DR - DoCuRi

JC™
[email protected]
Page 1 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Jantung: satu-satunya organ yang menderita kelainan menetap akibat demam rematik (DR)
 Sebagian penderita dengan valvulitis dapat melewati stadium III dan sembuh tanpa gejala
sisa pada katup
 Sebagian penderita PJR akut  tenang dengan gejala sisa katup dg/ tanpa kardiomegali
 PJR kronik dapat ditemukan tanpa riwayat (DR)akut
(terutama pada penderita dewasa dengan kelainan katup: mungkin oleh karena karditis
reumatik subklinis) ; tidak berobat
 Kelainan katup yang sering:
♥ Mitral : 3 x lebih banyak daripada aorta
♥ Aorta : sering pada ♂
♥ Pulmonal dan trikuspid < 5% kasus
 Valvulitis mitral terjadi pada hari-hari pertama DR akut
 Sebagian akan sembuh sempurna dan sebag lainnya dengan gejala sisa insufisiensi mitral
 Patologi
Daun katup mitral menebal  tidak dapat menutup sempurna
 Hemodinamika
♥ Penutupan katup mitral tidak sempurna  regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium
kiri selama fase sistole
♥ Kebocoran sedang & berat  kardiomegali
♥ Tertimbunnya darah di atrium kiri pada awal diastole  stenosis mitral relatif sehingga
terjadi flow murmur diastolik
♥ Bila berlanjut  beban volume atrium kiri akn disalurkan ke vena-vena pulmonalis
sehingga tahanan vaskular paru   hipertrofi ventrikel kanan dan terjadilah insufisiensi
trikuspid relatif. Keadaan ini dapat menimbulkan gagal jantung kongestif
 Gambaran klinis
♥ Insufisiensi mitral ringan  tak ada keluhan
♥ Insufisiensi mitral sedang/ berat  lekas lelah – cepat dyspnoe
♥ Ada bising pansistolik pada apeks yang menjalar ke aksila (penting). Bising dapat
terdengar berderajat II sampai V/VI
♥ Bising yang didengar tidak mutlak pansistolik, kadang-kadang bising berhenti pada
pertengahan/ akhir sistole.
♥ Pada insufisiensi hebat  ada bising mid-diastolik di apeks o.k stenosis relatif
♥ Dapat t’dgr bising pansistolik di sela iga kiri bawah  ada insufisiensi trikuspid relatif.
 Foto Rontgen
♥ Pada kasus sedang/ berat: ada hipertrofi, ventrikel kiri
♥ Pd kasus berat & lama: ada gambrn kongesti paru dan hipertrofi ventr. kanan
( ada hipertensi pulmonal)
 Prognosis
♥ Sebagian besar baik asal dicegah serangan ulangan
♥ 1/3 kasus sembuh spontan
♥ Sebagian lainnya stabil dengan penanganan baik
♥ Komplikasi endokarditis 5%
JC™
[email protected]
Page 2 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Stenosis mitral organik hrs dibedakan dengan stenosis mitral relatif
 Stenosis mitral organik timbul berthn-tahun stlh stadium akut (jarang pada bulan” pertama)
 Patologi
♥ Perlekatan antar daun-daun katup, menimbulkan insufisensi dan stenosis mitral
♥ Perubahan pada sistem katup dapat  insuf. & stenosis mitral bersama
 Hemodinamika
♥ Obstruksi mitral  darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terganggu
♥ Beban vol atr kiri menyebabkan dilatasi atrium kiri & tek atrium ki yg berlebihan akan
dikembalikan ke v.pulmonalis  dpt terjadi hipertensi pulmonal
♥ Hal ini mengakibatkan beban jantung kanan >>  hipertrofi ventr kanan  gagal jantung
kanan
♥ Pd stenosis mitral murni tanpa insufisiensi  beban jantung kiri normal
 Gambaran klinis
♥ Cenderung progresif
♥ BJ I mengeras – P2 mengeras
♥ Bising khas: bising diastolik apikal dengan aksentuasi presistolik.
Sering didahului opening snap.
♥ Bersifat rumbling (nada rendah & keras pada miring ke kiri atau stlh aktivitas)
♥ Dpt terjadi blowing diastolik di tepi kiri sternal (o.k insuf aorta) – bising Graham Steel.
 Foto Rontgen dada
♥ Sering tidak ada kelainan
♥ Dapat tjd hipertrofi atrofi kanan
 Prognosis
♥ Cenderung progresif
♥ Dapat pula menetap
♥ Kematian o.k gagal jantung kanan
 Kelainan katup aorta pada DR hampir selalu insufisiensi
 Sebagian kecil ada stenosis aorta (stenosis aorta murni tidak pernah)
 Dpt tjd sejak awal perjalanan penyakit o.k perubahan pd radang reumatik pd katup aorta
 Hemodinamika
♥ Darah yg dipompa ventr. kiri ke aorta  kembali ke ventr. kiri (regurgitasi) terutama
pada awal diastol  ventrikel kiri dilatasi  hipertrofi ventrikel kiri
♥ Insufisiensi aorta berat  dilatasi ventrikel kiri
 Gambaran klinis
♥ Sering asimtomatis – lekas lelah, palpitasi, dyspnoe, banyak keringat
♥ Gagal jantung ki dpt tjd pada yang kasus yang berat
♥ Hemitoraks ki dpt membonjol o.k hipertrofi/ dilatasi ventrikel kiri
♥ Khas :Bising diastolik dini nada tinggi di sela iga II kiri
♥ Pulsus Seler (tek.sist , tek diast )
♥ Sering ada pistol shot sign di a.femoralis di lipat paha
 Foto Rontgen dada
♥ Hipertrofi ventrikel kiri (foto AP)
JC™
[email protected]
Page 3 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Prognosis
♥ Ringan  prognosis baik
♥ Berat  prognosis buruk : kardiomegali & gagal jantung
Penatalaksanaan PJR kronik
1. Penatalaksanaan medik
 Kemoprofilaksis sekunder (mencegah serangan ulangan DR)
 Pengobatan gagal jantung
 Pencegahan endokarditis bakterialis
 Pengaturan aktivitas
2. Penatalaksanaan bedah
 Indikasi bedah pada org dewasa/ dewasa muda (anak  jarang)
 Indikasi bedah pd anak
 Kardiomegali berat
 Kardiomegali progresif
 Gagal jantung yg tdk dpt diatasi dg terapi medis
 Ada 3 :
1. Endokarditis bakterialis
2. Miokarditis
3. Perikarditis
- MIOKARDITIS DIFTERIKA  Komplikasi jantung pd anak dg difteria: 10 – 20 %
Insidens
 50% anak yg meninggal pd difteria o.k komplikasi jantung
 Manifestasi yg sgt berat: kolaps sirkulasi mengenai slrh organ tbh tmsk jantung tjd pd mgg I
 Miokarditis umumnya terjadi pada mgg ke 2-3/ setiap saat pada perjalanan penyakit
 Dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu :
1. Virulensi kuman
2. Lokalisasi kuman: terbanyak pada tonsilits difteri dengan bull neck
3. Bila pernah vaksinasi difteria  biasanya tidak terserang komplikasi jantung
4. Pengaruh kortikosteroid terhadap miokarditis belum nyata
Patofisiologi
 Eksotoksin kuman difteria sangat ganas  merusak jaringan jantung, ginjal, saraf
 Secara mikroskopis tampak tanda degenerasi toksik primer, terjadi akumulasi lemak &
nekrosis miokard
 Gangguan fungsi jantung yang terjadi:
♥ Gangguan konduksi (sistem konduksi)
♥ Gangguan kontraksi (otot miokard)
Gambaran Klinis
 Takikardi (tidak khas)
 Waspada terhadap bradikardi (> berat)  EKG perlu cepat, juga bila ada irama derap/
berbagai aritmia
 Stadium akhir: gagal jantung kongestif yg sukar diatasi
Pemeriksaan Laboratorium
 SGOT yang tinggi: kerusakan jaringan miokard spt umumnya pd miokarditis
 SGPT yg tinggi bersamaan dg SGOT tinggi: ada nekrosis miokard (disertai bendungan hepar
hebat akibat gagal jantung
JC™
[email protected]
Page 4 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 SGPT bukan merup indikator sensitif
 SGPT, SGOT, LDH, CPK juga menentukan nilai prognosis
Diagnosis
 Bila secara klinis ada irama derap, bradiaritmia, dan atau gagal jantung
 Kelainan EKG
 SGOT meninggi
Pengobatan
 Pengobatan umum difteria
 Pengobatan komplikasi lain
 Pengobatan konservatif thd miokarditis
1. Istirahat mutlak minimal 2 minggu
2. Obat penenang
3. Diet yang mudah dicerna/ i.v
4. Cegah mengedan dsb (meninggikan tonus vagus)
5. Kortikosteroid dosis tinggi
6. Pada gagal jantung: digitalisasi, diuretikum, diet rendah garam, oksigen
7. Bila perlu alat pacu jantung
Definisi
 Demam Reumatik (DR) = sindrom klinis akibat infeksi β-Streptococcus hemolyticus grup
A dg satu/ lebih gejala mayor :
♥ Poliartritis migrans akut
♥ Karditis
♥ Korea minor
♥ Nodul subkutan
♥ Eritema marginatum
Insidens
 Masih byk di negara yang sedang berkembang (10-20 kasus/ 10.000 penduduk)
 Di bagian IKA-FKUI-RSCM: 180 dari 1549 kasus yang dirujuk (th 1970-1973)
Etiologi dan Faktor Predisposisi
 Sangat erat hub-nya dg ISNA oleh beta S.hemolyticus grup A (Glomerulonefritis
berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit dan saluran napas)
 Penting pengobatan yang teratur dg antibiotika
 Ada faktor keturunan (anak kembar/ pd satu keluarga)
 Faktor kelamin tak berbeda
 Sering mengenai anak umur 5 – 15 tahun (8 tahun)
 Faktor lingkungan buruk dan iklim sedang dan tropis
Patogenesis
 Para ahli: DR termasuk penyakit autoimun (mekanisme terjadinya DR yang pasti belum
diketahui)
 Streptococcus menghasilkan produk ekstrasel  merangsang timbulnya antibodi
 DR merupakan akibat kepekaan tubuh berlebihan thdp produk ini
JC™
[email protected]
Page 5 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Ada reaksi silang antibodi terhadap Streptococcus dg otot jantung yg mempunyai susunan
antigen mirip antigen streptococcus  reaksi auto imun (Hipotesis Kaplan)
 ASTO (Anti Streptolisin Titer O) merupakan antibodi paling dikenal (dipakai sebagai
indikator infeksi Streptococcus)
 80% penderita DR/ PJR akut: Titer ASTO naik
Patologi Anatomi
 Dasar kelainan patologi DR adl rx inflamasi eksudatif dan proliferatif jar mesenkim
(kelainan ini menetap pd jantung dan pada jaringan tubuh lain reversibel)
Jantung
 Yang terkena : perikardium, miokardium, endokardium
 Miokarditis dapat ringan/ berat  dilatasi jantung  fatal
 Pd prdgn lanjut timbul badan Aschoff yg meninggalkan jar parut di antara otot jantung
 Dpt tjd adhesi perikardium visceral dan parietal (o.k perikarditis dg eksudasi fibrinosa)
 Endokarditis  mengenai katup-katup jantung terutama mitral & aorta (kelainan terpenting).
 Perubahan katup berlanjut meski stadium akut sudah berlalu
 Stenosis mitral dapat terjadi bertahun-tahun stlh stad akut
Organ-organ Lain
 Sifatnya reversibel
 Paling sering terkena adalah sendi
 Nodul subkutan (mirip badan Aschoff)
 Jaringan otak (pada otopsi)
 Pembuluh darah (pembengkakan dan proliferatif endotel)
 Paru (penumonia dg tanda-tanda perdarahan)
 Glomerulonefritis (ringan)
Gambaran Klinis
 Perjalanan klinis penyakit DR/ PJR terbagi dalam 4 stadium:
1. Stadium I
 ISNA oleh kuman Streptococcus hemolyticus grup A (Batuk, sakit menelan,
demam)
 Peradangan tonsil, kelenjar submandibula membesar (2-4 hari)
 10-14 hari sebelum manifestasi pertama DR/ PJR
2. Stadium II
 Disebut juga periode laten
 Merupakan masa antara infeksi Streptococcus & permulaan gejala DR
 Berlangsung 1-3 minggu; korea kecuali dpt 6 minggu/ berbulan-bulan kemudian
3. Stadium III
 Fase akut DR: saat timbulnya manifestasi klinis DR/ PJR
 Manifestasi spesifik DR/PJR & gejala peradangan umum
4. Stadium IV
 Disebut stadium inaktif
 Pada penderita DR tak ada gejala apa-apa
 Pd penderita PJR: gejala sisa: kelainan katup
 Pada fase ini baik DR/ PJR sewaktu-waktu dpt mengalami reaktivasi penyakitnya
Gejala Peradangan Umum (dikelompokkan dalam Kelompok Gejala Minor)
 Demam, lesu, anorexia
 Arthralgia (rasa sakit sekitar sendi, perut)
 Laboratorium: leukositosis, LED , Titer ASTO 
 EKG: interval PR memanjang
JC™
[email protected]
Page 6 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
Manifestasi Spesifik (Gejala Mayor)
1. Arthritis
 Poliartritis migrans akut (khas)
 Mengenai sendi-sendi besar: lutut, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan: pindahpindah
 Gejala radang jelas: bengkak, merah, panas, nyeri, ggn fungsi (rasa nyeri menyolok
sampai kena selimut pun sakit)
 Kelainan sendi menghilang sendiri tanpa pengobatan (beberapa hari – 1 minggu)
 Seluruh gejala sendi menghilang dlm wkt 5 minggu tanpa gejala sisa
 Derajat berat kelainan sendi tidak ada hub dg karditis
(15% karditis tanpa gejala artritis atau ada gejala artritis tanpa karditis)
2. Karditis
 Karditis reuma merup proses peradangan pd endokardium, miokardium atau
perikardium (salah satu/ kombinasi)
 Pankarditis: mengenai ketiga lapisan
 Gejala mayor terpenting
 Angka kejadian pd DR cenderung menurun (sblm th ‘39: 80%; th ‘55 – ‘62: 35%)
Di FKUI/ RSCM Jakarta: th ‘72 – ‘73 90% sedangkan th ’78 82%
 Pd stad akut  kematian (1%)
Penyembuhan sempurna dpt diharapkan  namun sering menyebabkan kelainan katup
menetap (stenosis mitral)
 PJR dapat terjadi tanpa riwayat DR
 Gejala dini karditis: lelah, pucat, anak tampak sakit, tidak ada gairah
 Seorang penderita DR dikatakan menderita karditis bila ada 1/ lebih tanda-tanda:
a. BJ (Bunyi Jantung) melemah dg irama derap diastolik
b. Bising mid-diast apikal/ bising diastolik basal
c. Kardiomegali t.u ventrikel
d. Perikarditis:
 Nyeri sekitar umbilikal (o.k nyeri bag tengah diafragma)
 Friction rub, efusi perikardial, kelainan EKG
 Biasanya merup bagian pankarditis
e. Gagal jantung kongestif pada anak/ dewasa muda tanpa sebab lain
 Gbrn EKG sesuai kelainan jantung (miokarditis, perikarditis, hipertrofi
ventrikel/ atrium)
Plg sering interval PR memanjang (dianggap gejala minor)
 X foto thorax hrs segera dilakukan (kardiomegali, efusi perikard dg denyut
jantung melemah)
 Sering terdeteksi pneumonia
 Tak jarang EKG mula-mula normal
3. Korea
 Gerakan” cepat bilateral tanpa tujuan, sukar dikendali, sering ada kelemahan otot
 Society Smile (Gerakan otot muka)
 Tremor lidah
 Hipotonia (kelemahan otot: tangan lurus, pergelangan tangan fleksi sedikit, sendi
metakarp hiperekstensi)
JC™
[email protected]
Page 7 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
Pada hipotonia hebat anak tak dpt berdiri – Korea Paralitik
 Pada korea sbg manifestasi tunggal DR  hasil lab tdk menyokong, ASTO juga normal
 Dpt tjd pd cerebral palsy, ada manifestasi neurologik lain
4. Eritema Marginatum
 Manifestasi kulit: bercak” merah muda, bag tengah pucat, tepi tegas, tanpa indurasi,
tidak gatal, bulat/ bergelombang (tak terpengaruh oleh anti inflamasi
 T’dpt pd fase aktif & inaktif
 Ditekan pucat
 Tempat berpindah-pindah (dada, lengan dalam, paha)
5. Nodul Subkutan
 Nodul bawah kulit
 Keras, tdk terasa sakit, muda digerakkan (3-10 mm)
 Pd ekstensor sendi lutut, sekitar pergelangan kaki/ tangan, oksipital, di atas
proc.spinosus vert.torakalis & lumbalis
 Hilang dg pemberian kortikosteroid
Diagnosis
 DR/ PJR: berdasar gabungan gejala, tanda klinis, lab
Revisi Kriteria Jones untuk Diagnosis
Demam Reumatik Akut (1965)
MANIFESTASI MAYOR
Karditis
Poliartritis
Korea
Eritema marginatum
Nodul subkutan
MANIFESTASI MINOR
Klinis : demam
artralgia
pernah menderita demam reumatik
Laboratorium:
- Reaksi fase akut
• Laju endap darah meninggi
• C-reactive protein positif
• Leukositosis
- Interval PR memanjang
Ditambah
Bukti terdapatnya infeksi Streptococcus sebelumnya (ASTO atau antibodi lain meningkat,
biakan usap tenggorok menunjukkan terdapatnya beta-Stretococcus hemolyticus grup A, atau
Scarlet fever yang baru saja terjadi)
Kemungkinan besar suatu DR bila terdapat :
 2 kriteria mayor atau
 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor
(= Pedoman Diagnosis DR/ PJR =)
Perawatan dan Pengobatan
1. Eradikasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A
Walau usap tenggorok negatif: penicilin, erytromicin
JC™
[email protected]
Page 8 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
2. Obat anti inflamasi : salisilat & steroid (lebih memilih steroid)
3. Diet sesuai keadaan (gagal jantung)
4. Istirahat baring ± 2 minggu
Bila ada karditis dg gagal jantung sampai 6 bulan
5. Obat-obat lain sesuai kebutuhan
Pedoman Istirahat dan Mobilisasi Penderita
Demam Reumatik/ Penyakit Jantung Reumatik Akut
(Markowitz and Gordis, 1972)
Arthritis
Karditis minimal
Karditis tanpa
kardiomegali
Karditis dengan
kardiomegali
Tirah baring
2 minggu
3 minggu
6 minggu
3-6 bulan
Mobilisasi
bertahap di
ruangan
2 minggu
3 minggu
6 minggu
3 bulan
Mobilisasi
bertahap di luar
ruangan
3 minggu
4 minggu
3 bulan
3 bulan atau lebih
Semua kegiatan
Sesudah 6-8
minggu
Sesudah 10
minggu
Sesudah 6 bulan
Bervariasi
Terapi Anti-Inflamasi
pada Demam Reumatik/ Penyakit Jantung Reumatik Akut
di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta
No
Artritis
1.
Salisilat 100 mg/ kgBB/ hari
2.
Setelah 1 minggu turunkan
menjadi 75 mg/ kgBB/ hari
3.
Bila hasil laboratorium normal
turunkan menjadi 50 mg/
kgBB/ hari, teruskan minimal
6 minggu
4.
5.
Karditis ringan tanpa
kardiomegali
Salisilat 100 mg/kgBB/
hari
Setelah 1 – 2 minggu
turunkan menjadi 75
mg/ kgBB/ hari
Teruskan sampai 6 – 8
minggu (terapi total 12
minggu)
Kardiomegali karditis berat,
gagal jantung
Prednison 2 mg/kgBB/ hari
(rata-rata 4 x 10 mg/ hari)
Setelah 2 minggu turunkan
menjadi 3 x 10 mg/ hari
Setelah 2 minggu turunkan
menjadi 4 x 5 mg/ hari
Setelah 2 minggu turunkan
menjadi 3 x 5 mg/ hari. Mulai
berikan salisilat
Dosis prednison terus
diturunkan setiap minggu;
salisilat berikan sampai 6 – 12
minggu
JC™
[email protected]
Page 9 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
Pengobatan Infeksi Beta – Streptococcus Hemolyticus Grup A
Jenis
Cara Pemberian
Dosis
Frekuensi/ Lama pemberian
Penisilin benzatin
G
Penisilin prokain
Penisilin V
Eritromisin
IM
1,2 juta S
1 kali
IM
Oral
Oral
600.000 S
250.000 S
125 0 250 mg
1 – 2 kali sehari selama 10 hari
3 kali sehari selama 10 hari
4 kali sehari selama 10 hari
 DR/ PJR cenderung berulang (reaktivasi)
 Klinis & lab sama dengan serangan I
 Insidens ditekan dengan pencegahan yang baik (tanpa pencegahan pada 60-70% terjadi
reaktivasi)
 Pencegahan:
♥ Profilaksis primer:
 Pengobatan adekuat thd beta streptococcus hemolyticus grup A
 Cara pemberian, jenis obat dan dosis sama dengan utk eradikasi kuman pd DR akut
♥ Profilaksis sekunder:
 Dimulai segera setelah diagnosis
Ditegakkan: hari ke 11 perawatan (setelah eradikasi kuman selesai 10 hari)
 Lama profilaksis minimal 5 tahun/ lebih lama: 18-25 tahun
 Obat-obatan:
 Penicilin benzatin-G 1.2 juta satuan/ bulan
 Penisilin oral 2x1 tab @ 200.000 satuan/ hari
 Sulfadiazin 2 x 1 tab @ 500 mg/ hari
 Eritromisin 2 x 250 mg/ hari
 Pencegahan endokarditis bakterialis
 Penisilin procain 600.000 U, i.m diberikan 1-2 jam sebelum tindakan dan 2 hari
berturut-turut sesudah tindakan




Timbul gejala akut kembali (reaktivasi) o.k akibat infeksi Streptococcus baru
Proses menjadi kronik bila > 6 bulan
DR kronik biasanya setelah mengalami reaktivasi (dpt juga langsung)
Prognosis buruk: 75% meniggal dalam waktu 8 bulan – 5½ tahun dengan penyebab
kematian p.u gagal jantung
JC™
[email protected]
Page 10 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 PJB = kelainan susunan jantung
(“Susunan” : menyingkirkan aritmia)
 Mungkin sudah terdapat sejak lahir
(“mungkin” = tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/ bulan sejak lahir)
Angka Kejadian
 Sampai 20 tahun terakhir PJR terbanyak (PJB banyak meninggal)
 Kini terbanyak PJB (banyak bayi dg PJB yg 20 thn yang lalu meninggal, kini dapat ditolong
dengan operasi)
 Terbanyak pd masa bayi dan prasekolah
 80% kematian pd tahun pertama (1/3 dari jumlah ini meninggal pada minggu pertama dan
separuhnya pada umur satu atau dua bulan pertama)
 Untuk kepastian diagnosis diperlukan kateterisasi, operasi atau autopsi
 Terbanyak VSD (Defek Septum Ventrikel) kemudian menyusul VSD + PS (Stenosis
Pulmonal), ASD (Atrium Septal Defect), PDA (Persistent Ductus Arteriosus), koarktasio
aorta, PS (Pulmonal Stenosis), AS (Aorta Stenosis), TGA (Tranposisi Arteri-arteri Besar),
TF (Tetralogi Fallot)
Penyebab
 Gangguan perkembangan sistem kardiovaskular pada masa embrio
 Faktor penyebabnya adalah:
1. Lingkungan
 Diferensiasi bentuk jantung lengkap pd akhir bulan kedua kehamilan
 Faktor penyebab PJB tt.u tdpt selama 2 bulan I ialah rubela pd ibu dan penyakit
virus lain, talidomid, dan obat-obat lain
 Radiasi – hipoksia (t.u PDA)
2. Hereditas
 Faktor genetik memegang peranan kecil
 Tidak terdapat kelainan kromosom
 Dapat terdapat jenis PJB sama pada satu keluarga
 Kelainan jantung kadang berhub dg jenis kelamin, sebabnya adalah kelainan genetik.
• Pada anak ♂: AS, TPA, TF, koarktasio aorta
• Pada anak ♀ : PDA, ASD, PS
Pencegahan
 Meniadakan faktor-faktor di atas pada ibu hamil
 Viremia pada rubela dapat menetap sampai beberapa minggu sesudah infeksi. Sebaiknya
berikan globulin gamma dalam 10 hari pasca infeksi
 Pd kehamilan muda sedapat-dapatnya jangan makan obat bila tidak perlu
JC™
[email protected]
Page 11 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Pemeriksaan radiologis rutin semasa hamil dilarang
- DEFEK SEPTUM ATRIUM (ATRIAL SEPTAL DEFECT, ASD)  Merupakan jenis yang terbanyak ditemukan (lubang pada septum interatrial)
 Ada 3 tipe/ 3 bentuk anatomis:
1. Defek sinus venosus atau defek vena cava superior
Letak lubang di daerah sinus venosus dekat muara vena cava superior
2. Defek fossa ovalis/ ASD II (ASD sekundum)
Lubang di daerah fossa ovalis
3. Defek septum atrium primum/ ASD I (Endoardial Cushion Defect, ECD)/ defek
atrioventrikular
ASD Primum
 Pd gangguan ringan embrional endocardial cushion, letak ASD rendah, katup mitral
terbelah (ECD derajat I)
 Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup trikuspid terbelah
(ECD derajat II)
 Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katup mitral dan atau trikuspid
terbelah dan letak defek septum ventrikel (VSD) tinggi (ECD derajat III)/ dulu dikenal
dengan nama atrio-ventrikular komunis
Angka kejadian
 Jenis ini terbanyak ditemukan
 ASD II: 7-10 % dari seluruh PJB ; sering terjadi pada ♀ (2 x > ♂)
 ASD I: 3 % dari seluruh PJB
 Defek sinus venosus: 15% dari defek interatrium
Permasalahan
Gambar
 Sering tidak ditemukan pada pemeriksaan rutin oleh karena :
GambarXII.2.1
XII.2.1
 Bising tidak terlalu keras
 Keluhan jarang, tidak tampak menderita kelainan, tumbuh kembang tidak kalah dengan
teman sebaya
 Pada pirau kiri ke kanan yang besar sering mengalami dyspnoe
 Sering menderita infeksi saluran napas, kecuali pada ASD + anomali drainase v.pulmonalis
Pemeriksaan Fisik
 Bentuk tubuh sering tinggi kurus (jari-jari tangan dan kaki panjang)
JC™
[email protected]
Page 12 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
Aktivitas ventrikel kanan meningkat
Tidak terasa thrill
BJ I mengeras, BJ II terpisah lebar (petunjuk ASD)
Bising sistolik ejeksi halus terdengar di sela iga II parasternal kiri
Bising mid-diastolik mungkin terdengar di sela iga IV parasternal kiri meningkat pada
inspirasi (spt genderang), akibat aliran melewati katup trikuspidalis berlebihan pada defek
yang besar
EKG
 Deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan – RBBB
 Perpanjangan interval PR, deviasi subu QRS ke kiri  mengarah ke ASD primum
 Bila sumbu gelombang P negatif  kemungkinan defek sinus venosus





Foto Thorax
 Kardiomegali akibat atrium & ventrikel kanan membesar
 Vaskularisasi paru meningkat
Tata Laksana
 Bila pemeriksaan klinis dan EKG sudah dapat memastikan defek septum atrium dengan
aliran pirau bermakna  pasien dapat diajukan utk operasi
 Bila telah ada hipertensi pulmonal & penyakit vaskuler paru, serta pada kateterisasi jantung
ada tahanan a.pulmonalis > 10 μm2 yg tidak responsif thd pemberian oksigen 100% 
KONTRAINDIKASI penutupan defek septum atrium
Prognosis QUO ad VITAM
 Pd defek fosa ovalis dan defek sinus venosus: tanpa operasi  umur rata-rata 40 tahun
 Pd defek atrioventrikular lebih muda lagi
 ASD sangat membahayakan o.k selama puluhan tahun tidak ada keluhan tetapi dalam
waktu pendek t.u dg timbulnya hipertensi pulmonal akan mengarah ke suatu keadaan klinis
yg berat.
 Timbulnya fibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat
- DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (Ventricular Septal Defect, VSD) -
Klasifikasi
 Lubang pada septum interventrikular
 Lubang pada satu atau lebih (Swiss Cheese VSD) o.k kegagalan fusi septum dalam
kandungan
 Berdasarkan lokasi ada 3 tipe:
1. Perimembranus: lubang pada daerah septum mebranus dan sekitar
2. Subarterial: lubang pada daerah septum infundibular
3. Muskuler: bila lubang pada daerah septum muskuler
Angka Kejadian
 VSD tersering pada PJB: 33%
 Terbanyak tipe perimembranus (60%)
 Kedua tipe subarterial (37%)
 Terjarang tipe muskular (3%) – di RS Harapan Kita
Masalah
JC™
[email protected]
Page 13 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Ada aliran dari ventrikel kiri ke kanan  aliran darah ke paru bertambah
 Klinis tergantung: ukuran VSD dan besar tahanan pembuluh darah paru
 Pada 6 bulan I kehidupan maturasi paru cepat, terjadi penurunan tahanan pembuluh darah
paru shg aliran pirau dari kiri ke kanan bertambah (1 – 6 minggu hingga 12 minggu)  gagal
jnatung pd bayi dg VSD besar pada umur 2 – 3 bulan
 Pada pirau besar tidak ada keluhan menetek, saat makan  sesak napas/ batuk  infeksi
saluran napas berulang  pertumbuhan anak lambat
 Dpt terjadi endokarditis infektif (komplikasi yg cukup sering)
 Dalam perjalanannya, bbrp tipe VSD dpt menutup spontan (tipe perimembranus &
muskuler)
 Dpt tjd hipertensi pulmonal  hipertrofi infundibulum atau prolaps katup aorta dengan
regurgitasi (subarterial + perimembranus)
Pemeriksaan Fisis (Gambaran Klinis)
 VSD kecil pd anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan
 VSD besar dpt terjadi gagal jantung dini  perlu pengobatan medis intensif
 VSD kecil
 Defek kecil (diameter 1 – 5 mm)
 Kecenderungan infeksi saluran napas
 Toleransi latihan normal
 Latihan lama/ intensif  cepat lelah
 Getaran bising teraba pada sela iga III dan IV kiri pada palpasi
 Tanpa komplikasi tidak ada thrill
 Auskultasi: bunyi jantung normal
Defek sedang (diameter 5 – 10 mm)
 BJ II agak keras
 BJ I sukar dipisahkan dari holosistolik yang keras di sela iga 3-4 parasternal kiri
menjalar sepanjang parasternal & apeks
 Intensitas bising derajat II sampai IV
 Tindakan Bedah
 Tidak perlu operasi
 15% penderita mengalami penutupan spontan.
 Pengobatan Medis
 Pada infeksi saluran napas cepat beri antibiotika
 Pada VSD kecil kemungkinan endokarditis bakterialis besar (tindakan bedah harus
dengan antibiotik adekuat)
 Prognosis QUO ad VITAM
 Tidak membahayakan
 VSD Besar
 Gambaran Klinis
 Sudah terlihat takipnoe
 Lekas lelah pada umur muda
 Aktivitas ventrikel kiri meningkat  thrill sistolik
 Sering dyspnoe paroxismal
 BJ II mengeras (hipertensi pulmonalis)
 Bising holosistolik keras di sela iga 3-4 parasternal kiri  menyebar sampai apex
 Pada aliran pirau sangat besar  mid-diastolik murmur di katup mitral o.k stenosis
mitral relatif
 Dapat terjadi gagal jantung kongestif pada bayi/ anak
 Foto Thorax
JC™
[email protected]
Page 14 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Kardiomegali oleh karena pembesaran ventrikel kiri
 Gambaran vaskularisasi paru meningkat (pletora)
 Tindakan Bedah
 Tanpa operasi harapan hidup buruk
Gambar
GambarXII.3.1
XII.3.1
 Operasi dilakukan pada umur muda (di AS: 4 bulan)
 Prognosis QUO ad VITAM
 Sebagian anak walau diberi pengobatan medis intensif tetap meninggal
 Sebagian lagi lambat laun akan berkembang menjadi Sindrom EISENMENGER
yg pd umur muda juga akan meninggal
 Bila tindakan bedah dilakukan pada waktu yg tepat, penderita dapat mengecap
kehidupan yang normal
- PERSISTENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)  Disebut juga Duktus Arteriosus Persisten/ Patent Ductus Arteriosus
Angka Kejadian
 Bayi cukup bulan
 1 : 2000 kelahiran
 5-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan
Gambar
GambarXII.1.1
XII.1.1
 Bayi prematur lebih tinggi (terutama pada distress pernapasan)
Masalah
 PDA  aliran pirau dari kiri ke kanan (dr aorta ke a.pulmonalis)
 Besar aliran tergantung ukuran PDA & tahanan a.pulmonalis
 Aliran yang berlebihan lelaui A.pulmonalis  hipertensi pulmonal dengan tahanan vaskuler
paru tinggi
 Sianosis: bila telah terjadi penyakit vaskuler paru  aliran pirau berubah dari kanan ke kiri
(sindrom Eisenmenger), terjadi < 10% kasus
 Risiko endokarditis infektif tinggi (> usia dekade pertama)
 Keluhan: sering batuk, tampak lelah waktu menetek, sesak napas, pertumbuhan fisik lambat
(bila aliran ke paru cukup besar)
Pemeriksaan Fisik
 Takipnoe (pada pirau besar)
 Sianosis pd kuku jari & kaki (bila telah ada syndrom eisenmenger)
 Nadi perifer terasa menghentak
 Bising kontinu khas (Machinery Murmur) teraba teraba getaran di sela iga II kiri  ke
bawah clavicula kiri
 Bila ada hipertensi pulmonal:
 BJ II mengeras
 Bising diastolik melemah
EKG
 Hipertrofi, atrium & ventrikel kiri
 Pada hipertensi pulmonal terjadi hipertrofi ventrikel kanan
Foto Thorax
 Kardiomegali (atrium & ventrikel kiri membesar)
 Corakan vaskularisasi paru 
Tata Laksana
 Pd dasarnya PDA harus dioperasi secepatnya bila tidak dapat menutup sendiri (usia > 14 –
16 minggu) untuk mencegah endokarditis infektif
 Risiko operasi (-)
 Pada neonatus < 10 hari usaha menutup PDA dengan:
JC™
[email protected]




Page 15 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Indometasin peroral
 Dosis 0,2mg/ kgBB/ 8 jam, diulang sampai 3 dosis
 Bila tdpt gagal jantung  digitalis, diuretika, vasodilator
Pada neonatus prematur (penutupan spontan masih diharapkan terjadi). Sebaiknya tidak
diberikan diuretika dan vasodilator (menghambat penutupan spontan tersebut)
Pada PDA yg tetap terbuka & gagal jantung tidak teratasi  segera operasi
Bila gagal jantung dapat teratasi  operasi dpt ditunda sampai umur 14 – 16 minggu
(diharapkan dapat menutup spontan)
Pada anak dengan hipertensi pulmonal yang irreversible  operasi tidak dianjurkan
- STENOSIS PULMONAL (PULMONARY
(PULMONARY STENOSIS,
STENOSIS, PS)  Stenosis mungkin terdapat pd :
 Valvulus  sering tanpa keluhan
 Infundibulum  sering dengan kombinasi VSD
Gambaran Klinis
 Wajah bulat, lekas lelah
 Sering dyspnoe saat stress
 Oleh karena beban yang terus menerus pada ventrikel kanan  dapat terjadi gagal jantung
 Sebagian kecil ada sianosis (tekanan ventrikel kanan tinggi  pirau kanan ke kiri melalui
foramen ovale)
 Palpasi
 PS sedang & berat  getaran bising pada sela iga III & II kiri dan di fosa supra sternalis
 Auskultasi
 Bising sistolik (ejeksi)
 Split pada BJ II
Tindakan bedah
 Indikasi operasi pada tekanan ventrikel kanan > 70 mmHg
Prognosis QUO ad VITAM
 Setelah umur 30 tahun  90% pasien tanpa operasi akan meninggal
Gambar
Gambar29
29
 Pada PS ringan, kehidupan normal
- STENOSIS AORTA (AORTA STENOSIS, AS)  Terdapat banyak pada anak ♂ (4:1)
Gambaran klinis
 Umumnya tanpa kelihan
 Palpasi
JC™
[email protected]
Page 16 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Getaran bising teraba pada fossa supra sternalis, sepanjang pembuluh darah leher (jelas
di atas karotis)
 Auskultasi (bentuk valvular)
 Bising sistolik dengan punctum maksimum di sela iga III & IV tengah dada atau kiri
sternum  menjalar ke sela iga II kanan - pembuluh darah leher (hantaran ini sangat
penting ke a.carotis kiri) – kaput humeri
 Split BJ II lebih jelas pada ekspirasi (normal: split BJ II jelas pada inspirasi)
Tindakan Bedah
 Sulit memberikan nasehat operasi yg dpt dipertanggungjawabkan (pelebaran saja tidak
dapat diharapkan memuaskan), penggantian katup harus dipertimbangkan tapi SUKAR
 Larangan olahraga & pembatasan aktivitas
Prognosis QUO ad VITAM
 Pd yg sedang & berat umur penderita pendek
 Pada yg ringan masih boleh olahraga ringan
- TETRALOGI FALLOT (TF)  PJB dengan sianosis yang terkenal
 Terdiri atas:
 Defek septum ventrikel
 Stenosis pulmonal
 Overiding aorta
 Hipertrofi ventrikel kanan
 Frekuensi T.F ± 10%
 Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan gambaran kelainan
 Pada obstruksi ringan tidak jelas sianosis
Gambar
GambarXII.4.1
XII.4.1
Pada obstruksi berat sangat nyata
 VSD umumnya berat, terletak di bagian atas septum ventrikel kanan bawah katup aorta
Gambaran Klinis
 Serangan anoksia sering didahului tangis yang kuat (aliran darah ke paru mengurang)
 Anak dengan sianosis terus menerus sekitar umur 6 bulan menunjukkan jari-jari tabuh
 Patognomonik untuk kelainan TF berat: sering jongkok (squatting)
 Lidah sering ada gambaran peta darat
 Kelainan ortopedik: skoliosis (patognomonik)
 Palpasi :
 Teraba getaran bising sepanjang tepi sternum kiri
 Auskultasi :
 BJ I keras (penutupan katup trikuspidalis yang kuat)
 BJ II terpisah dengan komponen pulmonal melemah
 Bising sistolik ejeksi pada sela iga II parasternal kiri, pungtum maksimum di sela iga III
dan IV kiri
 Pada serangan anoksia bising menghilang (aliran darah ke paru minimal/ tidak ada)
 Kateterisasi dan angiokardiografi penting untuk menentukan dapat tidaknya dikoreksi
Foto Thorax
 Konfigurasi jantung yang khas: seperti sepatu boot
Tindakan Bedah
JC™
[email protected]
Page 17 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Merupakan keharusan untuk TF
 Risiko berat
 Koreksi total pada umur 7 – 10 tahun
Tindakan Konservatif
 Pada serangan anoksia ditolong dengan knee-chest position dg dosis kecil morfin (⅛ - ¼
mg) disertai dengan pemberian oksigen
 Dg tindakan ini serangan anoksia sering hilang dengan cepat
 Pencegahan thdp anoksia dilaksanakan dg mencegah/ mengobati anemia defisiensi besi
relatif, karena hal ini sering menambah frekuensi serangan
Prognosis
 Tanpa operasi, prognosis tidak baik
 Rata-rata mencapai umur 15 tahun, tetapi semua ini bergantung kepada besar kelainan.
 Ancaman pada anak dengan TF adalah abses otak (pada umur 2-3 tahun)
 Kemungkinan timbulnya endokarditis bakterialis selalu ada.
- TRANSPOSISI ARTERI-ARTERI BESAR (TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES, TGA)
 Terdapat pemindahan tempataorta dan a.pulmonalis
 Aorta berasal dari ventrikel kanan (venous ventricle), a.pulmonalis dari ventrikel kiri
(arterial ventricle).
Gambaran Klinis
 Kelainan yang membahayakan pada masa bayi
Kematian pada masa bayi : 80%
Kematian pada anak sekolah: 5%
 Timbulnya gagal jantung (golongan PJB) dg sianosis waktu baru lahir diduga disebabkan
oleh TGA
 Palpasi :
☌
Prekordium teraba hiperdinamik
☌
Tidak teraba getaran bising
 Auskultasi :
☌ BJ II keras pada sela iga II kiri
☌ Bising bukan tanda khas
Tindakan
 Operasi
Prognosis
 Tanpa tindakan operasi, terutama TGA dengan sirkulasi paru yang bertambah dan tekanan
ventrikel yang rendah, prognosisnya buruk
JC™
[email protected]
Page 18 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
Segi tersendiri dibandingkan dengan pada orang dewasa
 Sebagian bsr penyebab gagal jantung pd bayi dan anak dapat diobati (Potentially Curable)
 Mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejala hilang, melainkan harus
diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya
 Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan
tindakan untuk memperbaikinya
 Lebih mudah diatasi dan prognosisnya lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa
Definisi
 Keadaan jantung yang tidak sanggup memompa darah secara adekuat untuk memenuhi
kebutuhan tubuh sedangkan venous filling pressure cukup baik
Insidens
 Pada kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun
 Sisanya terjadi pada umur 1 – 5 tahun
 Penyebab gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat (antara
lain adalah PJR - Penyakit Jantung Reumatik)
Penyebab
 Secara fungsional dapat disebabkan oleh:
1. Beban tekanan
 Hipertensi:
i.
Hipertensi sistemik mula-mula akan menimbulkan jantung kiri
ii.
Hipertensi pulmonal akan menimbulkan gagal jantung kanan
 Obstruksi outflow tract ventrikel, di atas/ bawah atau pada katup semilunaris 
stenosis pulmonal, stenosis aorta
2. Beban volume
 Pirau kiri ke kanan
: VSD, PDA
 Refluks katup semilunaris
: insufisiensi aorta, insufisiensi pulmonal
 Refluks katup atrioventrikularis : insufisiensi mitral, insufisiensi trikuspid
 Retensi cairan intravaskular
: cairan intravena (IVFD) >>, gagal ginjal
3. High Output Failure (Volume per menit )  tirotoksikosis, beri-beri, anemia
JC™
[email protected]
Page 19 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
4. Perubahan frekuensi denyut jantung:

di atas 180-120/ menit (takiaritmia)

di bawah 36-38/ menit (bradiaritmia)
5. Penyakit miokardium

Infeksi bakteri/ eksotoksin (difteria), kelainan gizi (beri-beri), miokardiopati
primer, penyakit metabolik (DM)
6. Kombinasi penyebab-penyebab di atas
Gejala Klinis
1. Gejala perubahan kerja jantung
a. Takikardi: pada bayi sering di atas 150-200/ menit
Pada anak di atas 100-150/ menit (akibat rangsangan simpatis dan bridge reflex)
b. Kardiomegali
c. Irama derap
 Pada PJB: irama derap menunjukkan gagal jantung
 Pada PJR: irama gallop menunjukkan karditis aktif
d. Failure To Thrive
Gangguan pertumbuhan yg terjadi disebabkan krn menurunnya curah jantung
e. Keringat berlebihan o.k gangguan fungsi jantung menyebabkan rangsangan simpatis
f. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil o.k menurunnya curah jantung
2. Gejala kongesti
a. Takipne: dalam keadaan tidur frekuensi pernapasan 50-100/menit (cepat & dangkal)
b. Kesukaran minum: cepat lelah saat minum/ netek
c. Kapasitas vital menurun o.k kongesti dan edema paru
3. Gejala bendungan sistem vena
☌ Hepatomegali (penting)
☌ Tekanan v.jugularis meningkat (sukar dinilai)
☌ Edema pada bayi jarang terjadi segera. Kenaikan BB 200 – 300 gram dalam 24 jam
(retensi cairan)
4. Sianosis
Pemeriksaan Radiologis
 Jantung membesar
 Kongesti paru
Pemeriksaan Laboratorium
 Darah : [Hb] di bawah 5 g%, eritrosit , leukosit dapat , LED , [Na] 
 Urin : jumlah pengeluaran <, BJ , albuminuria sementara, hematuria mikroskopis
Pengobatan & Perawatan
1. Istirahat
2. Digitalisasi
3. Diuretikum
Bila pemakaian dalam jangka waktu lama, memerlukan pemeriksaan elektrolit berulang
utk mencegah timbulnya gangguan elektrolit terutama hipokalemia.
4. Diet
☞ Makanan lunak
☞ Rendah garam
☞ Cairan diberikan sebanyak 80-100 ml/ kgBB/ hari dengan maksimal 1500 ml/ hari
5. Pengobatan penunjang lain
☞ Oksigen (4-5 liter/ menit)
☞ Penenang: luminal, kloralhidrat atau morfin (0,1 – 0,2 mg/ kgBB s.c)
☞ Posisi tidur: kepala lebih tinggi 20-30°
JC™
[email protected]
Page 20 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
☞ Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
☞ Perbaiki anemia
☞ Antibiotika: spektrum luas
Prognosis
 Pada bayi dan anak lebih baik daripada pada orang tua
Nama Obat
Digoksin
(Lanoxin)
-
Cedilanid
(Lanatoside)
Dosis Digitalis untuk Gagal Jantung
pada Bayi dan Anak
Cara Pemberian
Dosis Awal
(mg/ kgBB)
Oral
Parenteral
tab. ped.
0,1 mg/ ml Prematur: 0,0035
0,0625 mg
0,5 mg/ ml
tab. 0,25 mg
Bayi: 0,05 – 0,07
eliksir 0,05
mg/ ml
Anak: 0,02 – 0,03
tab.
0,2 mg/ ml Bayi: 0,03 – 0,05
0,25 mg
Anak: 0,02 – 0,03
Dosis Rumat
¼ - ⅓ dosis awal/
hari dalam 2 dosis
¼ dosis awal/ hari
dalam 2 dosis
⅕ dosis awal
½ - ⅓ dosis awal
Preparat Diuretikum
No.
1.
2.
Nama Obat
Cara Pemakaian
Dosis
Natriuretik kuat
- asam etakrinik
(edecrin®)
- furosemid
(lasix®)
IV/ IM
Oral
IV/IM
Oral
1 mg/ kgBB/ dosis
2 – 3 mg/ kgBB/ hari
1 mg/ kgBB/ dosis
2 – 3 mg/ kgBB/ hari
Tiazid
- klorotiazid
- hidroklorotiazid
Oral
Oral
20-40 mg/ kgBB/ hari
2 – 5 mg/ kgBB/ hari
3.
Antagonis aldosteron
- spironolakton
Oral
1 – 2 mg/ kgBB/ hari
4.
Diuretik merkurial
IM
Lahir – 1 bulan
: 0,1 – 0,25 ml
1 bulan – 2 tahun : 0,25 – 0,5 ml
2 tahun – 13 tahun : 0,3 – 1,5 ml
JC™
[email protected]
Page 21 of 21
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA
 Semua anemia  gangguan fungsional dan anatomis jantung
Patofisiologi
 Anemia menyebabkan hiperkinetik, insufisiensi koroner, cadangan jantung berkurang
 Hb < 7 g%
♥ Kerja jantung terbebani
♥ Tekanan vena meningkat
 Hb < 5 g% tjd pembesaran jantung dg/ tanpa gagal jantung (dilatasi dan hipertrofi)
Gambaran Klinis
 Seperti pada anemia
 Takikardia
 Telapak tangan hangat & basah
 Tek sistolik dpt /N/ sedikit dan tek diastolik sgt   pulsasi kapiler
 Pulsus seler
 Iktus kordis geser ke kiri bawah (pembesaran jantung)
 Kadang ada bising ejeksi sistolik fungsional pd basis jantung  kiri apex
 Dilatasi jantung menyebabkan insuf. relatif katup mitral  bising pansistolik dan bising middiastolik di mitral
Komplikasi
 Gagal jantung
Pengobatan
 Transfusi darah dengan packed cells
 Pemberian hati-hati o.k dpt tjd over loading yg dapat menyebabkan gagal jantung
(pengobatan thd penyakit utama)
Prognosis
 Biasanya reversibel
 Dilatasi menghilang
 Hipertrofi berkurang
JC™
[email protected]
Page 22 of 21
Finally!!! It’s Done
Cardiology
dr. Sri Rohani, SpA