4 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Asma 2.1.1. Definisi Asma Asma

4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Asma
2.1.1. Definisi Asma
Asma merupakan suatu penyakit saluran pernapasan yang kronik dan
heterogenous. Penyakit ini dikatakan mempunyai kekerapan bervariasi yang
berhubungan dengan peningkatan kepekaan sehingga memicu episode mengi
berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada tertekan, dispnea, dan
batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari (GINA, 2014). Kebanyakan
bangsa dan etnik di seluruh dunia diserang dengan penyakit ini pada semua
peringkat usia dengan prevalensi laki-laki lebih banyak berbanding perempuan
(Fanta, 2009). Penyakit asma timbul akibat inflamasi dari mukosa saluran
pernapasan. Akibat hiperesponsif jalan napas, jalan napas yang normal akan
mengalami obstruksi dan hambatan sehingga muncullah asma (PDPI, 2011).
2.2.
Patogenesis Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang timbul akibat proses inflamasi yang
kronik pada saluran napas. Proses inflamasi yang terjadi menyebabkan saluran
pernapasan menjadi hiperresponsif. Maka apabila faktor allergen seperti debu
terkena ini akan mengakibatkan salur pernapasan lebih mudah untuk berkonstriksi
(PDPI, 2006). Penyempitan saluran napas yang terjadi pada pasien asma
merupakan suatu hal yang kompleks. Gejala asma seperti batuk, rasa sesak di
dada adalah akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamasi kronik dan
hiperaktifitas bronkus. Hal ini disebabkan karena mediator dari sel mast yang
banyak ditemukan di lumen jalan napas dan di bawah membran basal akan
dilepaskan dalam kuantitas yang banyak dan dalam jangka waktu yang singkat
(PDPI, 2006).
Selain sel mast, sel yang juga dapat menyebabkan pelepasan
mediator inflamasi adalah sel eosinofil, sel epitel pada jalan napas dan monosit.
Mediator-mediator inflamasi ini secara langsung menyebabkan serangan asma
melalui sel efektor sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet dan limfosit.
5
Mediator lain yang kuat seperti leukotriene tromboksan, PAF dan protein
sitotoksis yang memperkuat reaksi asma juga dikeluarkan oleh sel sel inflamasi
ini. Kesemua proses ini menyebabkan inflamasi mukosa saluran napas yang
akhirnya mengakibatkan hipereaktivitas bronkus yang memicu terjadinya asma
(Nelson, 2007).
Selain itu, pathogenesis asma turut dikaitkan dengan terjadinya airway
remodelling. Hal ini kerana proses inflamasi yang kronik akan menimbulkan
kerusakan jaringan yang diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang
menghasilkan perbaikan (repair) pada mukosa saluran pernapasan. Penyakit asma
mempunyai ketergantungan antara inflamasi dan remodelling dimana perubahan
struktur seperti hiperplasia otot polos jalan nafas dan hipertropi kelenjar mukus
mudah terjadi (PDPI, 2011).
Di samping itu, yang turut terjadi adalah perubahan struktur parenkim
pada salur napas. Sebenarnya airway remodelling ini merupakan fenomena
sekunder dari inflamasi. Dipercayai lingkungan sangat berpengaruh pada
perburukan atau terjadinya asma kerana akibat oksidan yang terdapat pada udara
sekitar akan memicu terjadinya apoptosis (PDPI, 2011).
2.3.
Patofisiologi Serangan Asma
Serangan asma timbul apabila seorang yang atopi terpapar ataupun
berkontak
dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari. Ini akan
memicu pembentukkan imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi ini dipercayai
diturunkan secara genetik. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran
nafas atau kulitakan ditangkap oleh sel makrofag yang bekerja sebagai antigen
presenting cell (APC).
Setelah alergen diproses dalam badan sel APC alergen tersebut
dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan
dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan
membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh sel
mastosit yang ada dalam jaringan dan sel basofil pada sirkulasi. Apabila proses ini
terjadi, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Apabila
6
orang yang sudah rentan terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama
maka alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan sel
mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan
perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Akibat menurunnya kadar
cAMP degranulasi sel akan terjadi (PDPI, 2011).
Seterusnya, proses ini akan menyebabkan terlepasnya zat – zat kimia
seperti histamin, slow releasing substance of anaphylaxis (SRS-A), eosinophilic
chomotetik faktor of anaphylaxis (ECF-A) dan lain-lain. Kesemua mediator ini
akan menimbulkan kontraksi otot-otot polos baik pada saluran napas yang besar
ataupun yang kecil. Akibat kontraksi otot polos di sekitar saluran pernapasan
terjadilah suatu keadaan yang disebut sebagai bronkospame dimana penderita
sering mengeluhkan rasa sesak di dada. Selain itu, akibat dari
peningkatan
permeabilitas kapiler, saluran pernapasan akan menyempit dengan lebih parah
lagi. Oleh sebab itu, gangguan ventilasi akan berlaku disamping
distribusi
ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru yang jelek. Akibatnya
terjadilah hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap seterusnya (Barbara,
1996).
Serangan asma yang mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga
stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk berkala dan kering. Batuk ini
terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpal. Pada stadium ini terjadi
turut dijumpai edema dan pembengkakan bronkus. Stadium kedua ditandai
dengan adanya batuk yang diserta dengan mukus yang jernih dan berbusa. Selain
itu, pasien kelihatan sesak ketika bernapas dan akan berusaha untuk bernafas
dalam. Turut terjadi adalah proses ekspirasi yang memanjang dan diikuti dengan
bunyi mengi (wheezing ). Oleh demikian, pasien cendurung untuk duduk dengan
posisi tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. Pada stadium kedua penderita
kelihatan pucat dan gelisah serta terdapat perubahan warna kulit menjadi biru.
Stadium ketiga ditandai dengan hampir tidak terdengar suara nafas karena aliran
udara yang kecil, pernafasan yang dangkal dan tidak teratur serta irama
pernapasan yang tinggi karena asfiksia (Tjen Daniel, 1991 ).
7
2.4.
Epidemologi Asma
Menurut data studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai
provinsi di Indonesia pada tahun 1986 penyakit asma menduduki urutan kelima
dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis
kronik dan emfisema. Asma merupakan penyakit kronik yang banyak diderita
oleh anak dan dewasa baik di negara maju maupun di negara berkembang. Sekitar
300 juta manusia di dunia menderita asma dan diperkirakan akan terus meningkat
hingga mencapai 400 juta pada tahun 2025 (PDPI, 2011).
Meskipun dengan pengobatan efektif angka morbiditas dan mortalitas
asma masih tetap tinggi. Satu dari 250 orang yang meninggal adalah penderita
asma. Di negara maju meskipun sarana pengobatan mudah didapat, asma masih
sering
tidak
terdiagnosis
dan
tidak
diobati
secara
tepat.
Prevalensi asma di dunia sangat bervariasi dan penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa kekerapan asma semakin meningkat terutama di negara
maju. Studi di Australia, New Zealand dan Inggris menunjukkan bahwa
prevalensi asma anak meningkat dua kali lipat pada dua dekade terakhir. Di
Amerika, National Health Survey tahun 2001 hingga 2009 mendapatkan
prevalensi asma meningkat dari 7.3% (20.3 juta orang) pada tahun 2001 menjadi
8.2% (24.6 juta orang) di tahun 2009. Penelitian cross sectional International
Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) dan beberapa penelitian
pada orang dewasa menyimpulkan bahwa prevalensi asma di negara maju tidak
meningkat dan bahkan cenderung menurun pada sepuluh tahun terakhir (PDPI,
2011).
2.5.
Faktor Resiko Asma
Terdapat banyak pekara yang mengakibatkan seseorang untuk menderita
asma. Salah satu dari faktor resiko tersebut adalah faktor lingkungan. Menurut
Patino dan Martinez (2001), faktor lingkungan dan faktor genetik memainkan
peran penting terhadap kejadian asma. Menurut Corne et al (2002), paparan
terhadap infeksi juga menjadi pencetus kepada asma terutamanya infeksi virus
seperti rhinovirus. Sebenarnya allergen dan sensitisasi yang ada pada lingkungkan
8
dipertimbangkan menjadi dasar utama yang mengarahkan kepada terjadinya asma
(PDPI, 2011).
Selain faktor lingkungan, faktor lain seperti imunitas dasar turut berperan.
Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma terjadi akibat
ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI, 2007). Etiologi asma dapat
dibahagikan berdasarkan umur dan jenis kelamin. Insidensi tertinggi asma
biasanya terjadi pada usia 5-14 tahun iaitu sekitar (7-10%). Sedangkan pada orang
dewasa angka kejadian asma yang didapati adalah lebih rendah yaitu sekitar 3-5%
(Asthma and Allergy Foundation of America, 2010).
Dikatakan faktor genetik turut berperan dalam terjadinya asma kerana
pembentukkan immunoglobin E. Akibat pelepasan zat aktif seperti histamin maka
terjadi kontraksi otot polos pada bronkus serta edema pada saluran pernapasan.
Menurut Drazen et al (1999), sel mast turut memproduksi sisteinil leukotriene
yaitu C4, D4 dan E4. Leukotriene ini justeru apabila berikatan dengan reseptornya
yang spesifik akan mengkaibatkan peningkatan permebialitas vaskular dan
hiperplasia kelenjar serta hipersekresi mukus.
Faktor host yang lain seperti obesitas dikatakan turut berkontribusi
terhadap terjadinya asma. Hal ini justeru telah dibuktikan dari banyak penelitian
yang mendapatkan bahawa seseorang yang obesitas mempunyai pelbagai
mediator tertentu di dalam sel lemak misalnya leptin yang mempengaruhi fungsi
saluran pernapasan dan meningkatkan kecenderungan timbulnya asma (NHLBI,
2007).
2.6.
Diagnosis Asma
Asma diyakini tidak mempunyai gejala utama yang khusus. Namun
mempunyai beberapa gejala campuran seperti batuk dan mengi. Kedua gejala ini
merupakan tanda yang sering dijumpai. Sebenarnya manifestasi klinis untuk
penyakit asma berbeda mengikut kelompok umur. Misalnya pada orang dewasa
yang diyakini menderita asma akan selalu mengeluhkan rasa sulit bernapas.
Selain itu, keluhan rasa berat di dada sering dialami oleh penderita asma yang
9
dewasa sehinggakan aktifitas seharian mereka terganggu. Manakala pada anak
yang menderita asma, rasa cepat letih selalu menjadi keluhan utama mereka
(Nelson, 2007).
Sebenarnya dalam mendiagnosa penyakit asma yang memainkan peranan
penting adalah anamnesis yang baik. Hal ini kerana menurut penelitian sekitar
80% dari diagnosa sesuatu penyakit ditentukan berdasarkan anamnesis yang tepat
dan baik. Pemeriksaan tambahan seperti pemeriksaan fisik dan faal paru hanya
dilakukan untuk menkonfirmasi dugaan yang disangka serta meningkatkan nilai
diagnostik.
2.6.1. Anamnesis
Anamnesis yang baik dan tepat harus merangkumi beberapa pekara yang
mencakup riwayat tentang penyakit gejala asma yaitu:
1. Apakah ada gejala asma seperti batuk, mengi, sesak napas yang episodik
atau rasa berat di dada dan dahak yang berulang?
2. Apakah gejala asma yang timbul memburuk terutama pada malam atau
dini hari?
3. Sejak kapan penyakit asma diderita?
4. Apakah asma yang dideritai muncul setelah paparan terhadap alergen?
5. Apakah ada respon positif terhadap pemberian bronkodilator?
2.6.2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik yang berupa auskultasi kelainan yang sering
didapati adalah mengi. Namun pada sebagian penderita auskultasi dapat terdengar
normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) terdapat penyempitan jalan
napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu dalam tujuan
diagnosa (Chung, 2002).
2.6.3. Faal Paru
Pemeriksaan faal paru dikatakan merupakan baku emas dan sudah menjadi
salah satu pemeriksaan yang sering dilakukan karena penderita asma sering tidak
mengenal gejala dan kadar keparahannya penyakit asmanya. Cara kerja dari
10
pemeriksaan faal paru ini adalah dengan menilai derajat keparahan hambatan
aliran udara serta reversibilitasnya. Maka dengan ini para dokter bisa
mendiagnosa apakah seseorang itu menderita asma ataupun tidak. Banyak metode
yang digunakan untuk menilai faal paru tetapi yang telah dianggap sebagai
standard pemeriksaan adalah: (1) Pengunaan Arus Puncak Ekspirasi meter (APE)
dan (2) pemeriksaan spirometri. Sebenarnya pemeriksaan spirometri lebih
diutamakan kerana merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan yang
direkomendasi oleh (GINA, 2014). Pengukuran volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP) dilakukan dengan menggunakan
manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang
akurat diambil nilai tertinggi dari 3 proses ekspirasi. Namun itu banyak penyakit
yang boleh menurunkan nilai VEP1. Maka dari itu obstruksi jalan napas diketahui
dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). Sementara
pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat namun dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih
dari 20%).
2.6.4. Pemeriksaan Lain Untuk Diagnosis
Uji provokasi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan gejala asma dan
faal paru yang normal. Hal in kerana pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas
yang tinggi tetapi spesifisiti yang rendah. Berarti hasil yang negative boleh
menyingkirkan kemungkinan dugaan asma tetapi hasil yang positif tidak selalu
bermakna bahawa penderita tersebut menghidapi asma.
2.7.
Diagnosis Banding Asma
Penyakit asma memiliki beberapa diagnosa banding yang harus
dikonfirmasikan terlebih dahulu sebelum mengambil sebarang keputusan dalam
membuat diagnosa pasti. Demikian adalah diagnosa banding dari penyakit asma :
11
Tabel 2.0 Diagnosa Banding Asma Sesuai Umur
Umur (tahun)
25-40
Penyakit
Gejala Klinis
Inhalasi benda asing
Mengi Unilateral
Bronkietasis
Batuk yang berulangan
Congenital heart disease
Cardiac murmur
Kistik Fibrosis
Batuk
yang
disertai
dengan
berlebihan
produksi
mukus yang kental
41-56
>57
Chronic upper airway
Batuk, rasa gatal dan hidung
cough syndrome
tersumbat
Disfungsi pita suara
Stridor dan sesak napas
Congenital heart disease
Cardiac murmur
Emboli paru
Sesak napas yang tiba-tiba
Disfungsi pita suara
Stridor dan sesak napas
Obstruksi jalan napas sentral
Sesak napas yang tidak ada
respon terhadap bronkodilator
2.8.
Klasifikasi Serangan Asma
Asma dapat diklasifikan berdasarkan pola keterbatasan aliran udara dan
berat penyakit. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting untunk
mendapatkan terapi pengobatan dan perencanaan penatalakasaan jangka panjang
yang tepat. Demikian merupakan klasifikasi asma berdasarkan derajat asma :
12
Tabel 2.1 Klasifikasi Asma Sesuai Derajat
Derajat Asma
Intermitten
Gejala
klinis
Gejala
klinis
Eksaserbasi
Pemeriksaan
pada siang hari
pada malam hari
Asma
Spirometri
Kurang
≤2 kali setahun
Singkat dan tidak
VEP≥80%
sering
prediksi
dari
1x/minggu
nilai
Variabiliti
APE<20%
Persisten Ringan
>1x/minggu
>2 kali sebulan
tetapi <1x/hari
Persisten Sedang
Persisten Berat
Setiap hari
Terus-menerus
>1x/minggu
Sering
Kadang-kadang
VEP≥80
nilai
tetapi
prediksi
mengganggu
Variabiliti
tidur
20-30 %
Kadang-kadang
VEP60-80%
tetapi
nilai prediksi
mengganggu
Variabiliti
tidur
APE>30%
Sering
VEP≤60%
APE
nilai
prediksi
Variabiliti
APE>30%
Sumber : GINA, 2011
2.9.
Penatalaksaan Asma
Penatalaksaan asma penting supaya asma yang dideritai tidak bertambah
parah. Sebenarnya penatalaksaan asma
mempunyai beberapa tujuan seperti
mencegah eksersebasi akut serta meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin. Mencegah keterbatasan aliran udara serta kematian akibat
asma merupakan antara tujuan lain dari penatalaksaan asma (WHO, 2010).Selain
itu, pemberian pengobatan jangka masa akut serta panjang merupakan antara
komponen lain dalam penatalaksaan asma. Medikasi asma yang ditujukan untuk
mencegah gejala obstruksi jalan napas terdiri atas pengontrol dan pelega.
Pengontrol (controllers) adalah medikasi asma jangka panjang yang harus
diberikan setiap hari untuk mencapai keadaan asal yang terkontrol pada asma
13
persisten (GINA, 2014). Berikut adalah contoh dari obat pengontrol yang lazim
digunakan:
a) kortikosteroid inhalasi dan sistemik
b) sodium kromoglikat
c) leukotrien modifiers
Manakala pelega (reliever) yang sering dianjurkan adalah antikolinergik
serta aminofilin. Tujuan daripada penggunaan pelega ini adalah sebenarnya untuk
menstimulasi reseptor β2 pada saluran napas. Maka dari ini semua otot polos pada
saluran pernapasan akan berdilatasi. Akibatnya, keluhan sesak napas penderita
akan berkurangan (GINA, 2014).
3.0.
Eksaserbasi Asma
Eksaserbasi asma adalah serangan asma yang kambuh atau asma akut
akibat perburukan yang progresif terhadap gejala asma yang utama seperti sesak
nafas, batuk serta wheezing atau kombinasi dari beberapa gejala ini. Eksersebasi
asma memiliki onset yang berlangsung secara progresive. Seiring dengan
eksaserbasi asma yang selalu menjadi gejala kambuhan adalah kesulitan
pernapasan. Eksaserbasi ditandai dengan susahnya pengeluaran udara pada saat
ekspirasi. Eksaserbasi asma ini dapat disebabkan kerana kegagalan pengobatan
jangka panjang akibat adanya pajanan terhadap faktor resiko penyakit asma itu
sendiri. Eksaserbasi asma dapat dibedakan menjadi ringan, sedang dan parah
tergantung kepada tingkat keparahannya. Justeru itu, hal ini harus dievaluasi saat
menemukan pasien dengan eksaserbasi asma supaya penanganan yang diberikan
bersifat cepat dan tepat. Eksaserbasi asma yang parah berpotensi menjadi kondisi
yang life threating dan memerlukan pengawasan pengobatan yang ketat. Oleh hal
demikian, majoritas dari penderita eksaserbasi asma yang parah harus dirawat di
acute care facility ( Global Strategy for Asthma Management and Prevention,
2012). Berikut merupakan tabel mengenai derajat eksaserbasi asma :
14
Tabel 2.2. Derajat Keparahan Asma Eksaserbasi
No
Gejala Klinis
Ringan
Sedang
Berat
1
Sesak Napas
Berjalan sesak
Dapat berbaring
Berbicara
sesak
Enak duduk
Istirahat sesak
Duduk
membungkuk
2
Berbicara
Lancar
Terputusputus
Susah bicara
3
Kegelisahan
Tidak gelisah
Kadang
gelisah
Selalu gelisah
4
Frekuensi napas
Meningkat
Meningkat
> 30 x / menit
5
Otot bantu napas
Tidak digunakan
digunakan
6
Mengi
Akhir ekspirasi
Ada
Selalu
digunakan
Keras/ hilang
7
Nadi/ menit
< 100
100 -120
> 120
8
Pulsus paradoksus
10-25 mmHg
> 25 mmHg
9
APE
Tidak ada
< 10 mmHg
> 80 %
60 –80 %
< 60 %
10
PO2
PCO2
SaO2
Normal
< 45 mmHg
> 95%
> 60 mmHG
< 45 mmHg
91-95 %
< 60 mmHg
>45 mmHg
<90%
Sumber : Stragesi Global untuk Penatalaksaan dan Pencegahan Asma, 2012
Terapi primer untuk eksaserbasi asma ini adalah pemberian obat inhalasi
kerja cepat bronkodilator secara berulang dan pemberian glukokortikoid secara
sistemik dalam waktu yang singkat serta membaiki suplemen oksigen setelah
menilai
derajat keparahan eksaserbasinya. Adapun tujuan dari penanganan
terhadap asma eksaserbasi ini adalah untuk membebaskan obstruksi jalan napas
dan mencegah hipoksia dengan secepat mungkin dan merencana pencegahan
kekambuhan.