BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI Optic nerve adalah

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI
Optic nerve adalah hubungan neural antara neurosensori retina
dan corpus genikulatum lateral, yang terdiri dari jaringan neural, jaringan
glial, matrik ekstraselular, dan pembuluh darah. Optic nerve manusia
mengandung 1,2-1,5 juta axon sel ganglion retina (RGCs). Optic nerve
terbagi atas 2 komponen yaitu Optic nerve anterior dan Optic nerve
posterior, dimana Optic nerve anterior terbentang dari permukaan retina
sampai keregio retrolaminar tempat nervus keluar dari bagian posterior
bola mata. Optic nerve anterior ini terbagi 4 lapisan yaitu nerve fiber,
prelaminar, laminar, dan retrolaminar. Diameter Optic nerve anterior 1,5
mm dan panjangnya waktu keluar dari bola mata 3-4mm. (American
Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007).
Optic nerve head atau optic dics biasanya dikelilingi oleh sentral
cup, jaringan antara cup dan batas disc disebut neural rim atau
neuroretinal rim. Rim Ukuran fisiologi cup menentukan dan berhubungan
dengan dengan ukuran disc. Rasio cup/disc agak meningkat sejalan
dengan usia, pada pasien kulit hitam nonglaukomatous, rata-rata
mempunyai rasio cup/disc yang lebih besar dari kulit putih. (American
Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007)
Perubahan awal pada neuropati optik glaukomatous adalah
sebagai berikut, pembesaran cup secara umum, pembesaran cup secara
Universitas Sumatera Utara
fokal, perdarahan splinter superfisial, kehilangan RNFL (retinal nerve fiber
layer),
neuroretinal
rim
yang
translusen,
pembuluh
darah
yang
bersilangan, cupping yang asimetri antara kedua mata pasien, atrofi
peripapilari (beta zone) (American Academy of Ophthalmology, 20092010; Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007).
2.2. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu kumpulan penyakit yang mempunyai
karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya fungsi
penglihatan. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli (TIO) adalah salah
satu dari faktor primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi
penyakit. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010). Suspek
glaukoma dapat ditentukan pada pasien dewasa yang memiliki sedikitnya
1 dari tanda-tanda berikut ini pada mata :
 Defek optik nerve atau nerve fiber layer diduga sebagai glaukoma
(pembesaran rasio cup/disc, rasio cup/disc asimetris, penggaungan
atau
penyempitan
neuraretinal
rim,
perdarahan
disc,
atau
abnormalitas pada RNFL.
 Kelainan lapang pandangan yang sesuai dengan glaukoma.
 Peningkatan tekanan intra okuli > 21mmHg. (American Academy of
Ophthalmology, 2009-2010) .
Universitas Sumatera Utara
2.3. EPIDEMIOLOGI
Kebutaan karena glaukoma merupakan kasus penting di US dan
lebih sering menyebabkan kebutaan pada kulit hitam. Prevalensi kebutaan
>8 juta orang, dengan 4 juta kasus disebabkan oleh POAG. Prevalensi
Rotterdam Study menunjukkan 0,8 %, dan Barbados Eye Study
menunjukkan prevalensi 7% dengan usia > 40 tahun, insidensi 2,2 % > 40
tahun pada dominan penduduk kulit hitam. Tapi pada kedua studi ini
terdapat peningkatan yang berarti di dalam prevalensi glaukoma pada
orang yang lebih tua, dengan perkiraan usia 70 tahun biasanya 3-8 kali
lebih besar dibandingkan usia 40 tahun.
Hipertensi oculi dijumpai sampai 18,4% pada orang kulit hitam
Afrika yang berumur lebih dari 40 tahun, sedangkan pada ras campuran
13,6% dan hanya 4,6% pada kulit putih. Pada orang Australia dan
Pakistan tekanan intra oculi lebih besar dari 21mmHg terdapat pada 3,5%
populasi. (Robert, 2009)
Ocular hipertensi treatment study (OHTS) pada 1600 pasien
dengan tekanan intra oculi 24-32 mmHg dan tanpa gangguan lapang
pandangan pada kelompok yang diobservasi dan yang mendapat terapi
menurunkan tekanan intra oculi 20%, pada akhir observasi selama 5
tahun dijumpai 9,5% berkembang menjadi glaukoma pada kelompok yang
diobservasi
sedangkan
kelompok
yang
mendapat
terapi
4,4%
berkembang menjadi glaukoma. (Robert, 2009). Pada orang Afrika
Amerika menjadi dua kali lipat jumlahnya pada akhir observasi yaitu pada
Universitas Sumatera Utara
kelompok observasi 16%
dan 8,4%
pada kelompok yang diterapi
berkembang menjadi glaukoma.
Study OHTS menunjukkan 9,5% ocular hipertensi yang tidak
diterapi
berkembang
menjadi
glaukoma
sudut
terbuka
yang
bermanifestasi pada perubahan optic nerve dan lapang pandangan dalam
5 tahun.(Robert, 2009)
2.4. PATOGENESIS
Penyebab pasti belum diketahui dimana peningkatan TIO (tekanan
intra oculi) pada glaukoma sudut terbuka ini disebabkan oleh peningkatan
tahanan
aliran
aquous
pada
trabekular
meshwork
dan
dengan
pertambahan usia terjadi proses degenerasi dan sklerosis/iskemik di
trabekular meshwork. Peningkatan TIO secara langsung menyebabkan
kerusakan serabut saraf retina. (American Academy of Ophthalmology,
2009-2010; Kanski, 2007; Khurana, 2007). Terdapat beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya kematian sel, yaitu teori iskemik, teori mekanik
langsung,
perubahan
optic
nerve
head.
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007).
Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan
pada matriks ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular
pada daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel
trabekular dan matriks ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada
tempat agak sedikit spesifik.. (American Academy of Ophthalmology,
2009-2010) .
Universitas Sumatera Utara
Dua hipotesa yang menjelaskan perkembangan glaukomatous
optik neuropati, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan
pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung
nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng lamina kribrosa, dan
interupsi aliran aksoplasmik, yang berakibat pada kematian sel ganglion
retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada perkembangan potensial iskemik
intraneural akibat penurunan perfusi nervus optikus. Perfusi ini bisa akibat
dari penekanan TIO pada suplai darah untuk nervus atau proses instrinsik
pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah mungkin
menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah
darah optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya
memelihara aliran darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi
tekanan darah. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010;
Langston D.P, 2003).
2.5. GAMBARAN KLINIS
Gejala serangan tersembunyi/asimptomatik, tidak menunjukkan
gejala yang spesifik sampai terjadi hilangnya lapang pandangan,
perjalanan penyakit lambat dan tidak sakit. Biasanya bilateral, tetapi dapat
juga unilateral, Serangan mengenai orang dewasa (>40 tahun). American
Academy
of
Ophthalmology,
2009-2010),
(Kanski,
2007;
G.Lang,
Ophthalmology, 2007). Pasien mengalami sakit kepala ringan dan sakit
disekitar mata, adaptasi terhadap gelap lambat. (G.Lang, Ophthalmology,
2007). Tajam penglihatan sentral secara relatif tidak terpengaruh sampai
Universitas Sumatera Utara
terjadi
hilangnya
lapang
pandangan.
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007;
Khurana, 2007).
Tekanan intra ocoli turun naik setiap hari sampai 5 mmHg terjadi
kira-kira 30% dari normal (pada POAG terjadi kira-kira 90 % dari kasus),
asimetri TIO antara kedua mata dengan kenaikan 5 mmHg atau lebih,
kerusakan optik disk (cupping, pembuluh darah nasalisasi/bayoneting,
lapisan serabut saraf), hilangnya lapang pandangan dan gonioskopi
(sudut terbuka). (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010;
Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007)
2.6. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan
mata
berupa
tajam
penglihatan,
tonometri
aplanasi/schiotz/non kontak, slit-lamp biomicroscope dengan lensa Hruby,
posterior pole contact lens, atau lensa 60, 78, 90 D, gonioskopi,
oftalmoskopi, perimetri, Optikal Coherence Tomography
(OCT), Nerve
fiber layer analyzer (NFLA), provocative test. (Khurana, 2007) .
1. Tonometri
Dijumpai peningkatan TIO > 21 mmHg (kira-kira 2% dari seluruh
populasi >40 tahun mempunyai TIO > 24 mmHg, dan 7 mempunyai TIO
>21 mmHg. Meskipun demikian, hanya sekitar 1 dari mereka yang
mengalami glaukoma hilangnya lapang pandangan. (American Academy
of Ophthalmology, 2009-2010), (Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology,
2007; Benjamin F.B,et all, 200..)
Universitas Sumatera Utara
2. Gonioskopi
Sudut iridokornea terbuka
Berdasarkan Von Herrick, penilaian sudut terbagi atas:
-
Grade 4: Perbandingan antara celah aquous dan cornea > 1/2.
-
Grade 3 : Perbandingan antara celah aquous & cornea 1/2 - 1/4
-
Grade 2 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea 1/4 – 1
-
Grade 1 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea < 1/4
-
Grade 0 : Perbandingan antara celah aquous dan cornea 0
Berdasarkan sistem Shaffer, penilaian sudut terbagi atas:
-
Grade 4 : Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 45º
-
Grade 3: Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork
> 20º tetapi < 45º
-
Grade 2: Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 20º
-
Grade 1: Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 10º
kemungkinan sudut tertutup terjadi setiap waktu.
-
Slit
: Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 10º
kemungkinan sudut tertutup terjadi setiap waktu.
-
Grade 0 : Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork,
sudut tertutup. (American Academy of Ophthalmology,
2009-2010)
3. Oftalmoskopi
Gambaran oftalmoskopi dijumpai perubahan optik disk seperti
asimetri daerah tepi neuroretina / optik disk atau cupping (perbedaan >
0,2), focal thinning atau notching pada tepi neuroretina, perdarahan optik
Universitas Sumatera Utara
disk, perubahan lapisan serabut saraf retina sekitarnya / hilangnya lapisan
serabut saraf retina peripapilari, (atrofi peripapilari), rasio cup disk
membesar (lingkaran neuroretinal menipis), progressive optic disk
cupping, nasalisasi arteri retina sentral dan vena retina sentral terlihat
karena pembesaran cup. (American Academy of Ophthalmology, 20092010; Kanski, 2007); Khurana, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007;
Benjamin F.B,et all, 200).
Gambar 1. A. Glaucomatous optic nerve (anterior optic nerve head and
transverse view right eye). Note thinnning and undermining and focal
notching (FN) of inferior neuroretinal rim enlarged central cup with visible
laminar fenestrations (LF), nasal shift of retinal vessels, and peripapillary
atrophy. B. Clinical view of the glaucomatous optic nerve head
demonstrating extensive loss of the neuroretinal rim. (Fig.3-12 AAO, Basic
and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section
10, Chapter 4,2009-2010)
Gambar 2. Asymmetry of optic nerve cupping. Note the generalized
enlargement of the cup inthe right eye (A) as compared with the left eye
(B).Asymetry of the cup-disc ratio of more than 0,2 occurs in less than 1%
of normal individuals. (Fig 3.13. AAO, Basic and Clinical Science Course.
Open Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Universitas Sumatera Utara
Gambar 3. Splinter hemorrhage (arrow) of the right optic nerve at the 7
o’clock position in a patient wiyh early open-angle glaucoma (Fig 3-15
AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in
Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Gambar 4. Optic disc showing advanced glaucomatous changes (Fig.
9.10. AAO, Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in
Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Gambar 5. Vertical elongation of the cup with localized thinning of the
inferior neuro retinal rim inthe right eye of a patient with moderately
advanced glaucoma ( AAO, Basic and Clinical Science Course. Open
Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Universitas Sumatera Utara
4. Perimetri
Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra
okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring
dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada
lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi
penyempitan lapang pandangan dari ringan sampai berat. (American
Academy of Ophthalmology, 2009-2010; Khurana, 2007).
Penyempitan lapang pandangan berupa skotoma parasentral,
skotoma arkuata atau skotoma Bjerrum, nasal step, altitudinal defect,
temporal wedge. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010),
(Kanski, 2007; Khurana, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007; Benjamin
F.B,et all, 200)
Gambar 6. An arcuate scotoma in the area 10º-20º from fixation.
Glaucomatous damage to a nerve fiber bundle that contains axons from
bothinferonasal and inferotemporal retina resulted in the arcuate defect
shown. The scotoma often begins as a single area of relative loss. Which
then becomes larger,deeper, and multifocal. In its full form an arcuate
scotoma arches from the blind spot and end at the nasal raphe, becoming
wider and closer to fixation on the nasal side. ( Fig. 3-20 American
Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open
Angle Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Universitas Sumatera Utara
Gambar 7. A nasal steps is a relative depression of on horizontal hemifield
compared with the other. Damage to superior nerve fibers serving the
superotemporal retina beyond the paracentral area resulted in this nasal
step. In kinetic perimetry the nasal step is defined as adiscontinuity
depression in one or more nasal isopters near the horizontal raphe.
Humphrey24-2program. ( Fig. 3-21 American Academy of Ophthalmology,
Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma,
Section 10, Chapter 4,2009-2010).
Gambar 8. Altitudinal defect with near complete loss of the superior visual
field, characteristic of moderate to advanced glaucomatous optic
neuropathy (left eye) ( Fig. 3-22 American Academy of Ophthalmology,
Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma,
Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Gambar 9. Advanced glaucomatous visual field loss with retention of a
small central island of vision (foveal threshold 33dB) and retention of the
inferior temporal visual field, ( Fig. 3-23 American Academy of
Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course. Open Angle
Glaucoma in Glaucoma, Section 10, Chapter 4,2009-2010)
Universitas Sumatera Utara
5. Nerve Fiber Layer Analyzer (NFLA).
Adanya defek pada Retinal Nerve fiber layer (RNFL) mendahului
kerusakan lapang pandangan pada pasien suspek glaukoma. Menurut
Quigley pada suspek glaukoma dengan peningkatan TIO dan lapang
pandangan normal serta optic nerve head normal ditemukan perubahan
RNFL pada 13% dari 94 mata sedangkan Airaksinen menemukan 52%
perubahan RNFL pada 52 pasien. (Robert, 2009)
Gambar 10. Nerve fiber layer photograph shows a nerve fiber bundle
defect (arrowheads)( Fig. 3-16 American Academy of Ophthalmology,
Basic and Clinical Science Course. Open Angle Glaucoma in Glaucoma,
Section 10, Chapter 4,2009-2010)
6. Optical Coherence Tomography (OCT)
OCT adalah pemeriksaan dengan modalitas gambar resolusi tinggi
yang pada awalnya dirancang untuk menilai retina dan ketebalan RNFL
tapi dengan software yang baru dapat meningkatkan analisis terhadap
ONH. Secara umum telah dikenal mesin OCT yang dikelompokkan
menjadi 2 tipe yaitu OCT tipe Stratus (2D atau disebut Time Domain OCT)
dan OCT tipe Cirrus (3D atau Spectral/Fourier Domain OCT). (Dennis
S.L.,Yasuo T., Robert R., Srinivas K., 2008; Agustiawan R. 2011 )
Universitas Sumatera Utara
Gambar 11. Stratus OCT™ Scanning time = 1.97 Sec (Dennis Yasuo T.,
Robert R., Srinivas K., Glaucoma Diagnostic, 2008)
Pengukuran ONH menggunakan protokol the Fast Optical Disc
Scanning , ONH scanning alat yang secara otomatis menentukan disc
margin sebagai ujung dari lapisan RPE/choriocapillaris. Parameter ONH
secara otomatis dihitung oleh software stratus OCT.
Gambar 12 . ONH-analysir report (Ver.3.0) (Dennis,Yasuo T.,Robert R.,
Srinivas K., Glaucoma
Diagnostic, 2008).
Universitas Sumatera Utara
7. Fundus Kamera
Foto fundus telah menjadi metode utama mendokumentasikan
saraf optik sampai munculnya teknik pencitraan dengan komputerisasi
yang
berkembang
pada
tahun
1920.
Teknik
fotografi
standar
menggunakan film 35 mm dan sekarang fotografi digital telah digunakan
secara luas sejak tahun 1960. Fotografi memungkinkan praktisi untuk
mengevaluasi anatomi optic nerve secara rinci yang tidak mudah terlihat
pada pemeriksaan
seperti perdarahan disc dan memungkinkan untuk
analisis perubahan anatomi optic nerve dari waktu kewaktu.( Optic Nerve
and RNFL Imaging,2012)
Foto fundus diperiksa setelah dilatasi maksimal menggunakan TopCon camera. Setiap foto memberikan gambaran glaukoma atau normal
berdasarkan pada dijumpai atau tidak penipisan neuroretinal rim,
penipisan RNFL (fokal atau difus), atau excavatio dan/ atau tanda khas
cup glaukoma juga rasio cup/disk asimetri > 0,2..
2.7. PENATALAKSANAAN
Terapi harus dimulai pada saat kerusakan awal terdeteksi atau
pasien mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi POAG
berdasarkan faktor resiko yang dijumpai, banyak juga kinisi memulai terapi
jika TIO 30mmHg atau lebih. (Robert, 2009)
Jika sudah diputuskan untuk memberi terapi obat yang sesuai
termasuk Β-adrenergic antagonists, briminidine, latanoprost dan carbonic
anhidrase topikal. Monoterapi yang diinginkan dengan maksimal 2 obat
Universitas Sumatera Utara
pada satu saat yang sama. Jika
pemberian obat tidak efektif dalam
menurunkan TIO atau tidak dapat ditoleransi dengan baik maka
penggunaan
argon
atau
Laser
trabeculoplasty
(LTP)
dapat
dipertimbangkan. (Robert, 2009)
Prinsip pengobatan seperti juga pada glaukoma sudut terbuka
lainnya adalah dengan terapi obat-obatan, pembedahan diindikasikan jika
terapi obat-obatan gagal.
Pengobatan biasanya dimulai dengan
pemberian obat tunggal, kecuali jika peningkatan tekanan intra okuli
sangat tinggi baru diberikan kombinasi obat dua atau lebih. (American
Academy
of
Ophthalmology,
2009-2010;
Kanski,
2007;
G.Lang,
Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007; Peter A.N,2008; Brian D, et al,),
Terapi obat tunggal . (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010;
Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007; Peter
A.N,2008; Brian D, et al,Douglas, 2007).
A.
Β-adrenergic
antagonists
(beta-blockers)
topikal,
direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi
POAG.
1.
Timolol maleate (0,25 %, 0,5 % : 1-2 kali / hari), nonselective
beta-blockers.
Paling banyak digunakan untuk terapi awal.
Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 20%-30% selama 24 jam
dengan mengurangi produksi humor aquous dengan menghambat
produksi cyclic adenosine monophosphate (cAMP) di epitel siliari.
Universitas Sumatera Utara
Onset : 30 menit, efek maksimum (waktu puncak) 2-3 jam, bertahan
selama 12 jam. Washout : 1 bulan.
Efek samping lokal : penglihatan kabur, iritasi, anestesi kornea,
keratitis pungtata, mata kering, alergi. Sistemik : spasme bronkus,
bradikardi,
gangguan
jantung,
menurunkan
tekanan
darah,
impoten, penekanan CNS, mood swings, toleransi latihan menurun.
Kontra indikasi : asma bronkial, COPD berat, bradikardi, gangguan
jantung (syok kardiogenik, blok atrioventrikular), CHF, miastenia
gravis, pasien yang hipersensitif terhadap obat ini.
2.
Levobunolol hydrochloride (Betagan) (0,25 %, 0,5 % : 1-2
kali/hari), nonselective beta-blockers.
Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 20%-30% selama 24 jam
dengan mengurangi produksi aquous pada beta reseptor di dalam
proses siliaris. Onset : 1 jam, waktu puncak 2-6 jam, bertahan
selama 24 jam. Aktivitas obat ini lebih panjang daripada timolol.
Efek samping lokal dan sistemik sama dengan timolol maleate.
Kontra indikasi : asma bronkial, COPD berat, sinus bradikardi,
gangguan jantung (syok kardiogenik, blok atrioventrikular), CHF,
miastenia gravis, pasien yang hipersensitif terhadap obat ini.
3.
Carteolol hydrochloride (Ocupress) (1 % : 1-2 kali/hari),
nonselective beta-lockers
Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 20% - 30% selama 24 jam
dengan mengurangi produksi aquous pada beta reseptor di dalam
proses siliari. Onset : 1 jam, waktu puncak 4 jam, bertahan selama
Universitas Sumatera Utara
12 jam. Washout 1 bulan.
Obat ini menaikkan trigliseria dan
menurunkan HDL.
Efek
samping
lokal
sama
dengan
timolol,sistemik
intrinsic
sympathomimetic.
Indikasi : pilihan terbaik untuk pasien dengan POAG yang
berhubungan dengan hiperlipidemia atau penyakit kardiovaskular
aterosklerosis.
Kontra indikasi : asma bronkial, COPD berat, sinus bradikardi,
gangguan jantung (syok kardiogenik, blok atrioventrikular), CHF,
miastenia gravis, pasien yang hipersensitif terhadap obat ini.
4.
Betaxolol hydrochloride (Betoptic (Solution)) (0,25 % : 2 kali/hari),
selektive beta-1 blockers.
Lebih disukai sebagai terapi awal pada pasien dengan masalah
cardiopulmonary.
Cara kerja : menurunkan tio sebanyak 15% - 20% selama 24 jam
dengan mengurangi produksi aquous pada beta reseptor di dalam
proses siliari. Waktu puncak 2-3 jam. Washout 1 bulan.
Efek samping lokal sama dengan timolol maleate.
B.
Pilocarpine (1%, 2%, 4% : 3-4 kali/hari), cholinergic agonists
(direct acting).
Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 15 % - 25 %, dengan
menstimulasi secara langsung reseptor muskarinik, menyebabkan
konstriksi otot siliaris sehingga trabekular meshwork terbuka penuh
Universitas Sumatera Utara
→ meningkatkan aliran trabekular.
Waktu puncak 1 ½ - 2 jam.
Washout 48 jam.
Efek samping lokal : miosis, penurunan penglihatan malam, sinekia
posterior, keratitis, kening/alis mata terasa sakit, kemungkinan
katarak subkapsular anterior, potensi sudut tertutup, miopia, retinal
tear/ detachment, dermatitis, perubahan sensitivitas di retina,
perubahan
penglihatan
warna,
epifora.
Sistemik
(jarang)
:
hipersalivasi, berkeringat, bradikardi, gangguan gastrointestinal
(sekresi gastrik meningkat, kram perut).
Indikasi : pengobatan jangka panjang untuk menurunkan TIO pada
pasien dengan sudut terbuka filtering dan propilaksis terhadap
glaukoma sudut tertutup sebelum dilakukan iridektomi, menjadi
pertimbangan sebagai terapi tambahan dimana kombinasi obat
yang lainnya gagal, dan sebagai obat pilihan kedua pada pasien
yang tidak mampu.
Kontra indikasi : patologi retina perifer, media sentral keruh, pada
pasien muda efek miopia meningkat, uveitis.
C.
Latanoprost (suspensi, 0,005 % : sekali sehari, biasanya malam
hari), prostaglandin analog.
Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 25 % - 32 % dengan
meningkatkan aliran uveoskleral dari aquous. Waktu puncak 10-14
jam. Washout 4-6 minggu. Maksimum efek penurunan TIO sampai
6 minggu.
Universitas Sumatera Utara
Efek samping lokal : meningkatkan pigmentasi di iris dan kulit
periokular, hiperemis konjungtiva, hipertrikosis, trikiasis, diktiasis,
hiperpimentasi kulit kelopak mata, menebalkan dan memanjangkan
bulu mata, penglihatan kabur, Cystoid macular edema/CME, jarang
: uveitis anterior, reaktivasi keratitis herpes. Sistemik : gejala seperti
flu, nyeri otot/ persendian, sakit punggung, nyeri dada, sakit kepala,
jarang : hipotensi, bradikardi.
Indikasi : pilihan pertama untuk POAG jika pasien sanggup
membelinya, obat ini sangat bagus diberikan ketika diberi terapi
tambahan.
Kontra indikasi : wanita hamil dan menyusui, glaukoma uveitis.
D.
Dorzolamide / Trusopt (2,0 % : 2-3 kali / hari), topikal carbonic
anhydrase inhibitors (CAI).
Cara kerja : menurunkan TIO sebanyak 15 % - 20 % dengan
menurunkan/ supresi produksi aquous di badan siliar dengan
menghambat isoenzim carbonik anhidrase II → menyebabkan
vitreus menjadi kering. Waktu puncak 2-3 jam, bertahan selama 12
jam. Washout 48 jam.
Efek samping lokal : menyebabkan miopia, penglihatan kabur,
perih, keratitis, konjungtivitis, dermatitis, rasa pahit. Sistemik :
diuresis, lelah, gangguan rasa, mual, muntah, sakit kepala, pusing,
sindrom Stevens Johnson. Kontra indikasi : hiponatremia/kalemia,
kerusakan ginjal (batu ginjal), kerusakan hati berat, thiazide
Universitas Sumatera Utara
diuretics / penggunaan digitalis, sensitif terhadap sulfonamide
(acetazolamide), menyusui.
E.
Obat adrenergik.
1. Epinephrine hydrochloride (0,25 %, 0,5 %, 1 %, 2 % :1-2
kali/hari) dan dipivefrine hydrochloride (0,1 %:1-2 kali/hari),
nonselective adrenergic agonists.
Cara kerja : Menurunkan TIO sebanyak 15 % - 20 % dengan
memperbaiki aliran aquous. Di dalam badan siliar, terjadi
perubahan reaksi (menstimulasi beta reseptor pada sistem aliran
aquous → produksi aquous meningkat). Di trabekular meshwork,
menstimulasi beta reseptor → aliran trabekular dan uveoskleral
meningkat → menurunkan TIO. Waktu puncak 12-24 jam.
Washout 7-14 hari.
Efek samping lokal : iritasi, hiperemis konjungtiva yang berulang,
kelopak mata tertarik, CME pada afakia, pseudophakia, midriasis,
penglihatan kabur, deposit adrenokrom, conjungtivitis folikular/
blefarokonjungtivitis alergi. Sistemik : hipertensi, sakit kepala,
ekstra sistol / takikardi.
Kontra indikasi : sudut sempit, afakia, pseudofakia, lensa kontak,
hipertensi, penyakit jantung.
2. Brimonidine / Alphagan (0,2 % : 2-3 kali/hari), selective alpha2-adrenergic agonist.
Cara kerja : Aktivasi alfa 2 reseptor di dalam badan siliar →
menghambat
sekresi/menurunkan
produksi
aquous
dan
Universitas Sumatera Utara
meningkatkan aliran uveoskleral → menurunkan TIO, sebanyak
20 % - 30 %. Onset : 1 jam. Waktu puncak 2 jam. Washout 7-14
hari.
Efek samping lokal: penglihatan kabur, perasaan seperti ada
benda asing, kelopak mata bengkak, sedikit alergi, midriasis,
mata kering, Sistemik : mulut kering, sakit kepala, hipotensi
sampai pingsan, insomnia, pusing, cemas.
Indikasi : sebagai obat pilihan kedua, dapat dikombinasikan
dengan obat-obat lainnya, menjadi pilihan yang baik untuk
mengurangi tekanan setelah pembedahan intra okuli, aman
digunakan pada pasien dengan penyakit paru.
Kontra indikasi : penggunaan MAO inhibitor
Terapi topikal kombinasi (American Academy of Ophthalmology, 20092010; Kanski, 2007;G.Lang, Ophthalmology, 2007; Khurana, 2007; Peter
A.N,2008).
Jika satu obat tidak efektif, maka diberikan kombinasi dua obat.
Pengobatan yang dikombinasikan ditempatkan di dalam suatu botol yang
mempunyai
manfaat
memperbaiki
keefektifan,
memberi
kemudahan/kenyamanan, dan juga mengurangi biaya. Obat pertama
untuk menurunkan produksi aquous dan obat lainnya untuk meningkatkan
aliran aquous. Seperti : Timolol + Dorzolamide (Cosopt (Timoptic/Trusopt))
solusion 1,5 %, 2 % : 2 kali sehari, Timolol + Latanoprost (Xalcom)
Solusion 0,5 % atau suspensi 0,005 % : sekali sehari), Timolol +
Universitas Sumatera Utara
Brimonidine tartrate (Combigan) solusion 0,5%, 0,2 % : 2 kali sehari,
Timolol + Pilokarpin (TimPilo) 2 kali sehari.
Carbonik
anhidrase
inhibitor
oral
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010; Kanski, 2007; G.Lang, Ophthalmology, 2007;
Khurana, 2007; Peter A.N,2008)
-
Acetazolamide (Diamox), (125 mg, 250 mg, 2x1 kapsul/hari).
Cara kerja : menurunkan TIO dengan menurunkan produksi aquous,
sebanyak 15 % - 20 %.
Efek samping lokal tidak ada. Sistemik : hipokalemia/asidosis, batu
ginjal, kebas, paraestesia, kram, anoreksia, mual, lesu, diare,
malaise, depresi, impotensi, selera berkurang, flatulen, anemia
aplastik, meningkatkan serum urat, enuresis, sindrom stevens
johnson.
Efek acetazolamide lebih merugikan daripada methazolamide
sehingga
menjadi
obat
pilihan
kedua.
Acetazolamide
dan
methazolamide tidak direkomendasikan untuk terapi jangka lama
karena efek sampingnya, hanya dapat dipakai untuk jangka pendek.
Indikasi : sebelum atau selama pembedahan okuli (menurunkan TIO
dengan cepat dan digunakan ketika obat oral tidak dapat diberikan),
pada POAG (TIO tidak dapat dikontrol dengan methazolemide),
glaukoma sudut tertutup akut (efek penurunan TIO yang lebih besar).
Kontra indikasi : Alergi sulfa, hiponatremia / kalemia, terjadi batu
ginjal, thiazide diuresis, penggunaan digitalis.
Universitas Sumatera Utara
2.8. KERANGKA KONSEP
Suspek
Glaukoma
Gambaran Optic Nerve Head
OCT
Fundus
Kamera
2.9. HIPOTESIS
Hipotesis dari penelitian ini adalah OCT mempunyai kemampuan
yang lebih baik dalam menilai kerusakan ONH dibandingkan dengan
foto fundus.
Universitas Sumatera Utara