Carcinoma Parotis

Carcinoma Parotis
Clara Shinta Tandi Rante
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
email: [email protected]
Pendahuluan
Kelenjar saliva adalah bagian penting dalam tubuh manusia karena fungsinya
sebagai kelenjar eksokrin dalam sekresi air liur dan enzim amilase ke dalam rongga
mulut untuk memfasilitasi pengunyahan dan menelan. Secara umum kelenjar saliva
dibagi 2 yaitu kelenjar ludah mayor dan minor. Kelenjar saliva mayor terdiri dari tiga
pasang kelenjar yaitu kelenjar sublingual yang terletak di bawah lidah, kelenjar
submandibula yang terletak di bawah rahang bawah, dan kelenjar parotid yang
terletak di depan telinga dan meluas ke daerah di bawah daun telinga sepanjang batas
bawah tulang rahang. Kelenjar saliva minor merupakan kelenjar kecil yang berjumlah
ratusan terletak di lapisan submukosa, sepanjang saluran pencernaan dan pernapasan
atas.1 Kelenjar parotis dibentuk pada minggu ke 6 sampai minggu ke 8 pertumbuhan
janin, berasal dari lapisan ektoderm mulut dan berkembang di sekitar mesenkim.
Kelenjar parotis merupakan kelenjar terbesar dari kelenjar liur dengan berat 15 - 30
gram. Bentuknya segitiga, bagian ujungnya berada tepat di bawah sudut mandibula
dan dasarnya sedikit di bawah arkus zigoma. Bagian anterior berbatasan dengan tepi
posterior ramus mandibula dan sedikit melapisi tepi posterior otot maseter. Bagian
posterior kelenjar dikelilingi oleh telinga, prosesus mastoideus dan tepi anterior otot
sternokleidomastoideus.2
Kelenjar Parotis merupakan kelenjar yang terbesar, yang terdiri dari satu di
bagian kiri dan satu di sebelah kanan yang terletak dekat di depan agak ke bawah
telinga. Sekretnya dituangkan ke dalam mulut melalui saluran parotis atau saluran
Stensen, yang bermuara di pipi sebelah dalam, berhadapan dengan graham (molar)
kedua atas. Ada 2 struktur penting yang melintasi kelenjar parotis, yaitu arteri karotis
externa dan saraf kranial ketujuh (saraf facialis).3
Gambar 1. Susunan kelenjar saliva mayor
Fungsi utama dari kelenjar liur adalah produksi air liur. Air liur diproduksi di
sel-sel asinus, dikirim secara aktif dan disimpan oleh sel-sel ductal. Sel-sel pada
kelenjar parotis hampir seluruhnya merupakan sel serosa6 sehingga cairan yang
dihasilkan lebih encer dan rendah kadar musinnya, tetapi tinggi kadar enzimnya.
Produksi air liur setiap hari sekitar 500 - 1500 ml. Air liur penting untuk memperta!
ankan rongga mulut tetap basah dan melindungi dari trauma kimia, mekanik dan suhu.
Informasi rasa juga dihantarkan dengan bantuan air liur.2
Tumor kelenjar saliva mencapai sekitar 5% dari semua neoplasma pada kepala
dan leher. Sebagian besar (75%) terjadi pada kelenjar parotis. Hanya sekitar 20% dari
tumor kelenjar parotis adalah ganas.1
Isi
A.
Anamnesis
Anamnesis merupakan pengambilan data yang dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan pada pasien (autoanamnesis) maupun pada keluarga pasien
(alloanamnesis). Hal ini dilakukan bertujuan untuk mengungkap peristiwa/kejadiankejadian apa saja sehingga dapat menegakkan dan menyingkirkan diagnosis. Pada
anamnesis ditanyakan mengenai keluhan utama yang dan lamanya, riwayat penyakit
sekarang (karakter keluhan utama, perkembangan dan perburukannya, kemungkinan
adanya faktor pencetus, dan keluhan penyerta), riwayat penyakit dahulu, riwayat
kesehatan keluarga termasuk riwayat penyakit menahun, riwayat pribadi (kelahiran,
imunisasi, makan dan kebiasaan) dan riwayat sosial (lingkungan tempat tinggal,
kebersihan, sosial ekonomi).
Pada kasus ini, pasien dalam kondisi seang dirawat sehingga dapat dilakukan
autoanamnesis jika kesadaran baik, maupun alloanamnesis. Selanjutnya dapat
ditanyakan:


Keluhan utama : terdapat benjolan di bawah telinga kanan sejak 6 bulan yang
lalu.
Riwayat penyakit sekarang :
 Benjolan menetap, membesar, mengecil +/- dari onset
 Benjolan terasa nyeri +/ Konsistensi lunak atau keras
 Benjolan di tempat lain +/- (dada, ketiak, rongga mulut)
 Terdapat luka pada benjolan +/- , pus +/- , darah +/ Keluhan lain seperti nyeri kepala, gangguan mnelan dan mengunyah, suara
serak, sakit pada telinga, kaku pada rahang, gangguan penglihatan, gangguan

mneutup mata, nafsu makan menurun, penurunan berat badan.
Konsumsi obat-obatan seperti opiate, antihipertensi, derivate fenotiazin,
diazepam, dan klordiazepoksid (dapat menyebabkan pembengkakan karena



obat-obat ini menurunkan fungsi kelenjar ludah).
Riwayat penyakit dahulu :
 Riwayat trauma +/ Riwayat DM +/ Riwayat Sirosis +/ Riwayat radiasi +/ Riwayat operasi +/Riwayat penyakit keluarga
Kebiasan dan Sosial Ekonomi
 kebiasaan merokok, minum alkiohol,
 paparan debu , bahan kimia
B. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 Vital Sign :
o Tekanan Darah : 110/70 mmHg
o Nadi : 84 x/menit
o Respirasi : 20 x/menit
o Suhu : 36,4 C
 Status Lokalis:
o Regio Infraaurikuler
 Inspeksi : Terdapat benjolan di bawah telinga sebelah kanan,
warna, venektasi

Palpasi : Teraba benjolan di bawah telinga kanan, konsistensi
keras, tidak mobile, nyeri tekan +, batas tegas /- , dengan
diameter kurang lebih 7 cm, permukaan rata / -, luka di kulit +/o Regio Colli
 Inspeksi : terlihat benjolan atau tidak
 Palpasi : teraba pembesaran getah bening
o Regio Supraclavicular
 Inspeksi : terlihat benjolan atau tida
 Palpasi : teraba pembesaran getah bening
o Regio Axilla
C. Pemeriksaan Penunjang
i.
Biopsi Aspirasi Jarum Halus / BAJAH (Fine-Needle Aspiration Biopsy)
Biopsi aspirasi jarum halus memiliki kelebihan yaitu tingkat keakuratan yang
cukup tinggi dengan sensitifitas 88-98% dan spesifitas 94% pada tumor jinak.
Biopsi aspirasi jarum halus juga sensitive dalam mendeteksi keganasan
sebesar 58-98 % dengan spesifitas 71-88%. Tekhnik ini sederhana, dapat
ditoleransi dengan komplikasi yang minimal. Selain untuk menegakan
diagnosis defenitif, pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menentukan
tindakan tepat selanjutnya dan untuk evaluasi preoperative. Keakuratan FNAb
ii.
bergantung pada ketrampilan citopatologist.4
CT Scan dan MRI
CT-scan dan MRI digunakan untuk menemukan tumor dan menggambarkan
luasnya. Gambaran CT-scan tumor parotis yaitu berupa penampang yang
tajam dan pada dasarnya mengelilingi lesi homogen yang mempunyai suatu
kepadatan yang lebih tinggi dibanding glandula tissue. Tumor mempunyai
intensitas yang lebih besar ke area terang (intermediate brightness). Fokus
dengan intensitas signal rendah (area gelap/rediolusen) biasanya menunjukkan
area fibrosis atau kalsifikasi distropik. Klasifikasi ditunjukkan dengan tanda
kosong (signal void) pada neoplasma parotid sebagai tanda diagnose. MRI
dapat membedakan massa parotis benigna atau maligna dan melihat perluasan
ke jaringan sekitar. Pada massa parotis benigna, lesi biasanya memiliki tepi
yang halus dengan garis kapsul yang kaku. Namun demikian, pada lesi
maligna dengan grade rendah terkadang mempunyai pseudokapsular dan
memiliki gambaran radiografi seperti lesi benigna. Lesi maligna dengan grade
tinggi memiliki tepi dengan gambaran infiltrasi.4
D. Working Diagnosis
Berdasarkan keluhan dan pemeriksaan fisik yang didaptakan pasien didiagnosis
menderita carcinoma parotis. Tumor ganas parotis atau kelenjar ludah lainnya pada
tingkat permulaan tidak mudah dibedakan dari benjolan yang bersifat benigna.
Beberapa tanda-tanda yang mencurigakan akan keganasan parotis antara lain:5,6






Tumor keras dan berbatas tidak tegas
Paralise nervus fasialis
Hoarseness
Tumor yang tumbuh cepat
Tumor dengan pembesaran kelenjar getah bening regional
Tumor parotis dengan gambaran metastase di paru-paru.
E. Differential Diagnosis
Adenoma Parotis
Pada tumor jinak parotis, yang paling sering ditemukan adalah tumor campur (mixed
tumor). Sifat-sifat dari mixed tumor:4

Benjolan disekitar liang telinga tanpa rasa sakit. Benjolan ini tumbuh lambat.
Bila cukup besar, daun telinga akan terlihat terangkat jika dibandingkan
dengan daun telinga normal di kontralateral. Benjolan konsistensi padat,


berbatas tegas, gangguan saraf fasialis biasanya tidak ditemukan.
Gross anatomi: tumor berkapsul, berwarna putih dan padat.
Patologi: tumor tidak berkapsul asli, mengesankan berasal dari campuran
adenoma dan jaringan miksomatosa. Dan gambaran ini disebut sebagai

pleomorphic adenoma (tumor campur).
Tumor campur mudah residif bila pengangkatan inadekuat.
Tumor pada kelenjar saliva relative jarang terjadi, presentasinya kurang dari 3%
dari seluruh keganasan pada kepala dan leher. Dari tumor kelenjar saliva, insidens
tumor parotis paling tinggi, yaitu sekitar 80%, tumor submandibular 10%, tumor
sublingual 1%, tumor kelenjar saliva kecil dalam mulut 1%. Sekitar 85% dari tumor
kelenjar parotis adalah jinak. Adenoma pleomorfik menempati 45-75% dari seluruh
tumor kelenjar liur dan 65% terjadi di kelenjar parotis.7
Gambar 2. Klasifikasi histopatologi tumor jinak pada kelenjar saliva
Pleomorphic Adenoma 8
Adenoma Pleomorfik adalah tumor kelenjar saliva dan paling umum di jumpai
pada kelenjar parotid. Tumor ini merupakan tumor campuran (benign mixed tumor),
yang terdiri dari komponen epitel, mioepitel dan mesenkim dan tersusun dalam
beberapa variasi komponennya. Adenoma Pleomorfik dapat terjadi pada semua umur,
baik anak-anak maupun dewasa. Tumor ini paling sering didiagnosis pada dekade ke
4 sampai dekade ke 6 kehidupan. Adenoma Pleomorfik lebih sering terjadi pada
wanita dibanding laki-laki dengan perbandingan 2:1.
Penyebab Adenoma Pleomorfik pada kelenjar saliva belum diketahui secara
pasti, diduga karena keterlibatan lingkungan dan faktor genetik. Pemaparan radiasi
dihubungkan dengan pekembangan tumor jinak dan carsinoma mukoepidermoid
malignant.
Adenoma Pleomorfik mempunyai gambaran klinis: massa tumor tunggal,
keras, bulat, bergerak (mobile), pertumbuhan lambat, tanpa rasa sakit, nodul tunggal.
Suatu nodul yang terisolasi umumnya tumbuh di luar dari pada normal, dari suatu
nodul utama dibandingkan dengan suatu multinodular. Gejala dan tanda tumor ini
tergantung pada lokasinya. Ketika di jumpai pada kelenjar parotid kelumpuhan nervus
fasialis jarang di jumpai, tetapi apabila tumor ini bertambah besar mungkin
kelumpuhan nervus fasialis bisa di jumpai. Seperti ketika tumor ini menjadi
malignant.
Secara histologi, Adenoma Pleomorfik mempunyai gambaran yang bervariasi.
Secara klasik Adenoma Pleomorfik adalah bifasik dan karakteristiknya merupakan
satu campuran epitel poligonal dan elemen myoepitel spindle-shaped membentuk
unsur dengan latar belakang stroma oleh mukoid, myxoid, kartilago atau hyalin.
Elemen-elemen epitel disusun membentuk struktur seperti duktus, sheets, lembaranlembaran yang poligonal, spindle atau stellate-shaped cells (bentuk pleomorphism).
Pada kelenjar parotid, Adenoma Pleomorfik biasanya dikelilingi oleh sebuah kapsul
yang fibrous, dengan bermacam-macam ketebalan yang tidak sempurna terutama
dalam tumor-tumor mukoid.
Warthin’s Tumor 8
Merupakan neoplasma kelenjar parotis jinak kedua yang paling umum, yang juga
dikenal sebagai papilary cystadenoma lymphomatosum. Terjadi sekitar 6-10% dari
kasus tumor parotid. Terutama sering terjadi pada laki-laki kulit putih tua dengan rasio
5:1 dibandingkan wanita. Sering didiagnosis dalam decade ke 4-7 kehidupan.
Seperti adenoma pleomorfik, tumor Warthin ini biasanya muncul dengan membesar
perlahan berupa massa tanpa disertai rasa sakit. Tekstur tumor warthin cenderung
lunak dan dapat berbentuk nodular. Pada sebagian kecil pasien dilaporkan adanya
pembesaran cepat dari tumor dengan disertai nyeri tekanan. Diameter kista berbedabeda juga viskositas cairan yang terkandung di dalamnya.
Secara makroskopis, tumor Warthin ini memiliki permukaan berlobus yang halus dan
kapsul tipis tapi keras. Lapisan kista muncul shaggy dan tidak teratur. Komponen
limfoid membuat daerah padat tumor dan folikel limfoid kadang-kadang dapat dilihat.
Fitur mikroskopis patognomonik adalah sel-sel epitel membentuk proyeksi papiler ke
dalam ruang kistik di latar belakang dari stroma limfoid. Epitel adalah lapisan sel
ganda dengan sel kolumnar tinggi yang melapisi ruang kistik dan sel kuboid
sepanjang membran basal. Inti sel kolumnar berorientasi pada ruang kistik sedangkan
inti sel kuboid berorientasi pada membran basal.
F.
Etiologi
Etiologinya dari kanker kelenjar parotis yang langka ini belum diteliti secara
mendalam dan faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk karsinogenesis belum
jelas. Eksposur terhadap asap tembakau dan konsumsi alkohol belum ditemukan
secara konsisten dikaitkan dengan perkembangannya. Namun, salah satu faktor risiko
yang sudah jelas adalah paparan radiasi ionisasi, yang dikukuhkan oleh penelitian
pada korban bom atom yang selamat. Radiasi medis atau terapi sinar ultraviolet untuk
kepala atau leher dan eksposur sinar X pada terapi mulut gigi juga telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko. Efek terapi sinar UV tampaknya lebih jelas pada orang
berkulit putih, yang secara alami lebih sensitif terhadap efek dari sinar UV. 8
Beberapa faktor risiko yang diketahui dapat membuat seseorang lebih mungkin untuk
mendapat kanker kelenjar saliva.9



Usia tua
Laki-laki
Paparan radiasi
Terapi radiasi pada daerah kepala dan leher untuk alasan medis dapat
meningkatkan risiko kanker kelenjar ludah. Paparan zat radioaktif tertentu

pada tempat kerja juga dapat meningkatkan risiko kanker kelenjar ludah.
Paparan logam
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa orang-orang yang bekerja dengan
terpapar logam tertentu (debu nikel) atau mineral (debu silika), dan orangorang yang bekerja di pertambangan asbes, pipa, produk karet manufaktur, dan
beberapa jenis pengolahan kayu mungkin dapat meningkatkan risiko untuk
kanker kelenjar saliva, tapi pernyataan ini belum diyakini. Kelangkaan

terjadinya kanker ini membuatnya sulit untuk diteliti.
Riwayat kanker pada keluarga
Tetapi kebanyakan orang yang terkena kanker kelenjar ludah tidak memiliki
riwayat keluarga penyakit ini. Sebaliknya, perubahan pada DNA sel seseorang
mungkin berlangsung selama periode hidup seseorang. Terkadang perubahan
ini mungkin saja peristiwa acak yang terjadi di dalam sel, tanpa penyebab luar.
Tapi kadang-kadang penyebabnya mungkin sesuatu yang spesifik, seperti
paparan radiasi atau karsinogen tertentu.
**Tipe-tipe Tumor Ganas Parotis 12
i.
Mucoepidermoid Carcinoma
Tumor ini merupakan jenis terbanyak dari keganasan kelenjar saliva yang
diakibatkan oleh radiasi. Karsinoma mucoepidermoid adalah tumor ganas yang paling
umum dari kelenjar parotis, menyumbang 30% dari keganasan parotis. Hampir 75%
pasien mempunyai gejala pembengkakan yang asimtomatis, 13 % dengan rasa sakit,
dan sebagian kecil lainnya dengan paralisis nervus fasialis. Tumor ini berasal dari sel
epithelial interlobar dan intralobar duktus saliva. Tumor ini tidak berkapsul, dan
metastasis kelenjar limfe ditemukan sebanyak 30-40 %. Penentuan derajat keganasan
berdasarkan histopatologi terdiri atas derajat rendah,menengah, dan tinggi.
Secara mikroskopis karsinoma epidermoid dibedakan menjadi low grade,
intermediate grade dan high grade. Gambaran mikroskopis menunjukan campuran sel
skuamous, sel kelenjar penghasil mucus, dan sel epitel tipe intermediate. Ketiga selsel ini berasal dari sel duktus yang berpotensi mengalami metaplasia. Tipe low grade
merupakan masa yang kenyal dan yang mengandung solid proliferasi sel tumor,
pembentukan struktur seperti duktus, dan adanya cystic space yang terdiri dari sel
epidermoid (sel skuamous) dan sel intermediate, sel-sel sekresi kelenjar mukus. Tipe
intermediate ditandai dengan masa tumor yang lebih solid sebagian besar epidermoid
dan sel intermediate dengan sedikit memproduksi kelenjar mukus. Tipe poorly
differential ditandai dengan populasi sel-sel pleomorfik dan tidak terlihat sel-sel
berdiferensiasi.
Perawatan karsinoma epidermoid adalah eksisi seluruh jaringan tumor. Untuk
pasien dengan tumor derajat rendah tanpa nodal atau metastasis jauh, kelangsungan
hidup 5 tahun adalah 75-95%, sedangkan pasien dengan tumor grade tinggi dengan
metastasis kelenjar getah bening memiliki ketahanan hidup 5 tahun hanya 5%.
Gambar X. Gambaran histopatologi karsinoma mukoepidermoid. Terlihat gambaran
sel yang pleomorphic dan irreguler1
ii.
Adenoid cystic carcinoma
Adenoid cystic carcinoma memiliki kecenderungan untuk menyebar di
sepanjang saraf. Tumor ini mimiliki sifat yang sangat invasif tetapi mungkin tetap
diam untuk waktu yang lama. Tumor ini dapat hadir selama lebih dari 10 tahun dan
menunjukkan sedikit perubahan dan kemudian tiba-tiba menyusup ke jaringan yang
berdekatan secara ekstensif. Tumor memiliki afinitas untuk bertumbuh bersama
perineural dan dapat menunjukkan skip lession sepanjang saraf yang terlibat.
Metastasis lebih umum ke tempat yang jauh daripada ke kgb regional; metastasis
paru-paru yang paling sering. Tumor ini memiliki insiden tertinggi metastasis jauh,
terjadi pada 30-50% pasien.
Tiga jenis tipe secara histologis yaitu: cribrose, tubular, dan solid. Bentuk solid
memiliki prognosis terburuk; pola cribrose memiliki sifat paling jinak dan prognosis
terbaik. Tumor ini membutuhkan reseksi awal agresif. Secara keseluruhan
kelangsungan hidup 5 tahun adalah 35%, dan 10-tahun kelangsungan hidup adalah
sekitar 20%.
Gambar x. Adenoid cystic carcinoma
iii.
Malignant mixed tumors
Malignant mixed tumors muncul paling sering sebagai fokus degenerasi ganas dari
adanya tumor jinak sebelumnya yang berupa pleomorphic adenoma (carcinoma ex
pleomorphic adenoma). Tumor ini juga dapat berkembang de novo (carcinosarcoma).
Semakin lama Adenoma pleomorfik telah muncul, semakin besar kesempatan
degenerasi karsinomatosa. Carcinosarcomas, true malignant mixed tumors, jarang
terjadi. Secara keseluruhan kelangsungan hidup 5 tahun adalah 56%, dan 10-tahun
kelangsungan hidup adalah 31%.
iv.
Acinic cell carcinoma
Karsinoma sel Acinic adalah keganasan dengan grade intermediate dengan potensi
ganas rendah. Tumor ini dapat bilateral atau multisenter dan biasanya padat, jarang
kistik. Tumor ini juga bisa menyebar sepanjang perineural. Secara keseluruhan
kelangsungan hidup 5 tahun adalah 82%, dan 10-tahun kelangsungan hidup adalah
68%.
Gambar x. Carcinoma sel acinic
v.
Adenocarcinoma
Adenokarsinoma parotis berkembang dari unsur sekresi kelenjar. Merupakan lesi yang
agresif dan berpotensi untuk limfatik lokal maupun metastasis jauh.Sekitar 33% dari
pasien memiliki nodal atau metastasis jauh hadir pada saat diagnosis awal. Secara
keseluruhan kelangsungan hidup 5 tahun adalah 19-75%.
vi.
Primary squamous cell carcinoma
Primary squamous cell carcinoma adalah jenis yang langka, dan metastasis dari situs
lain harus disingkirkan. Secara keseluruhan kelangsungan hidup 5 tahun adalah 2155%, dan 10-tahun kelangsungan hidup adalah 10-15%.
vii.
Sebaceous carcinoma
Karsinoma sebaceous adalah keganasan parotis langka yang sering hadir sebagai
massa yang terasa nyeri dan biasanya melibatkan kulit di atasnya.
viii.
Salivary duct carcinoma
Salivary duct carcinoma adalah tumor langka dan sangat agresif. Small cell carcinoma
memiliki dua tipe. Jenis duktal sel sebagian besar jinak dan jarang bermetastasis. Jenis
neuroendokrin lebih agresif dan memiliki potensi metastasis lebih tinggi.
ix.
Lymphoma
Kelenjar parotid juga mungkin tempat terjadinya limfoma, paling sering pada laki-laki
berusia tua. Ini juga diamati pada sekitar 5-10% pasien dengan tumor Warthin
kelenjar parotis, neoplasma jinak. [13] Seluruh parotid biasanya membesar dengan
konsistensi lunak pada palpasi. Seringkali, node regional juga membesar.
x.
Malignant fibrohistiocytoma
Malignant fibrohistiocytoma terjadi sangat langka di kelenjar parotid. Tumor ini
tumbuhnya lambat dengan massa yang tidak nyeri. FNA dan imagingn bisa
membingungkan dengan jenis lain dari tumor parotis; oleh karena itu, diagnosis pasti
harus didasarkan pada analisis imunohistokimia dari tumor resected. Tumor ini
sebaiknya direseksi total.
G. Epidemiologi
Dibandingkan dengan kanker lainnya, kanker kelenjar saliva relatif jarang
terjadi Amerika Serikat. Pada tahun 2008, hanya sekitar 12% dari kanker mulut &
faring atau sekitar 0.3% dari kanker di semua situs. Kebanyakan kasus juga lebih
sering terlihat di daerah yang lebih sering mendapat radiasi tinggi ultraviolet. Selama
periode 2000-2008, keganasan kelenjar saliva terjadi lebih sering pada pria dengan
rasio kejadian tahunan rata-rata 1,41 kasus per 100.000 laki-laki daripada perempuan
pada 1.00. Beberapa tahun terakhir, insiden juga perlahan-lahan meningkat sekitar
1,2% per tahun. Meskipun kanker kelenjar saliva dapat terjadi pada orang dari segala
usia, 2 dari 3 kanker ditemukan pada orang 55 dan lebih tua. Rata-rata, orang yang
didiagnosis pada usia 64. Kebanyakan tumor kelenjar saliva adalah jinak. Tumor jinak
paling sering adalah Mixed Tumor (pleomorphic adenoma) dan Warthin’s tumor. 1
Tumor kelenjar saliva mencapai sekitar 5% dari semua neoplasma pada kepala
dan leher. Sebagian besar (75%) terjadi pada kelenjar parotis, yang merupakan
terbesar di antara tiga pasang kelenjar saliva utama, 10% muncul dalam kelenjar
submandibula, dan 15% berada di kelenjar saliva minor dari saluran pencernaan
bagian atas, kurang dari 1 % hadir dalam kelenjar sublingual. 1
Hanya sekitar 20% dari tumor kelenjar parotis adalah ganas. Setengah dari
tumor submandibular dan sublingual, dan 20% dari tumor kelenjar ludah minor adalah
jinak. Lima tahun tingkat kelangsungan hidup relatif untuk kanker kelenjar saliva
tergantung pada stadium kanker. Dari Tahap I sampai IV, yaitu masing-masing sekitar
96%, 77%, 73%, dan 37%.1
H. Patogenesis
Jaringan-jaringan dalam tubuh manusia terdiri daru jaringan labil, jaringan
stabil, dan jaringan permanen. Jaringan-jaringan labil seperti kulit dan kelenjar liur
mempunyai kemampuan berproliferasi untuk menghasilkan berjuta-juta sel setiap
harinya. Jaringan stabil seperti sel otot mempunyai kemampuan proliferasi yang
rendah namun dapat membelah diri dengan cepat untuk merespon cedera. Sedangkan
jaringan permanen seperti otot jantung dan syaraf mempunyai sedikit kemampuan
berproliferasi untuk bergenerasi untuk memperbaiki kerusakan. Kemampuan
berproliferasi ini diatur oleh atau rangkaian DNA gen pada setiap sel jaringan. Pada
masing-masing sel disamping mempunyai gen yang mengatur proliferasi sel seperti
Ki-67 gene, juga mempunyai gen yang menghentikan proliferasi sel pada suatu waktu
yang disebut repressor gen seperti p53, krev-1/rap1A atau Gas-1.10
Kanker dapat terjadi oleh adanya sel yang mengalami mutasi. Proses
karsinogenesis ini melibatkan perubahan genetik pada onkogen, gen supresor tumor
(misalnya p53), gen metastasis (misalnya NME1 dan NME2), maupun pada gen DNA
repair (Quirke dalam Syafriadi, 2008). Mutasi genetik dapat terjadi pada sel yang
mengalami transkripsi, translasi, pembentukan membran basal, maupun sel yang
bekerja mengendalikan apoptosis sel. Karsinogenesis ini mengakibatkan sel
membelah secara terus menerus dan tidak terkontrol.10
Pada Adenoid cystic carcinoma (ACC) dapat diidentifikasi dengan adanya
overekspresi pada produk protein SOX4 dan AP-2γ. Mutasi diduga terjadi pada proses
transkripsi, translasi, maupun pada sel pengendali kegiatan apoptosis. Sehingga terjadi
penumpukan protein yang menyebabkan adanya gambaran overekspresi (Carlson,
2008). Saat ini Adenocarcinoma dapat diidentifikasi dengan marker diagnostik
spesifik menggunakan Antigen karsinoembronik (CEA).11
Gambar X. Bagan alur sederhana dari patogenesis kanker 10
Berdasarkan bagan di atas dapat dijelaskan yaitu sel normal yang terpapar zatzat perusak DNA akan mengalami kerusakan. Pada sel yang masih normal apabila
terjadi kerusakan DNA, maka dari dalam tubuh akan diperintahkan untuk
memperbaiki sel yang rusak sebelum melanjutkan pembelahan. Namun pada sel
kanker, sel yang mengalami kerusakan DNA gagal memperbaiki kerusakan sehingga
terjadi mutasi pada gen. Mutasi gen ini mengakibatkan adanya pengaktifan onkogen
pendorong pertumbuhan kanker, perubahan gen yang mengendalikan pertumbuhan,
dan penonaktifan gen supresor kanker. Akibatnya terjadi sel yang mengalami
kerusakan DNA akan lolos dan tetap melaju untuk pembelahan dan mengakibat sel
berkembang biak secara berlebihan. Adanya pembelahan sel yang tidak terkendali
inilah yang menyebabkan kanker.10
I.
Manifestasi Klinik
Neoplasma kelenjar saliva biasanya merupakan massa yang tumbuhnya lambat
dan berbatas tegas. Gejala-gejala yang menunjukan keganasan yaitu jika ditemukan
gejala nyeri, pertumbuhan cepat, kelemahan saraf atau parestesia, tanda-tanda
limfodenopati servikal, perlekatan pada kulit atau otot dibawahnya. Gejala pada
neoplasma parotis yaitu biasanya terdapat pembengkakan di depan telinga dan
kesulitan untuk menggerakkan salah satu sisi wajah. Paralisis nervus facialis sering
didapatkan pada pasien dengan neoplasma parotis maligna. Adanya bengkak
biasanya mengurangi kepekaan wilayah tersebut terhadap rangsang (painless) dan
menyebabkan pasien kesulitan dalam menelan. Keluhan yang dirasakan pasien berupa
benjolan yang soliter, tidak nyeri, di preurikuler/infraaurikuler/retroaurikuler, jika
terdapat rasa nyeri sedang sampai berat biasanya terdapat pada keganasan. Terjadinya
paralisis nervus facialis pada 2-3% kasus keganasan parotis. Terdapatnya disfagia,
sakit tenggorokan, serta gangguan pendengaran. Dan dapat pula terjadi pembesaran
kelenjar getah bening jika terjadi metastasis.4-6,8
Presentasi yang paling umum adalah rasa massa tanpa disertai rasa nyeri, pada
lebih dari 80% pasien akibat massa di wilayah posterior pipi. Sekitar 30% dari pasien
menggambarkan rasa sakit yang terkait dengan massa, meskipun sebagian besar
keganasan parotis yang merupakan painless mass. Nyeri paling mungkin
menunjukkan invasi perineural, yang sangat meningkatkan kemungkinan keganasan
pada pasien dengan massa parotis.12
Pasien dengan tumor parotis ganas, 7-20% hadir dengan kelemahan saraf
wajah atau kelumpuhan, yang hampir tidak pernah muncul pada tumor jinak dan
menunjukkan prognosis buruk. Sekitar 80% pasien dengan kelumpuhan saraf wajah
memiliki metastasis nodal pada saat diagnosis. Pasien-pasien ini memiliki
kelangsungan hidup rata-rata 2,7 tahun dan kelangsungan hidup 10-tahun dari 1426%.12
Aspek penting lain dari anamnesis termasuk lamanya waktu massa telah hadir
dan riwayat eksisi lesi kulit maupun lesi parotis sebelumnya. Massa yang tumbuh
lambat dengan durasi lama cenderung jinak. Riwayat adanya karsinoma sel skuamosa,
malignant melanoma, atau malignant fibrous histiocytoma menunjukkan metastasis
intraglandular atau metastasis ke kelenjar getah bening parotis. Riwayat adanya tumor
parotis kemungkinan besar menunjukkan kekambuhan karena reseksi yang
inadekuat.12
Adanya trismus sering menunjukkan penyakit lanjut dengan yang meluas ke
dalam otot mengunyah atau, yang lebih jarang, invasi ke sendi temporomandibular.
Disfagia atau sensasi benda asing di orofaring menunjukkan tumor dari lobus yang
dalam pada kelenjar. Adanya laporan sakit telinga menunjukkan perluasan tumor ke
dalam saluran pendengaran. Munculnya mati rasa bagian wajah yang mendapat
distribusi nervus trigeminus divisi dua dan tiga menunjukkan invasi saraf. 12
Pemeriksaan fisik kepala dan leher harus secara teliti dan lengkap. Seluruh
kepala dan leher harus diperiksa untuk melihat lesi kulit, yang dapat
merepresentasikan keganasan yang bisa bermetastasis ke kelenjar parotis atau node
parotis. Palpasi massa harus menentukan tingkat kekerasan. Bahkan tumor jinak
biasanya keras, tetapi massa yang sekeras batu umumnya menunjukkan keganasan.
Fiksasi kulit, ulserasi kulit, atau fiksasi ke struktur yang berdekatan juga
menunjukkan keganasan. Kanal auditori eksternal harus divisualisasikan untuk
perpanjangan tumor. Semua node-node stempat harus diraba untuk mendeteksi
metastasis nodal. Pemeriksaan rongga mulut dan orofaring juga dapat menghasilkan
bukti lebih lanjut dari metastasis atau sifat ganas lesi. Adanya darah atau nanah dari
saluran Stenson adalah tanda keganasan tetapi jarang ditemui. Lebih sering, dapat
terlihat menggembung dari faring dinding lateral atau soft palate, menunjukkan tumor
di lobus dalam kelenjar. 12
**Staging
Gambar X. Klasifikasi TNM pada carcinoma kelenjar saliva
berdasarkan UICC (Union International Centre le Cancer)8
J.
Tatalaksana
Bedah
Umumnya, terapi untuk keganasan parotis adalah dengan pembedahan berupa reseksi
total/lengkap (parotidektomi) diikuti dengan terapi radiasi (jika ada indikasi).
Excisions konservatif terganggu oleh tingginya tingkat kekambuhan lokal. Luasnya
reseksi didasarkan pada histologi tumor, ukuran tumor dan lokasi, invasi struktur
lokal, dan status cekungan nodal daerah.12

Parotidektomi Total , adalah pengangkatan tumor parotis dengan
mengangkat seluruh kelenjar parotis baik dengan mengangkat saraf
fasialis atau merawat saraf fasialis. Parotidektomi total diindikasikan
pada tumor jinak yang mengenai kedua lobus kelenjar parotis atau

pada tumor ganas parotis.
Parotidektomi Superfisial , adalah pengangkatan tumor parotis dengan
mengangkat
seluruh
lobus
superfisial
parotis
baik
dengan
pengangkatan saraf fasialis atau dengan perawatan saraf fasialis.
Teknik operasi ini dilakukan pada tumor jinak atau tumor dengan
keganasan rendah yang hanya mengenai lobus superfisial dari parotis.
Parotidektomi superfisialis dapat dilakukan dengan mengangkat saraf
fasialis jika tumor mengenai saraf fasialis atau tanpa mengangkat saraf

fasialis.
Parotidektomi Medial , adalah pengangkatan tumor parotis dengan
mengangkat seluruh lobus profunda parotis baik dengan pengangkatan
saraf fasialis atau dengan perawatan saraf fasialis. Teknik operasi ini
dilakukan pada tumor jinak atau tumor dengan keganasan rendah yang

hanya mengenai lobus profunda dari parotis.
Parotidektomi Subtotal , adalah reseksi
konservatif
dalam
pengangkatan tumor kelenjar parotis dimana kelenjar yang diangkat
kurang dari parotidektomi superfisial atau medial atau diseksi saraf
fasialis yang tidak komplit. Pengangkatan tumor dengan batas yang
adekuat dengan jaringan normal, diharapkan kekambuhan tidak terjadi
dan fungsi fisiologis kelenjar dan saraf fasialis dapat dipertahankan,
komplikasi yang mungkin timbul dari pengangkatan kelenjar parotis
dapat dikurangi. Walaupun parotidektomi superfisial atau medial
dengan perawatan saraf fasial merupakan standar dalam pengangkatan
tumor jinak parotis, namun berdasarkan temuan operatif parotidektomi
parsial atau subtotal dapat menjadi pilihan untuk dilakukan.
Pengangkatan lobus kelenjar parotis tidak diperlukan jika tumor
memungkinkan untuk diangkat secara komplit.
Terapi Adjuvant

Radiasi
Jika dapat diangkat, operasi adalah modalitas utama pengobatan untuk sebagian besar
tumor ganas kelenjar parotis. Indikasi umum untuk terapi radiasi pascaoperasi
termasuk diameter tumor terbesar > 4 cm, tumor grade tinggi, invasi tumor dari
struktur lokal, invasi limfatik, invasi saraf, invasi vaskular, tumor yang berasal atau
meluas ke lobus dalam, tumor berulang yang diikuti resection ulang, dan keterlibatan
kelenjar getah bening regional. Radiasi pasca operasi adalah, dengan demikian,
biasanya diindikasikan untuk semua keganasan parotis dengan pengecualian tumor
grade rendah kecil dengan tidak ada bukti invasi lokal atau nodal / penyebaran jauh.
Terapi radiasi dianggap sebagai landasan terapi tambahan. 12

Khemoterapi
Belum ada kemoterapi yang telah terbukti efektif sebagai terapi modalitas tunggal.
Untuk subtipe histologis tertentu, beberapa dokter menyarankan gabungan modalitas
kemoterapi dan radiasi. Saat ini, imunoterapi masih dalam tahap uji klinis. Sebuah
studi terbaru menunjukkan bahwa epidermal growth factor receptor (EGFR)
diekspresikan kuat dalam membran sel parotid mucoepidermoid carcinoma dan pada
kelenjar getah bening yang dikenai metastasis. EGFR-targeting agents emiliki potensi
untuk digunakan untuk terapi. 12
K. Pencegahan


Menghindari rokok dan alcohol
Menghindari makanan yang banyak mengandung zat pewarna dan




pengawet
Hindari paparan logam-logam tertentu, radiasi
Mengkonsumsi vitamin A, C dan E yang tinggi antioksidan
Banyak mengkonsumsi buah dan sayur
Rutin berolahraga
L. Komplikasi
Komplikasi akibat pengangkatan tumor parotisdapat timbul terutama jika dilakukan
dengan parotidektomi. Komplikasi yang timbul dapat berupa:

Sindroma Frey
Reinervasi yang bersilang dari jalur otonom kelenjar parotis ke kelenjar keringat,
sehingga serabut parasimpatis, yang dirangsang oleh penciuman, pengecapan, akan
mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah. Hal ini berakibat timbulnya
keringat dan kemerahan di sekitar kulit pada region parotis pada waktu mengunyah.
Kejadian ini berkisar 30%-60% pasien pasca parotidektomi.4

Kelumpuhan saraf fasialis
Kelumpuhan saraf fasialis lebih sering terjadi pada tindakan parotidektomi total dari
pada parotidektomi superfisial, dan akan semakin berkurang jika hanya melakukan
parotidektomi subtotal atau enukleasi. Kelumpuhan saraf fasial terjadi akibat tarikan
yang dilakukan saat operasi atau oleh trauma operasi. Kelumpuhan yang terjadi dapat
bersifat sementara atau menetap.Paralise ini dapat mengakibatkan keratitis, karena
mata sulit tertutup dengan baik. Pemotongan cabang saraf mengakibatkan paralise
otot yang bersangkutan.5

Fistula kelenjar saliva
Merupakan komplikasi yang sering muncul setelah dilakukan parotidektomi, dimana
air liur akan berkumpul di daerah bekas operasi, sehingga cairan yang terkumpul ini
akan keluar melalui celah sehingga terbentuk fistula. Kondisi ini biasanya akan
berhenti sendiri karena air liur yang terkumpul dapat diserap kembali atau dapat
dihisap dengan menggunakan spuit.4
M. Prognosis

Studi oleh Kim et al, menemukan tingkat kelangsungan hidup berdasarkan
staging tumor yaitu Stage I (97%), Stage II (81%), Stage III (56%) dan Stage

IV (15%).1
Prognosis juga tergantung dari hasil histopatologi. Pembagian Ca parotis pada
jenis highgrade maupun lowgrade dengan 10 years survival adalah 80-95%
untuk tumor lowgrade sementara 20-25% untuk tumor highgarde.1
Kesimpulan
Berdasarkan kasus, Laki-laki (60 tahun) tersebut didiagnosis menderita carcinoma
parotis. Hal ini didasarkan pada benjolan (dibawah telinga) yang baru terjadi 6 bulan,
dengan konsistensi keras, immobile dan disertai rasa nyeri. Adanya keterlibatan
nervus facialis pada keluhan mata kanan yang tidak dapat menutup sempurna,
memperkuat diagnosis.
Daftar Pustaka
1. Ho K, Lin H, Ann DK, et all. An overview of the rare parotid gland cancer.
Head
&
Neck
Oncology
2011
:
(3)40.
Diunduh
dari
http://www.headandneckoncology.org/content/pdf/1758-3284-3-40.pdf
[November 22, 2015].
2. Holsinger FC, Bui DT. Anatomy, Function and Evaluation of salivary glands.
In Myers EN, Ferris RL editors. Salivary Gland Disorders. Spriger : Berlin ;
2007.p.1-14.
3. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic. Jakarta : PT Gramedia ;
2009.h.183.
4. Firdaus MA, Pulungan MR. Penatalaksanaan adenoma pleomorphic parotis.
Diunduh
pada
[November
22,
2015]
dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16291/4/Chapter%20II.pdf
5. Togar. Tumor kelenjar ludah. Dalam: Reksoprodjo S, Pusponegoro AD,
Kartono D, Sumardi R, Ramli M, editor. Kumpulan kuliah ilmu bedah.
Jakarta: Binarupa Aksara Publishing; 2010.h.359-62
6. Arrangoiz R, Papavasiliuo P, Sarcu D, et all. Current thinking on malignant
salivary gland neoplasms.
7. Desen, Wan. Tumor Kelenjar Liur. Dalam : Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi
2. Jakarta: Penerbit FKUI:2007; 304-307
8. Rosen EJ. Salivary Gland Neoplasms. Grand Rounds Presentation, UTMB,
Dept.
of
Otolaryngology.
Downloaded
from
http://www.utmb.edu/otoref/grnds/salivary-020626/salivary-020626.pdf
[November 22, 2015]
9. [Anonymous]. Salivary gland cancer. American Cancer Society. Downloaded
from
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003137-
pdf.pdf [November 22, 2015]
10. Robbins S, Kumar V. Buku Ajar Patologi 1. Jakarta : EGC ; 2005.
11. Sudiono, J. Pemeriksaan Patologis Untuk Diagnosis Neoplasma Mulut.
Jakarta: EGC ; 2008.
12. Amirlak B, et all.
Malignant
Parotid Tumors.
Downloaded
from
http://emedicine.medscape.com/article/1289616-overview#a2 [Nov 23, 2015]