BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Penyakit Jantung Koroner dan

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Jantung Koroner dan Aterosklerosis
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung iskemik yang timbul
akibat penyempitan pada arteri koroner, yang dapat disebabkan antara lain
oleh aterosklerosis, emboli koroner, kelainan jaringan ikat misalnya lupus
eritematosus dan lain-lain. Aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak
(99%). Aterosklerosis merupakan suatu kelainan yang terdiri atas
pembentukan fibrolipid lokal di dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau
penebalan yang disebut ateroma yang terdapat di dalam tunika intima dan
pada bagian dalam tunika media, ateroma kemudian berkembang, dan dapat
mengalami berbagai komplikasi termasuk kalsifikasi, perdarahan, ulserasi dan
trombosis. 2-9-10
Aterosklerosis bersifat progresif, yang ditandai dengan deposit massa
kolagen, lemak, kolesterol, produk buangan sel dan kalsium, disertai
proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan dinding
arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan arteri.9
Aterosklerosis
sangat
dipengaruhi
kadar
kolesterol
yang
tinggi
(khususnya LDL), merokok, tekanan darah tinggi, diabetes melitus, obesitas,
dan kurang aktivitas fisik. Tingginya kadar homosistein darah, fibrinogen,
dan lipoprotein-a juga dilaporkan sebagai
faktor risiko terjadinya
aterosklerosis. Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu;
8
2
usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga (genetik). Populasi dengan
hiperlipidemia lebih banyak terkena aterosklerosis dibanding kelompok orang
dengan kadar lipid rendah. Populasi dengan hiperlipidemia ini lebih
signifikan berhubungan dengan gejala aterosklerosis dan kematian oleh
karena komplikasi aterosklerosis koroner.11
Tingginya kolesterol darah, trigliserida dan LDL berhubungan dengan
stenosis
koroner.
Kadar
kolesterol
high-density
lipoprotein
(HDL)
berhubungan dengan menurunnya insiden penyakit aterosklerotik, karena
HDL dapat mengembalikan kolesterol dari jaringan untuk dimetabolisme di
hepar. Kadar kolesterol LDL yang tinggi menjadi penjejas utama sel endotel
dan miosit. Kolesterol LDL dapat mengalami oksidasi, agregasi, dan
berikatan dengan proteoglikan atau menyatu dengan kompleks imun.12
Gambar 1. Lumen pembuluh darah normal dan aterosklerosis.34
Penyakit jantung koroner dan stroke di Amerika Serikat adalah 71% dari
3
seluruh penyakit kardiovaskular dengan penyakit jantung koroner sendiri 53%
diantaranya, sehingga secara jelas merupakan suatu masalah kesehatan
masayarakat secara umum. Data di Indonesia dalam beberapa dasawarsa terakhir
di 8 rumah sakit umum pusat di Indonesia dilaporkan bahwa prevelensi penyakit
jantung koroner telah menggeser penyakit jantung reumatik sebagai penyakit
jantung yang paling banyak ditemukan. Kecenderungan tersebut juga terlihat di
negara-negara Asia Tenggara serta Afrika. di Singapura dan Malaysia, kematian
penyakit jantung koroner meningkat dari yang tadinya tidak bermakna menjadi
sekurangnya 10% dari semua kematian.13
2.1.1 Patogenesis
Aterosklerosis merupakan dasar penyebab utama terjadinya Penyakit
Jantung Koroner. Aterosklerosis merupakan proses multifaktorial dengan
mekanisme yang saling terkait. Proses aterosklerosis awalnya ditandai dengan
adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan foam cell (sel busa) dan
fatty streaks (kerak lemak), pembentukan fibrous cap (lesi jaringan ikat) dan
proses ruptur plak aterosklerotik yang tidak stabil. Inflamasi memainkan peranan
penting dalam setiap tahapan aterosklerosis mulai dari perkembangan plak sampai
terjadinya ruptur plak yang dapat menyebabkan trombosis. Akhir-akhir ini telah
banyak penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memainkan peranan
penting di dalam setiap tahapan proses aterosklerosis. Mulai dari fase inisiasi
sampai proses lanjut hingga terjadinya ruptur plak yang menimbulkan komplikasi
penyakit kardiovaskular.14
4
Gambar 2. Progresivitas aterosklerosis.18
Aterosklerosis dianggap sebagai suatu penyakit inflamasi sebab sel yang
berperan berupa makrofag yang berasal dari monosit dan merupakan hasil proses
inflamasi. Patogenesis aterosklerosis dimulai ketika terjadi jejas akibat berbagai
faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang berbeda pada
endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel.
Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi dan
mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakan awal terjadinya
aterosklerosis. Disfungsi endotel ini disebabkan oleh faktor-faktor risiko
tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM, obesitas dan merokok dan faktorfaktor risiko lain misalnya homosistein dan kelainan hemostatik. Pembentukan
aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang saling berhubungan. Fase awal
terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi dan proteolisis) dalam
dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Pada
fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen – elemen inflamasi seperti monosit ke
dalam tunika intima. Awalnya monosit menempel pada endotel, penempelan
5
endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesipada permukaan sel endotel,
yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule -1 (ICAM-1), Vascular Cell Adhesion
Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin. Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah
faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah
berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi ke lapisan lebih dalam
dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang telah memasuki dinding arteri ini
akan berubah menjadi makrofag dan mencerna LDL yang telah dioksidasi melalui
reseptor. Hasil fagositosis ini akan membentuk sel busa atau "foam cell" dan
selanjutnya akan menjadi “fatty streaks”. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan
faktor-faktor pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel
otot polos dari tunika media ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks
ekstraselular seperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak
dan terbentuk fibrous cap. Pada tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada
tahap lanjut dan disebut sebagai plak aterosklerotik.15
Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkan penyempitan lumen arteri,
akibatnya terjadi penurunan aliran darah. Trombosis sering terjadi setelah
rupturnya plak aterosklerosis, yang mengakibatkan pengaktifan platelet dan jalur
koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah
proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu arteri
koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau
infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil
atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses
aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan
6
sindroma koroner akut.16
Aterosklerosis terjadi pada arteri termasuk aorta, a. koroner, femoralis, iliaka,
karotis intera, dan serebral. Penyempitan yang diakibatkan oleh aterosklerosis
pada a.koroner dapat bersifat fokal dan cenderung terjadi pada percabangan
arteria, penyempitan tidak mengganggu aliran darah kecuali bila telah melebihi
50% dari lumen arteria.6-9
Aliran darah miokardium berasal dari tiga a. koroner. Left Coronary (LC)
merupakan cabang kiri utama yang bercabang dua yaitu Left Anterior Descending
(LAD) merupakan cabang kiri depan, dan Left Circumflex (LCX) merupakan
cabang kiri belakang, cabang kedua adalah Right Coronary Artery (RCA)
merupakan cabang kanan.17
Gambar 3. Sistem arteri koroner jantung.21
Saat aktivitas fisik atau stress, kebutuhan oksigen pada miokardium akan
meningkat. Untuk memenuhi kebutuhannya maka perfusi dari a. koroner dapat
ditingkatkan sampai 5 kali dari pefusi saat istirahat, keadaan ini disebut coronary
7
reserve (cadangan koroner). Karakteristik dari penyakit jantung koroner adalah
penurunan dari cadangan koroner dengan penyebab utama penyempitan a. koroner
akibat aterosklerosis.18
2.1.2 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala aterosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat.
Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat, ketika arteri tidak dapat
menyuplai cukup oksigen dan nutrisi kepada otot. Sebelum terjadinya
penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak
menimbulkan gejala.19
Gejala aterosklerosis tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa
berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis
menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang
diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang
mengangkut oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa
nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi
kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat
merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau
ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa
gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya
penyempitan arteri oleh plak ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.
Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.3-19
8
Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita ringan dapat
mengalami gejala infark miokard dan pasien yang menderita tingkat lanjut tidak
dapat mengalami gejala yang berat. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis
antara aterosklerosis ringan dengan aterosklerosis yang berat. Aterosklerosis dapat
menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat
sebanding dengan umur penyakit degeneratif dan lamanya menderita penyakit
tersbut. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mendunia tetapi
aterosklerosis dapat menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi
untuk masing-masing penderita.18
Efek klinis yang terjadi akibat arteroklerosis adalah adanya penyempitan
diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrosa (plak) yang makin
lama makin membesar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari
diameter pembuluh darah awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah
kepada organ yang membutuhkan. Sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel
terganggu.17
2.1.3 Diagnosis
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya
aterosklerosis yaitu dengan cara:
Angiografi
Angiografi koroner adalah tindakan pemeriksaan medis yang dilakukan
untuk mengamati pembuluh darah jantung dengan menggunakan teknologi
9
pencitraan sinar-X, atau kateterisasi jantung. Tindakan ini dilakukan terutama
untuk mengamati bagaimana darah mengalir melalui arteri jantung dan
menentukan apakah arteri menyempit atau tersumbat. Tindakan ini dianggap
sebagai salah satu jenis tindakan kateterisasi jantung yang paling umum
dilakukan, yang membantu dalam mendiagnosis dan menangani kondisi yang
berhubungan dengan jantung dan pembuluh darah.20
Gambar 4. Angiografi koroner.20
Angiografi koroner bekerja dengan menyuntikkan zat pewarna kontras ke
dalam pembuluh darah jantung, yang terlihat ketika sinar-X digunakan. Tindakan
ini membantu memastikan adanya penyumbatan dan lokasinya. Kemudian, mesin
sinar-X digunakan untuk memindai daerah target, lalu mengirimkan gambar ke
monitor yang terpasang pada alat. Tindakan ini memungkinkan dokter untuk
mengamati pembuluh darah dan memeriksa tanda masalah. Jika diperlukan,
tindakan seperti Angioplasty dan operasi tandur jantung dapat dilakukan
10
berdasarkan hasil tes pemeriksaan.20-21
Angiografi koroner dilakukan dengan menggunakan pipa tipis dan lentur
yang disebut kateter. Alat ini dimasukkan ke dalam pembuluh darah di bagian
tubuh tertentu seperti lengan, paha, atau leher. Melalui pembuluh darah utama
atau aorta, kateter tersebut akan dimasukkan ke arteri koroner. Karena tidak
terdapat saraf pada arteri, pergerakan kateter melaluinya tidak akan menyebabkan
rasa sakit ketika pemeriksaan sedang dilakukan. Terdapat berbagai arteri dalam
tubuh manusia, jadi diperlukan kateter yang berbeda untuk mengamatinya. Setelah
arteri selesai diamati, kateter akan dikeluarkan dan kateter yang berbeda akan
dimasukkan melalui daerah yang sama di mana kateter sebelumnya dimasukkan.22
Gambar 5. Kateterisasi jantung.23
Zat pewarna kontras juga digunakan untuk membuat arteri lebih mudah
untuk diamati. Zat pewarna ini dimasukkan ke dalam aliran darah melalui pipa.
Kemudian, mesin sinar-X digunakan untuk mengambil gambar dari arteri koroner
ketika pewarna mengalir melaluinya. Kemudian, gambar tersebut akan
ditampilkan pada monitor.22-23
Pasien tetap terjaga sepanjang tindakan berjalan, yang dilakukan di bawah
11
pengaruh bius lokal. Tindakan ini tidak menyebabkan sakit parah, namun tetap
ada sedikit rasa tidak nyaman pada daerah di mana kateter dimasukkan. Namun,
pasien tetap harus disiapkan untuk kemungkinan rasa tidak nyaman setelah zat
pewarna disuntikkan ke dalam tubuh. Rasa tidak nyaman ini tidak berlangsung
lama dan zat pewarna kebanyakan hanya memberikan sensasi hangat pada dada
bagian atas selama sekitar 10-15 detik. Seluruh tindakan mungkin berlangsung
sekitar 30-40 menit hingga selesai, setelah itu pasien biasanya diberikan izin
untuk pulang setelah 4-6 jam kecuali jika pengamatan lebih lanjut diperlukan.
Melalui gambar yang diambil dengan menggunakan mesin sinar-X, dokter dapat
mengamati jantung dan bagian-bagiannya. Langkah ini akan memungkinkan
dokter untuk memastikan ada atau tidaknya penyumbatan pada arteri dan untuk
menentukan apakah yang terbaik adalah melakukan operasi tandur jantung atau
angioplasty untuk mengatasi kondisi tersebut.23
2.1.4 Terapi
1. Gaya Hidup
Untuk membantu mencegah keparahan aterosklerosis, yang harus di kurangi
adalah faktor-faktor risikonya. Tergantung kepada faktor risiko yang dimiliki,
pasien sebaiknya:

Menurunkan kadar kolesterol darah

Menurunkan tekanan darah

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan
12

Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki risiko tinggi untuk
menderita
penyakit
jantung,
merokok
sangatlah
berbahaya
karena
merokok bisa mengurangi kadar High Density Lipoprotein (kolesterol HDL) dan
meningkatkan
kadar
Low
Density
Lipoprotein
(kolesterol
LDL).
Asap rokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,
sehingga meningkatkan risiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri.
Bahan kimia dalam rokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah
menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai
ke jaringan. Merokok juga meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk
bekuan, sehingga meningkatkan risiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit
arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah
pembedahan.24
Risiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara
langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang
yang berhenti merokok hanya memiliki risiko separuh dari orang yang terus
merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi risiko kematian setelah pembedahan tandur
arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga
mengurangi penyakit dan risiko kematian pada seseorang yang memiliki
aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.25
13
2. Medikamentosa
Aspirin/Clopidogrel/Ticlopidine
Obat-obatan ini mencegah terjadinya koagulasi dalam pembuluh darah sehingga
mengurangi terjadinya penggumpalan darah pada arteri yang telah menyempit
karena aterosklerosis.
Beta-blocker(Atenolol,Bisoprolol,Carvedilol)
obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi gejala aterosklerosis.
Nitrate(Isosorbide Dinitrate)
Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama
kali melepaskan ion nitrit (NO2–), suatu proses yang membutuhkan tiol jaringan.
Di dalam sel, NO2– diubah menjadi nitrat oksida (NO), yang kemudian
mengaktivasi guanilat siklase, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi
guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular.26
1.
Intervensi
1.1 Baloon Angioplasty
Baloon Angioplasty adalah teknik pelebaran pembuluh darah yang
menyempit atau tersumbat, akibat aterosklerosis. Prosedur ini dilakukan untuk
meningkatkan aliran darah ke jantung. Angioplasty dilakukan oleh ahli jantung
menggunakan
kateter
yang
memiliki
balon
kecil
di
ujung.
Dokter
mengembangkan balon di tempat penyumbatan arteri untuk menekan plak ke
dinding arteri.27
14
Gambar 6. Prosedur Baloon Angioplasty.28
1.2 Stent Angioplasty
Stent adalah tabung dari logam halus yang bertindak sebagai penyangga
untuk memberikan pelebaran didalam arteri. Sebuah kateter balon, ditempatkan
diatas kawat panduan, digunakan untuk memasukkan stent ke dalam arteri yang
menyempit. Setelah berada di arteri yang menyempit, ujung balon dikembangkan
dan stent ikut mengembang sesuai dengan ukuran arteri untuk membuka
penyempitan. Balon kemudian mengempis dan ditarik keluar sementara stent tetap
di tempatnya. Selama periode beberapa minggu setelah pemasangan stent, arteri di
sekitar stent akan sembuh dengan sendirinya. Stent biasanya ditempatkan pada
prosedur intervensi seperti angioplasty untuk membantu menjaga arteri tetap
terbuka. Beberapa jenis stent mengandung obat-obatan yang dirancang untuk
15
mengurangi risiko penyumbatan kembali (restenosis). Dokter akan menentukan
jenis stent yang sesuai dengan jenis penyumbatan yang di miliki oleh pasien.28
Gambar 7. Prosedur Stent Angioplasty.28
1.3 Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang
menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas
(melakukan tandur) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena
kaki bisa digunakan untuk operasi tandur jantung. Operasi ini membantu
memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada
operasi tandur, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil
dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan
dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini memasok
darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga arteri yang
tersumbat mendapatkan suplai oksigen yang cukup.29
16
Gambar 8. Coronary Artery Bypass Graft.35
2.2 Rokok dan Pengaruhnya pada Pembuluh Darah
Daun tembakau adalah elemen utama untuk membuat sebatang rokok.
Tembakau pertama kali ditemukan dan dibudidayakan di daerah Amerika Utara.
Seiring dengan penemuan dan penaklukan benua baru oleh orang-orang Eropa,
tembakau pun mencapai daratan eropa dan akhirnya menyebar hingga ke seluruh
dunia. Pada awalnya, terutama di masa abad pertengahan di Eropa, karena
ketidaktahuan, tembakau disalahgunakan sebagai obat untuk mengatasi berbagai
penyakit.
Nikotin (C10H14N2) merupakan senyawa organik alkaloid yang
terkandung dalam tembakau, terdiri dari Karbon, Hidrogen, Nitrogen dan
terkadang juga Oksigen. Senyawa kimia alkaloid ini memiliki efek kuat dan
bersifat stimulan terhadap tubuh manusia. Merokok, atau proses inhalasi, adalah
cara yang paling umum dan tercepat bagi Nikotin untuk terserap dalam darah
karena paru-paru mengandung banyak alveolus yang mempermudah pertukaran
17
gas antar kompartemen dengan pembuluh darah. Setelah berada dalam system
peredaran darah, Nikotin dengan cepat akan sampai ke otak. Dibutuhkan 5-15
detik setelah setelah hisapan pertama bagi Nikotin untuk bereaksi dalam tubuh.
Dalam satu kali merokok, kira-kira 0,031 mg Nikotin yang akan tertinggal dalam
tubuh manusia.30
Saat seseorang menghisap sebatang rokok, nikotin akan diserap dalam
tubuh (darah), diringi dengan pelepasan adrenalin dan penghambatan hormon
insulin. Adrenalin lebih dikenal sebagai hormon "Fight or Flight", efeknya dapat
berupa detak jantung yang sangat cepat, meningkatnya tekanan darah, dan tarikan
nafas yang berat dan cepat.31
Saat Adrenalin dilepas, tubuh akan melepaskan cadangan glukosa ke dalam darah.
Kemudian, insulin akan memerintahkan sel tubuh untuk menyerap kelebihan
glukosa dalam darah. Inilah alasan kenapa saat merokok, seseorang tidak merasa
lapar dan akan tahan untuk tidak makan selama berjam-jam, dan menjelaskan
mengapa lebih banyak dijumpai perokok yang berbadan kurus dibandingkan
perokok yang kelebihan berat badan.31
Dalam jangka panjang, nikotin dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam
darah, mengakibatkan perokok, walaupun sudah lama berhenti merokok, sangat
rentan terhadap serangan jantung dan stroke. Ini sebagai akibat dari rusaknya
pembuluh arteri dalam darah, yang mengedarkan oksigen ke seluruh tubuh.31
Di dalam otak, sebagai respon terhadap Nikotin, otak akan memerintahkan
tubuh untuk membuat zat endorfin lebih banyak lagi. Endorfin adalah senyawa
18
protein yang berfungsi sebagai analgesik alami. Struktur kimia endorfin tidak
jauh berbeda dengan analgesik kelas atas seperti morfin, endorfin dapat membuat
seseorang merasa relaks dan euforia.31
Gas karbon monoksida (CO) dalam asap rokok akan masuk dalam sistem
peredaran darah akan menggantikan posisi oksigen dalam berikatan dengan
hemoglobin (Hb) dalam darah. Gas CO akhirnya masuk ke dalam jantung, otak
dan organ vital lainnya. Gas ini sifatnya sangat beracun bagi tubuh manusia,
sehingga akibatnya fatal. Ikatan CO dan Hb dalam darah akan membentuk
karboksi hemoglobin menyebabkan oksigen akan kalah bersaing dengan karbon
monoksida sehingga kadar oksigen dalam darah manusia akan menurun drastis.
oksigen diperlukan dalam proses metabolisme tubuh sel, jaringan dan organ dalam
tubuh manusia. Dengan keberadaan CO di dalam darah, maka akan menghambat
metabolisme tubuh manusia. Karbon monoksida juga memiliki efek toksik yang
dapat merusak lapisan pembuluh darah.32
2.3 Kelainan Arteri Koroner (Vessel Disease)
Vessel disease pada arteri koroner menunjukan jumlah dari tiga cabang
besar arteri koroner yang mengalami sumbatan (blokade). Vessel disease pada
arteri koroner dapat dikatakan signifikan apabila terjadi sumbatan sebesar 50%
atau lebih pada cabang arteri koroner utama. Vessel disease dapat mengenai satu
arteri, dua arteri, atau ketiganya sekaligus. Ketiga cabang besar ini adalah Left
Anterior Descending (LAD) merupakan cabang kiri depan, dan Left Circumflex
(LCX) merupakan cabang kiri belakang, cabang kedua adalah Right Coronary
Artery (RCA) merupakan cabang kanan.33
19
Gambar 9. Blokade pada pembuluh darah koroner.21
20
2.4 Kerangka Teori
Perokok
Tingkat adiksi
merokok







Umur
Riwayat keluarga
Ras
Jenis kelamin
Jenis rokok
Lama merokok
Cara merokok
One vessel disease
Aterosklerosis
pembuluh darah
koroner


Diabetes
Hipertensi
Derajat Keparahan
Two vessels disease
Gambar 10. Kerangka Teori
Three vessels disease
21
2.5 Kerangka Konsep
Tingkat adiksi
merokok
Derajat Keparahan
Aterosklerosis Koroner
Gambar 11. Kerangka Konsep
2.6 Hipotesis
Tingkat
adiksi
merokok
berhubungan
aterosklerosis pada pembuluh darah koroner.
dengan
derajat
keparahan