Sheany Lestatila 405110062

Sheany Lestatila
405110062
KELOMPOK 3
BLOK KGD
DEFINISI
• Kejang: Manifestasi klinis yang khas yang
berlangsung secara intermiten dapat berupa
gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik,
sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik di neuron otak.
• Kejang merupakan petunjuk adanya gangguan
fungsi sel-sel neuron di susunan saraf pusat.
Epidemiologi
Etiologi
KLASIFIKASI ETIOLOGI
Primary Neurologic Disorder
Systemic Disorder
Benign febrile convulsions of
childhood
Hypoglycemia
Idiopathic / cryptogenic seizure
Hyponatremia
Cerebral dysgenesis
Hyperosmolar states
Symptomatic epilepsy
Hypocalcemia
Head trauma
Uremia
Stroke or vascular malformation
Hepatic encephalopathy
Mass lesions
Porphyria
CNS infections
Drug toxicity, drug withdrawal
Encephalitis, meningitis
Global cerebral ischemia
Cysticercosis
Hypertensive encephalopathy
HIV encephalopathy
Pre-eclampsia, eclampsia
Kelainan
Sistemik
Keterangan
Hipoglikemi
Serum glucose 20-30 mg/dL.
Hiponatremi
< 120mEq/L (dapat > tinggi apabila me↓cepat).
Hyperosmolar
Hyperosmolar nonketotic hyperglycemia, hipernatremi, terjadi
ketika osmolaritas serum > 330 mOsm/L.
Hipokalsemia
4.3-9.2 mg/dL baik dg atau tidak dg tetani.
Uremia
t.u ketika terjadi dg cepat, namun berkolerasi buruk dg kadar
nitrogen serum.
Overdosis obat
Biasanya  grand mal
Penyebab sering: antidepresan, antipsikotik, kokain, insulin,
isoniazid, lidocain, methylxanthines.
Drug withdrawal
Biasanya  grand mal yg mereda sendiri scr spontan
Sering ok etanol (dalam 48jam) & obat sedativ (dalam 2-4hr ~
1mgg).
Hypertermia
Ok infeksi, heat stroke, lesi hipotalamus, obat2 (phencylidine,
antikolinergik, neuroleptik, anestesi inhalasi).
Ps dapat  ataxia, ok neuron cereballar > rentan thd
hipertermia.
Klasifikasi Kejang
KEJANG PARSIAL
• Kejang fokal sederhana
• Kejang parsial kompleks
• Kejang parsial yg menjadi umum
KEJANG UMUM
• Absens
• Mioklonik
• Klonik
• Tonik
• Tonik-klonik
• Atonik
PARTIAL SEIZURE
• Simple Partial Seizure
– Gejala dapat diawali berupa motorik, sensorik,
otonom, tergantung area kortex yg terlibat  dapat
self limited atau rekuren atau menyebar ke kortex
motorik lain (Jacksonian March).
– Otonom cth: pucat, flushing, berkeringat, midriasis,
muntah, hipersalivasi, piloerection.
– Gejala psikik (gg memori cth: déjà vu), gg kognitif, gg
afektif (takut, depresi, sensasi²), halusinasi, ilusi.
– Kesadaran (+) kec. Pada secondary generalization.
– Pada fase postictal apabila (+) gejala neurologik
defisit fokal cth: hemiparesis (Todd paralysis) 30min36jam  lesi otak fokal.
PARTIAL SEIZURE
• Complex partial seizure
– Kesadaran, responsif, memori terggg.
– Biasanya gg bermula dari temporal, atau frontal medial
(namun dapat dr tmpt lain).
– Episode dpt didahului dg aura.
– Sensasi epigastric (>>),gg afektif (rasa takut), gg psikik
(déjà vu), sensorik (olfactory halucinations)  kemudian
disusul dg terggg kesadaran.
– < 30 min (rata² 1-3min)
– Gejala motorik cth: automatism, berupa: orobuccolingual
(75%), gerakan facial, leher, tangan lain (50%).
– Jarang: gerakan extremitas bilateral, gerakan berkaitan dg
obyek, berdiri/duduk. Generalisasi sekunder dpt terjadi.
Fase.
Tonic
Biasanya tanpa aura & (+) kehilangan kesadaran.
Kontraksi tonic ekstremitas 10-30s  pe1 fleksi lalu ekstensi, t.u
punggung & leher.
Kena o. respirasi  suara menangis / moan, cyanosis.
Risiko trauma lidah (ok kontraksi o. maseter), ps dapat terjatuh.
Clonic
Kontraksi – relaksasi – kontraksi – relaksasi bergantian
30-60s atau lebih, ditandai dg jerking simetris.
Ventilasi biasanya membaik  cyanosis mereda.
Mulut  penuh saliva, dapat inkontinensia urin.
Lama2  frekuensi me↓, otot  flaccid.
Recovery
Stat.
Epileptikus
Postictal confusion & sakit kepala  10-30min.
> Lama pada stat. epilepticus atau (+) kelainan struktural,
metabolik.
PE pada fase ini (pada kejang idiopatik, metabolik) N, rx pupil sll N
walau tak sadar, kadang babinski (+).
Kejang terus² > 30 menit tanpa mereda spontan.
Gawat darurat ok risiko  otak rusak permanen ok hiperpireksia,
kolaps ventilasi, eksitotoxic neuronal damage.
Tonik
Klonik
Mioklonik
Mioklonik
Atonik
Kontraksi mendadak, shock-like, yg dapat terlokalisir pada
beberapa otot, ekstremitas, atau pada akhirna dpt
tergeneralisasi.
Juvenile Myoclonic Epilepsy  plg >> onset: adolescence.
Tipe kejang ini dapat idiopatik, atau terkait pny herediter
jarang.
Kehilangan tonus postural, kadang didahului dg myoclonic
 fall / drop attack. Biasanya tdp pada pnykt Lennox
Gastaut Syndrome.
Absence (petit mal)
• Absence (petit mal) seizure
– Biasanya m.p tipe kejang yg ditransmisi scr genetis,
mulai pada childhood jarang hingga adolescence.
– Ciri: kehilangan kesadaran (5-10s) tanpa gg
postural, gejala motorik subtle (kedipan mata,
sedikit gerakan kepala)  ketika selesai lgs
orientasi kembali.
– Dapat tjd bbrp x / hari  gg aktivitas sekolah &
sosial  sering dikira retardasi mental.
– Dapat diinduksi hiperventilasi.
– EEG  3/s spike & wave pattern saat kejang.
TATA LAKSANA KEJANG
Penatalaksanaan
• Fase akut  penghentian kejang
0 – 15 menit:
– Yakinkan bahwa aliran udara pernapasan baik.
– Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan,
berikan oksigen.
– Anti konvulsan  diazepam 0,3 mg/kg IV atau 0,5 – 0,75 mg/kg
per rektal; midazolam 0,2 mg/kg IM.
– Bila pasien dalam keadaan stabil, lakukan anamnesis terarah,
lakukan pemeriksaan umum dan neurologi secara cepat.
– Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal, dan tanda-tanda
infeksi.
5 – 10 menit:
– Pemasangan akses intravena.
– Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin,
glukosa, dan elektrolit.
– Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgBB IV, atau dapat
diberikan diazepam rektal 0,5 mg/kg (bb <10 kg = 5
mg; bb >10 kg = 10 mg), dosis maksimal 10 mg/dosis.
– Lorazepam 0,05 – 0,1 mg/kg IV (maks 4 mg)  alternatif
lain: midazolam 0,05 – 0,1 mg/kg IV.
– Jika hipoglikemia  glukosa 25% 2 ml/kg.
10 – 15 menit:
– Cenderung menjadi status konvulsivus.
– Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kg IV diencerkan dengan NaCl 0,9%
dengan kecepatan 25 – 50 mg/menit.
– Dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kg sampai maksimum dosis 30
mg/kg.
> 30 menit:
– Pemberian antikonvulsan dengan masa kerja panjang.
– Fenobarbital 10 mg/kg IV bolus perlahan-lahan dengan
kecepatan 100 mg/menit. Dapat diberikan dosis tambahan 5 –
10 mg/kg dengan interval 10 – 15 menit.
– Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah,
elektrolit, gula darah.
– Awasi tanda-tanda depresi pernapasan.
– Bila kejang masih berlangsung  intubasi & kirim ke unit perawatan
intensif. Berikan fenobarbital 5 – 8 mg/kg IV, diikuti dengan pemberian
fenobarbital drip dengan dosis 3 – 5 mg/kg/jam dalam beberapa jam
dengan pernapasam melalui bantuan alat bantu napas.
•
Pengobatan jangka panjang
– Pengobatan ditujukan kepada faktor penyebab.
– Tidak diperlukan OAE jika faktor penyebab sudah diobati.
– Pengobatan dimulai dengan satu jenis obat (monoterapi)  jika
dengan dosis maksimal kejang tidak teratasi pertimbangkan
kombinasi terapi dengan OAE lainnya.
STATUS EPILEPTICUS
STATUS EPILEPTICUS
• Definisi & Epidemiologi:
– Kejang terus menerus > 30menit, atau dengan
jeda dimana diantara jeda tsb, ps tetap (-) sadar.
– Kejang: 3% di ICU. SE: 50000-250000 kasus/thn.
– Angka mortalitas SE: 1-2% (murni) ~ 22% (ok
etiologi yg mendasari).
• Etiologi (dewasa):
– Tersering: stroke, penghentian th/ OAE,
cryptogenic, penghentian alkohol, anoxia, gg
metabolik.
• SE: konvulsif (GCSE), non konvulsif (NCSE)
STATUS EPILEPTICUS
• Biasanya tanpa aura & kesadaran hilang mendadak
– Myoclonic SE biasanya  ps anoxic encephalopathy, atau
gg metabolik.
– SE dg penyebaran sekunder biasanya  ok lesi struktural.
– Partial SE biasanya  ps stroke, ps dg massa yg
membesar cepat.
• Penting!!!: NCSE ok th GCSE yg (-) adekuat:
– Jika th adekuat biasanya: 15-20min ps sadar.
– Ps yg (-) sadar >20min  harus diasumsikan NSCE.
– NSCE berbahaya ok  gejala SE diluar (-) tampak, tapi
efek destruktif SE di otak mx berjalan  harus dith
(emergent) dg diawasi monitor EEG.
• Me↑nya aktivitas seluler pada ps SE 
– ↑ kebutuhan O2 & glukosa + aliran darah (pada
awalnya) akan me↑
– Namun >20min  supply energi <<  induksi
katabolisme lokal u/ mensupport kerja dari pompa ion
– Ke2 proses ini  etiologi mayor dari kerusakan otak
pada ps SE
– Ingat, bagian² otak sensitif, t.u hippocampus
Efek Lain² pada ps SE
Setelah 20 Menit
↑kontraksi otot  as. Laktat darah ↑,
produksi panas ↑
Aktivitas motorik ↓
↑ tek. Arteri sistemik & pulmo
Hiperglikemia N(±1jam)  hipoglikemia
Sulit bernafas  ekskresi CO2 ↓
Ventilasi biasanya membaik
Suhu masih tetap dapat tinggi
Lain2: rhabdomiolisis yg dapat berujung
ke gg ginjal
Proses akut yang bisa
menimbulkan status epileptikus
Proses kronis yang bisa
menimbulkan status epileptikus
• Gangguan metabolik
(gangguan elektrolit,
gagal ginjal, sepsis)
• Infeksi SSP
• Stroke
• Trauma kepala
• Toksisitas obat
• Hipoksia
• Preexisting epilepsy
• Penghentian obat OAE
• Tumor atau stroke
PEM. PENUNJANG & KOMPLIKASI SE
• Paling penting: observasi
• Pem. Lab:
– Pada ps SE dg etio yg (-) dapat dijelaskan  studi: biasanya ok
coccaine.
– hipoCa sebagai etio primer  jarang (kecuali pada neonatus)  apabila
ditemukan, tetap cari kemungkinan etio lain.
• Radiologi: CT Scan, MRI
• EEG
• Apabila suspek infeksi: (meningeal sign, dg / tanpa dg demam)
 cek CSF + th/ Ab sambil menunggu hasil.
• Komplikasi:
– Rhabdomiolisis
– Hipotermi
– Serebral edema
Cek Lab: Glukosa, elektrolit, Mg, Ca, tes fs hati & ginjal, CBC,
toxicology screen, drug level
Neurologic Emergency : Status Epilepticus
•Assess the ABC
•Check fingerstick
glucose
•Establish IV access
Send blood lab studies
Give 100 mg IV Thiamine,
followed by 50% dextrose
infusion
Lorazepam 0,1mg/kg IV,
Diazepam 0,2 mg/kg (PR); 10
mg IV If status epilepticus
continue
Phenytoin 20mg/kg IV
(or fosphenytoin
equivalent)
If status epilepticus
continue
•Intubated if not already
done
•Phenobarbital 20mg/kg
If status epilepticus
IV
continue
•Induce coma with barbiturates, midazolam, or
propofol
•Institute continuous bedside EEG monitoring
Infeksi SSP:
Meningitis
• Peradangan yg terjadi pd meningen
 membran protektif yg
menyelubungi otak & med. Spinalis
• Etiologi: bakterial (S.pneumonia,
H.influenza, N. meningitidis), viral,
proses sekunder pd keganasan.
• Berkembang melalui 2cara :
A. Hematogen: bakteri melalui
peredaran darah  menembus
sawar darah otak  inflamasi
menings.
B. Langsung  trauma kepala
N.meningitidis: Nasofaring 
kontaminasi sekret atau udara
• Manifestasi klinis:
 Gejala dini
Gejala lanjut
Demam
Nyeri kepala
Kaku kuduk
Kernig & Brudzinski +
Fotofobi
59% pasien  trias
klasik meningitis
bakterial
Seizure
Kelumpuhan saraf
kranial
Tanda neurologi fokal
Tuli
TIK meningkat
• PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Baku emas  pewarnaan gram & kultur bakteri + dr CSF
& darah
 CT-scan , MRI  edema atau shift
• MANAJEMEN
 Meningitis bakterial  AB iv: Penisilin (ampisilin,
piperasilin) atau Sefalosporin (seftriaskon, sefotaksim)
 Meningitis jamur  amfoterisin B
 Deksametason  terapi ajuvan 15-20mnt sblm dosis
pertama AB & setiap 6jam selanjutnya dgn tappering off.
Infeksi ssp
ENSEFALITIS
• MANIFESTASI
KLINIS
 Peningkatan TIK
 Defisit fokal
neurologik
 Kejang
 gg. Kesadaran
 Demam (+ / -)
•




DIAGNOSA KLINIS
Anamnesis
CT-scan atau MRI
Lumbal pungsi
Kejang  EEG
Manajemen kejang akibat
inf. SSP
Iritasi korteks, inflamasi meningen,
infark otak, demam tinggi, hipotermi
-> kejang
Keterlambatan penanganan /
manajemen tdk benar  gejala sisa
permanen.
•
•
•
•
IV line, cegah aspirasi (posisi lateral dekubitus)
Diazepam 10mg.iv, diulang tiap 5mnt disertai pemberian O 2
Siapkan alat bantu pernafasan
Persiapkan pemeriksaan GD, elektrolit
Kejang berhenti: secondary survey
• Pantau airway & pernafasan
• Antikonvulsan siapkan, C-A-B segera, O2
 Diazepam  waktu paruh teraupetik 15mnt u/ kontrol
kejang
 Bila masih kejang  Diazepam diulang 5mg iv, max 20mg.
 Fenitoin  15-20 mg/kg BB iv pemberian lambat. (cepat:
perubahan EKG dan aritmia)
goritme penatalaksanaan kejang pada orang dewasa
Komplikasi
Fase Kejang
Keterangan
FASE 1 ( 0 – 30 menit ) 
mekanisme terkompensasi
• Kegagalan mekanisme
hambatan intrinsik (GABA)
• Pelepasan adrenalin dan
noradrenalin
• Peningkatan metabolisme
dan aliran darah otak
• Hipertensi, hiperpireksia
• Hiperventilasi, takikardi,
asidosis laktat
FASE 2 ( > 30 menit ) 
• Kegagalan autoregulasi
mekanisme tak terkompensasi cerebral
• Edema otak, depresi napas,
aritmia, hipotensi
• Hipoglikemia, hiponatremia,
hipertermia, DIC
STROKE
STROKE
ISCHEMIA
SYSTEMIC
HYPOTENSION
HEMORRHAGE
THROMBOSIS
EMBOLISM
Shock
Cardiac arrest
Arrhythmias
Border zone
(Water shed)
infarcts
SUBARACHNOID
INTRACEREBRAL
Ruptured aneurysm
AVM
Coagulopathy
SMALL VESSELS
LARGE VESSELS
FROM HEART
Arteriolosclerosis
(Lipohyalinosis)
Atherosclerosis
Dissection
Hypercoaguable state
Other vasculopathy
Fibromuscular dysplasia
Vasculitis
Valvular Disease
Rheumatic
Endocarditis
Mitral valve prolapse
Following MI
Atrial myxoma
Arrhythmias
Non-rheumatic atrial fibrillation
Sick sinus syndrome
Air emboli
Fat emboli
Foreign bodies
Lacunar infarcts
Sites:
Putamen
Caudate
Thalamus
Pons
Deep cerebellar white matter
Subcortical white matter
Note: embolic infarcts are often hemorrhagic
Hypertension
Vasculopathy
Amyloid angiopathy
Vasculitis
Coagulopathy
Drugs
Cocaine
Amphetamines
Hypertensive ICH
Sites: same as
lacunar infarcts
Komplikasi
• Paralysis
• Kesulitan dalam berbicara dan
menelan
• Tidak mampu mengingat atau
sulit untuk memahami suatu
konsep
• Rasa sakit
Pemeriksaan laboratorium
•
•
•
•
•
Physical examination and tests
Carotid ultrasound
Arteriography
Computerized tomography (CT)
Magnetic resonance imaging
(MRI).
• Echocardiography.
Intracerebral hemorrhage. A computed tomographic scan shows a
parenchymal hemorrhage involving the left thalamus and posterior
Tata laksana
• Ischemic stroke
– Penangan darurat dengan obat
• Aspirin (pada stroke hemoragic akan
memperparah)
• Tissue plasminogen activator
– Operasi
• Carotid endarterectomy
• Angioplasty and stents
• Hemorrhagic stroke
– Aneurysm clipping.
– Coiling (aneurysm embolization).
– Surgical AVM removal.
In endovascular embolization,
doctors pass a soft, flexible wire
into the aneurysm via a catheter.
The wire coils inside the
aneurysm, causing a clot that
seals it.
Terapi
1. ABC harus diamankan
2. Pasien stroke sering menunjukkan tekanan darah yang
meningkat  tidak harus diturunkan.
3. Hipertensi yang bertahan (sistolik>220mmhg atau
diastolik > 120mmhg) dapat diturunkan secara
bertahap dengan nitroprusid atau labetol.
4. TIA sering diobati dengan aspirin atau tiklopidin untuk
mencoba mencegah pembekuan lebih berat.
5. Baru-baru ini telah dibuktikan bahwa stroke iskemik
responsif terhadap terapo trombolitik pada sebagian
pasien.
a. Dosis t-PA adalah 0,9 mg/kg, tidak lebih dari 90
kg, 10% dari dosis total diberikan dalam 1 menit,
sisanya dalam 60 menit.
b. Saat ini, aspirin dan heparin tidak digunakan
bersamaan dengan t-PA untuk stroke (berlawanan
dengan terapi trombolitik pada MI).
6. Heparinisasi digunakan pada beberapa pasien
dengan stroke iskemik, khususnya yang
disebabkan oleh diseksi arteri karotis.
7. Bedah darurat dapat dilakukan pada stroke
hemoragik, tapi seringkali tidak.
8. Bedah profilaktik atau oklusi endovaskuler untuk
mencegah perdarahan lebih lanjut dari semua
aneurisma atau AVM harus sangat
dipertimbangkan pada pasien dengan SAH.
9. Penentu utama gangguan neurologis SAH
mungkin adalah vasospasme lambat daripada
perdarahannya sendiri. Blokade kalsium
profilaktik dengan nimodipine, 60 mg PO setiap
6 jam mungkin efektif. Tetapi umumnya tidak
dimulai di UGD.