bed side teaching hipertensi stage ii denganhiperglikemi

BED SIDE TEACHING
HIPERTENSI STAGE II DENGANHIPERGLIKEMI PADA
DIABETES MELLITUS II NO
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Disusun Oleh: Suratmi S.Hadji, S.Ked
Diajukan Kepada: dr. Zulrifqy, Sp. PD
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Jogja
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
2014
Identitas Pasien
1. Nama
2. Umur
3. Jenis kelamin
4. Agama
5. Pendidikan
6. Pekerjaan
7. Status
8. Alamat
9. Tanggal masuk
10. Tanggal pemeriksaan
11. No. RM
12. Bangsal
13. Pembimbing
:Tn.S
: 63 tahun
: Laki-laki
: Islam
: S1
: Kontraktor lapangan
: Menikah
: Langensari No.26 A, RT 4A/12 Yogyakarta
: 6 mei 2014
: 6 mei jam 09.30
: 632376
: Dahlia Kl III putra
:dr. Zulrifqy, Sp. PD
Subjektif
A. Keluhan Utama: Nyeri kepala
B. Keluhan Tambahan: Lemas, pusing,nggliyer,pundak terasa berat, keringat dingin.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS Jogja dengan keluhan nyeri kepala berat, keluhan
dirasakan sejak 3 hari ini.Pasien pernah diberi obat nifedipin oleh rekan kerjannya dan
diminum tapi keluhan tidak membaik. Karena merasa nyeri kepala tidak berkurang,
pasien memutuskan untuk pergi ke rumah sakit.
IHMRS,Keluhan yang dirasakan adalah lemas, pusing nggliyer hingga sulit
untuk bangun dan duduk,keringat dingin (+), mual dan muntah tidak ada,makan
minum sedikit, BAB dan BAK dalam batas normal.
Pasien memiliki riwayat hpertensi dan diabetes melitus. Riwayat keluarga,
orangtua serta saudara kandung juga menderita hipertensi.
D. Anamnesis Sistem
1. Sistem saraf pusat: pusing (+), demam (-)
2. Sistem kardiovaskuler: nyeri dada (-)
3. Sistem respirasi: sesak (-), batuk (-)
4. Sistem gastrointestinal: mual (-), muntah (-), kembung (-), BAB dbn
5. Sistem urogenital: nyeri tekan suprapubik (-), nyeri saat berkemih (-),
frekuensi berkemih sering, jumlah banyak, warna seperti air teh
6. Sistem integumentum: warna kulit kuning, ruam (-), bengkak (-)
7. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot (-), nyeri sendi (-)
E. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM (+), riwayat hipertensi (+), riwayat hepatitis (-), riwayat penyakit
jantung (-), riwayat penyakit paru (-), riwayat maag (-), alergi (-)
F. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (+), riwayat hepatitis (-), riwayat penyakit jantung
(-), riwayat penyakit paru (-), riwayat maag (-), alergi (-)
G. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Lingkungan
Hubungan antara anggota keluarga dan tetangga baik, ekonomi cukup, lingkungan
baik
Objektif
A. Kesan Umum:pasien sadar, posisi berbaring, tidak tampak kesakitan, tampak lemas,
dengan GCS E4V5M6, kesan gizi baik
B. Vital Sign
 Tekanan Darah
 Nadi
 Respirasi
 Suhu
: 200/130 mmHg
: 92x/menit
: 20x/menit
: 36,2oC
C. Antropometri
 Berat Badan
 Tinggi Badan
 BMI
 Status Gizi
: 65 kg
: 154 cm
: 25,30
: Normal
D. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan kepala
 Bentuk kepala : mesosefal
 Rambut
:berwarna hitam, tidak mudah dicabut
2. Pemeriksaan mata
 Palpebra
 Konjungtiva
 Sklera
 Pupil
: edema -/: anemis -/: ikterik -/: reflek cahaya +/+, isokor
3. Pemeriksaan telinga: tragus pain (-), othorea (-), peradangan (-)
4. Pemeriksaan hidung: napas cuping hidung (-), discharge (-), epitaksis (-)
5. Pemeriksaan mulut: bibir lembab (+), sianosis (-), stomatitis (-), uvula
simetris (+), nyeri telan (-), tonsil T0, gigi lengkap
6. Pemeriksaan leher
 Kelenjar tiroid
 Kelenjar limfonodi
: tidak membesar
: tidak membesar


JVP
Kaku kuduk
: tidak meningkat
: tidak ditemukan
7. Pemeriksaaan thorak
 Anterior
- Inspeksi:statis: hemithorax dextra = hemithorax sinistra
dinamis: simetris, ketinggalangerak ( - )
- Palpasi: vokal fremitus hemithorax dextra = hemithorax sinistra
pergerakan dada simetris
- Perkusi: hemithoraxkanan = hemithoraxkiri → sonor ( + )
- Auskultasi:suaradasar : vesikuler+/+
suaratambahan : RBK -/- , RBB -/- , wheezing -/ Posterior
- Inspeksi:statis: hemithorax dextra = hemithorax sinistra
dinamis: simetris, ketinggalan gerak (-)
- Palpasi: vokal fremitus hemithorax dextra = hemithorax sinistra
pergerakan dada simetris
- Perkusi:hemithoraxkanan = hemithoraxkiri → sonor ( + )
- Auskultasi: suaradasar : vesikuler ( + )
suaratambahan : RBK -/- , RBB -/- , wheezing -/-
8. Pemeriksaan jantung
 Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi: ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis kiri, teraba
kuat angkat
 Perkusi:
Batas jantung
- Kanan atas
: SIC II LPS dextra
- Kanan bawah
: SIC V LPS dextra
- Kiri atas
: SIC II LPS sinisra
- Kiri bawah
: SIC V LMC sinistra
 Auskultasi: S1-2 reguler, bising jantung (-)
9. Pemeriksaan abdomen
 Inspeksi: asites (-), tanda peradangan (-), ikterik -+)
 Auskultasi: peristaltik usus (+) normal
 Perkusi: timpani (+), nyeri ketok costovertebra kiri (-), nyeri ketok
costovertebra kanan (-), undulasi (-)
 Palpasi: supel (+), defans muskular (-), nyeri tekan epigastrik (-), nyeri
tekan perut kuadran kanan atas (+), nyeri tekan perut kuadran kiri atas
(-), nyeri tekan suprapubik (-), hepatomegali (-), splenomegali (-).
10. Pemeriksaan anogenital
 Genitalia: Laki-laki
 Hemorroid (-)
11. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan
Superior
Dextra/Sinistra
Hangat
+/+, kuat
Perfusi akral
Pulsasi a. Brachialis
Pulsasi a. Dorsalis Pedis
Capillary refil time
Edema
Kekuatan
Tonus
Klonus
Reflek fisiologis
Reflek patologis
E. Pemeriksaaan Penunjang
1. Darah rutin
Parameter
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
Basofil
Eosinofil
Neutrofil stab
Neutrofil segmen
Limfosit
Monosit
2. Urin rutin
Parameter
Warna
Kekeruhan
PH
Berat jenis
Protein
Glukosa
Bilirubin
Urobilin
Darah
Nitrit
Keton
Leukosit
Eritrosit
Epitel
< 2”
-/5/5
Normal
+/+, N
-/-
Hasil
15,5
5,12
15.0
44.6
87.5
30.0
35.0
271
0
0
0
92
7
1
Hasil
Kuning
Keruh
5.5
1.030
++
+++
+
+
+ (7-8)/LP
+ (4-5)/LP
+ (0-1)/LP
Nilai Normal
4.6-10.6
4.2-5.4
12.0-18.0
37-47
81-99
27-31
33-37
150-450
0
0-5
0-3
40-74
18-48
0-8
Nilai Normal
Kuning
Jernih
5.0-8.0
1.005-1.030
+
+ (0-2)/LP
+ (0)/LP
+ (0-2)/LP
Inferior
Dextra/Sinistra
Hangat
+/+, kuat
< 2”
-/5/5
Normal
+/+, N
-/-
Unit
10e3/ul
10e6/ul
gr/dl
%
fl
pg
gr/dl
10e3/ul
%
%
%
%
%
%
Silinder leukosit
Silinder granulair
Silinder hyalin
Silinder epitel
Kristal asam urat
Kristal Ca oxalat
Kristal amorf
Trichomonas
Jamur
Bakteri
-
-
3. HBsAg: negatif
4. Gula darah
Parameter
Glukosa puasa
Glukosa 2 jam PP
Hasil
Nilai Normal
70-116
85-140
Unit
mg/dl
mg/dl
Problem Sementara
1. Nyeri kepala(nggliyer)
2. Lemas
3. Keringat dingin
4. Makan minum sedikit
5. Urin berwarna seperti teh
6. Riwayat hipertensi
7. Riwayat DM
Problem Permanen
1. Hipertensi stage II
2. Hiperglikemi pada DM II NO
Assesment
1. Hipertensi
 DD waktu: hipertensi primer, hipertensi sekunder
 DD etiologi: Kecepatan denyut jantung, valume sekuncup dan Total
Peripheral Resistance (TPR).
 IP diagnosis: darah rutin, urin rutin.
 IP terapi
- Non farmakologi:
1) Bed rest
2) Mengurangi aktivitas berlebih
3) Tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok
- Farmakologi:
 Diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB
angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin reseptor
bloker (ARB), beta-bloker (BB), kalsium chanel bloker (CCB), dan
diuretik jenis tiazide, dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang
berupa kerusakan organ target.
2. Hiperglikemia dengan DM II NO
 DD: Hipoglikemia,DM dengan Obese
 IP diagnosis: darah rutin, urin rutin, SGOT SGPT, bilirubin total-directindirect, alkali fosfatase, USG abdomen
 IP terapi
- Non farmakologi:
1) Bed rest
2) Diet DM
- Farmakologi:
1) Infus RL 15 tpm
2) Injeksi Ranitidin 2x1
3) Amlodipin 1x10 mg
4) Irbesartan 1x1
5) Metformin 2x1
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO
Kategori
Sistol (mmHg)
Diastol (mmHg)
Optimal
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan)
140-159
90-99
Sub grup : perbatasan
140-149
90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang)
160-179
100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat)
≥ 180
≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi
≥ 140
< 90
Sub grup : perbatasan
140-149
< 90
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7
Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
≥ 160
Atau
≥ 100
Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
≥ 160
Atau
≥ 100
Hipertensi sistol
≥ 140
Dan
< 90
terisolasi
Klasifikasi Dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi Pada Orang Dewasa*
Klasifikasi
Tekanan
Darah
TDS*
mmHg
TDD*
mmH
g
Modifikasi
Gaya Hidup
Normal
< 120
< 80
Anjuran
PreHipertensi
120-139
80-89
Ya
Hipertensi
Stage 1
140-159
90-99
Ya
Hipertensi
Stage 2
>160
>100
Ya
antara
hipertensi
Hubungan
dengan
Obat Awal
Tanpa
Indikasi
Dengan
Indikasi
Tidak Perlu
menggunakan obat
antihipertensi
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(resiko). ‡
Untuk semua kasus
gunakan diuretik
jenis thiazide,
pertimbangkan
ACEi, ARB, BB,
CCB, atau
kombinasikan
Gunakan obat
yang spesifik
dengan indikasi
(resiko).‡
Kemudian
tambahkan
obat
Gunakan kombinasi antihipertensi
(diretik, ACEi,
2 obat (biasanya
ARB, BB,
diuretik jenis
CCB) seperti
thiazide dan
ACEi/ARB/BB/CCB yang
dibutuhkan
diabetes
mellitus
sangat
kuat
karena
beberapa kriteria yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan
darah, obesitas, dislipidemia dan peningkatan glukosa darah (Saseen and Carter,
2005).
Hipertensi
kardiovaskular
dan
adalah
suatu
komplikasi
faktor
resiko
mikrovaskular
yang
seperti
utama
untuk
penyakit
nefropati
dan
retinopati
(Anonimc, 2006).
Prevalensi
populasi
hipertensi
pada
diabetes
adalah
1,5-3
kali
lebih
tinggi daripada kelompok pada non diabetes. Diagnosis dan terapi hipertensi sangat
penting untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada individu dengan diabetes
(Anonim, 2002). Pada diabetes tipe 1, adanya hipertensi sering diindikasikan adanya
diabetes nefropati. Pada kelompok ini, penurunan tekanan darah dan angiotensin
converting enzym menghambat kemunduran pada fungsi ginjal (Thomas, 2003).
Pada diabetes tipe 2, hipertensi disajikan sebagai sindrom metabolit (yaitu obesitas,
hiperglikemia,
dyslipidemia)
kardiovaskular(Anonimc,2006).
yang
disertai
oleh
tingginya
angka
penyakit
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar
puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya
glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah
3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit
diabetes mellitus.
Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab
utama
dan
faktor
herediter
yang
memegang
peranan
penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses
autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan
glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak
terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai
akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula
darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah
yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak
itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah
yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal
cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat
menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.
Menifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
o Polipagi
o Polidipsi
o Poliuri
o Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
o Rasa kesemutan, kram otot
o Visus menurun
o Penurunan berat badan
o Kelemahan tubuh
o Luka yang tidak sembuh-sembuh
Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1.
o
o
o
o
o
Komplikasi akut
Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
Infeksi berat
2. Komplikasi kronik
a) Komplikasi vaskuler
Makovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b) Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
c) Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
d) Komplikasi pada kulit
Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
Bila
GDS
100-200
mg%
→
perlu
pemeriksaan
test
toleransi
glukosa
oral.
Yogyakarta, 7 mei 2014
Dr. Zulrifqy, Sp. PD