- Free Documents

I.
Reaksi Hipersensitivitas .. Definisi Peningkatan reaktivitas/sensitivitas thd Ag yang pernah
dikenal .. Pembagian Reaksi Hipersensitivitas Menurut Waktu Timbulnya Reaksi Cepat
Intermediate Lambat Detik Beberapa Jam Pajanan dgn Ag T o/ aktivasi sel Th jam jam jam
Tt Mekanisme Perm.sel mast Aktivasi Sel T lepas Ikatan silang komplemenampsel sitokin
aktifka alergen amp NK/ADCC n sel efektor IgE induksi me kompleks IgG makrofag keru
diator vasoaktif dibentuk amp sakan jaringan dilepaskan. jar.pejamu rusak Manifestasi
Anafilaksis Rx transfusi darah, Dermatitis sistemik/local eritroblastosis,amp kontak, reaksi
anemia hemolitik M. tuberculosis, autoimun. amp rx penolakan tandur Rx Arthus local amp rx
sistemik e.g., serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, arthritis rheumatoid, amp
LES Keterangan ADCC Antibody Dependent Cellmediated Cytotoxicity LES Lupus
Eritematosus Sistemik Serum sickess rx alergi
II. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I Reaksi Cepat/anafilaksis/alergi .
GMCSF Ubah lingkungan mikro.Perubahan dlm membrane sel mast krn metilasi fosfolipid
influxCa aktivase fosfolipase .napas Reaksi sistemikanafilaksis Dapat fatal. permeabilitas
vascular ampproduksi mucus Prostaglandin E bronkokonstriksi Sitokin Dilepas sel mast amp
basofil E. akan diikat o/ reseptornya H .kontraksi otot polos .g.Glikolisis..matamhidung. TAPI
lbh menonjol amp berlangsung lbh lama dibandingkan dengan Histamin LT u/
brokokonstriksi.sal..Tidak timbulkan lisis sel .eosinofil IL amp IL produksi IgE o/ sel B IL
aktivasi eosinofil Manifestasi Reaksi Lokal Pada jaringan/organ spesifik. pergerakan granul
ke perm.Ca Fase aktivasi .Ca. melibatkan permukaan epitel Atopi kecenderungan u/
menunjukkan rx tipe dan diturunkan Sensitasi dpt tjd secara pasif JIKA serum/darah org yg
alergi dimasukkan ke dlm sirkulasi org normal.dalam beberapa menit .H permeabilitas
vascular .Sel Mast amp Mediator pada Reaksi Tipe I Histamine Komponen utama granul sel
mast.H sekresi mukosa gaster. berat granul Mediator primer yg dilepas.H eosinofil Puncak
reaksi menit cAMP CEGAH GRANULASI cGMP memacu degranulasi Degranulasi sel mast
..Krn anafilatoksin.vasodilatasi.kerahkan sel inflamasi neutrofil. pengaktifan enzim.TNF.
aritmia jantung .HCNS regulator ..sel timbulkan PG amp LT Asal hasil metabolism asam
arakidonat pengaruh fosfolipase A amp sitokin pada fase lambat rx tipe I Mediator sekunder
Efek biologis timbul lbh lambat. IL . Rx alergi kulit.
pelemas otot .latihan jasmani.penisilin. / pasien pemicu nya tak teridentifikasi Reaksi
pseudoalergi/anafilaktoid Libatkan pelepasan mediator o/ sel mast yg tdk mll IgE Mekanisme
jalur efektor nonimun Tdk perlu pajanan terdahulu u/ timbulkan sensitasi Timbul o/
antimikroba. obat/sengatan serangga. Dipacu o/ makanan.
Setelah antibodi melekat pada permukaan sel.sel pejamu Sitolotik karena lisis. Reaksi
terhadap trombosit dapat menyebabkan trombositopenia sedangkan reaksi terhadap
neutrofil dan limfosit dihubungkan dengan lupus eritematosus sistemik SLE. ion. antibodi
akan mengikat dan mengaktivasi komponen C komplemen. Fagositosis terjadi dengan cara
merusak patogen dalam fagolisosom oleh kombinasi metabolit radikal. Sel target krn factor
lingkungan kecacatan DNA DNA Repair/Musnahkan mll mekanisme imunologik WHY Jika
tdk. dan Cd pada membran sel sasaran.terinfeksi virus.dan terinduksi mutagen. penyakit.
Pengikatan antibodi pada reseptor Fc mera ngsang fagosit untuk memproduksi lebih banyak
leukotrien dan prostaglandin yang merupakan molekul molekul yang berperan pada respon
inflamasi. Jika target terlalu besar maka lisosom dieksositosis. enzim dan perubahan pH.
hemolytic disease of the newborn HDN akibat ketidaksesuaian faktor resus Rhesus
incompatibility. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II Reaksi sitotoksik/sitolitik Terjadi karena
dibentuk Ab jenis IgG/IgM thd Ag yg merupakan bag. yaitu makrofag.III. Selsel efektor.
neutrofil. Selsel efektor yang telah terikat kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi
dan akhirnya dapat menghancurkan sel sasaran. sekaligus menstimulasi sel mastosit dan
basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor lain. Antibodi
yang ditujukan kepada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen
dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak sel sasaran. sel K c Aktivasi jalur klasik dan
jalur litik menghasilkan Cb yang merupakan Membrane Attack Complex MAC yang
kemudian menancap pada membran sel. Cb diinaktivasi oleh faktor I dan enzim serum.
Sensitisasi sel target untuk interaksi dengan sel efektor makrofag. Cb dan Cd dapat beraksi
sebagai struktur pengenalan untuk sel yang memiliki reseptor komplemen. eosinofil. b
Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi Cb. Cd berikatan dengan sel target
secara kovalen. Cbi. Antibodi dapat juga bereaksi dengan sel yang memiliki reseptor Fc
makrofag. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II adalah kerusakan pada eritrosit seperti yang
terlihat pada reaksi transfusi. Konsekuensinya adalah a Fragmen komplemen Ca dan Ca
yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat
tersebut. berikatan pada kompleks antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan
komponen komplemen yang melekat pada permukaan sel tersebut. Cb berikatan dengan sel
target membentuk ikatan kovalen setelah putusnya ikatan tiolester internal oleh C
konvertase. neutrofil. . dan anemia hemolitik akibat obat serta kerusakan jaringan pada
penolakan jaringan transplantasi hiperakut akibat interaksi dengan antibodi yang telah ada
sebelunya pada resipien. eosinofil dan sel NK. BUKAN EFEK TOKSIS Erat dgn proses
penanggulangan munculnya sel klon baru.yg dapat ditemukan pd Sel tumor. neutrofil yang
membawa reseptor untuk aktivasi komplemen.
Dalam suasana antibodi berlebihan atau bila kadar antigen hanya relatif sedikit lebih tinggi
dari antibody.sel mast.auto imun Infeksi dpt dgn Ag dlm . dan enzim pembentuk kinin.
menyebabkan pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Dalam suasana antigen yang
berlebih. nyeri.basal ginjal rx inflamasi localampluas Bhn toksik neutrofil jaringan rusak
Komplek yg tjd aktivasi makrofag. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III Kompleks imun
mengendap di dinding pembuluh darah Asal Ag infeksi kuman pathogen persisten malaria.
proses diatas bersama sama dengan aktivasi komplemen dapat sekaligus merusak jaringan
sekitar kompleks. kapiler persendian. agregasi trombosit dan vasodilatasi yang kemudian
menimbulkan eritema dan edema. Selanjutnya terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN yang
menghancurkan kompleks.tp TANPA respons Ab efektif. kolegenase. Demam. makrofag yg
diaktifkan trs menerus lepas bhn yg dapat rusak jaringan Kompleks imun. Aktivasi sistem
komplemen. edema .etc. Reaksi ini dapat terjadi saat terdapat banyak kapiler twisty
glomeruli ginjal.spora jamur. Pengendapan setempat juga dapat menimbulkan reaksi
inflamasi sistemik seperti . Reaks ini disebut Reaksi i Arthus. Dilain pihak proses itu juga
merangsang PMN sehingga sel sel tersebut melepaskan isi granula berupa enzim proteolitik
diantaranya proteinase. agregasi trombosit.peny.IV. Gatal. Antibodi bereaksi dengan antigen
bersangkutan membentuk kompleks antigen antibodi yang akan menimbulkan reaksi
inflamasi. Tempat pengendapan kompleks yang berbeda dapat memunculkan manifesta
klinis si yang berbeda pula. kompleks yang terbentuk adalah kompleks yang larut dan
beredar dalam sirkulasi serum sickness atau terperangkap di berbagai jaringan diseluruh
tubuh dan menimbulkan reaksi inflamasi setempat seperti pada glomerulonefritis dan
arthritis. tetapi juga bergantung pada perbandingan relatif antara kadar antigen dengan
antibodi. Kompleks imun mengendap di jaringan Histamine dilepas sel mast ukuran
kompleks imun yg kecil dan permeabilitas vascular . malaise . Agregasi trombosit dapat
meningkatkan penglepasan vasoactive amine atau mungkin juga menimbulkan mikrotumbus
yang berakibat iskemia local. Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun in vivo
bukan saja bergantung pada jumlah absolute antigen dan antibody. Kompleks imun yang
terbentuk cepat mengendap sehingga reaksi yang ditimbulkannya adalah kelainan setempat
infiltrasi hebat dari sel sel PMN.tda Ag dalam sirkulasi amp IgM/IgGdpt jg IgA diendapkan di
membrane basal vascularampmemb. Apabila kompleks antigenantibodi itu mengendap
dijaringan.
Telah diketahui bahwa kompleks imun yang paling merusak apabila ia mengendap atau
terperangkap dalam jaringan . dan otak. dengan kemungkinan pengendapan dalam berbagai
jarngan i misalnya ginjal. Kompleks IgG mudah melekat pada eritrosit dan dikeluarkan
secara perlahan lahan dari sirkulasi. maka kompleks diatas akan membentuk kompleks yang
berukuran besar dan memungkinkan ia terperangkap diberbagai jaringan atau organ..
paruparu. Ada dugaan bahwa efek genetic yang memudahkan produksi antibody dengan
afinitas rendah dapat menyebabkan pembentukan kompleks imun berukuran kecil. Bila syste
ini terganggu. Aktivasi Komplemen Salah satu factor penting lain yang turut menentukan
manifestasi klinik adalah berfungsinya aktivasi komplemen melalui jalur klasik. Arthritis
persendian . Rheumatik penyakit jantung Faktorfaktor yang mempengaruhi reaksi
hipersensitivitas tipe III antara lain Ukuran kompleks imun Untuk menimbulkan kerusakan
atau penyakit. Pengurangan komplemen di dalam darah . Aktivasi komplemen melalui jalur
klasik dapat mencegah penegendapan kompleks imun karena Cb yang terbentuk dapat
menghambat pembentukan kompleks yang besar. Glomerulonephritis ginjal . tetapi
kompleks imun berukuran kecil dapat beredar dalam sirkulasi untuk beberapa waktu. lalu
dibawa ke hepar mana kompleks itu dihancurkan oleh makrofag. kompleks imun harus
mempunyai ukuran yang sesuai. m misalnya pada defisiensi komplemen. sehingga individu
bersangkutan mudah menerima penyakit kompleks imun. tetapi tidak demkian halnya
dengan IgA yang tidak mudah melekat pada eritrosit dan dapat disingkirkan cepat dari
sirkulasi. Kompleks yang terikat pada Cb akan melekat pada eritrosit melalui reseptor Cb.
Kelas imunoglobulin Pembersihan clearance kompleks imun juga dipengaruhi oleh kelas
immunoglobulin yang membentuk kompleks. Kompleks imun berukuran besar bia sanya
dapat disingkirkan oleh hepar dalam waktu beberapa menit.
Proses hemodinamik Pengendapan kompleks imun paling mudah terjadi di tempattempat
dengan tekanan darah tinggi dan ada turbulensi. misalnya untuk SLE. Injeksi sejumlah besar
obat antigenik tidak cepat dibersihkan . Sensitisasi sel B dengan sejumlah besar antigen
disajikan dalam waktu lama . mastosit. Streptococcus. kompleks Ag/Ab terdeposit pada
dinding pembuluh vasculitis pada Persendian dan otot mengakibatkan arthritis and myalgia .
basofil. Prekursor umum reaksi hipersensitivitas tipe III antara lain . Pada arthritis rheumatoid
kompleks imun lebih suka mengendap dalam sendi dan walaupun selalu ada kompleks imun
dalam sirkulasi.. Sejumlah besar infeksi contoh. dan trombosit yang dapat memberikan
kontribusinya pada peningkatan permeabilitas vascular. Permeabilitas pembuluh darah Yang
paling penting dalam kompleks imun adalah peningkatan permeabilitas vaskular. systemic
lupus erythematosis SLE sistem imun mengenali DNA sendiri sebagai senyawa asing dan
membuat antinuclear antibodies ANA. sasaran pengendapan kompleks imun adalah ginjal.
dengan demam rematik . Semua hal yang berkaitan dengan penglepasan substansi ini harus
dipertimbangkan. Autoantigen yang tidak dapat dihindari contoh. Banyak kompleks imun
mengnedap dalam glomerulus dimana tekanan darah meningkat hingga kali dan dalam
dinding percabangan arteri dan ditempattempat terjadinya filtrasi. diantaranya oleh
peningkatan pelepasan vasoactive amine. misalnya komplemen. ia tidak mengendap di
ginjal. Afinitas antigen pada jaringan Ada beberapa jenis kompleks imun yang memilih
mengendap di tempat tempat tertentu. Hal ini ditentukan oleh afinitas antigen terhadap organ
tetentu. seperti pada pleksus choroids dimana tempat turbelensi. Infusi intravena obat
antigenik . Peningkatan permeabilitas vascular dapat disebabkan oleh berbagai faktor.
Ginjal Pembuluh kutan pada wajah menimbulkan topeng merah serigala Canis lupus
Perikardium. pleura menimbulkan nyeri dada Pengobatan dan penanganan penderita reaksi
hipersensitivitas tipe III antara lain . Obat antiinflamasiantihistamin . Menghindari sejumlah
besar antigen dan berhatihati terhadap immunisasi dan antitoksin .
Reaksi ini terjadi sesudah jam. vesikulasi.formaldehid. Kemudian setelah jam timbul infiltrasi
limfosit dalam jumlah besar di sekitar pembuluh darah sehingga menyebabkan hubungan
seratserat kolagen kulit rusak Reaksi Granuloma Reaksi yang menyusul respon akut dimana
terjadi influks monasit. Seperti yang terjadi pada reaksi tuberculin. Reaksi Hipersensitivitas
Tipe IV Peran CD amp CD Sel T lepas sitokin. sel makrofag .Menelan dan mecerna mikroba.
Reaksi ini timbul oleh karena terdapat antigen yang larut dan oleh limfosit yang peka
terhadap siklofosfamide. bahanbahan kimia.Memperbaiki kerusakan jaringan dan fungsi sel
yang berperan dalam informasi melalui sekresi sitokin. Molekulmolekul kecil masuk ke dalam
kulit dan kemudian bereaksi sebagai hapten. Selanjutnya dikerahkan sel mononuclear yaitu
sel monosit. debris seluler dan neutrofil yang berdegenerasi. Dermatitis kontak adalah
dermatitis yang timbul pada kulit tempat kontak dengan allergen. Dermatitis kontak dan
Hipersensitivitas kontak Hipersensitivitas kontak terjadi setelah sensisitasi dengan zat kimia
sederhana misalnya nikel.Fase sensitasi minggu setelah kontak primer dgn antigen . Ketika
kulit kembali kontak dengan agen penyebab hipersensitivitas tersebut. orang yang sensitive
mengalami erotema. obat yang digunakan secara topical misalnya sulfonamide. Reaksi ini
terjadi jam setelah terpajan dengan antigen.V. bahanbahan tumbuhan racun pohon
oak.melekat pada protein tubuh dan bertindak sebagai antigen komplit. sel limfosit dan sel
plasma yang menyebabkan gambaran patologik dari inflamasi kronik. Reaksi Tuberkulin
Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroorganisme terjadi pada banyak penyakit
infeksi dan telah digunakan sebagai alat bantu diagnosis. .Fase efektor sel Th lepas sitokin
yg aktifkan makrofagampsel inflamasi nonspesifik. gejala jam setelah kontak sekunder
dengan antigen TCell Mediated Cytolysis Reaksi Jones Mote JM Reaksi ini ditandai oleh
adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. eksema.Hipersensitivitas granulomatosis .
produksi mediator sitokin respons inflamasi pd penyakit kulit hipersensitivitas
lambat.Modulasi respons imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi
sitokin . monosit dan makrofag yang berperan .neutrofil dan limfosit ke jaringan. DTH Tipe IV
.neosin. . atau nekrosis kulit dalam waktu jam. khususnya di kulit. gatal. Hipersensitivitas
yang diperantarai oleh sel terinduksi. Bila keadaan terkontrol neutrofil dikerahkan lagi dan
berdegenerasi.
jam pada orang dewasa dan memanjang pada orang tua dan pada pasien gagal ginjal.
Antagonis Reseptor H AH Simetidin dan Ranitidin Biovailabilitas oral simetidin sekitar .
Sekitar dari ranitidin yang diberikan IV dan dari yang diberikan secara oral diekskresi dalam
urin dalam bentuk asal. tidak dipengaruhi oleh makanan atau antikolinergik. Absorpsi
simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk
memperpanjang efek pada periode pasca makan. Setelah dosis oral tunggal sekitar dari
dosis ditemukan dalam bentuk asal di urin. Kadar puncak dalam serum setelah pemberian
oral dalam jam. klorsiklizir jam. Biovailabilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar dan
meningkat pada pasien penyakit hati. tetapi dapat juga pada paruparu dan ginjal.Masa
paruhnya kirakira . AH diabsorpsi secara baik. dari dosis yang digunakan ditemukan di urin
dalam jam. Efeknya timbul menit dan minimal jam. Tempat utama biotransformasi AH adalah
hati. masa paruh eliminasi jam dan biovaibilitas . Untuk gol. Farmakokinetik Antagonis
Reseptor H AH Setelah pemberian oral atau parenteral. Sekitar dari dosis IV dan dari dosis
oral simetidin diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Pada pasien gagal ginjal berat masa
paruh eliminasi dapat melebihi jam. Kadar puncak plasma dicapai dalam jam setelah
penggunaan mg ranitidin secara oral dan yang terikat protein plasma hanya . Kortikosteroid .
Metabolit utama adalah famotidinSoksida. Peranan Anti Histamin dan Kortikosteroid .
Nizatidin Biovailabilitas oral nizatidin gt . Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga
memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal. Absorpsi simetidin terutama terjadi
pada menit ke . Lama kerja sampai dengan jamgt disekresi melalui ginjal. Ranitidin dan
metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal sisanya melalui tinja. Ikatan protein
plasmanya hanya . Famotidin Famotidin mencapai kadar puncak diplasma kirakira dalam
jam setelah penggunaan secara oral. Masa paruh eliminasi sekitar jam. Simetidin masuk
kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal dari kadar serum. AH diekskresi melalui urin
setelah jam. Kadar tertinggi terdapat pada paruparu. Waktu paruh plasma sekitar setengah
jam. terutama dalam bentuk metabolitnya. Difenhidramin yang diberikan secara oral akan
mencapai kadar maksimal dalam darah setelah kira kira jam berikutnya.VI. Lama kerja AH
setelah pemberian dosis tunggal kirakira jam.
CBG/ corticosteroidbinding globulin. Hanya kortisol diekskresi tanpa perubahan di urine
sebagai kortisol bebas. Kortisol memiliki berbagai efek fisiologis. sedangkan sisanya sekitar
terikat lemah atau bebas dan tersedia untuk digunakan efeknya pada sel target.
pertumbuhan dan imunitas. kortisol terikat pada protein dalam sirkulasi. AH dapat
merangsang maupun menghambat SSP Efek Perangsangan yang kadang. hipotiroidisme
atau penyakit hati. kadang terlihat dengan dosis AH biasanya ialah insomnia. dan ikatan
protein. Menghambat sekresi asam lambung akibat histamine . Mengganggu volume dan
kadar pepsin cairan lambung Famotidin .Metabolisme kortikosteroid sintetis sama dengan
kortikosteroid alami. Nizatidin . Pada plasma. Mengatasi reaksi anafilaksis dan alergi .
Prednisone adalah prodrug yang dengan cepat diubah menjadi prednisolonbentuk aktifnya
dalam tubuh. disekresi mg kortisol setiap hari tanpa adanya stres. dan eksitasi. normalnya
sekitar menit. Sintesis dan sekresinya diregulasi secara ketat oleh sistem saraf pusat yang
sangat sensitif terhadap umpan balik negatif yang ditimbulkan oleh kortisol dalam sirkulasi
dan glukokortikoid eksogen sintetis. gelisa. berkurangnya kewaspadaan dan waktu reaksi
yang lambat i Antagonis Reseptor H AH Simetidin dan Ranitidin . fungsi kardiovaskuler.
Dalam kondisi normal sekitar berikatan dengan globulin. Perubahan struktur kimia sangat
mempengaruhi kecepatan absorpsi. Pada orang dewasa normal. kali lebih poten daripada
ranitidin dan kali lebih poten daripada simetidin. waktu paruh dapat meningkat apabila
hydrocortisone prefarat farmasi kortisol diberikan dalam jumlah besar. Efek perangsangan ini
juga dapat terjadi pada keracunan AH. . atau pada saat terjadi stres. Dosis terapi AH
umunya menyebabkan penghambatan SSP dengan gejala misalnya kantuk. Menghambat
bronkokonstriksi . sekitar kortisol diubah menjadi kortison di ginjal dan jaringan lain dengan
reseptor mineralokortikoid sebelum mencapai hati. Antagonisme terhadap histamine .
termasuk regulasi metabolisme perantara. mula kerja dan lama kerja juga mempengaruhi
afinitas terhadap reseptor. Tidak dapat menghambat sekresi asam lambung. Waktu paruh
kortisol dalam sirkulasi. Menghambat reseptor H secara selektif dan reversible .
Farmakodinamik i Antagonis Reseptor H AH . Menurunkan permeabilitas kapiler . namun
dapat mengahmabat sekresi saliva dan kelenjar eksokrin lain akibat histamine . Menghambat
sekresi asam lambung .
glukokortikoid mempunyai beberapa efek penghambatan umpan balik yang terjadi terlalu
cepat untuk dijelaskan oleh ekspresi gen. Perbedaan kerja glukokortikoid pada berbagai
jaringan dianggap dipengaruhi oleh protein spesifik jaringan lain yang juga harus terikat pada
gen untuk menimbulkan ekspresi unsur respons glukokortikoid utama. glukokortikoid
berdifusi atau ditranspor menembus sel membran dan terikat pada kompleks reseptor
sitoplasmik glukokortikoid heatshock protein kompleks. Pada keadaan tanpa adanya
hormon. reaksi . Efek ini mungkin di erantarai p oleh mekanisme nontranskripsi. Pada pasien
Zollinger Ellison syndrome. Mengatasi gejala akut tukak duodenum dan mempercepat
penyembuhannya . Dermatosis alergi atau yang dianggap mempunyai dasar alergi kecuali
pada herpes zoster . Penyakit Alergi . kelainan kulit karena alergi obat secara sistemik
allergic drug eruption. pencegahan tukak stress Nizatidin Sama dengan AH lainnya. Penyakit
kulit berat yang dapat menyebakan kematian dermatitis. Profilaksis tukak lambung.
Mengatasi gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung . jadi hormon ini tidak
menghambat kerja reseptor pada DNA. protein reseptor dihambat dari ikatannya dengan
DNA. Gangguan refluks lambungesofagus . i Kortikosteroid Pada waktu memasuki jaringan. .
refluks esofagitis. dimana akan berinteraksi dengan respon unsur respon glukokortikoid pada
berbagai gen dan protein pengatur yang lain dan merangsang atau menghambat
ekspresinya.Potensi untuk menghambat sekresi asam lambung kurang kebih sama dengan
ranitidin. eritroderma. i Kortikosteroid . Mabuk perjalanan dan keadaan lain i Antagonis
Reseptor H AH Simetidin dan Ranitidin . Indikasi i Antagonis Reseptor H AH . efektif untuk
mengatasi gejala akibat sekresi asam lambung yang berlebihan tapi butuh dosis yang besar
Famotidin . Mengatasi tukak duodenum dan tukak lambung . Heat shock protein dilepaskan
dan kemudian kompleks hormon reseptor ditranspor ke dalam inti. Selain itu.
malaise. mual. disuria. pemfigoid bulosabullous pemphigoid. Kontraindikasi i Antagonis
Reseptor H AH . diare. Bayi baru lahir atau premature . p. tinitus. Gejala saluran napas atas
termasuk asma . Nefritis . keluhan pada epigastrum. palpitasi. Saunders Company.. W.
Famotidin . pruritus. United States of America. Vertigo. Efek samping obat i Antagonis
Reseptor H AH Sedasi. James Antihistamines dalam Systemic Drugs For Skin Disease.
Gagal jantung kongestif . rasa berat dan lemah pada tangan.pemfigus danherpes zoster .
lupus eritematosa. Tuberkolosis . euphoria. Pasien tukak lambung . ruam kulit. penat.
Penyumbatan pylorodudenal . Narrowangle glaucoma . Ibu menyusui Del Rosso Q. Bladder
neck obstruction . penglihatan kabur. Hipertropi prostat simptomatik . lelah. Stenosing peptic
ulcer . konstipasi. Kehamilan . kehilangan libido dan impoten. insomnia. muntah. Ibu
menyusui . gelisah. pusing. . Diabetes . mual. Pasien yang menggunakan monoamine
oxidase inhibitor MAOI i Antagonis Reseptor H AH . mialgia. konstipasi atau daire. i
Kortikosteroid . Hipersensitif terhadap antihistamin khusus atau terkait secara structural
.lepra. Pasien tua . Hipertensi . sakit kepala. tremor.B. hipotensi. mulut kering. inkoordinasi.
diplopia. nafsu makan berkurang. i Anatagonis Reseptor H AH Simetidin dan Ranitidin Nyeri
kepala.
aktivitas anti motion sickness . Meclizine bonine. aktivitas anti motion sickness Sedasi
ringan.dll Obat / efek sedatif Ethylamineddiamine / Hydroxyzine Atarak. Dosis i Antagonis
Reseptor H AH Dosis reguler Masa Aktivitas orangdewasa kerja antikolinergik mg jam
ANTIHISTAMIN GENERASI PERTAMA Ethanolamin / Carbinoxamin listin Dymenhydrinate
garam Diphenydramine dramamine Diphenhydramine benadryl. Habitus Cushing.
hiperglikemia dan glikosuria. diare dan konstipasi Nizatidin Efek samping ringan saluran
cerna i Kortikosteroid Dapat timbul karena pemberian terus menerus dengan dosis yang
berlebihan. penghentian pemakaian secara tibatiba. tersedia dalam bentuk obat pembantu
tidur Sedasi menengah.dll Doxylamine Obat / efek sedatif Keterangan Sedasi
ringanmenengah Sedasi lanjut. Efek samping yang ditimbulkan Insufisiensi adrenal
akut/krisis adrenal.dll Cyclizine marezine Dosis reguler Masa Aktivitas orangdewasa kerja
antikolinergik mg jam Derivat piperazine / Sedasi lanjut Sedasi ringan. Sedasi lanjut.
komponen obat pembantu tidur Sedasi menengah Keterangan Pyrilamine NeoAntergen
Pyrilamine PB.dll .Nyeri kepala. aktivitas anti motion sickness Sedasi lanjut. osteoporosis dll .
Pada tukak peptik tanpa komplikasi dosis awal dikurangi . .aktivitas anti motion sickness
Bropheniramine dimetane. Jakarta. Famotidin Oral pada tukak duodenum/lambung mg x
sehari. p. Bagian Farmakologi FKUI.dll Alkylamine / Sedasi ringan Sedasi ringan. Pada
Zollinger Ellison dosis diindividualisasi.dll Chlorpheniramine chlortrimeton. Nizatidin Oral
dewasa tukak duodenum aktif mg x sehari pada saat akan tidur atau mg x sehari. tersedia
dalam komponen perawatan flu Sedasi lanjut.edisi . dosis awal per oral dianjurkan mg/ jam. .
Intravena pada hipersekresi asam lambung/pasien yang tidak dapat diberikan peroral mg/
jam.dll Derivat phenothiazine / Lainlain Fexofenadine allegra ANTIHISTAMIN GENERASI
KEDUA Piperidine Resiko rendah dari aritmia Lainlain Loratadine claritin Aksi yang lebih
lanjut Catirizine Zyrtec Sjabana Dripa Farmakologi Dasar dan Klinik. Salemba Medika. Pada
tukak peptic tanpa komplikasi dosis awal mg sebelum tidur. . Jakarta. i Anatagonis Reseptor
H AH Simetidin dan Ranitidin Obat Dosis Simetidin x mg Ranitidin x mg/hari Udin Sjamsudin.
juga mengandung aktivitas antiserotonin Promethazine phenergen. . antiemetik Sedasi
menengah.dll Cyproheptadine periactin. p. . Hedi RD Histamin dan Antihistamin dalam
Farmakologi Dan Terapi .
edu/ghaffar/hyper.med.sc.med.. Baratawidjaja KG. Imunologi Dasar.Rengganis I.i
Kortikosteroid Nama penyakit Dermatitis Erupsi alergi obat ringan SJS berat dan NET
Eritrodermia Reaksi lepra DLE Pemfigoid bulosa Pemfigus vulgaris Pemfigus foliaseus
Pemfigus eritematosa Psoriasis pustulosa Reaksi JarishHerxheimer Macam kortikosteroid
dan dosisnya sehari Prednison x mg atau xmg Prednison x mg atau x mg Deksametason x
mg Prednison x mg atau x mg Prednison x mg Prednison x mg Prednison mg Prednison mg
Prednison x mg Prednison x mg Prednison x mg Prednison mg Dosis yang tertulis ialah
dosis patokan untuk orang dewasa. http//pathmicro.jpg .sc.edu/ghaffar/antigen.htm
http//pathmicro.Jakarta Balai Penerbit FKUI.edisi kesembilan.
VII. Batasan Hukum Islam untuk Menentukan Alternatif Terbaik dari Pilihan Sulit .