osteoarthritis

OSTEOARTHRITIS
DI BACAKAN OLEH :
ANDI FAISAL
1101999018
PEMBIMBING :
Dr. AHMAD TARUNA Sp.PD
PENDAHULUAN

Latar belakang

Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang
berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi yang berkembang
lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat
beberapa faktor risiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan
usia lanjut,terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang
menanggung beban dan secara klinis ditandai dengan nyeri,
deformitas, pembesaran sendi dan hambatan gerak. Vertebra,
panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.
Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu
mencapai 15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Pasien OA
biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika
ada pembebanan pada sendi yang terkena.
 Terapi
OA pada umumnya
simptomatik,misalnya dengan
pengendalian faktor-faktor
risiko,latihan,intervensi fisioterapi dan
terapi farmakologis,pada OA fase lanjut
sering diperlukan pembedahan. Untuk
membantu mengurangi keluhan nyeri
pada OA,biasanya digunakan analgetika
atau obat anti inflamasi non steroid
(OAINS).

DEFINISI

Osteoartritis adalah penyakit sendi degeneratif
noninflamasi yang terutama terjadi pada orang
tua,ditandai dengan degenerasi tulang rawan
sendi,hipertrofi tulang pada tepinya, dan
perubahan pada membran synovial. Disertai
dengan nyeri, biasanya setelah aktivitas
berkepanjangan, dan kekakuan,khususnya pada
pagi hari atau setelah inaktivitas. Disebut juga
degenerative arthritis ,hypertropic arthritis dan
degenerative joint disease


EPIDEMIOLOGI
Prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya kronik-progresif, OA
mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar, baik di negara
maju maupun dinegara berkembang. Di perkirakan 1 sampai 2 juta
orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA.

ETIOLOGI & PATOGENESIS

Etiologi
Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan jelas. Hanya saja ada
beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit
ini yaitu:



1. Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah
yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat
seiring dengan bertambahnya umur.


2. Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak
sendi. Sedangkan pada laki-laki lebih sering terkena
OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara
keseluruhan, pada usia dibawah 45 tahun frekuensi
OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tapi
pada usia diatas 50 tahun(setelah menopause)
frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria.
Hal ini menunjukan adanya peranan hormonal pada
patogenesis OA.





3. Suku Bangsa
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA
nampaknya berbeda diantara masing- masing suku
bangsa.
OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika
asli(Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini
mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup atau
perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan
pertumbuhan.
4. Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA.
Misalnya pada ibu dari seorang wanita dengan OA
pada sendi-sendi interfalang distal terdapat 2 kali lebih
sering OA pada sendi-sendi tersebut dan anak-anak
perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering,
daripada ibu dan anak-anak perempuan dari wanita
tanpa OA tersebut.


5. Kegemukan dan Penyakit Metabolik
Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan
meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada
wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak
hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang
menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain.
Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang
berperan,diduga terdapat faktor lain(metabolik) yang
berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor
metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan
kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara
OA dengan penyakit jantung koroner,diabetes melitus,
dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai
risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang
lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.






6. Cedera sendi,Pekerjaan dan Olah raga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang
terus-menerus berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu.
Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering
menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih
tinggi. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA
cedera traumatik yag dapat mengenai sendi.
7. Kelainan Pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha(misalnya penyakit
Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan
timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga
berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras
tertentu.
8. Lain-lain
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko
timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih
padat tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima
oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi
lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih
tingginya OA pada orang gemuk dan pelari(yang umumnya
mempunyai tulang yang lebih padat)




Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan
Bagaimana timbul nyeri pada OA sampai sekarang
masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang
membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan
OA simptomatik masih belum diketahui.
Sendi-sendi yang terkena
Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu
(carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi
apofiseal tulang belakang, lutut dan paha adalah nyata
sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan
tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang
sekali dan terutama pada terbatas pada orang tua. Salah
satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering
terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir
mengalami perubahan evolusi, khususnya dalam
kaitannya dengan mencengkeram dan berdiri dengan
dua kaki.


Patogenesis
Berdasarkan patogenesisnya osteoartritis dibedakan
menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder.
Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA
yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada
hubungannya dengan penuakit sistemik maupun proses
perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA
yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi,
metabolic, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan
makro serta imbolisasi yang terlalu lama.
 Terdapat dua perubahan morfologi utama yang
mewarnai OA yaitu kerusakan fokal tulang rawan sendi
yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar
lesi tulang rawan sendi dan tepi sendi(osteofit).
 Pembentukan tulang baru(osteofit) dipandang oleh
beberapa ahli sebagai suatu proses perbaikan untuk
membentuk kembali persendian.


Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit
yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal
dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena
intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena
proses remodelling pada trabekula dan subkondral.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses
peningkatan aktifitas fibrinogenik dan penurunan aktifitas
fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya
penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh
darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia
dan nekrosis jaringan subkondral tersebut ini
mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti
prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya
menimbulkan bone angina lewat subkondral yang
diketahui.

Rawan sendi dapat melakukan perbaikan sendiri dimana
khondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi
matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh
faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol
proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel.
Faktor ini menginduksi khondrosit untuk mensintesis
asam deoksiribonukleat dan protein seperti kolagen dan
proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah
insulin like growth factor (IGF-1), growth hormon,
transforming growth factor b (TGF-b) dan coloni
stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti
IGF-1 memegang peranan penting dalam proses
perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi sel
menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.


Peran makrofag didalam cairan sendi juga penting, yaitu
apabila di rangsang oleh jejas mekanis, material asing
hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi
sitokin aktifator flasminogen (PA) yang disebut katebolin.
Sitokin ini akan merangsang khondrosit melalui reseptor
permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang
sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk
mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA
mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya.
Sitokin ini juga mempercepat resopsi matriks rawan
sendi.
Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh
yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin
cenderunjg merangsan regradasi komponen matriks
rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan
merangsang sintesis.

Penelitian-penelitian menunjukan bahwa
perubahan-perubahan metabolisme tulang
rawan sendi telah timbul sejak awal proses
patologis OA. Perubahan tersebut berupa
peningkatan aktivitas enzim-enzim yang
merusak makromolekul matriks tulang rawan
sendi(proteoglikan & kolagen). Hal ini
menyebabkan penurunan kadar
proteoglikan,perubahan sifat-sifat kolagen dan
berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.

Pandangan mengenai patogenesis OA semakin
banyak pada waktu belakangan ini. Sekarang
penyakit ini tidak dipandang sebagai proses
ketuaan saja tapi merupakan suatu penyakit
dengan proses aktif.
Akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks
tulang rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulang
rawan sendi secara progresif dan dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi
tulang rawan sendi serta tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu
proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang
sebagai kegagalan sendi yang progresif.


GEJALA KLINIS
Gambaran klinis OA umumnya berupa nyeri sendi
terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban.
Nyeri ini berkurang bila pasien beristirahat, dan
bertambah nyeri bila sendi digerakan atau bila memikul
beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah
sendi tersebut tidak digerakan beberapa lama,tetapi
kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakan.
 Gambaran lainnya adalah keterbatasan dalam gerak
(terutama tidak dapat berekstensi penuh), nyeri tekan
lokal, pembesaran tulang disekitar sendi, sedikit efusi
sendi dan krepitasi.
 Perubahan yang khas terjadi pada tangan. Nodus
heberden atau pembesaran tulang sendi interfalang
distal sering dijumpai. Nodus Bouchard lebih jarang
ditemukan, yaitu pembesaran tulang sendi interfalang
proximal.

DIAGNOSIS
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis &
radiografis.

Pemeriksaan Fisik

Hambatan Gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih
dini. Buasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit,
sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur.
Hambatan gerak dapat konsentris( seluruh arah gerakan) maupun
eksentris(salah satu arah gerakan saja).




Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada
awalnya hanya perasaan adanya sesuatu yang patah atau remuk
oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah
beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu.
Gejala ini mungkin timbul akibat gesekan kedua permukaan tulang
sendi pada saat sendi digerakan atau secara pasif dimanipulasi.


Pembengkakan Sendi yang seringkali Asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat tjimbul
karena efusi pada sendi yang biasanya tak
banyak (<100 cc). Sebab lain ialah karena
adanya osteofit, yang dapat mengubah
permukaan sendi.


Tanda-tanda Peradangan
Tanda-tanda radang pada sendi(nyeri tekan,
gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan
warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA
karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda
ini tak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan
sendi-sendi kecil tangan dan kaki.

Perubahan Bentuk (deformitas) Sendi yang
Permanen
 Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur
sendi yang lama, perubahan permukaan sendi,
berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan
perubahan pada tulang dan permukaan sendi.


Perubahan Gaya Berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan
nyeri karena menjadi tumpuan berat badan.
Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha
dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal.
Pada sendi-sendi lain, seperti tangan bahu, siku
dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan
gangguan fungsi.

Radiografi sendi yang terkena

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA
sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali
dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. Gambaran
radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:
A. Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris(lebih berat pada
bagian yang menanggung beban)
B. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral.
C.Kista tulang
D. Osteofit pada pinggir sendi
E. Perubahan struktur anatomi sendi









Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain :
A. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik
mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada
pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik.
B. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang
mempunyai keluhan banyak sendi(OA generalisata)
C. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang
meskipun jarang tapi berat(osteonekrosis,neuropati charcot,pigmented
synovitis)perlu pemeriksaan yang lebih mendalam.

Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya
MRI) dan mielografi mungkin juga
diperlukan pada pasien dengan OA
tulang belakang untuk menetapkan
sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan
kompresi radikular atau medula spinalis.
 Pemeriksaan
Laboratorium
 Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA
biasan tak banyak berguna. Darah
tepi(hemoglobin,leukosit,laju endap darah)
dalam batas-batas normal, kecuali OA
generalisata yang harus dibedakan
dengan artritis peradangan. Pemeriksaan
imunologi (ANA,faktor reumatoid dan
komplemen) juga normal. Cairan sendi
sering kali juga normal.
 PENATALAKSANAAN
 Penatalaksanaan
OA haruslah bersifat
multifokal dan individual. Tujuan dari
penatalaksanaan adalah untuk mencegah
atau menahan kerusakan yang lebih lanjut
pada sendi tersebut, serta untuk
mengatasi nyeri dan kaku sendi guna
mempertahankan mobilitas.
1. Terapi non farmakologis






- Edukasi atau penerangan
Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui
sedikit seluk-beluk tentang penyakitnya,bagaimana menjaga agar
penyakitnya tidak bertambah parah serta agar persendian tetap
dapat dipakai.
- Terapi fisik dan rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendian dapat tetap
dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit
maupun untuk melindungi sendi dari trauma tambahan penting
untuk memperlambat perjalan penyakit ini. Fisioterapi penting
untuk menghilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot.
Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang
akan memperberat penyakit OA. Bila pasien memiliki berat badan
yang berlebihan dapat nmenambah beban yang harus dipikul
oleh sendi lutut dan sendi panggul. Oleh karenanya berat badan
harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.
2. Terapi farmakologis

Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak
pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal, yang mungkin
cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat. Meskipun
pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri, tetapi
merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas
hidup pasien. Terapi farmakologis secara garis besar dibagi
menjadi :

Analgesik oral non opiat
Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri
penyakitnya terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan
rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang dijual bebas yang
mampu mengurangi rasa sakit.



Analgesik topikal
Analgesik topikal dapat dengan mudah kita dapatkan di
pasaran dan banyak sekali yang dijual bebas. Pada umumnya
pasien sudah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai
oat-obatan peroral lainnya.

OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

Bila dengan cara-cara tersebut diatas tidak
berhasil, pada umumny pasien mulai
berdatangan ke dokter. Dalam hal ini kita
pikirkan untuk pemberian OAINS, karena obat
golongan ini disamping memiliki efek analgetik
juga memiliki efek anti inflamasi. OAINS sering
dipakai karena untuk menghilangkan nyeri dan
mengontrol synovitis. Oeh karena pasien OA
kebanyakan usia lanjut, maka pemberian obatobatan jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi
pilihlah obat yang efek sampingnya minimal dan
dengan cara pemakaian yang sederhana.
Disamping itu pengawasan terhadap
kemungkinan timbulnya efek samping harus
selalu dilakukan.

Chondroprotective Agent

Chondroprotective agent adalah obat-obatan
yang dapat menjaga atau merangsang
perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA.
Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan
tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis
Drugs (SAAODs) atau Disease Modifyng Anti
Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini
yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah :
tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat,
glikosaminoglikans, vitamin-C, superoxide
desmutase dan sebagainya.
3. Terapi bedah

Penatalaksanaan OA dengan cara operasi dirancang untuk
membuang badan-badan yang lepas, memperbaiki jaringan
penyokong yang rusak, atau untuk menggantikan seluruh sendi.
Bedah artroskopi memungkinkan pelaksanaan berbagai macam
prosedur operasi dengan morbiditas yang lebih kecil daripada
operasi biasa. Partikel-partikel kartilago dapat dapat juga dibuang
dengan efisiensi yang sama bila diandingkan dengan cara
operasi biasa.

Bentuk operasi lain yang dipakai untuk mengatasi OA adalah
osteotomi angulasi. Hal ini dipakai untuk mengobati OA lutut yang
hanya mempengaruhi satu kompartemen saja. Nyeri sendi dapat
dihilangkan dengan memeperbaiki deformitas varus atau valgus
dengan cara menyambungkan satu bagian rawan sendi yang
sehat dengan rawan sendi lain yang juga sehat.

Terapi bedah ini diberikan hanya bila terapi farmakologis tidak
berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan
koreksi bila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas
sehari-hari.

RIWAYAT PENYAKIT & PROGNOSIS

Riwayat Penyakit
Pada umumnya pasien-pasien OA mengatakan bahwa
keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi
berkembang secara perlahan-lahan.



Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang sering
membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin
sbelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu
kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih
dibandingkan gerakan yang lain.


Hambatan gerak sendi
Gangguan ini biasanya makin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan
dengan bertambahnya rasa nyeri.

Kaku pagi
 Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah
imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama
atau bahkan setelah bangun tidur.


Krepitasi
Rasa gemeretak ( kadang-kadang dapat terdengar pada sendi yang sakit)


Pembesarn sendi (deformitas)
Pasien mungkin menunjukan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat
di lutut atau tangan)secara pelan-pelan membesar.


Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua
pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi
pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain
merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang
umumnya tua.

Prognosis

Prognosis OA umumnya baik. OA biasanya
berjalan lambat. Problem utama yang sering
dijumpai adalah nyeri bila sendi tersebut dipakai
serta meningkatnya ketidakstabilan bila harus
menanggung beban, terutama pada lutut.
Masalah ini berarti orang tersebut harus
membiasakan diri dengan cara hidup yang baru.
Cara hidup yang baru ini sering kali meliputi
peubahan pola makan yang sudah terbentuk
seumur hidup dan olah raga, manipulasi obatobat yang diberikan, dan pemakaian alat-alat
pembantu. Sebagian nyeri dapat diatasi dengan
obat-obat konservatif. Hanya hanya kasus berat
yang memerlukan operasi.
TERIMA KASIH