Sendi adalah tempat penyatuan atau sambungan antara

o Sendi adalah tempat penyatuan atau sambungan antara dua tulang rangka tubuh atau
lebih
Tipe persendian:
1. Kartilago
Amfiartrosis atau sendi kartilaginosaada gerakan sedikit
Misalnya: pada symphysis pubis dn discus intervertebralis
2. Fibrosa
Sinartrosis atau sendi fibrosatidak ada gerakan
Misalnya:
• Sutura (sutura sagitalis)
• Sindesmosis(articulation tibiofibularis)
• Gomposis (sendi gigi)
3. Sinovia
Diartrosis atau sendi sinoviabanyak gerakan
Ada 6 tipe utama:
• Sendi planus
Misalnya: articulatio acromioclaviculare
• Sendi engsel
Misalnya : articulatio interphalangea
• Sendi kisar
Misalnya : articulatio radioulnare,articulation atlantoaxial
• Sendi pelana
Misalnya : articulation carpometacarpalia pertama
• Sendi telur
Misalnya : articulation metacarpophalangea
• Sendi peluru
Misalnya : articulation coxae
o Anatomi sendi :
• Nama sendi : metatarsophalangeal
• Tipe : condyloid type of synovial joint
• Bagian luar sendi : menghubungkan bagian atas dari tulang metatarsal dan bagian
proximal phalanges
• Bagian kapsul sendi : kapsul fibrosa mendekatkan setiap sendi
• Ligament : collateral ligament menyokong kapsul di setiap sisi, plantar ligament
menyokong bagian plantar dari kapsul
• Pergerakan : fleksi-ekstensi, beberapa abduksi, aduksi, sirkumduksi
o Bagian-bagian sendi metatarsophalangea(sendi engsel):
• Ephyfisis
• metafisis
o Fungsi sendi
o Membantu pergerakan tulang
o Penghubung antar tulang
o Metabolisme nukleotida purin
Pencernaan asam nukleat dan nucleoprotein
Asam nukleat
di urai Enzim ribonuklease + deoksiribonuklease
+ polinukleotidase
Mononukleotida
hidrolisis Enzim nukleotidase + fosfatase
nukleosida  Diserap / diurai oleh enzim fosforilase
intestinal
Purin
Pirimidin
Oksidasi
Asam urat
o Jenis penyakit yang menyerang sendi:
• Akut
• Kronis
o Artritis adalah radang sendi
o Acute arthritis adalah arthritis yang ditandai dengan nyeri, panas, kemerahan dan
pembengkakan disebabkan oleh radang, infeksi atau trauma
o Jenis arthritis:
1. Gout
Keadaan di mana kristal asam urat yang mengendap di jaringan tubuh.
Karakteristik dari gout adalah kelebihan dan menyebabkan serangan sendi.
Insidensi:
Pada pria terkena Gout setelah pubertas dan puncaknya pda umur 75
Pada wanita terkena Gout setelah menopause karena wanita sebelum menopause
memiliki kadar serum asam urat yang lebih rendah.
Predileksi:
Pangkal ibu jari, pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, jari tangan
o Etiologi arthritis dan factor pencetus
o Tipe gout terdiri dari :
o Primer ( 90% dari seluruh kasus). Sebagian besar adalah idiopatik ( >95 % ),
penurunan multifaktorial, dan berkaitan dengan produksi asam urat yang berlebihan
dengan ekskresi yang normal atau meningkat, atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang berkurang. Alcohol dan obesitas merupakan predisposisinya.
Sebagian kecil kasus-kasus primer berkaitan dengan defek-defek enzim spesifik,
misalnya defisiensipartial terkait-X hipoxantin-guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT)
o Sekunder ( 10 % dari seluruh kasus ). Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan
turnover asam nukleat, yang terjadi karena hemolisis kronik, polisitemia, leukemia,
dan limfoma. Yang kurang lazim adalah akibat obat-obatan ( khususnya diuretic,
aspirin, asam nikontinat, dan etanol )atau penyakit ginjal kronik yang mengakibatkan
hiperurikemia simptomatik. Intoksikasi timbal dapat menginduksi saturnine gout.
Jarang sekali defek-defek enzim spesifik yang menyebabkan penyakit von Gierke
(glycogen storage disease type 1 ) dan sindrom Lesch-Nyhan (penderita laki-laki yag
tidak mempunyai HGPRT sama sekali dan berkaitan dengan defisit-defisit
neurologis) mengakibatkan gejala-gejala gout.
o Patogenesis Gout
Gout terjadi karena kenaikan serum asam urat. Asam urat sendiri merupakan produk
akhir purin yang metabolismenya memiliki 2 alur yaitu de novo dan salvage pathway.
Kenaikan asam urat dan perkembangan penyakit gout bisa didapatkan karena :
• Overproduksi purin
• Decrease salvage of free purine bases
• Augmented breakdown of nucleid acids as a result of increased cell turnover
• Menurunnya ekskresi asam urat melalui urin
Gout primer yang terjadi 90 % dari kasus gout, terjadi karena overproduksi asam
urat, tidak cukupnya eliminasi asam urat di ginjal, atau kombinasi keduanya. Dalam
banyak kasus alasannya tidak diketahui. Pada gout sekunder, hiperurikemia dapat
menyebabkan meningkatkan kerusakan asam nukleat, sebagai hasil dari cepatnya
penghancuran sel tumor selama perawatan untuk limfoma atau leukemia. Kasus gout
sekunder lain terjadi karena sakit ginjal kronis
Serangan gout terjadi saat kristal monosodium urat muncul di sendi dan
menginisiasikan respon inflamasi. Cairan sinovia memiliki kelarutan yang lebih
rendah untuk asam urat dibanding plasma dan kristal asam urat yang lebih tidak larut
lagi pada temperature dibawah 37oC. Deposit kristal biasanya munculdi bagian perifer
badan, misalnya di telapak kaki yang lebih dingin dari bagian lain di tubuh.
Hiperurikemia yang terjadi dalam waktu lama membuat kristal dan mikrotofi
terkumpul di sel synovial dan di dalam kartilago sendi. Pelepasan kristal sebagai
kemoktasi pada leukosit dan yang juga mengaktifkan komplemen, memicu inflamasi
dan kerusakan kartilago serta tulang subkondral.
Serangan berulang dari arthritis akut biasanya memicu arthritis kronis dan proses
pembentukan tofi. Biasanya sering ditemukan di sinovium, olecranon bursa, Achilles
tendon, tulang subkondral, dan bagian ekstensi lengan. Tofi biasanya tak terlihat
sampai 10 tahun atau lebih setelah serangan gout pertama. Stadium gout ini disebut
chronic tophoceus gout, dengan sifat serangan yang sering dan memanjang, yang
poliartikular.
o Stadium Gout:
• Tahap asymptomatis
Biasanya muncul pada waktu muda. Kadar asam urat sudah tinggi
• Tahap akut
Nyeri muncul tiba-tiba, cepat memuncak, terjadi tengah malam/pagi hari, hilang
dalam waktu 14 hari
• Tahap interkritikal
Rasa sakit hilang, kembali ke normal
• Tahap kronis
Frekuensi serangan meningkat 4-5 x setahun, nyeri terus-menerus+ bengkak, kaku
pada sendi
o Signs and symptom
Serangan gout akut ditandai dengan peningkatan rasa nyeri di tempat sendi yang
terkena diikuti dengan rasa hangat, bengkak, kemerahan, mudah terluka, Penderita
dapat mengalami demam. Biasa kembali normal dalam beberapa jam dengan atau
tanpa pengobatan.
o Diagnosis banding
1. Induksi Kristal
• Gout
• Pseudogout
• Tendinitis klasifik
2. Reumatisme palindromik
3. Arthritis infeksi :septic, tubercular, jamur, virus
4. Lain : tendonitis, bursitis, arthritis rematois juvenilis
o Kriteria diagnosis arthritis Gout
1) Arrthritis monoartikular
2) Inflamasi maksimal timbul dalam 1 hari
3) Menderita lebih dari 1hari
4) Merah pada sendi
5) Nyeri/ bengkak sendi metatarsophalangeal 1
6) Sendi tarsal terkena unilateral
7) Tophy(deposit berkapur dari natrium urat yang pada penyakit gout)
Baik terbukti atau masih diduga mengandung kristal MSO
8) Asam urat serum  normal
9) Sinar X menunjukkan pembengkakan sendi asimetris
10) Kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
11) Kristal monosodium urat pada cairan sendi
12) Cairan sendi tidak mengandung organisme (sehingga dapat dibedakan dengan
arthritis supurativa yang disebabkan mikroorganisme)
Buku saku Diagnosis banding edisi 2 tahun 1992 pengarang Norton Greenberger,
Kent Berquist, Bradley Marples, Aileen Mc Carthy
o Penatalaksanaan
• Kelompok obat asam urat dibagi 2:
1) Untuk menghentikan proses inflamasi akut
Contoh:
a) Kolkisisn
Merupakan alkaloid Colchium autumnale sejenis bunga leli
Farmakodinamik
Berfungsi:
• anti radang spesifik terhadap penyakit pirai,tidak memiliki efek
analgesic
• mencegah penglepasan glikoprotein dari leukosit yang pada penderita
Gout menyebabkan nyeri dan radang sendi
• mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan
alopurinol
Kolkisin berikatan dengan protein mikrotubular depolimerasi
mikrotubul fibrilar granulosit menghilang migrasi garnulosit
terhambat mediator inflamasi dihambat respon inflamasi ditekan
farmakokinetik
Didistribusikan dalam jaringan tubuh dengan volume 9,5 L yang
banyak kadarnya terdapat di ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna tidak
terdapat pada di otot rangka, jantung dan otak
Diekresikan sebagian besar dalam bentuk utuh melalui tinja tetapi juga
ada yang disekresikan melalui urine sebanyak 10-20%
• Efek non-terapi
Efek samping yang ditimbulkan: muntah, mual dan kadang-kadang
diare
Tetapi jika pemberiannya dengan IV efek samping pada saluran cerna
tidak terjadi tetapi mungkin saja terjadi ekstravasasi yang dapat
menimbulkan peradangan& nekrosis kulit serta jaringan lemak
Harus hati-hati pada :
Orang yang usia lanjut usia, lemah atau penderita dengan gangguan
ginjal, kardiovaskuler dan saluran cerna
• Indikasi
Dimulai pada serangan awalgejala hilang sekitar 24-48 jam setelah
obat diberikan
• Dosis
0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal kemudian
dilanjutkan 0,5-0,6 mg tiap 2 jam hingga gejala hilang
Pada pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam
b) Fenilbutazon
• Turunan dari fenilbutazon: oksifenbutazon sulfinpirazon dan
ketofenilbutazon
• Fungsi : mengobati arthritis rheumatoid
• farmakodinamik
Dalam dosis kecil, fenilbutazon mengurangi sekresi asam urat
sehingga reabsorpsi asam urat terhambat.
Menyebabkan retensi natrium dan klorida yang nyatapengurangan
diuresisudem
• Farmakokinetik
Diabsorpsi sempurna dan cepat pada pemberian oral
Setelah 2 jam kadar tertinggi baru tercapai
Dalam proses terapi, 98% obat ini terikat oleh protein plasma
Jika dinaikkan dosisnya maka yang terikat oleh protein plasma
bertambah sedikit yaitu hanya 90%
Waktu paruh 50-65 jam
• Efek non terapi
Alergi yang timbul: ada reaksi kulit seperti urtikaria, udem
angioneurotik, eritema nodosum, sindrom Steven- Johson, dermatitis
eksfollativa, anemia aplastik,agranulositosis, leucopenia, trombositopenia, nefritis, hepatitis dan stomatitis ulseratif
Efek samping: iritasi pada lambung, vertigo, insomnia, eurofilia,
hematuria dan penglihatan kabur
• Kontraindikasi
Pada penderita hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, gangguan
fungsi hati, mempunyai riwayat tukak p[eptik
c) Oksifenbutazon
d) Indometasin
• Fungsi:
 pengobatan arthritis rheumatoid karena mempunyai efek analgesic,
antipiretik, anti inflamasi
 menghambat enzim siklooksigenase
 menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear
Ekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit melalui urine dan
empedu
• Waktu paruh 2-4 jam
• Efek samping: nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung dan
pankreatitis, sakit kepala hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung,
halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopenia,
vasokonstriksi pembuluh koroner, hiperkalemia
• Alergi: urtiaria, gatal, serangan asma
• Dosis:
2-4 x 25 mg sehari
Untuk mengurangi gejala reumatik di malam hari diberikan 50-100 mg
sebelum tidur
2) mempengaruhi asam urat
a) Probenesid
• Fungsi: mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi, pengobatan hiperurisemia sekunder
• Efek samping: gangguan saluran cerna, nyeri kepala, reaksi alergi,
menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisin,
PAS, sulfonamide dan juga berfungsi asam organic
• Dosis:
2x 250 mg/ hari selama 1 minggu diikuti 2x 500 mg/ hari
b) Alopurinol
• Fungsi : menurunkan kadar asam urat, dalam jangka panjang:
mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi,
memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi
• Berguna untuk: penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan
batu urat dan ginjal, pengobatan pirai sekunder akibat penyakit
polisitemia vera, metaplasia lieloid, leukemia, limfoma, psoriasis,
hiperurisemia akibat obat dan radiasi
• Cara kerja : menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah
hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat melalui
mekanisme umpan balik, menghanbat sintesis purin yang merupakan
precursor xantin
• Efek samping : kemerahan pada kulit
• Reaksi alergi : demam, menggigil, leucopenia(berkurangnya jumlah
leukosit di dalam darah, jumlahnya=5000 per millimeter kubik atau
kurang),eosinofilia(eosinofil dalam jumlah banyak), artralgia (nyeri
pada sendi) dan pruritus (gatal)
• Dosis:
Penyakit pirai ringan :200-400 mg sehari
Penyakit pirai berat : 400-600 mg sehari
Jika pada penderita gangguan fungsi ginjal :100-200 mg sehari
Untuk anak-anak 6-10 tahun :300 mg sehari
Untuk anak-anak <6 tahun : 150 mg sehari
c) Sulfinpirazon
• Fungsi : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai kronik
• Kurang efektif: mengurangi kadar asam urat yaitu tidak berguna
mengatasi serangan pirai akut
• Efek samping : anemia, leucopenia, agranulositosis, meningkatkan
efek insulin
• Kontraindikasi :penderita dengan riwayat ulkus peptic
• Dosis :
2x 100-200 mg sehari dapat juga ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal