NP in heart failure NPs have an important role in

NP in heart failure
NPs have an important role in maintaining the compensated state of heart failure and
delaying the progression to overt heart failure. Increased plasma concentrations of NPs and their
NT prohormone fragments are frequently found in symptomless LVD. Although the activity of
the sympathetic nervous system is increased, plasma levels of noradrenaline are within reference
limits during this stage of the disease. Similarly, the plasma levels of the hormones of the RAAS
system are not increased in untreated patients with symptomless LVD because this system is
completely suppressed by NP. With the progression of the disease to overtheart failure, the NP
cannot sufficiently counteract and suppress the sympathetic nervous system and the RAAS
system. As a result of this, vasoconstrictor and sodium and water retaining effects predominate
and consequently, symptoms develop. In addition, in overt heart failure, the hormones of the
RAAS system and noradrenaline are increased in plasma. In contrast to mild heart failure,
diagnosing moderate or severe heart failure by clinical examination is not very difficult.
Depending on the cause of heart failure, with predominant overload of the atria or the ventricles,
the secretion pattern of ANP and BNP in heart failure patients varies, since BNP predominantly
reflects the degree of ventricular and ANP the degree of atrial overload.
ANP and BNP are activated to their greatest extent in heart failure; however, they are
also markedly increased in all oedematous disordes with a volume overload which leads to an
increase in atrial or ventricular tension, or the central blood volume. Examples include systemic
and pulmonary hypertension, renal failure and increases in NP found in patients with ascetic
liver cirrhosis and some endocrine disorders.
Prognostic role of natriuretic peptides after acute myocardial infarction
Apart from myocardial damage, AMI leads to a pronounced transient activation of all major
neurohormonal systems controlling vascular tone and fluid balance (i.e.sympathetic nervous
system, RAAS, NP) during the first day after AMI in response to acute ventricular dysfunction
which isassociated with myocardial necrosis. Neurohormonal activation persists in case heart
failure develops. NP increase in AMI patients is due to several factors, including alterations in
haemodynamics, ischaemia, increased synthesis especially in the peri-infarct zone or release
from necrotic myocardium. Although it is known from experimental studies and clinical
investigations in humans that NPs are released from ischaemic cardiomyocytes, and that hypoxia
per se stimulates the release of NP from myocardium, they available data suggest that
myocardial ischaemia does not increase peripheral venous NP concentrations in patients, as long
as ventricular or atrial dysfunction are not present. The highest ANP values are found early after
AMI, usually on admission, with a subsequent decline and increase. ANP concentrations on day
2 or 3 are related to left ventricular ejection fraction (LVEF) and the presence of clinical heart
failure symptoms. By contrast, BNP values peak about 16 hours after admission and decrease
there after. In patients with LVD, a second peak is found during the subacute phase several days
after AMI. The biphasic pattern was more frequently found with anterior Q-Wave AMI, heart
failure, low LVEF and high creatinine kinase (CK)-MB peaks. Interestingly, it could be
demonstrated that the majority of patients in whom angiotensin – converting enzyme (ACE)
inhibitor treatment was started early after infarction belonged to the group of patients with a
single early BNP peak.
A consistent finding of the vast majority of studies which compared the prognostic
power of neurohormones for the prediction of morbidity and mortality during the subacute phase
of AMI is that NPs were the best prognostic markers for long-term cardiovascular mortality.
Plasma BNP, measured 3 days after AMI, was the only significant independent predictor of
cardiovascular mortality in multivariate analysis when compared with ANP or NT-proANP, a
risk that could not be identified clinically or by the measurement of LVEF. In a recently
published study, Richards and coworkers compared all NPs with noradrenaline, and LVEF for
risk stratification after AMI. All markers except the catecholamines were significant predictors
of 2-year mortality in a univariate analysis. In a comparison of ANP, NT-proANP, BNP and NTproBNP, the measurement of BNP and NT-proBNP, 2-4 days after infarction, best reflected
ventricular function; these were the best predictotrs of prognosis in AMI patients. In a
multivariate analysis, BNP and NT-BNP, measured 2-4 days after AMI, were comparably useful
and independent, additive, prognostic markers to LVEF for prediction of 2 year survival. Thus,
the measurement of the ventricular markers BNP or NT-proBNP for risk stratification after AMI
may well prove to be an inexpensive and reliable screening tool.
NP (Natriuretik peptide) pada gagal jantung
NP memiliki peran penting dalam menjaga keadaan kompensasi gagal jantung dan
menunda progresi gagal jantung terbuka. Peningkatan Konsentrasi plasma NP dan fragmen
prohormon NT sering ditemukan di LVD (disfungsi ventrikel kiri) tanpa gejala. Meskipun
aktivitas sistem saraf simpatik meningkat, tingkat plasma noradrenalin masih dalam batas
referensi selama tahap penyakit. Demikian pula, tingkat plasma dari hormon-hormon dari sistem
RAAS tidak meningkat pada pasien yang tidak diobati dengan LVD tanpa gejala karena sistem
ini benar-benar ditekan oleh NP. Dengan perkembangan penyakit gagal jantung lebih, NP tidak
dapat cukup mengatasi dan menekan sistem saraf simpatik dan sistem RAAS. Sebagai hasil dari
vasokonstriktor ini , dan sodium dan air mempertahankan efek mendominasi dan akibatnya,
timbul gejala. Selain itu, pada gagal jantung terbuka, hormon dari sistem Raas dan noradrenalin
meningkat dalam plasma. Berbeda dengan gagal jantung ringan, mendiagnosis gagal jantung
sedang atau berat dengan pemeriksaan klinis ini tidak terlalu sulit. Tergantung pada penyebab
gagal jantung, dengan kelebihan utama dari atrium atau ventrikel, pola sekresi ANP dan BNP
pada pasien gagal jantung bervariasi, karena BNP terutama mencerminkan tingkat ventrikel dan
ANP tingkat kelebihan atrium.
ANP dan BNP diaktifkan sampai batas yang terbesar pada gagal jantung, namun juga
nyata meningkat di semua kerusakan edema dengan volume overload yang menyebabkan
peningkatan ketegangan pada atrium atau ventrikel, atau volume darah sentral. Contohnya
termasuk hipertensi sistemik dan paru, gagal ginjal dan peningkatan NP ditemukan pada pasien
dengan sirosis hati dan beberapa gangguan endokrin.
Prognosis peran peptida natriuretik setelah infark miokard akut
Selain kerusakan miokard, AMI mengarah pada aktivasi sementara didiagnosis dari
semua sistem neurohormonal utama mengendalikan tonus vaskuler dan keseimbangan cairan
(sistem saraf iesympathetic, Raas, NP) pada hari pertama setelah AMI dalam menanggapi
disfungsi ventrikel akut isassociated dengan nekrosis miokard yang . Aktivasi neurohormonal
tetap dalam kasus gagal jantung berkembang. NP peningkatan AMI pasien ini disebabkan
beberapa faktor, termasuk perubahan dalam hemodinamik, iskemia, peningkatan sintesis
terutama di zona peri-infark miokardium atau pembebasan dari nekrotik. Meskipun diketahui
dari studi eksperimental dan penyelidikan klinis pada manusia yang NP dilepaskan dari
kardiomiosit iskemik, dan bahwa hipoksia per se menstimulasi pelepasan NP dari miokardium,
dari data yang tersedia menunjukkan bahwa iskemia miokard tidak meningkatkan konsentrasi
NP vena perifer pada pasien, selama tidak ditemukan disfungsi pada ventrikel fibrilasii. Nilai
ANP tertinggi ditemukan awal setelah AMI, biasanya pada masuk, dengan penurunan berikutnya
dan meningkat. Konsentrasi ANP pada hari 2 atau 3 terkait dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri
(LVEF) dan adanya gejala gagal jantung klinis. Sebaliknya, BNP nilai puncak sekitar 16 jam
setelah masuk dan menurun setelahnya. Pada pasien dengan LVD, puncak kedua ditemukan
selama fase subakut beberapa hari setelah AMI. Pola biphasic lebih sering ditemukan dengan
anterior T-Wave AMI, gagal jantung, LVEF rendah dan tinggi kreatinin kinase (CK)-MB
puncak. Yang menarik, bisa ditunjukkan bahwa mayoritas pasien yang angiotensin - converting
enzyme (ACE) inhibitor pengobatan dimulai awal setelah infark milik kelompok pasien dengan
puncak BNP tunggal awal.
Sebuah temuan yang konsisten dari sebagian besar studi yang membandingkan daya
prognostik neurohormonnya untuk prediksi morbiditas dan mortalitas selama fase subakut AMI
adalah bahwa NP adalah penanda prognostik yang terbaik untuk jangka panjang mortalitas
kardiovaskular. Plasma BNP, diukur 3 hari setelah AMI, adalah satu-satunya prediktor
independen yang signifikan dari kematian kardiovaskular dalam analisis multivariat jika
dibandingkan dengan ANP atau NT-proANP, risiko yang tidak dapat diidentifikasi secara klinis
atau dengan pengukuran LVEF. Dalam studi baru ini diterbitkan, Richards dan rekan kerja
dibandingkan semua NP dengan noradrenalin, dan LVEF untuk stratifikasi risiko setelah AMI.
Semua spidol kecuali katekolamin adalah prediktor signifikan 2-tahun kematian dalam analisis
univariat. Dalam perbandingan ANP, NT-proANP, BNP dan NT-proBNP, pengukuran BNP dan
NT-proBNP, 2-4 hari setelah infark, terbaik tercermin fungsi ventrikel, ini adalah predictotrs
terbaik prognosis dalam AMI pasien. Dalam analisis multivariat, BNP dan NT-BNP, diukur 2-4
hari setelah AMI, adalah comparably berguna dan independen, aditif, penanda prognostik untuk
LVEF untuk prediksi kelangsungan hidup 2 tahun. Dengan demikian, pengukuran ventrikel yang
spidol BNP atau NT-proBNP untuk stratifikasi risiko setelah AMI mungkin terbukti menjadi alat
skrining murah dan dapat diandalkan.