terapi trombolisis endovaskuler pada trombosis sinus serebral

LAPORAN KASUS
TERAPI TROMBOLISIS ENDOVASKULER
PADA TROMBOSIS SINUS SEREBRAL
Oleh :
Esti Etikaningtyas
NIM : 09/308807/PKU/11964
Pembimbing :
Dr. Sudarmanta, Sp.Rad(K)RI
BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAHMADA
2014
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .......................................................................................
i
DAFTAR ISI ...................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN ..............................................................................
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................
2
BAB III LAPORAN KASUS ........................................................................ 12
BAB IV PEMBAHASAN .............................................................................. 14
BAB V KESIMPULAN ................................................................................. 16
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 17
LAMPIRAN ...................................................................................................
19
ii
BAB I
PENDAHULUAN
Trombosis sinus serebral atau cerebral venous sinus thrombosis (CVST)
merupakan kelainan serebrovaskuler yang berhubungan dengan gejala dan tanda
klinis yang sangat bervariasi, yang sering menyebabkan keterlambatan diagnosis.
Kelumpuhan saraf kranial (III-VIII) bisa single atau multipel tanpa adanya gejala
dan tanda lainnya, sehingga untuk selanjutnya dipertimbangkan berhubungan
dengan sindrom trombosis vena serebral.1
Trombosis sinus serebral merupakan kondisi yang jarang, namun
gambaran klinisnya bervariasi dan sering dramatis. Kasus ini sering mengenai
pasien usia muda sampai pertengahan.2
CVST sering tidak terdiagnosis karena merupakan kelainan yang jarang,
sering berhubungan dengan faktor etiologi yang berspektrum luas, gambaran
klinis yang tidak khas dan gambaran pencitraan diagnostik bisa samar. Diagnosis
yang tepat dari CSVT didasarkan pada pencitraan neurologi. Spesialis radiologi
memainkan peranan penting pada perawatan pasien dengan memberikan diagnosis
awal melalui interpretasi pemeriksaan radiologi. Diagnosis awal memudahkan
pengobatan yang tepat yang akan efektif. Diagnosis yang lambat berhubungan
dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi.3
Penggunaan agen trombolitik untuk melisisiskan klot dengan cepat muncul
sebagai modalitas terapi, terutama menggunakan neuroradiologi intervensi untuk
membawa agen ke tempat trombosis. Belum ada ada percobaan dengan plasebo,
double blind dan bersifat random terkontrol yang mendukung trombolisis sebagai
terapi utama pada pasien dengan trombosis vena serebral, dibanding terapi standar
menggunakan antikoagulan dengan dosis sesuai.4
Kasus ini menarik karena jarang dan mempunyai gejala yang bervariasi.
Terapi trombolisis endovaskuler pada kasus stroke masih sangat jarang dilakukan,
hal ini yang merupakan salah satu alasan pengambilan kasus.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi.
Trombosis sinus serebral yaitu adanya trombus pada sinus serebral,
merupakan keadaan yang jarang, tetapi presentasi klinis sangat bervariasi.
Gejalanya termasuk sakit kepala, penglihatan abnormal, beberapa gejala
stroke seperti kelemahan pada wajah dan ekstremitas pada satu sisi tubuh,
dan kejang.2,5 Trombolisis endovaskuler adalah penggunaan agen
trombolitik untuk melisiskan klot secara cepat muncul sebagai modalitas
terapi, menggunakan pendekatan neuroradiologi intervensional untuk
mengantarkan agen secara lokal ke tempat trombosis.4
B. Anatomi.
Sistem vena intrakranial mungkin memperlihatkan variasi normal
yang luas. Penggunaan metode venografi noninvasif resolusi tinggi pada
MRI dan CT menggunakan kontras memberikan gambaran struktur vena
besar, dibandingkan dengan pencitraan cross-sectional (parenkim).
Pengetahuan yang luas mengenai anatomi vena dan variasi anatominya
sangat penting untuk interpretasi gambar venografi yang akurat.6
Sistem vena cerebral terdiri dari sistem vena profunda, sistem vena
superfisial dan sinus vena dural (dengan komponen superior dan inferior).
Sinus vena dural tertutup pada dura dan berfungsi sebagai jalur pengaliran
utama vena cerebral. Vena superfisial serebri mengalir ke sinus dural dan
berubah pada struktur morfologi dan lokasi. Aliran bagian superior
(asending) dari vena superfisial diberi nama untuk daerah korteks yang
dialiri. Aliran bagian inferior (desenden) vena superfisial meliputi vena
labbe dan vena sylvii (vena cerebri media superfisial). Walaupun aliran
vena serebral superfisial berubah-ubah, daerah aliran umum bisa dikenali.
2
Sistem dalam termasuk vena Galen, vena cerebri interna dan cabangcabangnya; vena Rosenthal dan cabang-cabangnya; vena meduller dan
subependim dan cabang-cabangnya, yang memperdarahi substansia alba
hemisfer. Sistem profunda memperdarahi lobus frontalis inferior; semua
substansia alba pada lobus frontalis, temporalis dan parietalis, korpus
kalosum; upper brainstem; ganglia basalis dan talamus. Perubahan
parenkim yang timbul karena oklusi vena profunda khasnya meliputi
talamus, kemungkinan karena aliran vena primer yang memperdarahi
talamus meluas secara langsung ke vena cerebralis interna. Sinus dura
basal adalah kompleks dan saling berhubungan dengan sinus kavernosus
kompleks. Saluran penghubung multipel pada basis cranii berhubungan
dengan sinus sigmoid dan bulbus jugularis.6
C. Patofisiologi
Untuk mengetahui gejala dan tanda trombosis sinus, ada dua
mekanisme yang bisa dibedakan: trombosis vena serebral dengan efek
lokal yang disebabkan oleh obstruksi vena dan trombosis sinus mayor
yang menyebabkan hipertensi intrakranial. Pada mayoritas pasien, kedua
proses tersebut timbul bersama. Mekanisme pertama, oklusi pada vena
serebral menyebabkan udem lokal pada otak dan infark vena. Pemeriksaan
patologi memperlihatkan pembesaran dan pembengkakan vena, udem,
kerusakan neuron iskemik dan perdarahan petekial. Akhirnya menyatu
menjadi hematoma luas yang bisa terlihat secara khas pada CT scan. Ada
dua macam udem serebral yang bisa timbul. Pertama, udem sitotoksik
yang disebabkan iskemia yang merusak kekuatan pompa membran sel,
yang menyebabkan pembengkakan intraseluler. Tipe kedua, udem
vasogenik yang disebabkan oleh gangguan blood-brain barrier dan
kebocoran plasma darah ke spatium interstitial. Udem vasogenik bersifat
reversibel jika kondisi yang mendasarinya berhasil diterapi. MRI
memperlihatkan kedua jenis udem baik sitotoksisk maupun vasogenik
yang timbul pada trombosis vena serebral.7
3
Mekanisme kedua adalah hipertensi intrakranial sebagai akibat
oklusi sinus vena besar. Normalnya cairan serebrospinal mengalir dari
ventrikel otak melalui spatium subarakhnoid pada dasar dan permukaan
otak ke villi arachnoidalis, yang diabsorbsi dan mengalir ke sinus sagitalis.
Trombosis sinus menyebabkan tekanan vena, menurunkan absorbsi cairan
cerebrospinal sehingga berakibat meningkatnya tekanan intrakranial.
Obstruksi cairan serebrospinal terdapat pada akhir dari siklus transportasi
dan tidak terjadi tekanan tinggi di antara spatium arakhnoid pada
permukaan otak dan ventrikel. Ventrikel tidak berdilatasi dan hidrosefalus
biasanya bukan merupakan komplikasi thrombosis sinus. Sekitar seperlima
pasien dengan trombosis vena hanya terjadi hipertensi tanpa tanda
trombosis vena kortikal.7
D. Penyebab dan Faktor Resiko
Faktor resiko protrombotik atau penyebab langsung diketahui pada
sekitar 85% pasien dengan trombosis sinus. Faktor pencetus yang sering
seperti trauma kepala atau persalinan, menyebabkan trombosis sinus pada
individu dengan resiko tinggi secara genetis. Selama trimester akhir
kehamilan dan setelah persalinan, resiko trombosis sinus meningkat.
Frekuensi trombosis sinus pada peripartum dan postpartum berkisar 12
kasus per 100.000 persalinan, hanya sedikit lebih rendah dibandingkan
stroke arteri pada peripartum dan postpartum. Resiko juga meningkat pada
wanita yang menggunakan kontrasepsi oral, terutama kontrasepsi generasi
ketiga yang mengandung gestoden atau desogestrel.2,7,8
Penyebab mekanis trombosis sinus adalah trauma kepala, trauma
langsung pada sinus-sinus atau vena jugularis – sebagai contoh, dari
kateterisasi jugularis – dan prosedur bedah saraf. Pungsi lumbal bisa
menyebabkan trombosis. Penyebab yang mungkin adalah bahwa tekanan
cairan serebrospinal setelah pungsi lumbal menyebabkan pergeseran otak
ke bawah dengan penarikan vena kortikal dan sinus-sinus. Deformitas
dinding vena bisa menyebabkan trombosis. Diagnosis trombosis sinus
4
setelah pungsi lumbal adalah sulit karena sakit kepala yang mengikuti,
tidak berhubungan dengan trombosis sinus tetapi dengan pungsi lumbal
itu sendiri. Sakit kepala akibat pungsi lumbal khasnya hilang bila pasien
kepala berada di bawah dan sembuh dalam beberapa hari, sedangkan pada
thrombosis sinus tidak akan berubah dengan perubahan sikap tubuh dan
memburuk selama satdium pertama penyakit.7,8
Infeksi. Otitis dan mastoiditis bisa berkomplikasi menjadi
trombosis pada sinus transversus dan sigmoid. Apabila sinus transversus
hipoplastik – variasi anatomi yang sering – absorbsi cairan serebrospinal
menjadi terganggu. Hipertensi intrakranial yang terjadi, yang bersamaan
dengan papiledema dikenal sebagai “otitic hydrocephalus” karena
ventrikel normal tidak membesar pada kasus trombosis sinus. Frekuensi
thrombosis sinus karena infeksi berkisar dari 6-12% pada orang dewasa
dengan trombosis sinus. Kasus khusus adalah trombosis sinus kavernosus
yang hampir selalu disebabkan oleh infeksi sinus paranasalis (ethmoidalis
dan sphenoidalis), orbita atau wajah.7
E. Epidemiologi.
CVST diketahui lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan
pria, dengan rasio 1,29:1. Angka kejadian per tahun diperkirakan 1,5 - 3
kasus per 1.000.000 pada orang dewasa dan 6,7 per 1.000.000 pada anakanak. CVST menyumbang 1-2% dari seluruh stroke pada orang dewasa.
CVST bisa mengenai semua kelompok umur, lebih sering pada wanita
terutama pada kelompok usia 20 sampai 35 tahun yang disebabkan
kehamilan, paska melahirkan dan penggunaan kontrasepsi oral.8,9
F. Gejala klinis.
Penemuan klinis CVST sering dibagi menjadi dua kategori besar,
tergantung pada mekanisme disfungsi neurologi: yang berhubungan
dengan peningkatan pengeluaran cairan dan yang berhubungan dengan
perlukaan otak fokal dari iskemia/infark vena atau dari perdarahan.
5
Prakteknya beberapa pasien ditemukan gambaran klinis yang disebabkan
oleh kedua mekanisme tersebut, atau merupakan perkembangan dari
penyakit yang mendasari.10
Sakit kepala yang secara umum mengindikasikan peningkatan
tekanan intrakranial, merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada
CVST dan terjadi pada kisaran 90% pasien. Sakit kepala pada CVST
secara khas ditandai dengan perkembangan yang berat dan menyeluruh
dalam hari sampai minggu. Sebagian pasien mengalami sakit kepala hebat
yang menunjukkan perdarahan subarakhnoid, dan digambarkan juga sakit
kepala tipe migren. Sakit kepala tanpa gambaran neurologis fokal atau
udem papil terjadi pada 25% pasien CVST dan menjadi tantangan
diagnostik yang penting.10
Manifestasi klinis trombosis sinus serebral juga tergantung pada
lokasi thrombosis. Sinus sagitalis superior merupakan daerah yang paling
sering terkena, yang menyebabkan sakit kepala, peningkatan tekanan
intrakranial dan edema papil. Bisa terjadi defisit motorik yang kadang
disertai kejang. Edema pada kulit kepala dan dilatasi vena superfisial bisa
terlihat
pada
pemeriksaan.
Trombosis
sinus
lateralis,
gejalanya
berhubungan dengan kondisi yang mendasarinya (seperti infeksi telinga
tengah), termasuk gejala dasar febris dan cairan dari telinga. Rasa sakit
pada daerah telinga dan mastoid adalah khas.10
G. Komplikasi
Meningkatnya kongesti vena berakibat meningkatnya tekanan CSF
dan sinus vena dural apabila aliran kolateralisasi vena tidak mencukupi.
Udem parenkim dengan infark dan perdarahan merupakan komplikasi
lebih dari 50% trombosis vena.2
Emboli pulmo dari trombosis sinus vena merupakan kejadian
jarang
yang mempunyai prognosis buruk. Hypopituitarisme bisa
disebabkan karena trombosis sinus kavernosus. Kejang fokal dengan atau
6
tanpa disertai kejang umum bisa terjadi mengikuti trombosis vena,
membutuhkan terapi anti epilepsi yang berkelanjutan.2
H. Diagnosis.
Walaupun presentasi klinis sangat bervariasi, diagnosis harus
dipertimbangkan pada pasien usia pertengahan dengan sakit kepala yang
sangat atau gejala seperti stroke pada orang tanpa faktor resiko vaskuler,
pada pasien dengan hipertensi intrakranial dan pasien dengan tanda CT
adanya infark perdarahan, khususnya infark multipel dan dibatasi oleh
daerah arteri. Keterlambatan rata-rata dari onset sampai timbulnya gejala
untuk diagnosis adalah tujuh hari. Teknik pemeriksaan yang paling sensitif
adalah MRI yang digabung dengan MR venography. MRI T1 dan T2
memperlihatkan sinyal hiperintens dari trombosis sinus. Karakteristik
sinyal tergantung umur trombus dan menjadi isointens pada T1 dalam lima
hari pertama dan setelah satu bulan.7
Kombinasi sinyal abnormal pada sinus dan sesuai dengan
ketiadaan aliran pada magnetic resonance venography memperkuat
diagnosis trombosis, tetapi pertimbangan spesialis radiologi diperlukan
untuk menghindari kesalahan teknik dan diagnostik. Apabila MRI tidak
tersedia, CT scan merupakan teknik yang berguna pada pemeriksaan awal
untuk menyingkirkan kelainan serebral akut lainnya dan melihat apakah
infark vena atau perdarahan, atau normal. CT resolusi tinggi bisa
memperlihatkan thrombus sebagai sinyal hiperintens pada sinus atau
sering pada vena korteks (cord sign). CT venography merupakan teknik
baru untuk membuat gambar sistem vena.7
Apabila diagnosis masih belum jelas setelah dilakukan MRI atau
CT venografi, bisa dilakukan angiografi serebral. Angiografi memberikan
gambaran vena serebral secara terperinci dan karenanya digunakan untuk
diagnosis kasus jarang yaitu trombosis di vena korteks saja tanpa
trombosis vena.7
7
I. Pemeriksaan Radiologi.
1. Computed tomography.
Gambaran langsung yaitu adanya bekuan darah pada vena serebral
dengan CT scan non kontras dikenal dengan dense clot sign. Hal ini
terlihat pada satu dari tiga kasus. Keadaan normal vena terlihat lebih
terang dibandingkan jaringan otak dan beberapa kasus sulit dikatakan
bahwa vena normal atau lebih terang. Gambaran pada trombosis vena
korteks terlihat sebagai garis linier atau cord-like density, yang dikenal
sebagai cord sign. Istilah lain yang sering digunakan adalah dense
vessel sign.11
Penemuan yang terlihat pada CT Scan dengan penyangatan kontras
adalah empty delta sign dan pertama digambarkan pada trombosis
sinus sagitalis superior. Tandanya adalah daerah segitiga penyangatan
dengan atenuasi rendah di tengahnya, yang merupakan trombosis
sinus. Penjelasan yang sangat mungkin adalah bahwa penyangatan
vena dura pada sirkulasi kolateral di sekitar trombosis sinus
menyebabkan daerah bagian tengah atenuasinya rendah. Pada
trombosis awal empty delta sign bisa tidak ada dan akan hilang setelah
dua bulan karena adanya rekanalisasi di dalam trombus.12
2. MRI.
Pada spin echo vena serebral yang paten sering memperlihatkan
intensitas sinyal rendah oleh karena aliran yang kosong. Aliran yang
kosong paling baik terlihat pada T2 dan FLAIR, tetapi kadang-kadang
bisa terlihat pada T1. Trombus akan menunjukkan aliran yang kosong.
Meskipun hal ini bukan tanda yang bisa dipercaya sepenuhnya, namun
hal itu merupakan satu dari yang pertama kita pikirkan kemungkinana
adanya trombosis vena. Langkah selanjutnya adalah pemeriksaan
dengan kontras.12
Trombosis vena menyebabkan tekanan vena yang tinggi yang
merupakan akibat pertama udem vasogenik pada substansia alba
8
daerah yang terkena. Apabila proses berjalan terus, akan menyebabkan
infark dan berkembang menjadi udem sitotoksik dan bukan udem
vasogenik. Hal ini berbeda dengan infark arterial yaitu hanya udem
sitotoksik dan bukan udem vasogenik. Akibat tekanan vena yang
tinggi, perdarahan lebih sering terjadi pada infark vena dibandingkan
infark arteri.12
Teknik MRI yang digunakan untuk diagnosis thrombosis vena
cerebral adalah: time of flight (TOF), phase-of-flight angiography dan
contrast-enhanced MR venography. MR-venography menggunakan
gadolinium pada T1. Hal ini sama dengan contrast-enhanced CTvenography.12
3. DSA (Digital Substraction Angiography)
Penemuan arteriografi termasuk diantaranya tidak terlihatnya sinus
karena oklusi, kongesti vena dengan dilatasi vena korteks, skalp atau
vena fasial; pembesaran vena kecil dari kolateralisasi; dan pembalikan
aliran vena. Fase vena pada angiografi serebral akan terlihat filling
defect pada trombosis. Oleh karena sangat bervariasinya struktur vena
serebral dan resolusi yang inadekuat, CT atau MRI bisa tidak
memberikan gambaran yang adekuat dari vena yang dimaksud
terutama vena korteks dan pada beberapa keadaan struktur vena
profunda. Hipoplasi atau atresia vena serebri sinus dural bisa
memberikan hasil yang tidak meyakinkan pada MRV atau CTV dan
diperjelas dengan angiografi serebral fase vena. Trombosis vena
korteks dan sinus dural akut secara khas menyebabkan kelambatan
sirkulasi vena serebral dan angiografi serebral akan memperlihatkan
lambatnya visualisasi struktur vena serebral. Normalnya, awal vena
menjadi opak adalah 4-5 detik setelah injeksi bahan kontras melalui
arteri karotis dan opasitas komplet sistem vena serebral adalah 7-8
detik. Apabila vena serebral atau sinus dural tidak tervisualisasi pada
9
urutan normal angiografi serebral, dicurigai kemungkinan adanya
trombosis akut.10,13
Angiografi juga memperlihatkan vena berdilatasi dan tortous
(“corkscrew”),
apabila
kejadian
trombosis
menuju
ke
sinus.
Interpretasi angiogram bisa sulit karena variasi anatomi seperti
hipoplasi atau absennya sinus transversus unilateral.7
4. Direct Cerebral Venography.
Direct cerebral venography dilakukan dengan injeksi langsung
bahan kontras ke sinus dural atau vena serebral dari insersi
mikrokateter via vena jugularis interna. Direct cerebral venography
sering dilakukan bersamaan dengan prosedur terapi endovaskuler.
Pada direct cerebral venography, trombus intraluminal terlihat baik
sebagai filling defect di dalam lumen pada trombosis non oklusif atau
sebagai nonfilling komplet pada trombosis oklusif. Trombosis komplet
juga memperlihatkan “cupping appearance” di dalam sinus. Nilai
tekanan vena bisa diperoleh selama direct cerebral venography untuk
mengetahui hipertensi vena. Tekanan normal sinus vena adalah 10 mm
H2O. Tingkat perubahan parenkim berhubungan dengan peningkatan
tekanan vena dan dengan stadium trombosis, dengan perubahan
menjadi maksimal pada trombosis akut.10
J. Penatalaksanaan.
1. Tindakan umum.
Kombinasi antara peningkatan tekanan intrakranial akut dengan
infark vena yang luas adalah berbahaya dan pasien mungkin bisa
meninggal dalam beberapa jam akibat herniasi. Penurunan kesadaran
dan perdarahan serebral berhubungan dengan akibat yang buruk, tetapi
pasien dengan manifestasi tersebut bisa sembuh dengan baik. Prioritas
terapi pada fase akut adalah untuk menstabilkan kondisi pasien dan
10
untuk mencegah herniasi serebri. Hal ini membutuhkan pemberian
manitol
intravena,
pembedahan
untuk
menghilangkan
infark
perdarahan atau hemikraniotomi dekompresi.7
2. Antikoagulan.
Pilihan terapi yang pasti adalah antikoagulan dengan heparin untuk
menghambat proses trombosis dan mencegah emboli pulmo, yang
merupakan komplikasi trombosis sinus. Namun terapi antikoagulan
menimbulkan kontroversi karena kecenderungan infark vena menjadi
perdarahan: sekitar 40% dari seluruh pasien dengan trombosis sinus
terjadi infark perdarahan sebelum terapi antikoagulan dimulai.7
3. Trombolisis.
Trombolisis endovaskuler bisa dicoba dengan pemberian enzim
trombolitik,
tersering
urokinase
ke
dalam
dikombinasikan dengan mekanisme trombo-aspirasi.
sinus,
kadang
7
K. Prognosis.
Mortalitas berkisar antara 4,3 sampai 30% dan selanjutnya pada
kasus hidup akan terjadi defisit neurologi dengan angka kejadian berkisar
12-25% dari semua pasien. Pada monitoring kasus CSVT post trauma,
angka kesembuhan lebih baik terlihat pada trombosis sinus yang berlokasi
di kanan dibandingkan yang di kiri karena secara umum hemisfer kiri lebih
dominan pada penduduk. Akibat pada pasien lebih buruk jika sinus
sagitalis superior atau sistem vena profunda otak terlibat.14
11
BAB III
LAPORAN KASUS
Pada laporan kasus ini dilaporkan seorang pasien laki-laki (Tn.S) usia 48
tahun dengan keluhan mata kanan tiba-tiba tidak bisa melihat, hanya bayangan
hitam saja.
Sejak empat bulan sebelum masuk rumah sakit (bulan Oktober 2012),
pasien mengeluh mata kanan tiba-tiba tidak bisa melihat dan kepala sering terasa
pusing. Pasien kemudian memeriksakan diri ke dokter mata di RS Dr Yap,
pasien didiagnosis obstruksi a.ophtalmica dan ablasi retina. Pasien kemudian
memeriksakan diri ke RSS, kemudian pasien menjalani rawat inap. Pada tanggal
12 November dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala, kemudian dilakukan
pemeriksaan arteriografi pada tanggal 19 Desember 2012. Hasil pemeriksaan
arteriografi: sinus transversus sampai vena jugularis sinistra tidak terisi, cabang
a.carotis dextra et sinistra termasuk a.ophtalmica baik. Pemeriksaan dilanjutkan
dengan MRA pada tanggal 29 Januari 2013, hasilnya adalah kolaps sinus
transversus sinistra sampai v.jugularis interna sinistra.
Pasien masuk ke RSS dan rawat inap untuk dilakukan trombolisis
endovaskuler. Keadaan umum pasien baik, compos mentis. Pemeriksaan tanda
vital: Tekanan darah 130/90, Nadi 88 x/menit, pernafasan 18 x/menit dan suhu
36 ºC. Thorax dan abdomen dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 26 Februari 2013 : Hb 13,3
mg/dL, AL 5730, AT 260.000/dL, SGOT 16 IU/dL, SGPT 16 IU/dL, kreatinin
1,05 mg/dL, BUN 15,7 mg/dL, albumin 4,18 g/dL, protein total 7,03 g/dL, PPT
12,1 detik, APTT 27,6 detik.
Tanggal 27 Februari dilakukan tindakan DSA flushing. Dilakukan
tindakan aseptik di daerah inguinal dextra dengan betadine dan alkohol 90%, OS
ditutup dengan doek steril mulai dari dada atas sampai kaki kecuali daerah
inguinal dextra. Dilakukan anestesi lokal dengan lidokain 10 cc, kemudian
dilanjutkan puncture a.femoralis dextra dengan abbocath no 18 sampai darah
12
memancar. Mandrine dilepas digantikan guide wire pendek sampai di bifurcatio
aorta, sheat abbocath dilepas sehingga tinggal sheat yang terpasang. Dilakukan
flushing pada extended tube sampai jernih. Dimasukkan kateter vertebra yang di
dalamnya sudah terisi guide wire ke arah a.carotis dextra. Guide wire dilepas,
dilakukan kontras arteriografi. Cabang-cabang a.carotis interna baik namun pada
fase vena, sinus transversus sinistra sampai v.jugularis sinistra tidak tampak
terisi. Dilakukan flushing secukupnya kemudian kateter dipindah ke percabangan
a.vertebralis dextra yang masih tampak baik, dilakukan flushing secukupnya.
Kateter dipindah ke a.carotis communis sinistra, dilakukan flushing, kemudian
kontras arteriografi, tampak cabang-cabang a.carotis sinistra baik, sinus
transversus sinistra samar-samar terisi. Flushing diteruskan secukupnya
kemudian kateter dipindahkan ke a.vertebralis sinistra. Dilakukan flushing dan
kontras arteriografi, cabang-cabang a.vertebralis sinistra baik, pada fase vena
tampak sinus transversus sinistra mulai terisi, demikian juga v.jugularis sinistra.
Flushing diteruskan secukupnya kemudian dilakukan kontras arteriografi
kontrol. Tampak sinus transversus dan vena jugularis sinistra terisi lebih baik.
Hasil follow up pasien paska terapi trombolisis endovaskuler adalah pada
penglihatan mata kanan sudah tampak ada samar-samar bayangan benda, namun
masih belum bisa melihat dengan jelas.
13
BAB IV
PEMBAHASAN
Laporan kasus ini menampilkan pasien laki-laki usia 48 tahun yang datang
ke RS Sardjito dengan keluhan penglihatan mata kanan berkurang. Pasien
memeriksaakan ke RS mata di Jogjakarta, didiagnosis obstruksi a.ophtalmica dan
ablasio retina. Pasien kemudian dilakukan pemeriksaan arteriografi dengan hasil
sinus transversus sampai vena jugularis sinistra tidak terisi, cabang a.carotis
dextra et sinistra termasuk a.ophtalmica baik. Pemeriksaan dilanjutkan dengan
MRA, hasilnya adalah kolaps sinus transversus sinistra sampai v.jugularis interna
sinistra. Pasien kemudian dilakukan trombolisis endovaskuler.
Trombosis sinus serebral merupakan kelainan yang jarang dengan
manifestasi yang beragam. CSVT berhubungan dengan angka kematian berkisar
antara 20-50% pada penelitian sebelumnya. Adanya MR venography menjadikan
manifestasinya luas, dari sindrom seperti pseudotumor jinak sampai koma. Angka
kematian CSVT berkisar 11-30%, sehingga prognosisnya tidak semuanya buruk.4
Terapi yang diterima secara luas untuk CSVT adalah antikoagulan
sistemik dengan heparin atau heparinoid. Antikoagulan dipercaya bermanfaat
karena kemampuan untuk mencegah perkembangan bekuan darah selanjutnya.
Tidak diketahui apakah pengobatan ini akan mencegah perkembangan penyakit
pada semua pasien, mengingat
variabilitas dan jalannya penyakit yang tidak
terduga.4,15
Pemberian trombolitik menunjukkan cara alternatif yang bisa digunakan
untuk pasien yang progresif meskipun sudah diberikan antikoagulan yang
adekuat, perdarahan parenkim masif untuk mengurangi dosis antikoagulan
sistemik, yang mempunyai faktor prognosis jelek pada keadaan pasien dan pada
keadaan dengan perjalanan yang tidak bisa diprediksi yang berpotensi memburuk.
Angiografi serebral dapat dipertimbangkan untuk trombolisis selektif atau
intervensi endovascular seperti aspirasi trombus dan pengambilan pecahan
trombus. Apakah trombolisis aman dan berkhasiat masih harus ditentukan, tapi
bukti yang ada dari beberapa penelitian tampaknya menguntungkan. Terapi
14
trombolitik harus digunakan dalam evaluasi cepat untuk risiko pendarahan.
Manajemen cepat tim respon multidisiplin, termasuk intervensi, ahli jantung, ahli
saraf, ahli radiologi, dan mungkin neurointerventionalist, diwajibkan untuk
memfasilitasi pencitraan pertama dan perawatannya.16
Sejumlah artikel terbaru telah merinci aspek teknis dari sistem kateter
rheolytic dan cara pengoperasiannya.Secara ringkas, perangkat AngioJet LF140
terdiri dari kateter 5F panjang 140 cm double lumen melewati guide wire 0,018
atau 0,014 inci. Semakin kecil lumen adalah semakin tinggi tekanan yang
dihasilkan, kecepatan aliran salin yang menuju ujung kateter melalui pompa
eksternal tinggi. Sistem kateter memiliki bagian yang bergerak yang bisa
mengenai dinding pembuluh darah. Satu kantong salin 1000 mL mengandung
5000 U heparin berfungsi sebagai reservoir untuk pancaran cairan. Salin yang
keluar dari ujung kateter dengan kecepatan 50 mL/menit melalui pancaran kecil
diarahkan
retrograde.
Sebuah
gradien
tekanan
negatif
dikembangkan,
menciptakan efek Venturi yang berfungsi untuk memecah trombus dan partikel
debris ke dalam kantong disposibel. Mekanisme sistem pemompaan dimodulasi
untuk memastikan operasi isovolumik. Sistem ini digerakkan oleh pedal kaki.
Titik akhir pengopaerasian sistem kateter rheolitik adalah hasil angiografi yang
memuaskan atau kemungkinan yang lain ketika 1000 ml salin habis pada akhir
dari 15 menit waktu aktivasi kumulatif.15
Trombolisis endovaskuler bisa dilakukan dengan pemberian enzim
trombolitik, sering urokinase ke dalam sinus terkadang dikombinasi dengan
trombo-aspirasi mekanis. Laporan kasus yang dipublikasikan masih sangat
terbatas dan merupakan penelitian tanpa kontrol, sehingga hal itu tidak mungkin
membuat kesimpulan bahwa hasil yang berhubungan dengan trombolisis
endovaskuler lebih superior dibandingkan heparin sistemik. Sampai didapatkan
fakta-fakta yang lebih baik, trombolisis endovaskuler bisa diterapkan pada center
yang terdapat staf berpengalaman di bidang radiologi intervensi dan metode terapi
ini dibatasi pada pasien dengan prognosis jelek.
15
BAB V
KESIMPULAN
Dilaporkan pasien laki-laki usia 48 tahun dengan diagnosis trombosis
sinus transversus sinistra. Diagnosis dilakukan melalui beberapa pemeriksaan
diantaranya MRA dan arteriografi dengan hasil adanya trombosis / kolaps sinus
transversus
sinistra,
kemudian
dilanjutkan
dengan
terapi
trombolisis
endovaskuler.
Trombosis di sinus transversus merupakan bagian dari trombosis sinus
serebralis. Kasus ini jarang, mempunyai gejala yang bervariasi dan sering
berakibat fatal. Peran radiologi dalam diagnosis adalah penting karena semakin
cepat diagnosis semakin cepat dalam penanganan.
Terapi trombolisis endovaskuler atau flushing merupakan terapi yang
masih jarang dilakukan, dengan memberikan agen trombolitik untuk melisiskan
klot secara cepat muncul sebagai modalitas terapi, menggunakan pendekatan
neuroradiologi intervensional untuk mengantarkan agen secara lokal ke tempat
trombosis.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Kuehnen J, Schwartz A, Nef W, Hennerici M. Cranial Nerve Syndrome in
thrombosis of the transverse/sigmoid sinuses. Brain 1998; 121: 381-8.
2. Kimber J. Cerebral sinus venous thrombosis. Q J Med 2002; 95: 137-42.
3. Poon CS, Chang JK, Swarnkar K, Johnson MK, Wasenko J. Radiologic
Diagnosis of Cerebral Venous Thrombosis: Pictorial Review. AJR 2007;
189: 64-75.
4. Kamal AK. Thrombolytic therapy in Cerebral Venous Sinus Thrombosis.
J Pac Med Assoc 2006; 56: 538-40.
5. Anonymous.
Cerebral
venous
sinus
thrombosis.
Diunduh
dari
http://en.wikipedia.org/wiki. Diakses tanggal 27 Juni 2013.
6. Leach JL, Fortuna RB, Jones BV, Shipley MFG. Imaging of Cerebral
Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and
Diagnostic Pitfalls. RSNA 2006; 26: 19-42.
7. Stam J. Current Concepts, Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses.
N Engl J Med 2005; 352: 1791-8.
8. Dalgic A, Secer M, Ergungor F, Okay O, Akdag R, Ciliz D. Dural sinus
thrombosis following head injury: report of two case and review of
litherature. Turkish Neurosurgery 2008; 18: 70-7.
9. McElveen WA, Lutsep HL. Cerebral Venous Thrombosis. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 26 Agustus 2013.
10. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD, Bushnell CD, Cucchiara B,
Cushman M, et al. Diagnosis and Management of Cerebral Venous
Thrombosis A Statement for Healthcare Professionals From the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011; 42: 115892.
11. Irimia P, Asenbaum S, Brainin M, Chabriat H, Vila EM, et al. Use of
imaging in c erebrovascular disease. European Handbook of Neurological
Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 Blackwell publishing Ltd.
17
12. Simons B, Nijeholt GL, Smithuis R. Cerebral venous thrombosis. Diunduh
dari http://radiologyassistant.nl/en/p4befacb3e4691. Diakses tanggal 27
Juni 2013.
13. Gupta A, Nair S, Scheweitzer AD, Kishore S, Johnson CE, et al.
Neuroimaging of Cerebrovascular Disease in the Aging Brain. Aging and
Disease 2012; 3: 414-25.
14. Rahman M, Velat GJ, Hoh BL, Mocco J. Direct thrombolysis for cerebral
venous sinus thrombosis. Neurosurg Focus 2009; 27: 1-8.
15. Opatowsky MJ, Morris PP, Regan JD, Mewborne JD, Wilson JA. Rapid
Thrombectomy of Superior Sagittal Sinus and Transverse Sinus
Thrombosis with a Rheolytic Catheter Device. Am J Neuroradiol 1999; 20:
414-17.
16. Lin CF, Chu KC, Wang YM. Acute ischemic stroke after percutaneus
cardiac intervention in an elderly patient. International Journal of
Gerontology 2010; 4: 43-7.
18
LAMPIRAN
Gambar 1.
Anatomi sinus vena serebral. (Diambil dari Simons B, Nijeholt GL,
Smithuis
R.
Cerebral
venous
thrombosis.
Diunduh
dari
http://radiologyassistant.nl/en/p4befacb3e4691)
Gambar 2.
19
MIP image from contrast-enhanced MR venography, with a color overlay,
demonstrates the superior dural sinuses. They include the superior sagittal
sinus (green), inferior sagittal sinus (light blue), straight sinus (dark
purple), confluence of the sinuses (orange), transverse sinuses (dark blue),
and sigmoid sinuses (yellow). The internal jugular veins and bulbs (light
purple) also are depicted. (2) Lateral MIP image from contrast-enhanced
MR venography, with editing of the deep veins to improve the visibility of
the ascending veins that drain into the superior sagittal sinus from the
lateral hemispheric cortex (the frontopolar [1], anterior frontal [2], and
posterior frontal [3] veins; Trolard vein [superior anastomotic vein] [4];
and anterior parietal veins [5]) and the larger named veins on the lateral
surface of the cerebrum (the superficial sylvian vein [superficial middle
cerebral vein] [6], which typically drains into the sphenoparietal sinus or
the cavernous sinus, and the Labbe´ vein [7], which drains into the
transverse sinus). The relative luminal diameters of the Trolard vein,
Labbe´ vein, and superficial sylvian veins are reciprocal. (Diambil dari:
RadioGraphic 2006; 26: 19-43)
Gambar 3.
Dense clot sign. (Diambil dari Simons B, Nijeholt GL, Smithuis R.
Cerebral
venous
thrombosis.
Diunduh
dari
http://radiologyassistant.nl/en/p4befacb3e4691)
20
Gambar 4.
Empty delta sign (Diambil dari: Simons B, Nijeholt GL, Smithuis R.
Cerebral
venous
thrombosis.
Diunduh
dari
http://radiologyassistant.nl/en/p4befacb3e4691).
Gambar 5.
Trombosis vena serebral pada anak perempuan lima tahun dengan
mastoiditis. (Diambil dari RadioGraphics 2006; 26: 19-43).
21
Gambar 6.
Pemeriksaan MRI di RS Bethesda.
22
Gambar 7.
Pemeriksaan MRI.
23
Gambar 8.
Hasil pemeriksaan CT Scan kepala.
24
Gambar 9.
Hasil pemeriksaan CT Angiografi kepala.
25