTENTU (50 ul), DAN TAMBAH 50 ul CAIRAN KULTUR. • HARI KETIGA UNTUK KELOMPOK KONTROL OBAT DAN KONTROL SEL TAMBAH 100 ul CAIRAN KULTUR (MEDIUM) • INKUBASI 2 – 3 HARI Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT • AMATI, BANDINGKAN JUMLAH SEL YANG HIDUP ANTARA KELOMPOK UJI DENGAN KELOMPOK KONTROL VIRUS (B) • BIASA DIBERI ANGKA YANG HIDUP DENGAN PERSEN: 25; 50; 75; 100 • OBAT YANG MENUNJUKKAN AKTIVITAS ANTIVIRUS AKAN MEYEBABKAN JUMLAH SEL YANG HIDUP LEBIH TINGGI DARI PADA KELOMPOK KONTROL VIRUS (B). Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT ULTUR PADAT • BOTOL ROUX (MISAL 25 ml) • HARI PERTAMA KULTUR 2,5 JUTA SEL DALAM 5 ML MEDIUM CAIR • HARI KEDUA, BUANG MEDIUM CAIR, UNTUK KELOMPOK UJI MASUKAN 5 ml LARUTAN ZAT DENGAN KADAR TERTENTU (MNTD) DALAM MEDIUM CAIR; UNTUK KELOMPOK KONTROL VIRUS (A) DAN KONTROL SEL (B) MASUKAN 5 ml NEDIUM CAIR. HARI KETIGA, BUANG MEDIUM, KEMUDIAN UNTUK KELOMPOK UJI DAN KONTROL VIRUS (A) MASUKAN SUSPENSI VIKRUS (0,2 ml MENGANDUNG 100 FPU/CPU). DIAMKAN 30-45 MENIT. Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT • MASUKAN 5 ml MEDIUM PADAT (40 DERAJAT) (2,5 ml LARUTAN AGAR 2 %; 2,5 ML MEDIUM NUTRISI DOUBLE KONSENTRASI) • INKUBASI 2 HARI PADA 37 DERAJAT • LAKUKAN PEWARNAAN DENGAN NETRAL MERAH; SEL MATI AKAN MEMBENTUK COLONI TIDAK BERWARNA MERAH; BANDINGKAN ANTARA UJI DENGAN KONTROL VIRUS (A) • OBAT MEMILIKI AKTIVITAS ANTIVIRUS JIKA SEL YANG MATI LEBIH SEDIKIT DIBANDING KONTROL VIRUS (TANPA OBAT). Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT VARIASI/MODIFIKASI: • WAKTU PEMBERIAN VIRUS DAN BAHAN UJI DIUBAH • OBAT CAMPUR DULU DENGAN VIRUS BARU INOKULASIKAN (VIRULISID) Asep Gana Suganda, SF iTB IN VITRO LANJUT INHIBISI ENZIM: TRANSKRIPTASE BALIK, PROTEASE, GLUKOSIDASE, TRANSKRIPTASE, DNA POLIMERASE ATAU ENZIM LAIN) ITU TEKNIK DASAR PENGUJIAN MENCARI OBAT ANTIVIRUS. Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi virus Berdasarkan inang: • Virus manusia • Virus binatang termasuk insect virus • Virus tumbuhan • Virus ragi, jamur • Virus bakteri (bacteriophages; simply phages) Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • • • • Berdasarkan genom (RNA dan DNA virus) Berdasarkan ada Envelop Bentuk simetri Helic; Cubic Penamaan kadang-kadang memberikan ciri tertentu dari virus misal: 1. PICORNAVIRUS (Pico = small; RNA, ini genomnya) 2. MYXOVIRUS (Myxa=mucus) Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Adenoviridae 70 – 90 nm; DNA; simetri kubik; nonenvelop; genus: adenovirus; >37 type. • Papovaviridae 45 nm; DNA; kubik; genus polyoma virus; jenis virus BK 55 nm; DNA; kubik; genus papilloma virus Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Herpesviridae 150-200 nm; DNA; kubik; envelop; genus herpesvirus; jenis: HSV, Varicella-Zoster virus, Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus • Poxviridae 200-300 nm; DNA; kompleks; envelop; genus poxvirus; jenis: variola, vaccine. Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Picornaviridae 20-30 nm; DNA; kubik; genus enterovirus; jenis: poliovirus; coxsackie virus A dan B, echovirus Genus Rhinovirus; “Genus” Hepatitis • Reoviridae 60-80 nm; RNA ds; kubik; genus: reovirus dan rotavirus Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Togaviridae 40 nm; RNA; kubik; envelop; genus flavivirus; jenis demam kuning Genus alphavirus; jenis DHF Genus rubivirus; jenis rubeol • Orthomyxoviridae 80-120 nm; RNA; helikal; envelop; genus influenzavirus Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Paramyxoviridae 150-300 nm; RNA; Helik; envelop; Genus paramyxovirus; jenis parainfluenza virus; Genus morbillivirus; jenis morbili virus (rougeole) Genus pneumovirus; jenis respiratory syncytial virus Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Rhabdoviridae 60-180 nm; RNA; helik; envelop; genus Lyssavirus; jenis Rabies virus • Coronaviridae 80-120 nm; RNA; helik; genus coronavirus • Arenaviridae 50-300 nm; RNA; envelop; genus arenavirus; jenis: lassa virus, chorio meningitis lymphocytic Asep Gana Suganda, SF iTB Klasifikasi lanjut • Retroviridae 100 nm; RNA, envelop; genus: Avian Leukosis-sarcoma virus (ALSV) Mammalian C-type Virus B-type virus (Onconaviruses) D-type virus Human T-cell leukemia (or lymphotropic) virus (HTLV 1 dan 2) Lentivirus (HIV-1 dan 2; SIV) Spumavirus Batas UTS (23 Oktober 2009) HIV DAN AIDS • Acquired Immune Deficiency Syndrome • Bukan suatu penyakit, tapi kumpulan gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai macam kuman sebagai akibat menurunnya kekebalan tubuh penderita, yang disebabkan oleh infeksi HIV yang menyerang dan merusak sel-sel tertentu yang berperan penting dalam sistem kekebalan tubuh, sehingga penderita menjadi rentan terhadap berbagai infeksi termasuk oleh kuman yang sebenarnya tidak berbahaya bila sistem kekebalan tubuh dalam keadaan normal. Asep Gana Suganda, SF iTB Penemu HIV • Dr. L. Montagnier dari Institut Pasteur Paris (1983) • Dr. R. Gallo; National oh Health USA, (1984) • Kemudian WHO menamai virus tersebut HIV • Sd pertengahan 2009 Dikenal ada 4 strain HIV-1, yg keempat disebut HIV-1 group P, berasal dari gorila, yg tidak ada kemiripan dg grup M, N, O yg dari simpanse. Asep Gana Suganda, SF iTB Cara penularan HIV • Hubungan seksual baik vaginal ataupun anal (heteroseksual/homoseksual) • Pemakaian jarum suntik yang terinfeksi; penderita yang menerima transfusi darah, transplantasi yg tercemar HIV • Infeksi dari ibu kepada anaknya (penularan tranplansental/melalui jalan lahir) Asep Gana Suganda, SF iTB Kelompok risiko tinggi • Pria/wanita yang sering berganti “mitra”, termasuk PTS, WTS, Waria. • Meskipun sudah terdeteksi adanya HIV dalam air susu ibu, air mata dan air liur namun secara epidemiologik yang penting sebagai media perantara adalah hanyalah semen (cairan sperma), darah, cairan vagina atau mulut rahim. • HIV tdk ditularkan melalui kontak sosial seperti bersalaman, berpelukan, pemakaian alat makan bersama • HIV tdk dapat ditularkan melalui gigitan insek. Asep Gana Suganda, SF iTB Bagaimana keluhan dan gejala AIDS?? • • • • • • Ada tahapan perjalanan penyakit setelah terinfeksi HIV Infeksi akut Infeksi asimtomatik (tanpa gejala) Pembesaran kelenjar menyeluruh yang menetap (Persistent Generalised Lymphadenopathy; PGL) AIDS Related Complex (ARC) Penyakit lain: infeksi, neurologis, keganasan penyakit lain AIDS. Asep Gana Suganda, SF iTB Infeksi akut • • 1. 2. 3. • Umumnya infeksi akut tidak menimbulkan gejala, namun kadangkadang muncul gejala dalam 6 minggu pertama setelah infeksi. Umumnya gejala ini tidak khas dan dapat mirip dengan gejala berbagai penyakit. Mononukleosis infektiosa, mirip dengan gejala infeksi virus lain: demam, lesu, nyeri otot, pembesaran kelenjar, nyeri tenggorokan. Meningitis (radang selaput otak) dengan gejala demam, sakit kepala, muntah, kaku Ensefalitis (radang otak) dengan gejala: bingung, kemampuan konsentrasi berkurang, letih, keseimbangan badan berkurang, tungkai lemah, marah-marah, menjadi pikun dan tidak bisa menahan buang air kecil/besar Setelah terjadi infeksi akut, terjadi serokonversi, artinya pada serum penderita dapat terdeteksi adanya antibodi terhadap HIV (umumnya serokonversi ditemukan setelah infeksi minggu ke 8) Asep Gana Suganda, SF iTB Infeksi asimtomatik • Pada tahap ini gejala tidak ditemui pada penderita, sehingga infeksi hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan lab. Saja • Kelompok ini diperkirakan sangat besar, terutama pada kelompok risiko tinggi. • Walaupun penderita tidak menunjukkan adanya keluhan, tapi penderita bersifat infektius. Asep Gana Suganda, SF iTB Pembesaran kelenjar menyeluruh yang menetap • • 1. 2. 3. 4. 5. • PGL merupakan salah satu manifestasi kronik dari infeksi HIV. (Ini salah satu indikator sampai berapa jauh infeksi HIV) telah melaju pada penderita. Diagnosa PGL didasarkan atas ditemu kan: Adanya pembesaran kelenjar dengan diameter minimal 1 cm yang tidak terasa nyeri, teraba keras dan mudah digerakan dari dasarnya. Pembesaran kelenjar bersifat simetris Pembesaran kelenjar dijumpai minimal pada dua lokasi diluar selangkangan (biasanya leher bagian depan dan belakang; ketiak dan dibawah dagu; tempat yang jarang adalah belakang telinga, siku, rongga perut) Pembesaran kelenjar menetap minimal tiga bulan Tidak ditemukan sebab-sebab lain yang dapat menimbulkan pembesaran kelenjar tersebut Penderita PGL menunjukkan variasi gejala seperti lesu tanpa bisa diterangkan penyebabnya, demam, keringat malam, penurunan bb atau diare. Asep Gana Suganda, SF iTB AIDS Related Complex • Penderita ARC adalah penderita yang menunjukkan gejala-gejala umum dan gejala AIDS, tapi belum menunjukkan adanya infeksi oportunistik dan tumor. Asep Gana Suganda, SF iTB Keluhan penderita ARC • Kelemahan tubuh yang hebat • Menurunnya BB lebih dari 10 % • Diare yang sebabnya tidak dapat diterangkan • Demam dengan suhu lebih dari 38 derajat bersifat terus menerus atau selang seling dan keringat malam yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Asep Gana Suganda, SF iTB Gejala ARC • • • • • • Kandidiosis oral (penyakit jamur di mulut) Leukoplakia oral (bercak putih dimulut) PGL Splenomegali (pembesaran limpa) Kelainan kulit seperti eksim dan bisul-bisul Berbagai kelaianan laboratorium dapat dijumpai terutama yang berkaitan dengan sistem kekebalan tubuh • Untuk mendiagnosis ARC seorang penderita harus menunjukkan minimal adanya satu keluhan, satu gejala dan dua atau lebih kelainan darah, disamping itu penderita harus bebas dari infeksi oportunistik dan tumor. Asep Gana Suganda, SF iTB AIDS • AIDS adalah tahap terakhir dari infeksi HIV, ditandai adanya infeksi oportunistik dan tumor. • Infeksi oportunistik adalah infeksi yang disebabkan oleh kuman yang pada orang normal umumnya tidak menimbulkan penyakit, tapi pada penderita AIDS, infeksi terjadi dengan manifestasi yang berat sehingga bisa menimbulkan kematian. (bisa protozoa, virus, bakteri, jamur. Hampir seluruh organ tubuh dapat mengalami infeksi oportunistik) Asep Gana Suganda, SF iTB AIDS lanjut Infeksi oportunistik yang umum: • Radang paru-paru oleh Pneumocystic carinii (protozoa) • Radang otak oleh Cytomegalo virus • Radang pencernaan oleh Candida albicans • Dll. Asep Gana Suganda, SF iTB Tumor pada penderita AIDS Sarkoma Kaposi • Kelainan kulit berupa benjolan berwarna merah muda sampai ungu dengan ukuran 1-5 cm. Bisa terjadi pada seluruh bagian kulit atau organ. Limpoma ganas non Hodgkin • Dapat ditemui pada SSP, Sumsum tulang, GIT. Asep Gana Suganda, SF iTB Keluhan yang harus diwaspadai • • • • • • • Kelelahan yang hebat yang menetap untuk beberapa minggu tanpa ada sebab yang jelas Pembenkakan kelenjar yang bersifat bilateral didaerah leher, ketiak, lipat paha Demam dan keringat malam yang menetap untuk beberapa minggu Napas sesak disertai batuk tanpa riak yang menetap untuk beberapa minggu Dijumpai kelainan kulit (sarkoma kaposi); kelainan kulit lain seperti jamur, bisul, eksim, herpes zoster yang berat. Adanya gangguan pencernaan yang bisa berupa kandidiosis oral (di mulut) dan diare yang berat Adanya gejala pada SSP seperti depresi, dementia (pikun) Asep Gana Suganda, SF iTB Test HIV dan Terapi • Epidemi HIV telah lebih dari 25 tahun, banyak kemajuan bermakna untuk sisi virologi, perjalanan penyakit, dan terapi AIDS, tapi tetap AIDS blm dapat ditalukan, HIV baru dapat dijinakan. • Antiretroviral (ARV) banyak membantu menjinakan HIV • Untuk deteksi: test antibodi, test antigen dan test asamnukleat virus Asep Gana Suganda, SF iTB Test HIV dan terapi (2) • Test antibodi paling murah (100 rb), keakuratan tinggi, kelemahannya tidak dapat mendeteksi adanya infeksi HIV pada window period (masa jendela) yaitu masa masuknya virus sd terbentuknya antibodi (sekitar 3 buan), untuk ini perlu test antigen/asam nukleat virus (dikenal sebagai test viral load) (ini mahal 1 juta) • Ada yg disebut test combo, kombinasi test antibodi dan antigen, telah dipakai di australia, dengan harga sekitar 125 rb, dapat untuk netapkan infeksi HIV sekitar 3 minggu pascainfeksi Asep Gana Suganda, SF iTB Test HIV dan terapi (3) • Test viral load juga makin sensitif, semula dapat mendeteksi jumlah kopi asam nukleat diatas 400 kopi, sekarang dapat mendeteksi diatas 50 kopi. Metode ini relatif mahal tapi diperlukan untuk memantau hasil pemberian obat ARV • Biasanya setelah pemberian ARV selama 12 bulan, viral load tdk terdeteksi (dibawah 50 kopi). • Lebih dini pemberian ARV lebih baik, tapi kini sudah terdeteksi adanya HIV resisten Asep Gana Suganda, SF iTB masalah terapi • Masalah resistensi kombinasi obat perlu penelitian waktu, biaya • Menggalakan test HIV untuk kelompok resiko tinggi, termasuk ibu rumah tangga yg kemungkinan tertulardari suaminya • Baru sekitar 10 % dari perkiraan “270.000” kasus HIV/AIDS di Indonesia yg dpt diidentifikasi (2008) • Untuk ibu hamil yg positif HIV harus memperoleh HIV sedini mungkin gar janin tdk tertular. Asep Gana Suganda, SF iTB Masalah terapi (2) • Diperkirakan sudah ratusan bahkan ribuan bayi dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HIV • RS Sanglah Bali ada 20 anak dilahirkan dari ibu positif HIV • RSCM jumlahnya bbrp kali lipat • Bayi yang terinfeksi? Ada balita (3,5 tahun) yg HIV positif dihadirkan dalam suatu kesempatan di Kuta. • Waspada Asep Gana Suganda, SF iTB DBD/DHF DEMAM BERDARAH DENGUE Asep Gana Suganda, SF iTB DBD/DHF • • • • Infeksi virus Dengue dapat menimbulkan beberapa keadaan: Tanpa gejala Demam Dengue dengan demam ringan yang tidak spesifik Demam Dengue Klasik (DDK) Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS) Asep Gana Suganda, SF iTB DDK • • • • • • • • Kadang-kadang didahului sakit daerah punggung disusul panas tinggi yang bersifat mendadak (39,5 – 41,4) Biasanya disertai sakit kepala bagian depan dan nyeri belakang bola mata Pada hari pertama dan kedua bisa muncul ruam kulit yang hilang dalam beberapa hari Mual, muntah, sakit daerah perut tidak mau makan merupakan gejala yang biasa ditemukan Gejala lain yang menonjol adalah sakit otot, tulang-tulang Biasanya setelah hari ke 4 panas turun dan gejala-gejala tadi menghilang, tapi kadang-kadang setelah 1-3 hari panas muncul lagi disertai ruam kulit, disertai rasa gatal terutama daerah kaki dan tangan. (Timbulnya kembali gejala ini disebut sebagai gambaran bifasik) Pendarahan hidung dan kulit walaupun jarang namun dapat terjadi Penurunan jumlah trombosit dapat ditemui pada DDK ini Asep Gana Suganda, SF iTB DEMAM BERDARAH DENGUE DBD • • • • • • • Gejala hampir sama dengan DDK (DEMAM DENGUE KLASIK) Panas bersifat terus menerus selama 7 hari, jarang bersifat bifasik Ruam kulit lebih jarang terjadi, namun pendarahan dan pembesaran hati lebih sering ditemukan Pendarahan bisa bersifat ringan seperti uji Tourniquette yang positif, pendarahan hidung ringan, pendarahan kulit ringan Pendarahan berat: muntah darah, pendarahan usus, menyeluruh. Penurunan trombosit lebih sering ditemukan, biasanya muncul setelah hari ketiga sampai hari kedelapan Pendarahan DBD bukan karena hanya karena trombosit turun, tapi juga karena pembuluh darah yang mudah pecah. Asep Gana Suganda, SF iTB DBD-DDK • DBD dibedakan dari DDK dari pemeriksaan hematokrit (Ht) (parameter untuk menilai kekentalan darah). • Pada DBD terjadi kebocoran pembuluh sehingga plasma merembes keluar dari pembuluh. Makin banyak kebocoran nilai Ht makin tinggi, artinya darah semakin kental, sehingga penderita mudah jatuh kedalam shock (DSS) yang bisa berakibat fatal. Asep Gana Suganda, SF iTB DSS • • • • SHOCK BIASANYA TERJADI SETELAH HARI KETIGA DENGAN TANDATANDA: BADAN LEMAH KULIT DINGIN DAN LEMBAB TEKANAN DARAH SANGAT TURUN SHOCK TERJADI SEBELUM HARI KETIGA SANGAT JARANG. Asep Gana Suganda, SF iTB KOMPLIKASI LAIN DBD • • • • GANGGUAN OTAK (ENSEFALOPATI) KEGAGALAN HATI YANG MENDADAK GANGGUAN OTOT JANTUNG GANGGUANG ORGAN LAIN (PANKREAS DLL) Asep Gana Suganda, SF iTB DIAGNOSIS DBD UNTUK MENCEGAH OVER DIAGNOSIS, WHO MEMBERIKAN REKOMENDASI KRITERIA DIAGNOSIS DBD SBB: • 1. 2. 3. 4. KLINIS ADANYA PANAS BADAN 2-7 HARI YANG MENDADAK, TINGGI, TERUS MENERUS ADANYA MANIFESTASI PENDARAHAN, PALING SEDIKIT BERUPA UJI TOURNIQUETTE YANG POSITIF PEMBESARAN HATI ADANYA SHOCK YG DITANDAI GANGGUAN SIRKULASI DARAH (TEKANAN DARAH TURUN, DENYUT NADI CEPAT DAN KECIL, ANAK GELISAH-LEMAH, KULIT DININ DAN LEMBAB) Asep Gana Suganda, SF iTB DIAGNOSIS DBD • 1. 2. LABORATORIUM PENURUNAN JUMLAH TROMBOSIT PENGENTALAN DARAH, YAITU PENINGKATAN NILAT Ht (HEMATOKRIT) YANG LEBIH TINGGI 20 % JIKA DITEMUKAN DUA GEJALA KLINIS DAN PENURUNAN TROMBOSIT SERTA NAIKNYA Ht MAKA DIAGNOSIS DBD DAPAT DITEGAKAN. KARENA TURUNNYA TROMBOSIT BARU TERJADI SETELAH 3 HARI DAN KETAKUTAN SHOCK, JANGAN ANEH HARUS DIPERIKSA DARAH SECARA BERULANG KALI. Asep Gana Suganda, SF iTB HARAPAN • KARENA KRITERIA TSB LEBIH BANYAK DIPERUNTUKAN UNTUK TENAGA KESEHATAN, AKAN SANGAT MEMBANTU JIKA KELUARGA PASIEN DAPAT: 1. MENTERJEMAHKAN APA YANG DISEBUT DEMAM MENDADAK, TINGGI, TERUS MENERUS 2. WASPADA TERHADAP TERJADINYA SHOCK Asep Gana Suganda, SF iTB HARAPAN (LANJUT) 3. MENGENALI LINGKUNGAN APAKAH BANYAK NYAMUK YANG MENGGIGIT DISIANG HARI, ATAU TETANGGA ADA YANG DIRAWAT KARENAN DEMAM BERDARAH 4. MELIHAT APAKAH ADA PENDARAHAN HIDUNG ATAU KULIT 5. MENJALIN HUBUNGAN DENGAN DOKTER UNTUK MENYAMPAIKAN LAPORAN PERKEMBANGAN, BILA PENDERITA BEROBAT JALAN. Asep Gana Suganda, SF iTB DIAGNOSIS PASTI • ISOLASI VIRUS LANGSUNG (PCR) • MENDETEKSI ADANYA BAGIAN VIRUS (ANTIGEN VIRUS) • UJI SEROLOGI (PALING SERING): IgG dan IgM Dengue Blot dan Rapid DHF. (catatan IgM biasa baru muncul setelah hari ketiga) Asep Gana Suganda, SF iTB PENGOBATAN • UMUMNYA UNTUK MENGATASI GEJALA a. DBD tanpa shock 1. Cairan: Penderita kehilangan cairan karena suhu tinggi, sulit makan minum, kebocoran pembuluh darah, muntah. Untuk ini minum yang banyak air yang mengandung elektrolit, jus buah (hati-hati asam). Jika muntah, atau makin Ht tinggi sekalipun sudah banyak minum, maka cairan harus diinfuskan. Asep Gana Suganda, SF iTB PENGOBATAN (LANJUT) 2. Obat Panas badan (Parasetamol jangan Asetosal atau Aspirin) 3. Anti kejang diberikan pada anak yang mengalami kejang demam 4. Trombosit; Pemberiannya harus betul-betul dipertimbangkan; Pemberian trombosit masih diperdebatkan karena: a. Perdarahan pada DBD bukan hanya disebabkan oleh rendahnya trombosit, tapi disebabkan pula gangguan pembuluh dan faktor pembekuan. b. Pemberian trombosit tdk selamanya aman 5. Tranfusi darah (Jika terjadi pendarahan berat) Asep Gana Suganda, SF iTB PENGOBATAN (LANJUT) b. DBD dg Shock • Pemberian segera cairan melalui infus • Pemberiaan oksigen • Tekakan darah, Kesadaran, Frekwensi napas, Suhu Tubuh diukur setiap 15 – 30 menit. • Jumlah cairan masuk dan keluar dicatat • Penyulit lain seperti pendarahan berat dan gangguan asam basa segera diatasi. Asep Gana Suganda, SF iTB PENCEGAHAN • • Vaksin ? Memutus rantai penularan melalui gigitan nyamuk. 1. Surveilans penyakit berdasarkan laporan dokter (puskesmas), Rumah Sakit. 2. Pemberantasan Vektor 3. Penyebaran informasi kesehatan Asep Gana Suganda, SF iTB