kegawatdaruratan 2013
advertisement
KEGAWATDARURATAN PADA ANAK dr. Mustarim, Sp.A Bag. Anak RSUD Raden Mattaher Jambi RESUSITASI BAYI & ANAK Resusitasi Bayi Upaya Mempertahankan Jalan Napas dan Memberi Bantuan Pernapasan Komisi Resusitasi UKK Pediatri Gawat Darurat Ikatan Dokter Anak Indonesia SAFE approach Are you alright Airway opening maneuvers Look, listen feel 5 breaths Check pulse Start CPR Call emergency services Perbedaan Anatomi Jalan Napas Atas DEWASA ANAK Lidah Relat if ke cil Relat if besar Larings Setinggi C 4 -C 5 Epiglotis Lebar, elasti s Setinggi C 3 -C 4 Lebih ant erior Sempit, kaku Diameter terkecil Pita suara Raw an krikoid Panjang trake a Bayi: 4 - 5 cm 18 bul an: 7 cm 10 - 13 cm Perbedaan Anatomi Jalan Napas Bawah Diameter lebih kecil Tulang rawan sedikit Perbedaan yang Mempengaruhi Mekanisme Bernapas Tulang yang menyusun rangka dada lebih banyak mengandung rawan Otot napas yang menggerakan dinding dada belum berkembang Pernapasan terutama ditopang oleh gerakan diafragma Perbedaan Kebutuhan Metabolik Pada dewasa kebutuhan oksigen 3-4 ml/kg/menit Pada anak kebutuhan oksigen 6-8 ml/kg/menit Penyangga Orofarings Ukuran: Panjang 4-10 cm Pemilihan disesuaikan jarak bibir-angulus mandibula Pemasangan Penyangga Orofarings Pilih ukuran yang sesuai Pasang dengan penekan lidah atau teknik memutar Evaluasi Penyangga Nasofaringeal Ukuran 12- 36 F Pilih ukuran sesuai jarak hidungtelinga Diameter harus lebih kecil dari nares Gunakan pelumas yang larut dalam air Masukkan hingga pangkal terbenam, jangan dipaksa Kontraindikasi: Fraktur basis kranii Kebocoran liquor cerebro Kateter Penghisap TEKNIK Ventilasi 100 % Steril untuk penghisapan dalam endotrakeal Hisap < 5 detik Komplikasi: Hipoksia Bradikardi karena refleks vagal Masker Resusitasi Dari dagu hingga pangkal hidung Tidak boleh menekan mata Masker tembus pandang dapat mendeteksi muntah & warna bibir anak Teknik menggunakan masker resusitasi Bayi & batita: ibu jari dan telunjuk menekan masker, jari tengah membuat posisi head tilt Anak lebih besar: ibu jari dan telunjuk menekan masker, jari tengah, jari manis dan kelingking membuat jaw thrust dan ekstensi leher Teknik oleh dua penolong Dengan dua tangan seorang penolong mempertahankan masker dan jalan napas, penolong lain membantu pernapasan Laringoskop Daun lurus (Miller) Daun lengkung (Macintosh) Pipa Endotrakeal Perkiraan diameter interna ± jari kelingking anak Rumus diameter: (usia/4) + 4 Rumus panjang: Oral: (usia/2) + 12 Nasal: (usia/2) + 15 PEDOMAN UKURAN LARINGOSKOP, PIPA ENDOTRAKEAL DAN PENGHISAP USIA LARINGOSKOP ETT no. Oral PENGHISAP (F) NKB Miller 0 2.5, 3.0 tanpa balon 8 5-6 NCB Miller 0-1 3.0, 3.5 tanpa balon 9-10 6-8 6 bl 3.5, 4.0 tanpa balon 10 8 1 th 4.0, 4.5 tanpa balon 11 8 4.5, 5.0 tanpa balon 12 8 4 th 5.0, 5.5 tanpa balon 14 10 6 th 5.5 tanpa balon 15 10 6.0 dgn/ tanpa balon 16 10 6.5 dgn/ tanpa balon 17 12 2 th 8 th 10 th Miller 2 Miller 2 Mcintosh 2 Teknik melakukan intubasi…1 Lakukan oksigenasi dengan balonmasker Persiapan alat dan uji fungsi masingmasing alat Prosedur aseptik Teknik melakukan intubasi…2 Masukkan daun laringoskop dari sudut mulut kanan Buat aksis mulut, trakea dan farings segaris Pada dugaan trauma leher, harus dilakukan stabilisasi kepala dan leher pada posisi normal segaris Teknik melakukan intubasi…3 Penekanan krikoid (manuver Sellick) dapat membantu visualisasi glotis Teknik melakukan intubasi…4 Ujung laringoskop berdaun lurus diletakan di bawah epiglotis dan digerakan dengan teknik mengangkat Ujung laringoskop berdaun lengkung diletakkan di valekula dan digerakan dengan teknik mengungkit Teknik melakukan intubasi…5 Upayakan melihat epiglotis, liang glotis dan pita suara Masukan ETT sampai batas marka pita suara (kembangkan balon penyekat) Hubungkan dengan balon resusitasi dan berikan ventilasi (sampai tahap ini waktu maksimal 30 detik) Nilai posisi ETT dan fiksasi Menilai Posisi ETT Gerakan dada simetris Terdengar suara napas pada ke dua lapangan paru Perbaikan denyut jantung, warna kulit, perfusi Tak terdengar suara napas di lambung (bila diberikan tekanan balon resusitasi) Melihat langsung pita suara saat intubasi Fiksasi ETT: Catat marka ETT pada batas mulut (dapat pula diikat dengan benang) Jangan rekatkan di mandibula Auskultasi ulang (konfirmasi) Foto Roentgen Intubasi Endotrakeal Persiapa n Tindakan Evaluasi Komplikasi Intubasi: Aspirasi Bradikardi Kinking pipa (kegagalan alat) Pneumotoraks Salah letak (ke esofagus, endobronkhial) Hipoksia Obstruksi ETT (mukus) Trauma (bibir, gigi, lidah, jaringan lunak orofaring) Beberapa tips…1 Anak biru, suara napas (-) Cabut ETT, ventilasi dengan masker, coba intubasi ulang Suara napas di paru kanan saja Tarik ETT Bradikardi (bayi<80;anak<60) hentikan tindakan, ventilasi dengan masker Beberapa tips…2 Bila posisi benar, tetap biru kemungkinan: Balon bocor ganti balon Teknik pompa tidak adekuat Compliance paru tekan katup pembatas balon resusitasi ETT terlalu kecil ganti KEJANG DEMAM DEFINISI Kejang demam : Kejang terkait dengan demam Terjadi antara umur 3 bulan – 5 th Tidak didapatkan kelainan intrakranial Kejang Demam : – Sederhana – Kompleks Patogenesis - Demam - Umur - Genetik Indikasi Pengobatan rumat =kejang demam menunjukkan ciri SBB: Kejang lama lebih dari 15 menit. Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya: hemiparesis, paresis Todd, Cerebral Palsy, retardasi mental, hidrosefalus, mikrosefali. Kejang fokal atau parsial. Konsensus 1980 Kesepakatan Saraf Anak Prognosis : – Sembuh sempurna – Kejang demam berulang – Sembuh dengan cacat – Epilepsi – Gangguan mental KEJANG PD NEONATUS KEJANG PD NEONATUS =kegawatan Keadaan emergensi dan tanda bahaya dapat hipoksia otaksekuele/kematian Etiologi: asfiksia, hipoglikemia, gangguan metabolik atau sebagai tanda meningitis/ gangg SSP DD Kejang metabolik: hipoglikemi, hiponatremi, hipokalsemia, hipernatremia Kejang ec infeksi: meningitis Spame: tetanus neonatorum Kejang pasca asfiksia: ensefalopati hipoksik iskemia Anamnesis Kapan, berapa lama,KU Riwayat persalinan: prematur, tindakan, penolong,asfiksia? imunisasi ibu, ibu narkoba,ikterik, malas minum? Penurunan kesadaran pasti PF KEJANG Gerakan abnormal mata, wajah, mulut, lidah dan ektremitas Gerakan spt mengayuh sepeda, mata berkedip, berputar, juling Tangis melengking dg nada tinggi, sukar berhenti Penurunan kesadaran,UUB membonjol, suhu tak normal Spasme Tetap sadar, nangis kesakitan, trismus, kaku otot mulut, mulut tak dapat dibuka, bibir mencucu, opistotonus, kekakuan pd ektremitas, perut, kontraksi otot tak terkendali . Dipicu oleh kebisingan, cahaya, prosudur dx. Inf talipusat PP To cari ec DR, LF, GDS, elektrolit, bilirubin USG, CT, EEG Terapi Medikamentosa to potong kejang Bebaskan jalan nafas dan Oksigenasi Infus Tx. Sesuai ec. penobarbital 20mg/kgBB im ato iv dlm 5 mnt. Dpt diulang 10mg/kgBB 2x selang 30 mnt. penitoin 20mg/kgBB iv dlm nacl dg kecepatan 1mb/kgBB/mnt Tx Rumatan Fenobarbital 3-5mg/hari. Dosis tunggal ato terbagi tp 12 jam iv ato oral sampe bebas kejang 7 hr. Fenitoin 4-8mg/kgBB iv ato peroral.dosis terbagi 2-3 Tx hipoglikemia Perbaiki ventilasi, curah jtg, tekanan darah KEJANG PADA ANAK Etiologi : Delapan puluh persen ispa Pengelolahan Saat sakit 80% - virus Pengobatan suportif Memotong kejang Mengatasi demam Pengobatan suportif lain Pengobatan kausatif Penobatan profilaksi jangka panjang kontinu intermiten Phenobarbital Sodium valproat phenitoin diazepam carbamazepin Non Cerebral (selama kejang sadar) Tetanus Keracunan Botulismus Tetani KD simpleks Ekstrakrania l KD Kompleks Intrakranial KEJANG Akut sesaat Cerebral (selama kejang tak sadar) Kronik berulang Infeksi Gg metabolik Gg elektrolit Gg kardiovaskuler Keganasan Malformasi Keracunanbahan toksik Withdrawl obat Epilepsi : - umum / general - partial - tak terklasifikasi Gangguan membran sel Gangguan keseimbangan ion Gangguan pompa Na - K Depolarisasi Potensial aksi Pelepasan neurotransmiter di ujung akson Reseptor GABA & As. Glutamat di pre sinap Eksitasi > Inhibisi Depolarisasi post sinap KEJANG KEJANG Kardiovaskuler Respirasi Metabolisme Suplai O2 ↓ Konsumsi O2 ↑ Glukosa uptake ↑ ( 30 menit ) - Hipertensi - Takikardi Kardiak output ↑ Hipoksia ATP ↓ CBF ↑ ( 30 – 60 menit ) - Autoregulasi rusak - Hipotensi - CPP ↓ - CBF ↓ Asam laktat ↑ Udem serebri Glutamat ekstra sel ↓ Sintesa makromolekul, lipid ↓ Sel mati TIK ↑ Hipertermi Kejang Free radikal Infeksi intrakranial Meningitis Purulenta / bakteri Serosa klinis virus tuberkulosis aseptik lain Ensefalitis virus bakteri jamur parasite Meningoensefalitis Abses otak LP Warna Sel Protein glukose Manifestasi klinik infeksi intrakranial • Tanda infeksi : panas,lemah,rewel,gelisah ,nafsu makan berkurang dll • Tanda radang : rangsangan meningeal , kejang, gangguan reurologis • Tanda peningian tekanan intrakranial : tumpah,pusing,penurunan kesadaran,papil udem,UUB menonjol Meningitis Tuberkulosa Stadium I : tanda infeksi ,panas subfebril,gelisah,lemah Stadium II : terdapat tanda rangsangan meningeal,kejang penurunan kesadaran Stadium III : koma dalam,reaksi pupil negatip,defisit neurologi Rangsangan meningeal Kaku kuduk Brudzinski I dan II positip Tanda Kernig positip Gambaran LCS Meningitis bakteri Meningitis serosa TBC Warna Keruh Jumlah sel virus xanthocrom jernih jernih meningkat ( normal 10 /mm3 ) Jenis sel PMN dominan Protein Tinggi sekali glukose Ensefalitis Turun M N dominan tinggi sekali tinggi turun normal MN dominan tinggi normal Etiologi meningitis Neonatus : Escherichia Streptococcus pneumonia Staphylococus Salmonella sp Anak 2 bl – 4 th : Hemophilus influezae Streptococcus pneumonie Neisseria meningitidis Anak di atas 4 th : Streptococcus pneumonia Neisseria meningitidis STATUS KONVULSIVUS Kejang status/ Status konvulsivus 1. Serangan kejang lebih dari 30 menit 2. Di antara dua serangan kejang tanpa pulihnya kesadaran Etiologi : 1. Infeksi intrakranial 2. Gangguan metabolik / elektrolit 3. Hipoksi Iskemik 4. Ensefalopathi 5. Hiperpireksi 6. With drawl obat Pengelolaan kejang status 1. Mencari penyebab 2. Menjaga tanda vital optimal 3. Pasang I V line, periksa glukosa darah,elektrolit, analisa gas darah 4.Pemberian antikonvulsan : - Pemberian IV - Terdiri dua paduan obat - Perhatikan depresi pernafasan Membebaskan jalan nafas : Posisi kepala Lateral dicubitus Isap lendir Mencegah hipoksi : oksigen 100% dengan masker Mencegah hipoglikemi dan koreksi elektrolit glukose 25% 2 – 4 cc / kkBB Mencegah udem otak Pemberian kortikosteroid Menjaga tanda vital baik : suhu, tensi, nadi, irama nafas Diazepam rektal 0,5 mg/ kg BB Diazepam 0,5 mg/KgBB Kejang (+) Fenitoin 10-20 mg /KgBB Kejang ( - ) Kejang ( + ) Phenetoin 5-7mg/kgBB/hari Phenobarbital 5 – 15 mg/Kg BB dilanjutkan 1-6 mg/ mnt drip atau Midazolam 0,2 mg/KgBB dilanjutkan 0,1-0,4 mg/ KgBB / Jam Diazepam 0,3 – 0,5 mg/KgBB (> 2 mg/menit) Kejang 5’ Kejang (-) 5’- 20’ Phenytoin 10 mg/kgBB (> 25 mg/menit) Kejang (+) Kejang (+) Kejang (-) Diazepam 1 jam 0,3 – 0,5 mg/kgBB Piridoksin 100 mg Phenytoin 5 mg/kgBB PICU Phenobarbital 15 – 20 mg/kgBB Oral Phenytoin 10 mg/kgBB/hr Diazepam drip 5 – 7 mg/kgBB/hr PICU Diazepam drip 10 – 24 mg/kgBB/hr Kejang (-) Phenobarbital 8 – 10 mg/kgBB/hr 24 jam Phenobarbital 5 mg/kgBB/hr KOMPLIKASI Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Dehidrasi Hipoksi Udem otak Hipotensi Mioglobinuria PROGNOSIS Kematian 3 – 11% Cacat 9,1% : Intractabel epilepsi defisit neurologi TATALAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE dr. Mustarim Ilmu Kesehatan Anak DEMAM BERDARAH DENGUE Penyebab : Virus dengue Den 1, den 2, den 3, den 4 Den 3 – Dominan – Kasus berat Penularan : Aedes Aegypti – Inkubasi ekstrinsik (8-10 hari) – Infektif selamanya Manusia – Inkubasi intrinsik (4-6 hari) Penderita DBD Viremia Vektor (aedes aegypti) Orang sehat di sekitarnya Perdarahan hebat terjadi akibat kelainan hemostatis – Vaskulopati – Trombositopenia – Koagulopati Bagan Patogenesis Masih kontroversi Yang umum dipakai 1. Hipotesis infeksi sekunder 2. Virulensi Virus Aktivasi komplemen Plasma Leakage Hipovolemi Syok Agregasi trombosit Kerusakan endotel pemb. darah Trombositopenia Kelainan fungsi trombosit Aktivasi faktor pembekuan Vaskulopati, trombositopeni, koagulopati Perdarahan hebat Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Infeksi virus dengue Asimtomatik Demam yang jelas penyebabnya ( sindrom peny.virus ) Simtomatik Demam dengue (DD) Demam berdarah Dengue Terdapat perembesan plasma Perdarahan (+) Yang tidak lazim Perdarahan (-) DD Syok (-) DBD Syok (+) (DSS) Strategi Pengobatan Suportif – Terhadap perembesan plasma Berlangsung 24-48 jam Saat febris ke A-Febris (hari ke 3-5) Cairan ! Obat-obatan – Atas indikasi Hindarkan tindakan manipulatif DIAGNOSIS Kriteria WHO 1997 Klinis : 1. Panas tinggi 2-7 hari 2. Manifestasi perdarahan 3. Hepatomegali 4. Dengan atau tanpa syok Lab : 1. Trombositopeni 2. Hemokonsentrasi (meningkat>=20%) Manifestasi Perdarahan (ptechie) Efusi Pleura Konfirmasi diagnosis Serologis 1. HI Tes 2. CF Tes 3. NT Tes 4. IgM Elisa 5. IgG Elisa Derajat penyakit I. Kriteria WHO (RL (+)) II. Kriteria WHO (perdarahan spontan) III. Kegagalan sirkulasi IV. Syok berat DBD Perubahan patofisiologi membedakan : DBD dengan DD (Homeostasis dan perembesan plasma) Demam – 2-7 hari – Tinggi – Mendadak – Akhir demam fase kritis ! Perdarahan – RL (+) s/d spontan (melena, hematemesis) – Vaskulopati, trombositopeni, gangguan fungsi trombosit, PIM Hepatomegali Syok – Saat suhu – Berkeringat – Perubahan nadi dan tekanan darah – Akral dingin – Kongesti kulit Leukosit – Leukosit normal, dengan dominasi neutrofil akhir demam leukosit menurun bersama dgn neutrofil limfositosis relatif – Limfosit plasma biru meningkat > 15 % Trombositopeni Hematokrit (≥ 20%) Ro : – Efusi Pleura : lateral dekubitus USG – Ascites Diagnosis Banding Infeksi bakteri ,virus, protozoa lain – Trombositopeni dan hemokonsentrasi Demam dengue Cikungunya Sepsis Meningitis meningokokus ITP Leukemia, anemia aplastik Ingat kriteria WHO 1997 Komplikasi dan manifestasi yang tidak lazim Ensefalopati dengue – Komplikasi syok – Gangguan metabolik – Perdarahan serebral – Trombosis pembuluh darah otak – Kegagalan hati akut Kelainan ginjal – Gagal ginjal – HUS Udem paru – Akibat pemberian cairan yang berlebihan DSS Mekanisme Patogenesis Kompleks Antigen Antibodi Sistem Komplemen Anafilatoksin Permeabilitas kapiler Ht naik Efusi pleura Ascites Perembesan Plasma Renjatan Hipovolemik Asidosis PaO2 turun TATALAKSANA DBD Strategi Pengobatan – Pada dasarnya suportif – Mengganti cairan yang hilang akibat perembesan Jenis cairan yang tepat Kecermatan penghitungan volume cairan pengganti – Penting deteksi dini terjadinya perembesan cairan Harus waspada : - Pada fase peralihan demam ke penurunan suhu - Pada umumnya hari sakit ke 3 sampai ke 5 Tatalaksana DBD Demam Dengue Rawat Jalan Demam Berdarah Dengue Rawat Inap DBD komplikasi Rawat Intensif Perawatan DBD baik : Sangat diperlukan : - Dokter & perawat terampil Laboratorium yang memadai Cairan kristaloid & koloid yang tersedia Bank darah yang siap bila diperlukan TATALAKSANA DBD PERHATIAN Perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan Pasien masuk baik singkat buruk KUNCI KEBERHASILAN : Ketrampilan dokter dalam mendeteksi dini terjadinya perembesan cairan yaitu masa peralihan dari demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) TATALAKSANA DEMAM DENGUE Demam Dengue Saat suhu turun (p.u) penyembuhan Hati-hati harus observasi 2 hari setelah suhu turun Pada fase demam sulit dibedakan : Demam Dengue ~ Demam Berdarah Dengue TATALAKSANA DEMAM DENGUE Tanda kegawatan harus diberitahukan kepada orang tua Nyeri perut berat Berkeringat Kulit dingin Berak Warna hitam Perdarahan Kulit & mukosa (mimisan, perdarahan Gusi) Rumah Sakit Pasien tanpa komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari Tidak perlu diobservasi TATALAKSANA DBD Keberhasilan tatalaksana Deteksi dini Fase kritis Perlu : observasi klinis, tanda vital dan pemantauan perembesan plasma gangguan hemostasis suhu turun fase awal terjadinya syok TATALAKSANA DBD PROGNOSIS DBD Pengenalan awal terjadinya perembesan plasma Peningkatan Ht Penurunan Trombosit Penurunan trombosit terjadi sebelum peningkatan hematokrit Peningkatan Ht terjadi sebelum penurunan suhu TATALAKSANA DBD Pemberian cairan Oral/intravena 4 – 6 jam I 50 cc/kgBB Rumatan 80-100 cc/kgBB/hr DBD Pengawasan : Klinis, tanda vital, laboratorium Supportif : Antipiretika antikonvulsan TATALAKSANA DBD Pasien Pengawasan Syok Periode kritis demam (hari ke 3 – 5 demam) Pemeriksaan Ht berkala gamb. kebocoran plasma pemant. kebth. Cairan keberhasilan pengobatan TATALAKSANA DBD Pemeriksaan hematokrit minimal 1 x/hari sejak sakit hari ke 3 sampai suhu normal Hemokonsentrasi p.u sebelum : – Perubahan tekanan darah – Perubahan tekanan nadi TATALAKSANA DBD Penggantian volume plasma Harus hati-hati & bijaksana Cairan adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma Perembesan plasma terjadi saat fase penurunan suhu Kebutuhan cairan awal dihitung 2 – 3 jam pertama pada syok lebih sering lagi 6 – 30 menit Harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, hematokrit, dan jumlah urine Sec. umum vol. yang dibutuhkan : rumatan + 5 – 8 % TATALAKSANA DBD Cairan intravena diperlukan bila : 1. Anak terus menerus muntah 2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala HATI-HATI !!! Penggantian cairan setelah perembesan berhenti udema paru Juga pada masa konvalesen TATALAKSANA DBD Jenis cairan (rekomendasi WHO) Cairan Koloid – Dekstran 40 – HES (Hidroxy Ethyl Starch) 6% – Plasma Cairan Kristaloid – Larutan Ringer Laktat (RL) – Larutan Ringer Asetat (RA) – Larutan Garam Faali (GF) – D 5% dalam RL (D5/RL) – D 5% dalam RA (D5/RA) – D 5% dalam ½ larutan GF (D5/ ½ LGF) (catatan : untuk resusitasi syok dipakai RL atau RA) Tatalaksana DBD dengan Syok 1. Oksigenasi (O2 2-4 l/menit) 2. Cairan kristaloid isotonis : RL/RA/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya Evaluasi 30 menit Syok teratasi Pantau tanda vital /10 menit Balans cairan Cairan 10 ml/kgBB/jam Syok teratasi Evaluasi ketat Stabil dlm 24 jam Diturunkan bertahap 7 ml/kgBB/jam 5 ml/kgBB/jam 3 ml/kgBB/jam Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi Syok tdk teratasi Kristaloid 20 ml/kgBB/jam + koloid 10-20 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Ht turun Transf. darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai kebth. Ht tetap ↑ Koloid 20 ml/kgBB TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK (DSS) KOREKSI ASIDOSIS – Analisa Gas Darah – Segera, o.k dapat menyebabkan kematian – Koreksi dengan larutan bikarbonas natrikus PEMBERIAN TERAPI OKSIGEN – Oksigen dengan masker mutlak diperlukan – Kegagalan mengalirkan O2 ke organ – Hipoksia memacu DIC TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK (DSS) MONITOR PERJALANAN PENYAKIT Pemantauan tanda vital : – Kesadaran – Tekanan darah, capilary refill – Frek nadi, jantung, nafas – Pembesaran hati – Nyeri tekan hipokondrium kanan – Diuresis usahakan > 2 ml/kgbb/jam TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK (DSS) MONITOR PERJALANAN PENYAKIT Pemantauan kadar Hb, Ht dan trombosit – Ht meningkat perembesan plasma masih berlangsung koloid – Ht menurun perdarahan? transfusi – Monitor trombosit meramal terjadinya syok TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK (DSS) MONITOR PERJALANAN PENYAKIT – Foto dada serial Lateral dekubitus kanan – Parameter koagulan – Transaminase PERDARAHAN PADA DBD Multifaktorial kompleks Mekanisme perdarahan : – trombositopeni – vaskulopati, kelainan endothel – koagulopati (bisa DIC) PENTING : !!! Perdarahan Saluran Cerna – fatal – terjadi mengikuti syok berat – mencegah syok mencegah perdarahan TIP’S MENGATASI PERDARAHAN Dugaan terjadinya perdarahan : – – – – Gelisah, kesakitan Nyeri tekan hipokondrium kanan Abdomen membuncit Penurunan Hb dan Ht pada pemantauan Pemberian transfusi darah – Lebih disukai komponen Pengobatan lain : – Transamin, carbazochrom tak ada gunanya KOMPLIKASI Acute Tubular necrosis Ensefalopati Udema Paru Syok berulang Syok berkepanjangan : ??? – – – – Apakah syok telah teratasi dengan baik Apakah cairan yang diberikan sudah cukup Apakah telah diberikan koloid Apakah dijumpai perdarahan FAKTOR PROGNOSIS Keterlambatan berobat Keterlambatan diagnosis Kurang mengenal tanda klinis tak lazim Kurang mengenal tanda kegawatan Kegagalan mengatasi kegawatan ENSEFALOPATI DENGUE PENYEBAB : – – – – Akibat udema otak Perdarahan intra serebral Kelainan metabolik dan elektrolit Terbentuknya trombus kapiler pembuluh darah otak GEJALA KLINIS : – Kesadaran menurun – Disertai/tidak kejang – DBD tanpa / dengan syok ENSEFALOPATI DENGUE PENTING : – Ketepatan diagnosis – Pengobatan Jumlah cairan harus dikurangi RL segera diganti dengan NaCl 0,9% dan D5% 3:1 Tidak mengandung HCO3 Kortikosteroid Antibiotika Kriteria Pemulangan Pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit > 50.000 / ul Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Pemberantasan Sarang Nyamuk Fogging terfokus Abatisasi (1 sdm/10 gram 100 ltr air) Gerakan 3 M Menguras Menutup Mengubur KESIMPULAN Patogenesis DBD perlu difahami dengan baik Seorang klinisi harus mampu : – Menegakkan diagnosis DBD – Melakukan monitor teratur – Mengatasi DBD berat Terima kasih