1 Bab 1. Pendahuluan 1.1 Definisi Cor pulmonal adalah kondisi

advertisement
1
Bab 1. Pendahuluan
1.1
Definisi
Cor pulmonal adalah kondisi yang menyebabkan gagal jantung bagian
kanan. Cor pulmonal juga di definisikan sebagai perubahan struktur dan fungsi
dari ventrikel kanan yang disebabkan gangguan pada sistem penapasan. Tekanan
darah tinggi pada arteri paru-paru dan ventrikel kanan dalam jangka waktu lama
dapat menyebabkan cor pulmonal.
Cor pulonal adalah kondisi terjadinya perbesaran jantung kanan sebagai
akibat dari penyakit yang memengaruhi struktur, fungsi, atau vaskularisasi paruparu. Gangguan ventrikel kanan yang disebabkan keadaan abnormal jantung
bagian kiri atau penyakit jantung bawaan tidak dianggap cor pulmonal, tetapi cor
pulmonal dapat berkembang menjadi berbagai proses gangguan cardiopulmonal.
Cor pulmonal biasanya memiliki perkembangan yang lambat dan kronis, tetapi
cor pulmonal yang akut dan memburuk dengan komplikasi dapat mengancam
jiwa.
1.2
Epidemiologi
Meskipun prevalensi PPOK di Amerika Serikat pada tahun 2006 terdapat
sekitar 15 juta, prevalensi yang tepat dari cor pulmonal sulit untuk ditentukan
karena tidak terjadi pada semua kasus PPOK, pemeriksaan fisik tidak sensitif
untuk mendeteksi adanya hipertensi pulmonal. Cor pulmonal mempunyai
insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus penyakit jantung dewasa di Amerika
Serikat, dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) karena bronchitis kronis
dan emfisema menjadi penyebab lebih dari 50% kasus cor pulmonale. Terdapat
sekitar 50.000 angka kematian di Amerika Serikat pada tahun 2006 ini dalam
setahun akibat emboli paru dan sekitar setengahnya terjadi dalam satu jam
pertama akibat gagal jantung kanan.
Menurut Boedhi-Damojo (2001) di Indonesia angka prevalensi hipertensi
pulmonal penyebab cor pulmonal berkisar antara 0,65-28,6 %. Biasanya kasus
terbanyak ada pada daerah perkotaan. Angka tertinggi tercatat di daerah
2
Sukabumi, diikuti daerah Silungkang, Sumatera Barat (19,4 %) serta yang
terendah di daerah Lembah Bariem, Irian Jaya. Secara global, insidensi cor
pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung pada prevalensi merokok,
polusi udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-paru yang bervariasi.
1.3 Penyebab
Cor Pulmonal disebabkan karena adanya gangguan atau penyakit di paru,
misalnya akibat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), sumbatan pembuluh
darah paru (akibat emboli paru, rusaknya jaringan paru, atau kanker paru),
hipertensi arteri pulmonal atau penyempitan pembuluh darah pulmonal secara
menyeluruh. Sebagian besar kasus cor pulmonal terjadi pada pasien PPOK. 8090% kasus cor pulmonal menimpa penderita PPOK. Cor Pulmonal akan
menyebabkan berkurangnya luas permukaan pembuluh darah paru akibat semakin
terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru,
darah menjadi asam dan kandungan CO2 dalam darah meningkat, oksigen di
alveoli paru berkurang sehingga merangsang penyempitan pembuluh darah, dan
terjadi peningkatan jumlah sel-sel darah merah dan pengetalan darah.
Penyakit yang mendasari terjadinya Cor Pulmonal dapat digolongkan mejadi 5
kelompok :
1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia:
a. Penyakit paru obstrutif kronik,
b. Fibrosis paru,
c. Penyakit fibrokistik,
d. Cryptogenic fibrosing alveolitis,
e. Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia.
2. Kelainan dinding dada :
a. Kifos koliosis,
b. torakoplasti,
c. fibrosis pleura,
d. Penyakit neuromuscular.
3. Gangguan mekanisme control pernafasan :
a. Obesitas,
b. hipoventilasi idopatik,
c. Penyakit serebro vascular.
4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak :
a. Hipertrofi tonsil dan adenoid.
5. Kelainan primer pembuluh darah :
3
a. Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang, dan
b. Vaskulitis pembuluh darah paru.
1.4 Tanda dan Gejala
Gejala predominan Cor Pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan
penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, pembekakan alveolus, serta
penyempitan bronkus (saluran nafas) yang menurunkan ventilasi paru, dispnea
karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru
sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala ini lebih berat. Edema
dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.
Tanda- tanda Cor Pulmonal misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi,
ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau
epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.
Tanda dan gejala Cor Pulmonal dapat berbeda antar pasien bergantung pada
penyakit dasar yang menyebabkan Cor polmonal.
1. Cor Pulmonal akibat Emboli Paru: sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadangkadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Cor Pulmonal dengan PPOK: sesak napas disertai batuk yang produktif
(banyak sputum).
3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer: sesak napas dan sering
pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).
4. Cor Pulmonal dengan kelainan jantung kanan: bengkak pada perut dan kaki
serta cepat lelah.
1.5
Patofisiologi
Sirkulasi paru pada orang normal merupakan suatu sistem yang bersifat
high flow-low pressure, yaitu suatu sistem dengan aliran besar tekanan rendah,
mempunyai resistensi yang rendah dan cadangan yang besar, sehingga mampu
menampung bertambahnya aliran darah yang banyak tanpa meningkatkan tekanan
arteri paru, atau hanya meningkat sedikit saja pada waktu melakukan aktivitas.
4
Hal ini disebabkan karena terjadinya dilatasi seluruh pembuluh darah paru dan
diikutsertakannya pembuluh darah yang tidak diperfusi pada waktu istirahat.
Penyakit ini diakibatkan oleh terjadinya kelainan pada paru-paru dengan
adanya hipertensi pulmonal dimana peredaran darah pada paru-paru meningkat
hingga menyebabkan hipertensi. Kejadian ini merupakan suatu bentuk
kompensasi dari peningkatan dalam afterload. Adanya hipertensi pulmonar inilah
yang menyebabkan terjadinya resistensi vaskuler paru yang akan meningkat dan
terus meningkat seperti halnya yang terjadi pada penyakit-penyakit vaskuler atau
sama halnya dengan penyakit parenkim paru yang mengakibatkan peningkatan
curah jantung dan oengerahan tenaga fisis yang menjadi pencetus peningkatan
tekanan pulmonalis.
Hipertensi pulmonal pada klien dengan penyakit paru terutama timbul
sebagai akibat dari hipoksia karena penurunan fungsi paru atau pengurangan
jaringan pembuluh darah paru. Hipertensi pulmonal akan timbul jika pengurangan
jaringan pembuluh darah paru lebih dari 50%. Terdapatnya kombinasi faktor
antara lain adanya pengurangan vaskularisasi paru, hipoksia, asidosis, dan
polisistemia akan menyebabkan tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi
hipertrofi ventrikel kanan. Peningkatan tekanan darah arteri akan memaksa
ventrikel kanan untuk terus memompa lebih dari keadaan seharusnya sehingga
akan membuat jaringan otot jantung ventrikel kanan mengalami hipertorfi atau
membesar sebagai kompensasi adanya hipertensi pulmonal.
Pengurangan
jaringan
pembuluh
darah,
paru
akan
menurunkan
kemampuan pembuluh darah untuk menurunkan resistensi selama melakukan
aktivitas sedangkan pada waktu istirahat, terjadi peningkatan aliran darah,
sehingga tekanan arteri paru akan meningkat. Hipoksemia merupakan suatu
vasokonstriktor arteri pulmonalis terpenting yang dimana menyebabkan lumen
arteri pulmonalis menjadi sempit dan meningkatkan tekanan darahnya.
Vasokontriksi sendiri terjadi sebagai efek langsung hipoksemia pada otot
polos arteri pulmonalis atau sebagai efek tidak langsung melalui pelepasan zat
vasoaktif seperti histamin dari sel mast. Zat ini akan memaksa lumen pembuluh
darah untuk mengecil dan merelaksasikan dinding-dinding pembuluh darah
5
sehingga lumen otomatis akan mengecil. Asidosis akibat hiperkapnea atau sebab
lain juga merupakan vasokonstriktor arteri pulmonalis yang sinergik dengan
hipoksia. Polisistemia karena hipoksia menahun menyebabkan kenaikan
viskositas yang kemudian mengakibatkan hipertensi pulmonal. Viskositas yang
menaik inilah yang menyebabkan darah menjadi semakin kental.
Selain dengan adanya beberapa kondisi diatas, hemodinamik paru juga
mengambil peran penting disini. Ada sedikitnya dua faktor yang memnegaruhi
tekanan arteri pulmonalis, yaitu curah jantung dan resistensi atau diameter
pembuluh darah paru. Sebelum timbul kor pulmonal, curah jantung normal pada
waktu istirahat akan meningkat secara normal pada saat berolahraga. Pada waktu
terjadi kor pulmonal, tekanan pengisian akan menjadi tinggi untuk meningkatkan
curah jantung ke batas normal. Tekanan arteri paru meningkar tergantung dari
curah jantung dan vasokonstriksi pembuluh darah akibat hipoksemia. Pada saat
timbul gagal jantung kanan, tekanan akhir diastolik meningkat dan curah jantung
normal waktu istirahat, namun ketika melakukan aktivitas fisik, curah jantung
tidak akan mampu naik seperti pada keadaan normal. Hipoksia menyebabkan
penurunan fungsi jantung. Adanya hipertensi pulmonal dan penurunan fungsi
jantung akibat hipoksia akan menyebabkan kegagalan jantung kanan.
Hal ini bisa terjadi dengan berbagai macam mekanisme. Diantaranya
seperti terjadinya vasokontriksi karena disebabkan oleh hipoksia, hiperkapnia
ataupun keduanya. Hal ini tentunya dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang
pada suatu waktu akan memengaruhi kinerja jantung, menyebabkan pembesaran
ventrikel kanan, dan sering kali berakhir dengan gagal jantung. Beberapa kondisi
yang menyebabkan penurunan oksigenasi paru-paru, dapat mengakibatkan
hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkapnia (peningkatan PaCO2), dan insufisiensi
ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnia akan menyebabkan vasokontriksi arteri
pulmonar dan memungkinkan penurunan vaskularisasi paru-paru seperti pada
enfisema dan emboli paru-paru. Akibatnya, akan terjadi peningkatan tahanan pada
sistem sirkulasi pulmonal, sehingga menyebabkan hipertensi pulmonal. Arterial
mean-pressure pada paru-paru sebesar 45 mmHg atau lebih dan dapat
6
menimbulkan cor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti
oleh gagal jantung kanan.
1.6
Pathway
PPOK
Reduksi
pembuluh
jaringan paru
Alterasi /
perubahan
perfusi
jaringan
Hipoksi
a
Hiperinf
asi
Hiperkap
nia
Hipertensi
Arteri Pulmonal
Reabsorbsi
Distal
tubular Na+
Cor Pulmonal
1.7 Pemeriksaan Diagnostik
1.7.1 Rontgen
Sistem
simpatik dan
sistem R-A-A
Pada foto thoraks, tamapk kelainan paru yang disertai pembesaran
ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol.
Kardiomegali sering tertutupi oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragma,
7
sehingga jantung tampaknya normal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas
paa posisi oblik atau lateral. Selai itu, harus diteliti adanya kelainan parenkim
paru, pleura, tau dinding, dan rongga thoraks.
1.7.2 Ekokardiogram (EKG)
Pada tingkat awal (hipoksemia) EKG hanya menunjukkan gambaran
sinus takikardia saja. Pada tingkat hipertensi pulmonal EKG akan
menunjukkan gambaran sebagai berikut, yaitu:
a. Gelombang P mukai tinggi pada lead II
b. Depresi segmen S-T di II, III, Avf
c. Gelombang T terbalik atau mendatar di V1-3
d. Kadang-kadang teadapat RBBB incomplete atau complete
Pada tingkat cor pulmonal dengan hipertrofi ventrikel kanan, EKG
menunjukkan:
a. Aksis bergeser ke kanan(RAD) lebih dari +90
b. Gelombang P yang tinggi (P pulmonal) di II, III,Avf
c. Rotasi kea rah jarum jam (clockwise rotation)
d. Rasio R/S di V1 lebih dari 1
e. Rasio R/S di V6 lebih dari 1
f. Gelombang S ang dalam di V5 dan V6 (S persissten di prekordial kiri)
g. RBBB incomplete atau incomplete
Pada cor-pulmonal akut (emboli paru masif), EKG menunjukkan
adanya Right Ventrikular Strain yaitu adanya depresai segmen S-T dan
gelombang T yang terbalik pada sandapan perikordial kanan. Kadang-kadang
kriteria hipertrofi ventrikel kanan sulit terdapat pada gambaran EKG. Akan
tetapi, ada sebuah penelitian yang menyatakan adanya kriteria Vor pulmonal,
yaitu :
a.
b.
c.
d.
rS di V5 dan V6
Aksis bergeser ke kanan
qR di AVR
P pulmonal
8
EKG sering menyerupai infark miokard, yaitu adanya gelombang Q
pada lead II, III, aVF, namun jarang, dalam, dan lebar seperti infark miokard
inferior.
1.7.3 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya polisitemia (Ht > 50%),
tekanan oksigen (PaO2) darah arteri < 60 mmHg,tekanan karbondioksida
(PaO2) >50 mmHg.
1.7.4 Kateterisasi Jantung
Pada kateterisasi jantung ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan
dan tahanan pembuluh paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru
normal, menandakan hipertensi pulmonal berasal dari prakapiler dan bukan
berasal dari jantung kiri
1.8 Penatalaksanaan Medis
1.8.1 Terapi Oksigen.
Terapi oksigen sangat penting diberikan pada pasien cor pulmonar yang
memiliki tekanan oksigen (PO2) di bawah 55 mm Hg dan menurun dengan
cepat saat beraktivitas ataupun saat pasien sedang tidur. Pemberian terapi
oksigen secara terus menerus dapat menurunkan hipertensi pulmonal,
polisitemia, dan tarkipneu; memperbaiki keadaan umum, dan mengurangi
mortalitas. Selain itu, pemberian oksigen dapat memperbaiki pertukaran gas
tahanan vaskular paru. Transport oksigen yang membaik akan meredakan
hipertensi paru yang menjadi penyebab cor pulmonal. Terapi oksigen sangat
penting, bahkan kadang-kadang perlu ventilator mekanik bila terjadi retensi
CO2 yang berbahaya (gagal napas).
1.8.2 Pemberian Diuretik.
Pemberian diuretik digunakan pada pasien cor pulmonal, terutama
ketika pengisian ventrikel kiri tinggi dan pada edema perifer. Diuretik
berperan dalam peningkatan fungsi dari ventrikel kanan maupun kiri. Diuretik
memproduksi efek hemodinamik yang berlawanan jika tidak di perhatikan
penggunaannya. Pemberian obat diuretik di rekomendasikan pada pasien cor
9
pulmonal dengan memperhatikan pemakaian obat tersebut. Obat diuretik juga
dapat mengurangi tanda-tanda yang timbul akibat gagal ventrikel kanan.
1.8.3 Antikoagulan.
Antikoagulan diberikan pada pasien cor pulmonal karena dapat
mencegah trombosis yang memperberat penyakit paru obstruksi kronik.
Terapi koagulan dalam jangka panjang diperlukan jika terdapat Emboli Paru
(PE) beulang.
1.8.4 Digitalis
Obat digitalis mungkin diberikan jika pasien mengalami gagal ventrikel
kanana, disritmia supraventrikular. Obat digitalis diberikan dengan sangat
hati-hati, karena penyakit jantungparu tampaknya dapat meningkatkan
kerentanan terhadap toksisitas digitalis.
1.8.5 Antikoagulan
Antikoagulan diberikan pada pasien kor pulmonal, karena didasarkan
pada kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi
ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pasien.
1.8.6 Vasodilator
Pedoman untuk menggunakan vasodilator apabila ditemukan respon
hemodinamik sebagai berikut :
a. Resistensi vaskular paru diturunkan minimal 20%
b. Curah jantung meningkat atau berubah.
c. Tekanan arteri pulmonal menurun atau tidak berubah.
d. Tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan
Kemudian harus dievaluasi setelah 4 samapi 5 bulan untuk menilai
apakah hemobinamik menaik atau tidak.
1.9 Penatalaksanaan Keperawatan
Terapi untuk pulmonary heart disease kronis di fokuskan pada
penatalaksanaan untuk penyakit paru dan peningkatan oksigenasi serta
peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan menaikkan kontraktilitas dari ventrikel
kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh darah di paru. Pada
10
pulmonary heart disease akut akan dilakukan pendekatan yang berbeda yaitu di
fokuskan pada kestabilan klien.
Untuk mendukung system kardiopulmonal pada klien dengan pulmonary
heart disease harus diperhatikan mengenai kegagalan jantung kanan yang meliputi
masalah
pengisian
cairan
di
ventrikel
dan
pemberian
vasokonstriktor
(epinephrine) untuk memelihara tekanan darah yang adekuat. Tetapi pada
dasarnya penatalaksanaan akan lebih baik jika di fokuskan pada masalah utama,
misalnya pada emboli paru harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan,
agen trombilisis atau tindakan pembedaham embolektomi. Khususnya jika
sirkulasi terhambat akan dipertimbangkan pula pemberian broncodilator dan
penatalaksanaan infeksi untuk klien dengan PPOK; pemberian steroid dan
imunosupresif pada penyakit fibrosis paru.
Terapi oksigen, pemberian diuretic, vasodilator, digitalis, theophyline, dan
terapi antikoagulan di gunakan untuk terapi jangka panjang pada cor pulmonal
kronis.
a)
Terapi Oksigen.
Terapi oksigen sangat penting diberikan pada klien. Klien dengan
pulmonary heart disease memiliki tekanan oksigen (PO 2) di bawah 55 mm Hg dan
menurun dengan cepat ketika beraktivitas atau tidur. Terapi oksigen dapat
menurunkan vasokonstriksi hipoksemia pulmonar, kemudian dapat menaikkan
cardiac output, mengurangi vasokonstriksi, meringankan hipoksemia jaringan, dan
meningkatkan perfusi ginjal. Secara umum, terapi oksigen di berikan jika
PaO2 kurang dari 55 mm Hg atau saturasi O2 kurang dari 88%.
Manfaat dari terapi oksigen adalah untuk menurunkan tingkat gejala dan
meningkatkan status fungsional. Oleh karena itu, terapi oksigen penting di berikan
untuk managemen jangka panjang khususnya untuk klien dengan hipoksia atau
penyakit paru obstruktif (PPOK).
11
BAB 2. ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus: Seorang laki-laki (Tn. X) berusia 55 tahun datang ke Rumah Sakit Paru
Jember pada hari Sabtu, 4 Maret 2015 dengan No. Registrasi 123456. Pasien
mengeluh sesak nafas yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu. Pasien
mengatakan bertempat tinggal di pinggir jalan raya, yaitu Jl. Singoludro, RT/TW
01/01 Jember. Awalnya pasien merasakan sesak nafas sejak 1 tahun yang lalu.
Sesak nafas dirasakannya terutama saat melakukan aktivitas berat, berkurang saat
beristirahat atau melakukan ibadah shalat, dan tidak dipengaruhi posisi. Pasien
juga mengeluh batuk kadang-kadang sejak 3 bulan yang lalu dan memberat sejak
1 minggu yang lalu. Tidak didapatkan keluhan demam dan nyeri dada.
Pengukuran tanda-tanda vital didapatkan data sebagai berikut: suhu 38 0 C, TD
180/80, N 88 x/menit, frekuensi nafas 22 x/menit, JVP 5 +2 cmH2O. Riwayat
rokok 1 bungkus sejak 15 tahun yang lalu. Pada inspeksi didapatkan: barrel chest
(+). Perkusi: adanya suara hipersonor pada seluruh lapang paru. Auskultasi
didapatkan bunyik nafas vesikuler, wheezing dikedua lapang paru, murmur -/- ,
gallop -/- . Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, udem (+), dan terdapat asites.
Hasil radiologi torak didapatkan: hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan,
arteri pulmonalis menonjol, paru tampak hiperplasi dan diafragma mendatar.
2.1 Identitas pasien
a. Nama
: Tn. X
b. Jenis kelamin : Laki-laki
c. Usia
: 55 tahun
d. Alamat
: Jl. Singoludro, RT/TW 01/01 Jember
e. Agama
: Islam
f. Tanggal MRS : 4 Maret 2015
g. No. Reg.
: 123456
2.2 Keluhan utama :
a. Sesak nafas yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu
b. Kadang-kadang batuk sejak 3 bulan yang lalu dan memberat sejak 1
minggu yang lalu
2.3 Riwayat keperawatan sekarang
12
Tn. X merasakan sesak nafas sejak 1 tahun yang lalu. Sesak nafas
dirasakannya terutama saat melakukan aktivitas berat, berkurang saat beristirahat
dan tidak dipengaruhi posisi. Tn. X juga mengeluh batuk kadang-kadang sejak 3
bulan yang lalu dan memberat sejak 1 minggu yang lalu.
2.4 Riwayat penyakit dahulu
Tn. X pernah mangalami TBC 5 tahun yang lalu, kemudian sembuh 1 tahun
kemudian. Saat di diagnosa mengalami TBC Tn. X mulai berhenti merokok, tapi
saat dinyatakan telah sembuh Tn. X merokok kembali.
2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Tiga tahun yang lalu ayah Tn. X meninggal akibat stoke. Saat ini 2 orang
kakak Tn. X mengalami hipertensi.
2.6 Pengkajian 11 Pola Fungsional Kesehatan dari Marjory Gordon
1. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan
Bagaimana pendapat Tn. X tentang penyakit yang diderita, sesak nafas
dirasakannya terutama saat melakukan aktivitas berat, berkurang saat
beristirahat dan tidak dipengaruhi posisi.
2. Pola Nutrisi/Metabolisme
Bagaimana diet yang dilakukan oleh Tn. X, apa saja yang dikonsumsi Tn.
X setiap harinya.
3. Pola Eliminasi
Bagaimana pengeluaran urine dan feses Tn. X setiap harinya.
4. Pola Aktivitas
Bagaimana Tn. X melakukan pekerjaannya, sebelum sesak kegiatan apa
saja yang dilakukan Tn. X setiap harinya.
5. Pola Istirahat Tidur
Apakah tidur Tn. X setiap harinya cukup, apakah sesak nafas yang diderita
Tn. X mengganggu pola tidurnya.
6. Pola Kognitif-Persepsi
Apakah Tn. X mengalami gangguan dengan fungsi indra.
7. Pola Peran Hubungan
Bagaimana pola dan peran Tn. X dalam keluarga dan masyarakat
disekitarnya, apakah sesak nafas yang dideritanya mengganggu pola dan
peran tersebut.
13
8. Pola Seksualitas/Reproduksi
Bagaimana respon seksualitas Tn. X
9. Pola Koping Toleransi Stress
Apakah Tn. X menkonsumsi obat untuk menghilangkan stres, bagaimana
keadaan emosi Tn. X sehari-hari.
10. Pola Keyakinan Nilai
Apa dan bagaimana keyakinan Tn. X.
11. Pola Konsep diri
Bagaimana Tn. X menilai dirinya sendiri.
2.7 Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
: bentuk dada barrel shest, sianosis
Palpasi
: Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae dan , udem (+), serta
terdapat asites.
Perkusi
: adanya suara hipersonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : pada saat auskultasi, didapatkan bunyik nafas vesikuler, wheezing
dikedua lapang paru, murmur -/- , gallop -/2.8 Hasil Pemeriksaan Diagnostik
Hasil Foto Rontgen
: hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan,
arteri pulmonalis menonjol, paru tampak hiperplasi dan diafragma mendatar.
14
2.9 Problem list
No.
1.
2.
Tgl
17-03-2015
Data
DS: Keluarga pasien mengatakan jika suaminya
Problem
Gangguan pertukaran
Etiologi
Adanya hipoksemia secara
Jam: 07.00
mengeluh sesak
gas
reversibel atau menetap,
DO: Pasien terlihat susah menunjukkan perbaikan
refraktori dan kebocoran
oksigenasi
interstisial pulmonal atau
17-03-2015
DS: Istri pasien mengatakan jika terkadang suaminya
Ketidakefektifan pola
alveolar
Sempitnya lapang respirasi
Jam: 12.00
mengeluhkan kesulitan bernafas
nafas
dan penekanan toraks
DO: Pasien tampak menunjukkan penurunan frekuensi
3.
4.
18-03-2015
pernapasan dan penggunaan otot bantu pernafasan
DS: -
Perubahan perfusi
Masalah pertukaran pada
Jam: 07.00
DO: Tanda vital pasien tidak normal dan tampak
jaringan
tingkar alveolar atau tingkat
18-03-2015
sianosis
DS: Pasien mengatakan jika dirinya sesak nafas, lelah
kardiopulmonal
Intoleransi aktivitas
jaringan
Kelemahan fisik dan
Jam 12.00
DO: Pasien tampak sesak saat melakukan aktivitas,
memperlihatkan gejala sesak ketika melakukan aktivitas
2.10
Prioritas Diagnosis Keperawatan
keletihan
paraf
15
1. Gangguan pertukaran gas yang b.d. hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori dan kebocoran interstisial
pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru yang ditandai oleh rasa sesak pada dada pasien dan kesulitan melakukan
oksigenasi.
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks yang ditandai oleh pasien mengeluh
kesulitan bernafas, penggunaan otot bantu pernafasan serta penurunan frekuensi pernafasan
3. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal b.d. masalah pertukaran gas pada tingkat jaringan yang ditandai oleh tampak
sianosis dan TTV pasien yang tidak normal
4. Intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik dan keletihan yang ditandai oleh sesak nafas, lelah, sesak terutama saat melakukan
aktivitas yang membuatnya lemah.
2.11
No.
1.
Nursing Care Plan
Tgl
18-02-2015
Jam
07.00
No.
Diagnosa
I
Perencanaan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Rasional
Hasil
Tujuan: Setelah dilakukan 1. Pantau frekuensi, kedalaman 1. Menentukan derajat distress
perawatan selama 2 x 24 pernapasan. Catat penggunaan pernapasan dan/atau kronisnya
jam,
pasien
mempertahankan
oksigen
yang
dapat otot aksesori.
proses penyakit.
tingkat 2. Tinggikan kepala tempat 2. Pengiriman oksigen dapat
adekuat tidur,
untuk keperluan tubuh
bantu
pasien
untuk diperbaiki dengan posisi duduk
memilih posisi yang mudah tinggi dan latihan nafas untuk
paraf
16
Kriteria Hasil:
untuk bernapas.
menurunkan kolaps jalan nafas,
- Pasien tidak mengalami 3. Evaluasi tingkat toleransi dispnea dan kerja nafas.
sesak napas.
aktifitas. Berikan lingkungan 3. Istirahat diselingi aktifitas
- TTV dalam batas normal
yang tenang dan kalem. Batasi perawatan
penting
dari
- Tidak ada tanda-tanda aktifitas pasien atau dorong program pengobatan. program
sianosis
untuk tidur/ istirahat dikursi latihan
ditujukan
untuk
selama fase akut. Mungkinkan meningkatkan ketahanan dan
pasien
melakukan
aktifitas kekuatan tanpa menyebabkan
secara bertahap dan tingkatkan dispnea
sesuai toleransi individu.
dan
dapat
meningkatkan rasa sehat.
4. Awasi tanda vital dan irama 4.
jantung.
berat,
Mengetahui
Tachycardia,
adanya
disritmia,
dan
5. Awasi secara rutin kulit dan perubahan tekanan darah dapat
warna membran mukosa.
menunjukkan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung.
5. Sianosis mungkin perifer
Keabu-abuan
sentral
dan
diagnosis
mengindikasikan
beratnya hipoksemia
17
2.
18-03-2015
12.00
II
Tujuan: Setelah dilakukan
perawatan selama 2 x 24
jam,
pasien
mempertahankan
dapat
pola
Kriteria Hasil:
Pasien
menunjukkan
efektif
Pasien
dispnea,
sianosis,
dari
awal
untuk
melihat kemajuan dari
pergerakan dada
2. Berikan posisi fowler
hasil intervensi yang
dan
atau
pernapasan bibir atau
pernapasan
diafragmatik abdomen
bebas
1. Evaluasi
dan
dalam
frekuensi pernapasan yang
-
pernafasan
atau semi fowler
3. Ajarkan teknik napas
pernapasan normal
-
1. Kaji jumlah/kedalaman
bila diindikasikan
atau
telah dilakukan
2. Memaksimalkan
ekspansi
paru,
menurunkan
kerja
pernapasan,
dan
menurunkan
resiko
aspirasi
3. Membantu
meningkatkan
tanda-tanda lain distress
difusi
gas dan ekspansi jalan
pernapasan
napas kecil, memberika
-
pasien beberapa kontrol
terhadap
pernapasan,
membantu menurunkan
3.
19-03-2015
07.00
III
Tujuan: Setelah dilakukan
perawatan selama 2 x 24
1. Observasi warna dan
temperatus
ansietas
1. Penurunan perfusi kulit
dapat diakibatkan oleh
18
jam,
pasien
mempertahankan
dapat
perfusi
jaringan
kulit/membrane
mukosa
2. Evaluasi
dari
Kriteria Hasil:
- TTV pasien menjadi
normal
- Tidak ada tanda sianosis
pada pasien-
penurunan
ekstremitas
adanya
kualitas
19-03-2015
12.00
IV
nadi
3. Kolaborasikan
hasil
diagnostik
atau
laboratorium, misalnya
EKG, elektrolit, BUN
4. Kolaborasikan
Tujuan: Setelah dilakukan
perawatan selama 2 x 24
jam,
pasien
dapat
beraktivitas normal dan
keseimbangan
suplai
oksigan dapat terjaga
Kriteria Hasil:
- Pasien dapat melakukan
dengan indikasi
1. Evaluasi respons klien
terhadap aktivitas
2. Beri lingkungan yang
nyaman
dengan
membatasi pengunjung.
Anjurkan
jantung
2. Mengetahui
indikator
kualitas nadi
3. Sebagai
pemberian terapi sesuai
4.
curah
untuk
perfusi
indikator
dan
fungsi
organ
4. Meminimalkan
terjadinya
kerusakan-
kerusakan organ yang
lebih parah
1. Memberikan
kemampuan/ kebutuhan
klien dan memfasilitasi
dalam
pemilihan
intervensi
2. Mengurangi stress dan
menggunakan
stimulasi
yang
menejemen stress dan
berlebihan,
aktivitas diversional
meningkatkan istirahat.
19
aktivitas
yang
biasa
3. Jelaskan
pentingnya
3. Bedrest
akan
dilakukan dan ditunjukkan
beristirahat
dengan adanya daya tahan
rencana
-
perlunya keseimbangan
kebutuhan
antara aktivitas dengan
memelihara
Pasien
menunjukkan
penghematan energi
-
dapat
terapi
istirahat
4. Bantu
klien
pada
memelihara selama fase
dan
akut untuk menurunkan
metabolic,
energi
untuk
untuk penyembuhan
4. Klien mungkin merasa
mengambil posisi yang
nyaman dengan kepala
nyaman
dalam keadaan elevasi,
beristirahat
untuk
dan
tidur
5. Ajarkan
atau
di
istirahat
klien
bagaimana menghadapi
aktivitas
tidur
pada
atau
meja
dengan bantuan bantal
5. Istirahat
memungkinkan
tubuh
kelelahan dan berikan
memperbaiki
energi
periode istirahat tanpa
yang digunakan selama
gangguan
menghindari
kursi
di
antara
aktifitas
6. Kolaborasi dengan ahli
gizi
mengenai
menu
aktifitas
6. Dengan
gizi,perawat
ahli
dapat
menentukan jenis-jenis
20
makanan pasien
makanan yang harus
dikonsumsi
untuk
memaksimalkan
pembentukan
energi
dalam tubuh pasien
2.12
Implementasi
No.
Tgl
Jam
1.
19-
07.00
022015
Implementasi
Evaluasi Formatif
1. Memantau frekuensi, kedalaman
pernapasan.
2. Mencatat
penggunaan
membantu
otot
pasien
untuk
memilih posisi yang mudah untuk
bernapas.
4. Mengevaluasi
aktifitas.
5. Memberikan
pernafasan
pasien
kurang dari normal dan sedikit
aksesori.
3. Meninggikan kepala tempat tidur,
dan
1. Frekuensi
Paraf
tingkat
toleransi
lingkungan
tenang dan kalem.
yang
dalam
2. Pasien sedikit menggunakan otot
bantu
3. Pasien
merasa
nyaman
dan
pernafasan pasien mulai sedikit
normal ( 13x/mnt)
4. Toleransi aktivitas terbatas
5. Pasien dapat memenuhi pola
istirahat dengan maksimal
6. Pasien terlihat tidak susah untuk
21
6. Membatasi aktifitas pasien atau
dorong
untuk
tidur/
istirahat
dikursi selama fase akut.
7. Memungkinkan pasien melakukan
aktifitas
secara
tingkatkan
bertahap
sesuai
dan
toleransi
individu.
8. Memantau tanda vital dan irama
jantung.
bernafas
7. Pasien mampu bernafas dengan
baik dan tidak terlalu dalam
8. Tidak
adanya
disritmia,
Tachycardia,
dan tekanan
darah
normal (110/70mmHg).
9. Tidak ada sianosis/ sianosis
berkurang
9. Memantau secara rutin kulit dan
2
19032015
12.00
warna membran mukosa.
4. Mengkaji
jumlah/kedalaman
4. Jumlah/kedalaman
pernafasan dan pergerakan dada
5. Memberikan posisi fowler atau
mulai membaik
5. Pasien terlihat
semi fowler
6. Mengajarkan teknik napas dalam
dan atau pernapasan bibir atau
pernapasan diafragmatik abdomen
bila diindikasikan
bernafas
dan
pernafasan
mudah
resiko
semakin berkurang
6. Pasien terlihat mudah
untuk
aspirasi
untuk
bernafas, resiko aspirasi semakin
berkurang
ansietas
dan
tidak
terjadi
22
3
20-
07.00
032015
5. Mengamati warna dan temperatus
5. Warna
kulit/membrane mukosa
6. Mengevaluasi ekstremitas
kecoklatan, sedikit hangat.
6. Nadi normal 68x/menit.
dari
adanya kualitas nadi
7. Mengkolaborasikan
diagnostik
atau
hasil
laboratorium,
kulit
normal
merah
7. Kerusakan-kerusakan organ yang
lebih parah cepat teratasi.
8. Perfusi adekuat secara individual.
misalnya EKG, elektrolit, BUN
8. Mengkolaborasikan
pemberian
4
20032015
12.00
terapi sesuai dengan indikasi
7. Mengevaluasi
respons
klien
terhadap aktivitas
8. Memberi
lingkungan
nyaman
dengan
pengunjung.
klien
beraktivitas
yang
membatasi
Anjurkan
7. Respon
untuk
positif,
normal
mulai
namun
terbatas.
8. Istirahat klien terpenuhi dengan
baik, stress terminimalisir.
menggunakan menejemen stress
dan aktivitas diversional
9. Menjelaskan
pentingnya
beristirahat pada rencana terapi
dan perlunya keseimbangan antara
aktivitas dengan istirahat
10. Membantu klien untuk mengambil
9. Klien dan keluarga mematuhi
pola istirahat yang cukup untuk
kesembuhan klien.
10. Klien
beristirahat
dengan
23
posisi
yang
nyaman
untuk
nyaman.
beristirahat dan atau tidur
11. Mengajarkan
klien bagaimana
menghadapi aktivitas menghindari
11. Klien mampu menerapkan pola
kelelahan dan berikan periode
aktivitas-istirahat dengan baik,
istirahat tanpa gangguan di antara
tidak mudah lelah.
aktifitas
12. Mengkolaborasikan dengan ahli
gizi mengenai menu makanan
pasien
12. Nutrisi pasien meningkat dengan
baik.
24
2.13 Evaluasi
No.
Tgl/Jam
No.
Evaluasi
Diagnosa
1.
19-03-
I
S :
Pasien mengatakan sedikit mudah untuk bernafas,
2015
Jam:
tidak sesak.
O: a. Pasien bernafas dengan sedikit menggunakan otot
14.00
bantu
b. RR: 13x/mnt
c. TD : 110/70mmHg
d. Tidak adanya Tachycardia, disritmia
e. sianosis berkurang
A: masalah sebagian teratasi
P: Intervensi dilanjutkan dan di tambahkan dengan
kolaborasi famakologi dan terapi
2
19-032015
Jam:
20.00
II
S : Pasien mengatakan mudah untuk bernafas dan tidak
terasa dalam.
O : a. RR: 13x/mnt
b. Pasien bernafas dengan sedikit menggunakan otot bantu
c. Napas dalam berkurang ( VT 500 ml)
d. tidak ada ortopnea
A : Masalah teratasi
Paraf
25
P
: Intervensi dapat dilanjutkan untuk hasil yang
maksimal
3
20-03-
III
2015
Jam :
14.00
4
20-032015
Jam :
20.00
IV
S:O : a. Kulit hangat dan kering
b. tidak ada edema
c. Nadi normal 68x/menit
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dapat dilanjutkan untuk hasil yang maksimal
S : Pasien mengatakan jika dirinya tidak merasa sesak jika
melakukan aktivitas sedikit berat.
O : a. Tidak ada dispnea ( RR: 13x/mnt) saat beraktivitas berat
b. Aktivitas dan istirahat seimbang
c. Mampu memenuhi kebutuhan diri sendiri
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dapat dilanjutkan untuk hasil yang maksimal
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah Vol. 1. Jakarta:
EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: Media
Aesculapius.
Muttaqin, A. 2007. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada
Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
http://www.heartcenter.co.id/list-artikel/80-cor-pulmonale.html (diakses pada
tanggal 1 Maret 2015)
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20RespirasiAskep%20Cor%20Pulmonal.html (diakses pada tanggal 1 Maret 2015)
http://emedicine.medscape.com/article/154062-overview. (diakses pada tanggal 1
maret 2015)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm
tanggal 1 maret 2015)
(diakses
pada
Download