BAB IV

MORGAN CHAPTER 21
ANESTESI UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT
KARDIOVASKULER
Kata kunci
Komplikasi kardiovaskuler menyebabkan kematian
sekitar 25-50% setelah operasi non jantung. Infark miokard
(IM) perioperatif, edema pulmo, gagal jantung kongestif
(CHF), aritmia, dan tromboemboli adalah yang paling
banyak
ditemukan
pada
pasien
dengan
kelainan
kardiovaskuler. Dua faktor yang paling penting resiko
perioperatif adalah
unstable coronary
syndrome dan
terjadinya CDF. Kontraindikasi secara umum untuk bedah
nonjaniung elektif adalah jinfark miokard yang terjadi
kurang dari 1 bulan sebelum operasi dengan resiko
iskemia persisten dengan tes noninvasive, gagal jantung
dekompensasi dan stenosis aorta berat atau stenosis mitral.
Tanpa
memperhatikan
derajat
tckanan
darah
preoperative, banyak pasien dengan dengan hipertensi
mcnurijukan respon hipotens; saat induksi anestesi diikuti
dengan respon hipertensi yang berlebihan setelah intubasi.
Pasien hipertensi menunjukan respon berlebihan karena
katekolamin endogen (karena rangsangan intubasi atau
bedah) dan secara eksogen karena pemberian obat agonis
simpatis.
Pasien dengan penyakit jantung koroner berat (tiga
cabang koroner atau cabang utama), ada riwayat MI atau
disfungsi ventrikel adalah resiko terbesar pada komplikasi
kardiovaskuler. Resiko perioperatif dari MI dihubungkan
dengan jumlah iskemia residual yang menetap(sebagai
tambahan resiko infark).
Monitor holter, EKG exercise, scan perfusi jantung,
dan ekhokardiografi adalah pemeriksaan penting resiko
perioperatif dan membutuhan angiografi koroner. Tapi
pemeriksaan
ini
diindikasikan
hanya
jika
terdapat
perbedaan hasil pada pasien yang dirawat.
Penghentian tiba-tiba terapi medis antiangina pada
perioperatif, terutama beta bloker, dapat mencetuskan
peningkatan tiba-tiba dari episode iskemia (rebound). Pada
pasien dengar. penyakit jantung kongenital, peningkatan
SVR relative meningkatkan pulmonary vascular resistance
(PVR)
menyebabkan
peningkatan
PVR
left
to
secara
right
relatif
shunting,
dimana
meningkatkan
SVR
menyebabkan rigth to left shunting.
Adanya aliran shunting antara jantung kanan dan
kiri, bagaimanapun juga arah aliran darah, mengharuskan
pengeluaran
gelembung
udara
atau
clot
dari
cairan
intravena untuk mencegah emboiisme paradoksal masuk
ke otak a|au sirkulasi koroner.
Tujuan pengelolaan anestesi pada pasien dengan
tetralogi fallot adalah mcnjaga volume intravaskulur dan
SVR. Peningkatan PVR, seRerti karena asidosis atau
tekanan airway yang berlebihan scbaiknya dihindari.
Right to left shunting cenderung menurunkan uptake zat
anestesi inhalasi, sebaliknya, mempercepat onset dengan
agen intravena.
Tranplantasi
pengaruh
jantung
sarafotonom
didenervasi
secara
langsung
total
jadi,
tidak
ada.
Sebagai, tanbahan, tidak adanya peningkatan reflek
membuat pasien kadang sensitif uhtuk ccpat vasodilatasi.
Vasopressor indirect seperti efedrin dan dopamin kurang
efektif daripada agen yang direct acting karena tidak
adanya cadangan katekolamin pada saraf jantung.
Penyakit
kardiovaskuler,
terutama
iskemi
hipertensi dan penyakit katup jantung, adalah keadaan
yang sering ditemui dalam praktek anestesi dan penyebab
utarna morbiditas dan mortalitas perioperatif. Pengelolaan
pasien dengan penyakit ini merupakan tantangan yang
berkelanjutan
dan
kecerdasan
ahli
anestesi.
Respon
adrenergik terhadap rangsang bedah dan efek sirkulasi dari
zat
anestesi,
positif
,
intubasi
kehilangan
endotrakeal,
darah,
tekanan
pergerakan
ventilasi
cairan
dan
perubahan suhu tubuh memaksaan beban tambahan pada
sistem kardiovaskuler yang sudah membahayaknn. Banyak
agen
anestesi
menyebabkan
depresi
myokard,
vasodilatasi atau keduanya. Bahkan zat anestesi tidak
mempunyai efek sirkulasi langsung yang menyebabkan
depresi sirkulasi nyata pada pasien yang tergantung
aktifitas simpatis yang kronis. Terhentinya aktifitas ini
sebagai
konsekuensi
keadaan
dekompensasi sirkulasi akut.
anestesi
menyebabkan
Pengelolaan yang optimal pasien dengan penyakit
kardiovaskuler
membu-tuhkan
pengetahuan
fisiologi
jantung normal, efek sirkulasi dari beberapa agen anestesi
dan patofisiologi dan pe.natalaksanaan dari penyakit ini.
Prinsip-prinsip yang sama digunakan untuk terapi penyakit
ini secara preoperatif untuk diterapkan dalam intraoperatif.
Singkatnya
pilihan
bagaimana
agen
agen
tadi
anestesi
digunakan
tidak
dan
sepenting
pemahaman
latarbelakang patofisiolioginya.
FAKTOR-FAKTOR RESIKO JANTUNG
Prevalensi penyakit jantung meningkat progresif
dengan bertambahnya umur. Sebagai tambahan, jumiah
pasien umur lebih dari 65 tahun akan meningkat 25-35%
dalam 2 dekade berikutnya. Perioperatif infark myokard
(MI), edema pulmo, gagal jantung kongestif, aritmia dan
tromboemboli adalah palingsering tampak pada pasien
dengan penyakit kardiovaskuler. Komplikasi kardiovaskuler
berkisar 25-50% menyebabkan kematian setelah operasi
nonkardiovaskuler.
Insiden
edema
pulmo
lardiogenik
postoperatif kira-kira 2% pada semua pasien, umur lebih
dari 40 tahun, tapi 6% pada pasien dengan riwayat gagal
jantung dan 16% pada pasien dengan gagal jantung
berat.
Prevalensi
relative
tinggi
pada
gangguan
kardiovaskuler pada pembedahan sebagai jsaha untuk
mendefinisikan cardiac risk atau semacam tingkat kefatalan
intraoperatif atau postoperatif atau komplikasi jantung
yang mengancam jiwa
An American Coilege of Cardiology/American Heart
Association Task Force Report membagi tarc'a-tanda klinis
peningkatan
cardiac
intermediate,
dan
risk
minor.
menjadi
Tanda
prediktor
mayor
mayor,
menunjukan
pengelolaan yang intensif, intermediate ditandai dengan
peningkatan
resiko
dan
membutuhkan
peniiaian
preoperative yang lebih hati-hati dan minor ditandai
dengan adanya penyakit kardiovaskuler yang tidak jelas
menunjukan adanya peningkatan resiko perioperatif. Pasien
dengan tanda mayor sebaiknya dilakukan evaluasi cardiac
noninvasive dan bila bila perlu angiografi. Sebagian besar
pasien dengan tanda-tanda peningkatan resiko masuk
kedalam
intermediate
dan
katagori
minor.
Skema
pengelolaan sederhana menierlukan pemeriksaan jantung
noninvasif pada pasien dengan 2 dari 3 kriteria klinis.
Dua
faktor
penting
resiko
preoperatif
adalah
sindroma koroner unstable dan kejadian gagal jantung
kongestif. Identifikasi pasien dengan resiko terbesar harus
diperiksa secara tepat agar memberikan hasil yang baik.
Memang,
banyak
penelitian
menyarankan
derajat
komplikasi yang terendah dicapai bite ada monitor invasif
dan intervensi hemodinamik yang agresif (mis. Vasodilator,
blok adrenergik) diberikan pada pasien resiko tinggi
komplikasi jantung. Secara umutn disepakati bahwa
opetfasi noncardiac elektif pada pasien dengan MI yang
niendapat serangan kurang dari 1 bulan sebelum operasi
dengan
gejala
atau
perneriksaan
noninvasif,
jantung, dan stenosis aorta dan mitral stenosis.
gagal
Faktor-faktor resiko intraoperitif yang paling penting
timbul
saat
operasi
mendesak
dan
lokasi
operasi.
Komplikasi jantung 2-3 kali lebih banyak pada pasien
yang menjalani operasi yang emergency. Tabel 20-3
menunjukan daftar faktor resiko jantung untuk beberapa
prosuur operasi noncardiac dari American College of
Cardiology/American
Heart
Association
Task
Force
Sebagian besar komplikasi jantung dihubungkan dengan
operasi bedah thorak,abomen dan bedah vaskuler. Bedah
vaskuler,
terutama
prosedur
bypass
infrainguinal,
merupakan suatu prosedur resiko tinggi karena penyakit
vaskuler
pcrifer
dan
penyakit
arteri
koroner
(CAD)
memperbesar resiko (mis. Diabetes, riwayat merokok,
hiperlipidemia dan usia lanjut); gejala CAD tidak jelas
berupa terbatasnya aktifitas saat klaudikasi dan alamiah,
dimana diperpanjang dan dikaitkan dengan kehilangan
darah. Resiko kardiovaskuler untuk bedah arteri karotis
lebih sedikit daripada bedah aorta dan bypass arteri
infrainguinal. Meskipun hipertensi yang tak terkontrol tidak
jelas menyebabkan resiko untuk komplikasi postopcratif,
tapi sering dihubungkan dengan meningkatnya tekanan
darah intraoperatif. Menariknya, hipertensi intraoperatif
lebih sering menyebabkan morbiditas jantung daripada
hipotensi.
Meskipun regional anestesi tinggi dapat dilakukan
disamping dengan anestesi umum, tapi penilitian tentang
itu
kurang
hemodionamik
mendukung.
karena
Sebagai
anestesi
tambahan,
spinal
dan
efek
epidural
mungkin lebih menyulitkan daripada dengan anestesi
umum.
HIPERTENSI
Pertimbangan Preoperatif
Hipertensi adalah penyebab utama kematian dan
kecacatan
di
menyebabkan
masyarakat
Barat
abnormalitas
setelah
dan
lebih
operasi.
sering
Dengan
prevalensi sekitar 20-25 %. Hipertensi tak terkontrol yang
lama mempercepat ateros-klerosis dan kerusakan organ
karena hipertensi. Hipertensi merupakan resiko utama untuk
bedah
jantung,
Komplokasinya
otak,
adalah
ginjal
infark
dan
bedah
miokard,
vaskuler.
gagal jantung
kongestif, stroke, gagal ginjal, penyakit oklusi perifer dan
diseksi aorta. Adanya ventrikel kiri (LVH) pada pasien
adalah prediktor penting mortalitas jantung. Naiknya
mortalitas
jantung
telah
dilaporkan
karena
bruit
tergantung
pada
karotis,meski tanpa gejala.
Definisi
Pengukuran
tekanan
darah
beberapa variabel termasuk postur tubuh, siang atau
malam periksanya, status emosional, aktifitas terakhir, obat
yang diminum dan termasuk peralatan dan teknik yang
digunakan. Diagnosis hipertensi tidak dapat dibuat hanya
karena
terbaca
saat
konfirmasi
dengan
Meskipun
cemas
preoperatif
riwayat
tapi
hipertensi
preoperatif
membutuhkan
yang
atau
menetap.
nyeri
sering
menyebabkan hipertensi pada pasien normal, pasien
dengan
riwayat
hipertensi
menunjukan
peningkatfin
tekanan darah preoperatif.
Penelitian
epidemiologi
monyowong
hubungan
langsung dan terus menerus antara hipertensi sisatolik
dirstolik dengan rata-rata mortalitas. Definisi hiper-tensi
sistemik adalah bisa berubah ubah tapi secara umum
adalah naiknya tekanan darah diastolik lebih dari 90-95
mmiHg atau tekanan sistolik lebih dari 140-160 mmHg.
Daftar klasifikasi secara umum ada pada tabel 20-4.
Hipertensi borderline bila tekanan diastolik 85-89 mmH
atau tekanan sistolik 150-139 mmHg. Biasanya pasien
dengan hipertensi borderline dapat menimbulkan resiko
komplikasi kardiovaskuler. Hipertensi yang dipercepat atau
berat
(derajat
3)
didefinisikan
sebagai
meningkatnya
tekanan darah yang Lta-tiba, berlarut-larut dan progresif,
biasanya tekanan diastolik lebih dari 110-119 mmHg:
biasanya ada gangguan fungsi ginjal. Hipertensi malignan
adalah keadaan emergensi ditandai dengan hipertensi
berat (>210/120 mmHg) dengan papiledema dan sering
dengan encephalopati.
Patofisiologi
Hipertensi bisa karena idiopatik (essensial) atau
biasanya sedikit, kondisi medis lain atau hipertensi
sekunder seperti penyakit ginjal, hiperaldosteronisme
primer, sindroma chusing, acromegali, feokromasitoma,
kehamilan atau terapi estrogen. Hipertensi essensial
berjumlah kira-kira 80-95 % kasus dan dikaitkan dengan
abnormalitas kardiak output, resistensi vaskuler sistemik
(SVR) atau keduanya. Sebuah pola perkenbasngan dapat
terlihat
output
setelah
naik,
jalanya
tapi
SVR
(nyatanya,biasanya
penyakit.
timbul
agak
Awalnya,
dalam
tinggi).
kardiak
batas
Sejalan
normal
dengan
penyakitnya, kardiak output kembali normal, tapi SVR
menjadi abnormal tinggi. Volume cairan extraseluler dan
aktifitas renin plasma dapat rendah,normal atau tinggi.
Poningkatan kronik pada afterload jantung menyebabkan
LVH
konsentrik
oan
perubahan
fungsi
diastolik.
Hipertensi juga merubah autoregulasi otak,maka CBF
normal harus dipertahankan dengan keadaan tekanan
darah tinggi; batas ajtoregiiiasi otak berkisar pada
kisaran tekanan darah rata rata 110-180 mmHg.
Mekanisme perubahan yang hanjs diamati pada
pasien hipertensi tetap sukar dipahami tapi timbul karena
adanya hipertropi vaskuler, hiperinsulinemia, peningkatan
abnormal
dari calsium intraseluler dan meningkatnya
konsentrasi sodium intraseluler pada pembuluh darah otot
polos
dan
intraseluler
sel
tubuler
mungkin
ginjal.
akibat
Peningkatan
kalsium
meningkatnya
tonus
arterioler dimana meningkatnya konsentrasi sodium;
menghalangi
ekskresi
sodium
ginjal.
Over
aktifitas
sistern saraf simpati dan meningkatnya respon agonis
simpatis timbul pada beberapa pasien. Pasien hipertensi
sering
menunjukan
respon
berlebihan
terhadap
vasopresor. Overaktifitas dari sisteni renin-angiotensin-
aldosteron
memainkan peranan penting pada pasien
dengan hipertensi yang dipercepat.
Terapi Jangka Panjang
Terapi
obat
telah
menunjukan
penurunan
progresifitas hipertensi dan insiden stroke, gagal jantung
kongestif, CAD, dan kerusakan ginjal. Terapi juga dapat
melawan
beberapa
perubahan
patofisilogi
yang
bersamaan,seperti LVH dan perubahan autoregulasi otak.
Banyak pasien dengan hipertensi ringan rnembutuhkan
hanya terapi obat tunggal,biasanya diuretik thiazid,ACE
inhibitor,blok
reseptor
angiotensin
(ARB),
blok
β
adrenergik atau blok kanal kalsium. The JNC for hipertension
(USA) merekomendasikan dosis rendah diuretik thiazid
untuk pasien.Bagaimanapun, penyakit yang menyertai
harus dipertimbangkan dalam memililrobat. ACE inhibitor
merupakan pilihan first-line untuk pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung dimana ACE inhibitor atau
ARB adalah obat tunggal awal yang optimal
untuk
hiperlipidemte penyakit gagal ginjal kronik atau diabetes
(terutama dengan iiefropati. Blok Padrenergik atau jarang,
blok calcim chanel digunakan sebagai obat first-line untuk
pasien
dengan
CAD.
ACE
inhibitor,
ARB,dan
blok
β
adrenergik umumnya kurang efektif daripada diuretik dan
blok calcium channel pada orang kulit hitam. Guideline
terapi merekomendasikan diuretik dengan atau tanpa blok
β adrenergik atau blok calcium channel saja untuk pasien
usia lanjut.
Pasien
dengan
hipertensi
sedang
atau
berat
membutuhkan obat dobel atau tripel. Diuretik sering
digunakan untuk menunjang blok gadrgnergik dan ACE
inhibitor dimana sebagai obat tunggal kurang efektifl ACE
inhibitor dapat tcrbukti memperpanjang kemungkinan
hidup pada pasien dengan gagal jantung kongestif atau
disfungsi
ventrikd
kiri.
Sebagai
tambahan,
obat
ini
melindungi fungsi ginjal pada pasien dengan diabetes
atau dengan penyakit ginjal. Nama dan mekanisme kerja
secara umum yang digunakan sebagai antihipertensi sangat penting untuk ahli anestesi.
Pengelolaan Preoperatif
Pertanyaan yang timbul dalam praktek anestesi
adalah derajat hipertensi preoperatif yang mana untuk
pasien yang akan dioperasi clektif. Kecuali untuk pasien
yang
terkontrol
datang
ke
derajat
optimal,
ruang
operasi
hipertensinya.
banyak
pasien
dengan
Meskipun
hipertensi
berbagai
data
macam
menunjukan
hipertensi preopcrati sedang (tekanan diastolik < 9 O - 1 0 0
mmHlg) tidak jelas secara statistik berhubungan dengan
komplikasi postoperatif, data lain menun-jukan bahvva
pasien dengan kontrol jelek atau tidak diterapi lebih
mudah mengalami gangguan intraoperatif seperti iskemia
myokard, aritmia, atau hipertensi dan hipotensi. Dengan
anestesi dalam intraoperatif dan menggunakan obat
vasoaktif
dapat
menurunkan
insiden
komplikasi
postoperative karena kontrol hiperlensi preoperatif yang
jelek.
Meskipun secara ideal pasien dengan operasi
elektif hanya bila dibuat normotensi,ini tidak seialu dapat
atau
dinginkan
Penurunan
karena
tekanan
mempengaruhi
perubahan
darah
perfiisi
yang
cerebral.
autoregulasi.
berlebihan
Sebagai
dapat
tambahan,
keputusan menunda atau melanjutkan operasi sangat
individual berdasarkan beratnya naiknya tekanan darah
preoperatif ; seperti adanya iskemia myokard, disfungsi
vsntrikcl atau komplikasi ginjal atau serebrovaskuler dan
prosedur
pembedahan
(bila
operasi
besar
dapat
mencetuskan perubahan hingga preload dan afterload siap
diantisipasi). Singkatnya, hipertensi preoperatif tergantung
respon pasien terhadap obat. Dengan pengecualian, terapi
obat hipertensi sebaiknya diteruskan sampai wakfu mau
operasi. Banyak dokter tidak memberi ACE inhibitor pada
pagi hari menjelang opcrasi karena: dengan alasan
peningkatan
insiden
hipotensi intraoperatif, walaupun
pembatalan obat ini menaikan resiko hipertensi perioperatif
dan membutuhkan antihipertensi parenteral. Prosedur
operasi pada pasien dengan tekanan darah diastolik yang
terus
terutama
ditunda
tinggi
lebih
menyebabkan
sampai
dari
kerusakan
organ,
tekanan
terkontrol baik dalam beberapa hari.
Riwayat
110
mmHg,
sebaiknya
darah
Rivayat preoperatif sebaiknya ditanyakan bcrat dan durasi
hipertensi,terapi yang telah diberikan dan ada atau tidak
adanya
komplikasi
hipertensi.
Gejala
iskemia
myokard,gagal ventrikel. gangguan perfusi serebral atau
penyakit vaskuler perifer harus didapat demikian juga
catatan pengobatannya. Pertanyaan diarahkan adakah
nyeri dada, daya tahan latihan, nafas pendek (teratama
malam hari), edema, sinkop karena perubahan posisi
kepala, amaurosis dan claudikasio. Efek samping dari
antihipertensi sebaiknya didentifikasi. Pemeriksaan riwayat
MI dapat dibagi seperti dibawah stroke dibicarakan pada
bab 27.
Pemeriksaan Fisik dan evaluasi Laboratorium
Oftalmoskopi mungkin berguna sangat berguna
dalam pemeriksaan pasien dengan hipertensi
daripada
spigmomanometer)
difakukan.
Perubahan
tapi
penglihatem
vaskuler paralel dengan beratnya
(lain
sayang
karena
dan
jarang
pcrubahan
arterosklerosis
progress dan kerusakan organ karena hipertensi. Suara
gallop S4 umumnya pada pasien dengan LVH. Temuan fisik
lain seperti suara pulmonal dan suara gallop S3 yang
mclambat mcnunjukan gagal jantung kongestif. Tekanan
darah
sebaiknya
berbaring.
vasodilatasi
diukur
Ortostatik
dengan
terjadi
berlebihan
atau
posisi
karena
terapi
berdiri
dan
deplesi
volume,
obat
simpatis;
pemberian cairan preoperatif dapat mencegah hipotensi
btrat setelah induksi anestesi pada pasien ini. Meskipun
bruit carotis asimtomatis kadang secara hemodinamik
tidak signifikan, ini mencerminkan penyr.kit aterosklerosis
yang mungkin berpengaruh ke sirkulasi koroner. Bila bruit
diJeteksi Dopier pada arteri carotis ini menunjukan
terjadi blokade secara hemodinamik. EKG mungkin normal,
tapi pasien dengan riwayat hipertensi yang lama scring
menunjukan gejala iskemia, konduksi yang abnormal dan
old
infark
atau
LVH
atau
strain.
EKG
normal
tidak
mengenyampingkan penyakit arteri koroner atau LVH.
Rupanya, ukuran normal jantung pada rontgen thoraks,
belum menyingkirkan hipertropi ventrikel. Ekokardiografi
lebih sensitif unluk LVH dan dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi diastolik dan sistolik ventrikel pada
pasien dengan gejala gagal jantung. Rontgen thoraks
biasanya tidak dapat untuk patokan tapi gambaran jantung
seperti sepatu boot (menyokong LVH), kardiomegali ringan
atau kongesti vaskuler pulmoner.
Fungsi ginjal diperiksa dengan mengukur kreatinin
serum dan kadar BUN. Kadar elektrolit serum sebaiknya
diukur pada pasien dengan terapi digoxin atau diuretik
atau adanya kerusakan ginjal. Hipokalemi ringan sampai
sedang sering tampak pada pasier yang diberi diuretik (33,5 mEq/L) tapi biasanya tidak punya efek samping. Terapi
kalium mungkin nanya diberikan pada pasien dengan
gejala
atau
yang
Hipomagnesemia
juga
mendapat
sering
terapi
ada
dan
digoxin.
penting
menyebabkan aritmia perioperatif. Hiperkalemia dijumpai
pada pasien terutama dengan kerusakan fungsi ginjal,
yang mendapat diuretik hemat kalium atau ACE inhibitor.
Preinedikasi
Premedikasi menuruiikari kecemasan preoperatif
dan cenderung meningkat pada pasien dengan hipertensi.
Hipertensi preopcratif ringan sampai scdang sering dapat
diberi dengan obat anxiolitik seperti midazolam. Obat
antihipertensi preoperatif sebaiknya diteruskan redekat
mungkin
dengan
jadwal
operasi.
Seperti
yang
telah
diumumkan diawal tadi, beberapa dokter menghindari
ACE
inhibitor
kaiena
pemikiran
dapat
meningkatkan
insiden hipotensi intraoperatif. Agonis α2 adrenergik central
dapat sebagai obat tambahan untuk premedikasi pasien
hipertensi;
klonidin
(0,2mg)
msnurunkan
kebutulian
zat
menambah
anestesi
sedasi,
intraoperatf
dan
menurunkan hipertensi periopeiatif. Sayangnya, pemberian
klonidin preoperatif telah dihubungkan dengan hipotensi
intraoperatif dan bradikardi.
PENGELOLAAN INTRAOPERATIF
Obyektif
Seluruh rencana anestesi untuk pasien hipertensi
adaiah memelihara range tekanan darah yang stabil.
Pasien dengan hipertensi borderline dapat diterapi sebagai
pasien normotensi. Hipertnsii yang lama atau kontrol yang
jelek,bagaimanapun, dapat mengubah autoregulasi CBF.
Tekanan darah lebih tinggi dari normal diperlukan untjk
menjaga CBF adekuat. Karena banyakjpasien dengan
hipertensi lama dapat menyebabkan elemen CAD dan
hipertropi jantung, kenaikan tekanan darah berlebihan
tidak
diharapkan.
Hipertensi,
terutama
dengan
takikardi,
dapat
mencetuskan atau mengeksaserbasi
iskemia myokard, disfungsi ventrikel atau keduanya.
Tekanan daiah arteri sebaiknya dijaga sekitar 10-20%
dari level preoperatif. Bila ada tanda hipertersi (>180-120
mmHg) saat preoperatif, tekanan darah arteri sebaiknya
dipelihara
pada
range
normal
tinggi
(150-140/90-80
mmHg)
Monitoring
Banyak pasien hipertensi tidak memerlukan monitor
intraoperatif yang khusus. Pengawasan tekanan intraarteri
langsung sebaiknya dilakukan pada pasien dengan tekanan
darah
yang
prosedur
tidrk
bedah
stabil
mayor
dan
untuk
dengan
yang
cepat
atau
menjalani
ditandai
perubahan pada preload afterload jantung. Monitor EKG
sebaiknya berfokus pada deteksi iskemia. Output urin
hams dimonitor ketat dengan urin kateter pada pasien
dengan kerusakan ginjal yang mengalami operasi kurang
dari 2 hari. Bila monitor invasif dipakai, menurunnya
kompliance ventrikel sering terlihat pada pasien dengan
hipertropi ventrikel, tekanan baji arteri pulmonari lebih
tinggi (12-18mmHg) mungkin dibutuhkan pemeliharaan
adekuat dari enddiastolik ventrikel kiri; volume dan kardiak
output.
Induksi
Induksi anestesi dan intubasi endotrakhea sering
merupakan saat hemodinamik mengalami instabililas pada
pasi'jn hipertenri. Tanpa menghiraukan derajat kontrol
tekanan darah preoperatif, banyak pasicn menunjukan
penekanan respon hipotensi dari induksi anestesi, diikuti
respon hipertcnsi yang berlebihan saat intubasi. Respon
hipotensi saat induksi mungkin menambah efek depresan
sirkulasi
dari
Banyakjika
zat
anestesi
tidak
dan
dikatakan
obat
antihipe/tensi.
paling
banyak,
obat
antihipertensi dan onat anestesi umum adalah vasodilator,
depresan jantung atau keduanya. Sebagai tambahan,
Banyak pasien hiperensj mengalami deplesi cairan. Agen
simpatis
juga
melemahkan
reflek
protektif
sirkulasi
normal,menurunkan tonus simpatis dan meningkatkan
aklilltas vagal.
Lebih dari 25% pasien dengan hipertensi berat
setelah
intubasi
endotrakheal.
Selama
memasang
kyyngoskopi, tanpa memperhatikan derajat hipertensi,
sebaiknya secepat mungkin dilakukan.Sebagai tambahan,
intubasi
sebaiknya
dengan
anestesi
dalam
(dengan
menghindari hipotensi). Satu dari beberapa teknik dapat
dipakai
sebelum
intubasi
untuk
menurunkan
respon
hipertensi.;
 Anestesi dalam dengan agen volatil poten selama 5-10 menit
 Pemberian bolus opiuid (fentanil 2,5-5 μg/kg;alfcntanil 15-25
μg/kg; sufentauil 0,25-0,5 μg/kg atau remifentunil 0,5-1 μg/kg)
 Pemberian lidokain 1,5 μg/kg iv atau intratekal.
 Pemberian blok βadenergik dengan esmolol 0,3-1,5 mg/kg;
propanolol 1-3 mg atau labetolol 5-20 mg.
 Menggunakan anestesi topikal pada airway.
Pilihan Agaen Anestesi
A. Agen Induksi
Kelebihan dari salati satu obat antihipertensi atau
teknik tidak secara jelas terlihat. Bahkan setelah setelah
anestesi regional, pasien hipertensi sering menunjukan
penurunan tekanan darah yang berlebihan daripada pasien
normotensi.
Propofol,
barbiturat,
benzodiazepin
dan
ctomidat adalah agen yang aman untuk induksi anestesi
pada
pasien
hipertensi.
Ketamin
merupakan
kontraindikasi relatif untuk pasien elektif, karena rangiang
simpatis memper-cepat tanda hipertensi; ini juga memiliki
rangsang simpatis yang dapat dihalangi atau dieliminasi
dengan
pemberian
dosis,
kecil
agen
lain
terutama
benzodiazepin atau propofol.
B. Agen Maintenance
Anestesi akan aman dilanjutkan dengan agen volatil
(dengan
atau
tanpa
N2O),teknik
(opioid+N 2 O+pelumpuh
Tanpa
,
balans
otot),atau
mengenyampingkan
teknik
anestesi
leknik
TIVA.
pcmcliharaan
primer, tambahan agen volatil atau vasodilator intravem.
secara
umum
dapat
Iebih
memuaskan
untuk
mengendalikan tekanan darah. Vasodilatasi alau deprcsi
myokard relatif cepat dan reversibel dapat dicapai dengan
agen volatil ctrasi.sesai dengan tekanan darah arteri.
Banyak ahli percaya dengan opioid sufentanil dapat
mendepresi
darah tinggi.
sarafotonom
dan
mengendalikan
tekanan
C. Pelumpuh Otot
Dengan perkecualian pancuronium dosis besar
bolus,semua pelumpuh otot (atau blok neuromuskuler)
bisa digunakan. Pancuronium mencetuskan blok vagal dan
saraf
mengeluarkan
katekolamin
yang
dapat
mengakibatkan hipertensi pada pasien hipertensi tak
terkortrol. Jika pancuronium akan dipakai dengan lambat
dosis kecil. Walaupun, ditandai dengan peningkatan heart
rate atau tekanan darah yang kurang disukai. Tambahan
lagi, pancuronium berguna untuk menutup kerugian tonus
vagal
berlebihan
karera
opioid
dan
manipulasi
bedah.Hipotensi setelah pemberian dosis besar (intubasi)
dari
tubukurarin,
metokurarin,
atrakurium
atau
mivakurium dapat menekan pasien hipertensi,
D. Vasopresor
Pasien hipertensi menunjukan respon berlcbilian
karena katekolamin endogen (karena rangsang intubasi
dan bedah) dan secara eksogen karena pemberian agonis
simpatis. Bila vasopresor dipakai untuk terapi hipotensi
yang berlebihan, dosis kecil obat direct acting seperti
fenilefrin (25-50 μg) dapat juga digunakan obat indirect.
Nam.un, dosis kecil efedrin (5-10 mg) lebih tepat bila tonus
vagal tinggi. Pasien jnendapat simpatolitik yang dapat
menurunkan
respon
tcrhadap
vasopresor,
terutama
efedrin; jarang dengan dosis kecil epinefrin 2-5 μg bisa
digunakan. Dosis yang salah pada pasien hipertensi dapat
menyebabkan morbiditas kardiovaskuler.
Hipertensi Intraoperatif
Hipertensi
intraoperatif
tidak
berespon
anestesi dalan terutama dengan agen
diterapi
dengan
agen
parenteral.
reversibel,
seperti
anestesi
dalam
hipoksemia
atau
hiperkapnia
dengan
volatil) dapat
Penyebab
yang
sebaiknya
yang
inadekuat,
dihilangkan
sebelum terapi anti hipertensi. Pilihan obat anestesi
tergantung
pada
beratnya,
terjadinya
dan penyebab
bipcrtensUfungsi vcnlrikcj dasar, heart rate dan adanya
penyakit pulmoner bronkospasme, blok βadrenergik saja
atau sebagai suplemen adalah pilihan terbaik untuk pasien
dengan fungsi ventrikel baik dan me.ningkatnya heart rate
tapi dikontrainikisikan bila ada pe-nyakit bronkospastik.
Nikardipin lebih disukai pada pasien dengan penyakit
bronkospastik.
Reflek
takikat
di
setelah
nifedipin
sublingual telah dihubungkan dengan iskemia myokard
dan efek antihipertensinya mempunyai onset yang lambat.
Nitroprusid dipakai sebagai obat yang efektif dan cepat
untuk terapi intraoperatif hipertensi sedang sampai berat.
Nitrogliserid mungkin kurang efektif tapi juga berguna
untuk mencegah iskemia myokard. Fenoldopam juga obat
yang berguna dan mungkin memperbaiki atau memelihara
fungsi ginjal. Hidralazin berguna untuk kontrol tekanan
darah yang terlarut tapi juga mempunyai onset lambat
dan menyebabkan reflek takikardi. Yang terakhir tidak
terlihat bila dengan labetalol karena kombinasi blok &
dan P adrenergik. .
Pengelolaan Postoperatif
Hipertensi
postoperatif
sebaiknya diantisipasi pada
urmim
terjadi
dan
pasien hipertensi yang
tcrkontrol jelek. Monitoring tekanan darah yang kctat
sebaiknya diteruskan sampai ke RR dan periode awal
postoperatif. Bila ada iskemia myokard dan gagal jantung
kongestifj ditandai dengan tekanan darah naik yang
dapat
menyebabkan
pembenti'kan
hematom
dan
kerusakan garis vaskuler.
Hipertensi saat periode recovery sering karena
multifakior dan diperberat dengan abnormalitas respirasi,
nyeri.. volume overload atau distensi kandung kemih.
Penyebabnya
parenteral
harus dikcreksi dan obat
diberikan
jika
perlu.
antihipertensi
Labetalol
intravena
torutama bcrguna untuk mengendalikan hipertensi dan
Ukikaidi,dimana
nicardipin
mengendalikan
tekanan
berguna
darah
dengan
untuk
heart
rate
lambat,terutnma jika iskemia myokard dicurigai dan ada
bronkospasme.
Bila
p'is.ien
mendapat
in'.ake
oral,
pengobatan preoperatif sebaiknya dimulai.
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIA
Pertimbangan Preoperatif
Iskemia
myokard
ditandai
dengan
kebutuhan
oksigen metabolik melebihi dari suplay oksigen. Iskemia
dapat sebagai akibat dari kenaikan kebutuhan metabolik
myokard,
penurunan
kombinasi
keduanya.
hipertensi
berat
oksigen
atau
delivery
Penyebab
takikardi
myokard
atau
umumnya
adalah
(terutama
adanya
ventrikel hipertropi) vasospasme arteri koroner atau
obstruksi anatomis; hipotensi berat, hipoksemia atau
aremia dan stenosis aorta berat atau regurgitasi.
Lebih jauh penyebavb paling banyak dari iskemia
myokard adalah aterosklerosis dari arteri koroner. CAD
adalah
penyebab
lebih
dari
sepertiga
kematian
di
masyarakat barat dan penyebab utama rnorbiditas dan
mortalitas perioperatif. Semua insiden CAD pada pasien
yang menjalani pembedahan diperkirakan sekitar 5% - 10
% CAD Penyebab resiko utama CAD adalah hiperlipidemia,
diabetes, merokok, bertambahnya umur, laki-laki dan ada
riwayat keluarga. Faktor resiko lain adarah
obesitas,
riwayat penyakit vaskuler perifer atau serebrovaskuler,
menopause, kontrasepsi oral dengan estrogen tinggi
(pada wanita perokok),lebih banyak duduk dan mungkin
perilaku koroner pronasi. Sesudah umur 65 tahun, insiden
CAD mendekati 37 % untuk laki-laki dibanding perempuan
18%.
CAD secara kHnis berupa gejala-gejala nekrosis
myocardial, iskemia (biasanya angina), aritmia (penyebab
sudden death), atau disfungsi ventrikel (gagal jantung
kongestif). Jika gejala gagal jantung predominan, maka
istilah iskemia kardiomiooati digunakan. Tiga gejala klinis
utama secara umum ditetapkan; MI, angina unstable dan
angina stable kronis. MI akut dibahas pada bab 49.
Angina Unstable
Angina
unstable
didefinisikan
sebagai
(l)
memberatnya abrup frekuensi, (lebih dari 3episode perhari)
atau durari serangan angina (angina cresendo),(2) angina
saat istirahat,atau (3) angina onset baru (dalam 2 bulan
terakhir) dengan berat dan frekuensi sering (lebih dari 3
kali sehari). Episode angina sering tidak dengan faktor
pencetus. Angina unslable juga terjadi setelah MI atau
dipicu oleh kondisi non kardiak (misal anemia berat,
panas,
infeksi.
tirotoksikosis,
hipoksemia,
dan
stress
emosional) pada pasien sebelumnya stabil.
Angina unstabel, terutama bile dikaitkan dengan
pefrubahan
ST
segmen
saat
istirahat,
biasanya
mencerminkan beratnya, penyakit korpiner dan sering
mendahului M|. Kerusakan palq karena agregasi platelet
atau trombus dan vasospasme sering saling berhubungan.
Stenosis kritus pada satu atau Iebih arteri koroner utama
ada pada lebih dari 80% pasien. Pasien dengan angina
unstabel membutuhkan perawaran ICCU untuk evaluasi
dan
terapi.
Antikoagulan
heparin
biasanya
diberikan,
bersama dengan aspirin, nitrogliserin intravena, (βbloker
dan mungkin calcium chanel bloker. Jika iskemia tidak reda
dalam 24-48 jam, pasien diperiksa dengan angiografi
koroner untuk angioplasty atau operasi revas-kularisasi
emergency.
Angina Stabil Kronis
Nyeri dada sering substernal, pemerasan.menjalar
ke
leher
atau
lengan
hilang
dengan
istirahat
atau
nitroglisein. Gejala bervariasi, yaitu nyeri epigastrik, tulang
punggung
leher
atau
nafas
pendek
dari
disfungsi
ventrikel (equivalen angina). Iskemia nonexertional dan
silent iskemia diakui sebagai kejadian biasa. Penderita
diabetes relatif mempunyai insiden tinggi terjadinya silent
iskemia.
Gejala-gejala secara umum tidak ada sampai lesi
menyebabkan 50%-75% oklusi pada sirkulasi koroner. Jika
stenosis
segmen
mencapai
70%
oklusi,
kompensasi
dilatasi maksimum berada di bagian distal, aliran darah
secara umum adekuat saat istirahat tai menjadi inadekuat
dengan
meningkatnya
kebutuhan
metabolisme.
Suply
darah kolateral pada beberapa pasien secara relatif
menimbulkan asimptomatik meskipun penyaskitnya berat.
Vasospasme
transmural
koroner
pada
juga
beberapa
menyebabkan
iskemia
pasien;
episode
90%
vasospastik terjadi sebelum lesi stenosis pada pembuluh
darah apikardial dan sering
faktor,
termasuk
status
dipicu oleh bermacam-macam
emosional
dan
hiperventilasi
(angina Printzrnetal). Spasme vasospasme koroner sering
ditemukan
pada
pasien
yang
mempunyai
aktifitas
bervariasi atau dengan stress.
Semua
prognosis
pasien
dengan
CAD
berhubungan dengan jumlah dan beratnya obstruksi
sesuai denga fungsi ventrikel
Terapi Penyakit Jantung Iskemia
Pendekatan umum dalam perawatan pasien dengan
jantung iskemia ada 5 pedoman :
 Memperbaiki
faktor
resiko
koroner
memperlambat progresifitas penyakit ini.
dengan
harapan

Memodifikasi gaya hidup pasien untuk mengeliminasi stress
dan olahraga
 Memperbaiki
korr.piikasi
mengeksaserbasi
kondisi
iskemia
medis
seperti
yang
dapat
hipertensi.
inemia,
hipoksemia, tiroktosikosis, panas, infeksi atau efek samping
obat.
 Manipulasi farmakologi dalam hubungan oksigen supply and
demand
 Memperbaiki
lesi
koroner
dengan
intervensi
koroner
perkutaneus atau PCI (angioplasti dengan atau tanpa stenting
atau aterektomi) atau operasi bypas arteri koroner.
Pendekatan
langsung
dengan
tiga
ahli
yang
terakhir
anestesi.
berhubungan
Prinsip
yang
sama
sebaiknya diterapkan untuk merawat pasien di ruang
operasi dan di ICU. Obat farmakologi yang paling sering
digunakan adalah nitrat, βbloker dan calcium channel
bloker.
Obat-obat ini juga mempunyai potensi efek
sirkulasi, dimana ditunjukan pada tabel 20-8. Banyak
agen dapat digunakan untuk angina
ringan.Calcium
channel blocker adalah obat pilihan untuk pasien dengan
angina predominan vasospnsdk, sedangkan βbloker sering
digunakan pasien dengan angina exertional dan fungsi
ventrikel adekuat. Nitrat adalah agen yang bagus untuk
kedua tipe angina.:
A. Nitrat
Nitrat merelaksasi semua otot polos pembuluh
buluh darah tapi mempunyai efek yang lebih besar pada
vena daripada arteri pembuluh darah. Penurunan tonus
vena dan menurunya venus return kejantung (preload
jantung) menurunkan tekanan dinding
Efek
ini
cenderung
menurunkan
dan aftexloid.
kebutuhan
oksigen
jantung. Menonjolnya venodilatasi membuat nitrat agen
terbaik bila ada gagal jantung kongestif.
Hampir sama pentingnya, nitrat juga mendilatasi
arteri koroner. Bahkan derajat minor dilatasi pada daerah
stenosis dapat meningkatkan aliran darah karena aliran ini
secara langsung berhubungan dengan kekuatan keempat
radius.
Nitrat
menyebabkan
vasodilatasi
koroner
khususnya meningkatkan aliran darah subendokardial
pada daerah iskemik. Redstribusi aliran darah koroner ke
daerah iskemik ini tergantung adanya kolateral disirkulasi
koroner.
Nitrat dapat juga digumakan untuk terapi iskemia
akut dan prophilaksi melawan serangan angina. Tidak
seperti β bloker dan calcium channel blocker, nitrat tidak
mempunyai efek inetropik negative yang diharapkan untuk
disfungsi ventrikel. Nitrogliserin_ intravena dapat juga
digunakan untuk mengendalikan anestesi hipotensi.
B. Calcium Channel Blocker
Efek pengugunaan calcium channel blocker dapat
dilihat pada tabel 20-8 dan 20-9,) Calcium channel blocker
menurunkan
kebutuhan
oksigen
myokard
dengan
menurunkan afterload dan menambah suplai oksigen
dengan menaikan aliran darah (vasodilatasi. koroner).
Verapamil dan diltiazam juga menurunkan kebutuhan
oksigen.
Efek poten nifedipin pada tekanan darah sistemik
menimbulkan
kcduanya;
hipotensi
preparat
dihubungkan
dan
onset
untuk
MI
reflek
cepat
pada
takikardi
(mis
atau
sublingual)
beberapa
pasien.
Kecenderungan ini menurunkan afterload secara umum
mengimbangi sfek
initropik negatifnya. Bentuk lepas
lambat nifedipin dihubungkan dengan kurangnya reflek
takikardi dan lebih nyaman daripada agep lain untuk
pasien
dengan
mempunyai
disfungsi
profil
ventrikel.
Amlodipin,
mirip nifodipintai tapi hampir tidak
ada efek pada heart rate juga digunakan pada pasien
dengan
disfungsi
dandiltiazam
ventrikel.
mempunyai
Sebaliknya,
efek
pada
verapamil
kontraktilitas
jantung dan konduksi atrioventrikuler (AV) dan sebaiknya
dipakai dengan hati – hati terutama pada pasien dengan
disfungsi
ventrikel,
bradiaritmia.
abnormalitas
Diltiazam
verapamil
untuk
ventrikel.
Nikardipin
dapat
pasien
lebih
dengan
dan
konduksi
baik
daripada
kerusakan
nimodipin
atau
secara
fungsi
umum
mempunyai efek sama sepert nifedtpin; nimodipin secara
primer
serebral
digunakan
setela
untuk
perdarahan
mencegah
vaso-spasme
subak-ahnoid,
sedangkan
nikardipin digunakan sebagai vasodilator arterial intravena.
Calcium
channel
blocker
mempunyai
yang nyata dengan agen anestesi. Semua
mempotensiasi
obat
interaksi
agen
dapat
obat pelumpuh otot depplarisasi
dan non nondepolarisasi dan efek sirkulasi dari agen
volatil. Verapamil juga menurunkan sedikit kebutuhan zat
anestesi. Verapamil dan diltiazam dapat mempotensiasi
depresi kontraktilitas jantung dan konduksi pada nodus AV
dengan agen anestesi volatile. Nifedipin dan agen yang
mirip dapat mempotensiasi vasodilatasi sistemik dengan
agen volatil dan intravena.
C. Agen blok βadrenergi
Obat ini menurunkan kebutuhan oksigen dengan
menurunkan heart rate dan kontraktilitas pada banyak
kasus
afterload
(karena
efek
antihipertensinya).
Blok
optimal menghasilkan heart rate anlara 50-60X/rnnt dan
mencegah
kenaikan
(meningkat
<20X/mnt
tersedia
berbeda
cukup
pada
besar
selama
dengan
exercise).
selektifitas
exercise
Agen
reseptor,
yang
aktifitas
intrinsik simpatomimetik (agonis parsiai)
Stabilisasi membran, serig digambarkan sebagai
efek quinidin like, menghasilkan aktifitas antiaritmia. Agen
yang memiliki intrinsik simpatomimetik akan ditoleransi
dengan baik pada pasien dengan disfungsi ventrikel ringan
sampai
sedang.
Dosis
rendah
βbloker
menunjukan
keuntungan pada pasien dengan gagal jantung kongestif.
Blok preseptor selektif dikontra indikasikan untuk pasien
dengan disfungsi ventrikel yang nyata, abnorrnalitas
konduksi atau penyakit bronkospastik. Blok resptor β
adrenergik
juga
menutupi
gejala
hipoglikemia
pada
pasien diabetes, menunda recovery dari hipoglikemi dan
merusak
sejumlah
besar
cadangan
kalium.
Blok
nonselektif juga secara teori menir.ibulkan vasospasme
koroner pada beberapa pasien dan dikontraindika sikan
pada pasien dengan angina predominan vasospastik. Agen
kardioselektif (reseptor β1) harus digunakan hati-hati pada
pasien dengan reakrif airway.karena selektifitas agen ini
cenderung
tergantung
pada
dosis.
Acebutolol
paling
banyak dipakai pada pasien dengan penyakit bronkospastik
airway,karena
mempunyai
aktifitas
β1
selektif
dan
simpatomimetik intrinsik.
D. Agen Lain
ACE inhibitoh menunjukan kemungkinan hidup
lama pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan
disfungsi ventrikel kiri. Digoxin berguna untuk pasien
atrial fibrilasi
cepat
yang
mampu
dan untuk (pasien
merespon
ventrikel
dengan kardiomegali,
terutama jika ada gejala gagal jantungn-Terapi aspirin
kronis menurunkan kejadian koroner bahkan pada pasien
dengan CAD asimtomatik. Terapi antiaritmia pada pasien
dengan komplek ventrikel oktopik yang dengan CAD dan
disfungsi
ventrikel
kiri
sebaiknya
dipandu
dengan
pemeriksaan elektrofisiologi. Pasien dengan takikardi
ventrikel
yang
berlaru-larut
atau
ventrikel
fibrilasi
merupakan calon untuk kardioverter defibrilator (ICD)
otomatik
internal.
Terapi
untuk
ventrikel
ektopik
(perkecualian takikardi ventrikel berlanjut) pada pasien
dengan fungsi ventrike! baik tidak dapat diberikan dan
dapat meningkatkan mortalites. Sebaliknya ICD telah
terbukti
memperpanjang
hidup
pada
pasien
dengan
kardiomiopati lanjut (fraksi ejeksi <30%) bahkan tidak ada
aritmia.
E. Terapi Kombinasi
Angina sedang sampai berat sering membutuhkan
terapi kombinasi dengan dua atau semua tiga klas. Pasien
dengan disfimgsi ventrikel mungkin tidak toleransi dengan
dikombinasi efek inotropik negative dan βbloker calcium
channel bloker bersamaan; ACE inhibitor ditoleransi dengan
baik dan memperbaiki kualitas. Hampir sama, penambahan
efek βbloker dari calcium channel βbloker pada nodus AV.
yang
menyebabkan
blok
jantung
pada
pasien
yang
dicurigai. Kombinasi amlodipin dan nitrat long akting
secara
urnum.
ditolerans;
dengan baik
pada
pasien
dengan disfungsi ventrikel tapi menyebabkan vasodilatasi
beriebihan pada beberapa pasien.
Pengelolaan Preoperatif
Kepentingan penyakit jantung iskemik, terutama
dengan riwayat MI, sebagai faktor resiko morbiditas dan
mortalitas
preoperatif
seperti
yang
telah
dibahas
didepan. Banyak penelitian yang inengkonfirmasikan
hasil perioperatif berkaitan dengan beratnya penyakit
dan fungsi ventrikel. Pasien dengan CAD extensive (tiga
pembuluh darah atau cabang utama) riwayat MI, atau
disfungsi
ventrikel
komplikasi
jantung.
transmural
setelah
adalah
resiko
Resiko
yang
terbesar
sama
untuk
pada
MI
dan subendokardial. Resiko perioperatil
timbul
MI dihubungkan
dengan
jumlah
sisa
iskemia (tambahan resiko infark). Meskipun mayoritas
kejadian MI perioperatif dilaporkan infar gelombang noriQ,
rata-rata
mortalitas
untuk
infark
perioperatif
pada
orangtua mendekati 50%. Gambar 20-2 menunjukan mene
jemen pasien preoperative dari American Collate of
Cardiology/American
Heart
Association
Task
Force
Guidlines yang mempunyai gejala klinis meningkatnya
resiko kardiovaskuler (tabel 20-1). Penelitian menunjukan
bahwa pemeriksaan preoperatif pada pasien resiko,
tinggi dengan bedah rcvaskularisasi (bypass koroner), bila
menjalani pembedahan aorta abdominal, memperbaiki
kualitas hidup jangka pendek dan lama. Data yang mirip
pada
PCI
preoperatif
menurunkan
komplikasi
kardiovaskuler pada pasien resiko tinggi juga kurang.
Sebagai tambahan, prosedur pembedahan harus secara
umum
ditunda
minimum
2
minggu
setelah
PCI
untuk mencegah perdarahan postoperatif bila pasien
mendapat terapi antiplatelet untuk mencegah trombosis.
Angina stabil kronis (ringan sampai sedang) secara
substansial tidak menunjukan kenaikan resiko perioperatif.
Hampir sama, riwayat bedah bypass arteri koroner atau
sederhana menejemen perawatan untuk pasien dengan
gejala minor dan intermediate ditunjukkkan pada tabel 20-2
dan gambar 20-1. Blok βreseptor preoperatif telah terbukti
menurunkan mortalitas perioperatif dan insiden komplikasi
kardiovaskuler postoperatif.
Riwayat
Riwayat
penyakit
sangat
penting
pada
pasien
dengan penyakit jantung iskemik. Pertanyaan sebaiknya
mencakup gejala, terapi sekarang dan dulu,komplikasi dan
hasil
evaluasi.
Informal
ini
biasanya
cukup
untuk
memperkirakan beratnyagenyakit dan fungsi ventrikel.
Gejala paling penting adalah nyeri dada, dyspnea,
toleransi exercise yang jelek, sinkop dan near syncop.
Hubungan antara gejala dan derajat aktifitas sebaiknya
ditegakar. Aktifitas sebaiknya digambarkan pada tugas harian
seperti jalan atau naik tangga. Kemampuan bekerja ringan di
rumah atau naik tangga secara lambat yang berhubungan
dengan 4 metabolik eqivalen (METs) dan adalah kriteria
untuk menentukan keutuhan test kardiak noninvasif. Pasien
dengan penyakit berat secara relatif asimtomatik kartna
gaya hidup sangat. statis. Pasien diabetes terutama terlihat
silent iskemia. Gambaran pasien dari nyeri dada adalah
peranan
penting
untuk
vasospasme
(variasi
angina
treshold). mudah lelah dan nafas pendek menyokong
gambaran fungsi ventrikel kurang bagus.
Riwayat angina unstable atau MI sebaiknya kapan
terjadinya dan komplikasinya yaitu aritmia, kerusakan
konduksi atau gagal jantung. Pasien dengan infark anterior
cenderung mempunyai penyakit lebih berat daripada infark
inferior. Lokaliaasi dari daerah iskemia sangat berharga
dimana dimonitor dengan elektrokardiografi. Aritmia dan
konduksi abnormal lebih sering pada pasien dengan infark
dan fungsi ventrikel jelek. Pada kelompk pasien yang
disebut terakhir ini perlu ICD.
Pemeriksaan Fisik Dan Evaluasi Laboratorium Rutin
Evaluasi pasien dengan CAD mirip dengan pasien
hipertensi; sebagai tambahan kedua penyakit ini sering
muncul secara simultan pada pasien yang sama. Evaluasi
pasien yang mempunyai riwayat yang cocok yaitu angina
unstable dan mengalami prosedur emergency sebaiknya
juga enzim kardiak serum. Kadar trogonin. (T atau I),
kreatin kinase (MB isoenzim) dan laktat dehidrogenase
(tipe isoenzim) berguna untuk MI. Kadar digoxin serum dan
antiaritmia lain juga berguna untuk toksisitas obat.
Dasar EKG yang normal pada 25-50% pasien CAD
tapi tidak MI.Segmen ST yang sangat panjang dihubungkan
dengan
latarbelakang
gradual
melandai
CAD;
dari
QRS
segmen
komplek
Stnormal
dan
secara
masuk
ke
gelombang T. Adanya iskemia dengan EKG sering terjadi
hanya biia ada nyeri dada. Paling banyak garis abnormalitas
adalah segmen ST nonspesifik dan perubahan gelombang T.
Terjadinya infark sering diwujudkan dengan gelombang Q
atau hilangnya gelombang R pada lead dekat infark. Blok
AV dciajat pcrtama,
bundle branch blok atau hemiblek
mungkin ada. Elevasi oersisten segmen ST setelah MI
sering karena aneurisma ventrikel kiri. Menunj; ngnya
interval QT (QT>0;44dtk) mencerminkan adanya iskemia,
toksisitas obat (biasanya agen
antidepresan
atau
fenotiazin),
antiaritmia klas
abnormalitas
la,
elektrolit
(hipokalemi atau hipomagnesia), disfungsi saraf otoriom,
prolapsus katup mitral atau sangat jarang, abnormalitas
kongenitai.
Pasien
dengan
interval
QT
nieman
mempunyai
resiko
aritmia
ventrikel,terutama
jang
takikardi
ventrikel polimor phik (torsade de pointes) yang dapat
menimbulkan
ventrikel
menunjukan
ventrikel
Operasi
fibrilasi.
prolongasi
dan
pasien
Interval
nonuniform
QT
dari
predisposisi
panjang
repolatisasi
gejala
reentry.
elektif dikerjakan sampai imbaians elektrolit dan
toksisitas obat sudah tidak ada. Sebaliknya untuk aritmia
ventrikel polimorfik dengan interval QT normal, dimana
respon terhadap antiaritmia kon vensional, takiaritmia
polimorfik dengan interval QT memanjang secara umuin
respon paling baik pacing atau magnesium. Pasien dengan
prolongasi kong enital secara umum respon terhadap obat
blok
padrenergik.
menganjurkan
Blok
bahwa
stelate
imbalans
kiri
juga
otonomik
efektif
dan
memainkan
peranan penting pada kelompok pasien ini.
Foto
rontgen
berguna
untuk
tes
skreening
kardiomegali atau kongesti vaskuler pulmoner sekunder
karena
disfungsi
ventrikel.
Jarang,
kalsifikasi
dari
koroner,aorta, atau katup aorta dapat terlihat.
Penelitian Khusus
Bila digunakan tes skreening untuk populasi umum,
tes stress noninvasif mempunyai perkiraan yang rendah
pada pasien normal tapi cukup dapat dipercaya pasien
dengan
curiga
penyakit
koroner(Bayes'
theorem).
Interpretasi preoperatif yang baik dari tes ini sangat
penting, terutama pada pasien dengan curiga CAD. Monitor
Holter,
EKG
exercise,
scan
perfusi
myokard,
dan
ekokardiografi sangat penting unfuk pemenksaan resiko
ptrioperatif dan membutuhkan angiografi koroner. Tapi tes
ini diindikasikan hanya bila hasMnya berbeda dengar
perawatan pasien.
A. Monitoring Holter
Contininuous
ambulatory
electrocardiographic
(Halter) monitoring berguna untuk evaluasi aritmia,terapi
obat antiaritmia dan beratnya dan seringnya mendapat
serangan iskemia. Silent (asimptomatik) iskemia sering
ditemukan
pada
pasien
dengan
CAD.
Sebagai
tambahan,terjadinya serangan iskemia pre operatif pada
monitor Holter mempengaruhi iskemia intraopartif dan
post operatif. Monitor holter adalah skreening terbaik
karena harga perkiraan negatif paling bagus untuk
komplikasi jantung portoperaif.
B. Exercise Electrocardiograph
Penggunaan tes ini terbatas pada pasien dengan
segmen ST abnormal dan yang tidak dapat menaikan heart
rate nya (perkiraan maksimal 85%) karena kelelahan,
dyspnea atau terapi obat. Dengan sensitifitas 65% dan
spesifisitas 90%. Paling banyak sensitif tes ini (85%)untuk
pasien dengan 3 pembuluh darah atau cabang utama kiri
CAD. Penyakit ini terbatas pada artcri sirkumfleksa kiri
dapat juga tidak ada karena iskemianya terdistribusi tidak
muncul dengan EKG standart. Tes normal tidak perlu
menyingkirkan CAD tapi mendukung beratnya penyakit
yang tidak diharapkan. Derajat depresi segmen ST,berat
dan
konfigurasinya,
onset
tesnya,
dart
vvaktu
yang
dibutuhkan untuk resolusi adalah temuan penting. Respon
iskemia
myokard
dihubungkan
pada
dengan
derajat rendah saat exercise
meningkatnya
resiko
komplikasi
periopeiatif dan kejadian jantu ig jangka lama. Temuan lain
yang signifkan adalah perubahan tekanan darah dan
lerjadinya
seringnya
dikaitkan
aritmia.
Ektopi
mengindikasikan
dengan
ventrikel
karena
beratnya
exercise
CAD
yang
disfungsi vefitrikel, perkiraan iskemia
karena instabilitas sel-sel myokard. Faktor-faktor yan»
berkaitan dengan penyakit multi pembuluh darah berat
terdapat pda tabel 20-11.
B. Scan Perfusi Myokardial
Pencitraan perfusi myokard menggunakan thallium201 atau technetium-99m yang dipakai untuk evaluasi
Dasien yang tidak exercise (karena penyakit vaskuler
perifer)
atau
yang
mempuiyai
latar
belakang
abnormalitas EKG yang menghalangi interpretasi selama
exercise, pencitraan didapat sebelum dan setelah injeksi
dilator
koroner
intravena,
seperti
dypridamol
atau
adenosine, untuk menghasilkan respon hiperemik yang
mirip exercise. Pemeriksaan perfusi myokardial setelah
exercise
atau
injeksi
dypiridamol
atau
adenosine
mempunyai sensitifitas tinggi tapi hanya agak baik untuk
deteksi CAD. ini baik untuk deteksi penyakit dua atau tiga
pembuluh darah. Scan ini berlokasi dan berjumlah pada
daerah iskemia atau scarring dan dibedakan antara
keduanya. Defek perfusi mengisi saat fase redistribusi
iskemia, bukan sebelum infark. Harga perkiraan negatif
scan normal kira-kira 99%.
C. Ekhokardiografi
Teknik
ini
mendapat
informasi
tentang
fungsi
ventrikel regional dan global dan mungkin terbawa saat
istirahat,
setelah
exercise,
atau
dengan
pemberian
dobutamin.Deteksi abnormalitas geiakan dinding regional
dan membagi fraksi eieksi ventrikel kiri berkorelasi dengan
tcmuan
angiografi.
menekan
timbulnya
Sebagai
EKG
tambahan,
sebagai
dobutamin
prediktor
yang
dipercaya untuk komplikasi jantung pada pasien yang
tidak dapat exercise. Abnormalitas gerakan dinding yang
baru
atau
jelek
setelah
pemberian
infus
dobutaniin
mcngindikasi-kan adanya iskemia yang signifikan. Pasien
dengan (iaksi ojeksi kurang dari 50% cctiderung lebih bei'at
penyakitnya dan meningkatkan morbiditas perioperatif.
Dobutamin
menekan
EKG,walaupun,
mungkin
tidak
dipercaya pda pasien dengan bundle branch blok karena
gerakan septal abnormal bahkan tidak ada cabang anterior
kiri CAD pada beberapa pasien.
D. Angiografi Koronc;
Angiografi koroner me-upakan gold standart imtuk
evaluasi CAD dan mempunyai derajat komplikasi rcndah
(<1%).
Mcski
demikian
angiografi
hanya
untuk
menentjkan
koroner
keuntungan
dilakukan
pasien
dari
angiplasti koroner perkutaneus atau graft bypass arteri
koroner selama bedah nonkardiak. Lokasi dan beratnya
oklusi dapat didefinirikan, dan visospasmekoroner juga
diamati saat angiografi.. Pada evaluasi lesi oklusi lebih
besar dari 50-75% umumnya dianggap signiflkan. Pekiraan presentase oklusi dapat me nyesatkan (terutama
bila antara 40% dan 80%)karena perbedaan pengamat
dan alasan khusus bila oklusinya konsentrik padahal
seringnya eksentrik. Beratnya penyakit sering ditunjukan
menurut jumlah pembuluh darah koroner yang terkena
(satu,dua atau tiga pembuiuh darah). Stenosis yang
signifikan dari arteri koroner cabang utama kiri tidak
menyenangkan karena letaknya hampir di jalan masuk
ventrikel kiri. Sebagai tambahan, oklusi 50-7->% pada
arteri utama kiri secara hemodinamik signifikan.
Ventrikulografi dan pengukiiran tekanan intiakardiak
juga memberikan informasi penting. Pengukuran paling
penting adalah fraksi ejeksi. Indikator disfungsi ventrikel
signifikan adalah frakri ejeksi kurang dari 0,5%, tekanan
enddiastolik ventrikel kiri lebih besar dari 18 mmHg
setelah
injeksi
kontras,
cardiac
indeks
kurang
dari
2,2L/mnt/m2 dan ditandai dengan multipel abnor-malitas
gerakan dinding.
Premedikasi
Menghilangkan
preoperatif
merupakan
ketakutan,ccmas
tujuan
pada
dan
nyeri
pasien
CAD.
Premedikasi yang memuaskan mencegah aktivasi simpatis,
yang
mengakibatkan
balans.
suply-d;
maid
oksigen
akan
merusak
dan
Overmedikasi
dihindari
karena
respirasi
dan
menyebabkan
hipotensi.
myokard
sebaiknya
hipoksemia,
Benzodiazepin
asidosis
tunggal
atau
dikombinasi dengan opioid sering digunakan. Hasil yang
paling baik diberikan komhinusi morphin 0,1-05 μg/kg---daxi
scolpolamin O,2-0,4 mg IM. Pemberian oksigen bersamaan
lewat kanul membartu
mencegah hipoksemia setelah
premedikasi Pasien dengan fungsi ventrikel jelek dan
dengan penyulit penyakit paru dosisnya dikurangi.medikasi
preoperatif
umumnya
diteruskan
sampai
waktunya
operasi. Mereka diberi sedikit air peroral, intiamuskuler,
intraven,sublingual atau secara transdermai. Henti obat
secara tiba-tiba dari antiangina perioperatif, terutama
βbloker, dapat memicu serangan iskemik (rebound).
Selanjutnya, blok Padrenergik prophilaksi teiah terbukti
menurunkan insiden :skemia intraoperatifdan postoperatif.
Banyak dokter meinberi prophilaksis nitrat intravena atau
transder mal pada pasien dengan CAD saat perioperatif.
Walaupun praktek ini sesuai teori, efikasi pasien tidak ada
pada terapi nitrat jangka panjang dan tanpa kejadian
iskemia
tidak
ditegakan.
Absorbsi
transdermal
nitrogliserin dapat menghi langkan serangan perioperatif,
sedangkan pemberian intravena dapat menu-runkan
preload jantung yang terbaca mengakibatkan hipotcnsi
jika tidak dikom-pensasi dengan pemberian cairan.
Menejemen Intraoperaiif
Periode
intraoperatif
secara
reguler
dikaitkan
dengan faktor-faktor dan kejadian itu dapat sebagai efek
samping
hubungan supplai-demand oksigen myokard.
Aktivasi sistem simpatis memainkan peranan pending.
Hipertensi dan meningkatnya kontraktilitas menaikan
kebutuhan
oksigen
meningkatkan
jantung,
kebutuhan
sedangkan
dan
menurunkan
takikardi
supply.
Meskipun iskemia dikaitkan dengan takikardi.
Obyektif
Prioritas pada pengeloiaan pasien dengan penyakit
jantung iskemik adalah dengan memelihara hubungan
suply demand jantung yang seimbang. Penirtgkatan heart
rate melalui saraf otonomik dan tekanan darah sebaiknya
dikontrol dengan anestesi dalam atau blok adrenergik dan
reduksi yang berlebihan dari tekarian perfusi koroner atau
menurunkan oksigen content arteri sebaiknya dihindari.
Walaupun batas yang pasti tidak dapat diprediksi tekanan
diastolik arteri umumnya dijaga pada 50 mmHg atau
diatasnya.Tekanan diasiclik tcrtinggi lebih disukai pada
pasien dengan derajat tinggi oklusi koroner. Peningkatan
berlebihan, seperti disebabkan overload cairan, pada
tekanan
karena
enddiastoik
ini
(avlerload)
ventrikel
meningkatkan
dan
kiri
tekanan
menurunkan
sebaiknya
dihindari
dinding
ventrikel
perfusi
subendokardial.
Konsentrasi hemoglobin darah adekuat (>9-10 mg/dl) dan
dijaga tekanan oksigen arteri (>60 mmHg).
Monitor
Monitor
tekanan
intraarterial
dianjurkan
untuk
semua pasien dengan CAD berat dan dengan faktor resiko
jantung mayor dan multipei. Tekanan arteri pulmonal atau
vena sentral dimonitor selama operasi atau prosedur yang
melibatkan
pemberian
cairan
besar
atau
kehilangan
darah. Monitoring tekanan arteri pulmonal mungkin dapat
dipasang pada pasien dengan disfungsi ventrike! yang
signifikan
(fraksi
transesofagal
berharga
ejeksi<40-50%).
(TEE)
baik
dapat
kualitatif
Ekokardiografi
memberikan
maupm
informasi
kuantitatifjpada
kontraktilitas dan ukuran bilik ventrikel (preload). Penting
Jicatat bahwa meskipun pengalaman klinis mendukung,
monitoring
tekanan
arteri
pulmoner
maupun
monitoring TEE harus jelas memperbaiki outcome pada
beberapa penelitian klinis.
Deteksi intraoperatif dari iskemia tergantung pada
peftibahan elektro-kardiografi, manifestasi hemodinamik
atau abnormalitas gerakan dinding regional pada TEE.
Dopier TEE juga dapat mendeteksi onset dari regurgitasi
mitral yang disebabkan disfungsi otot papiler iskemik.
A. Elektrokardiografi
Perubahan awal iskemik hampir tidak tampak dan
sering terlupakan. Tampak perubahan gelombang T, yaitu
inversi, tenting, atau keduanya. Iskemia lebih jelas terlihat
dengan bentuk seamen ST depresi progresif. ST depresi
horisontal dan curam ke bawah adalah paling spesifik
untuk
iskemia
darpada
depresi
landai
keatas.Elevasi
segmen ST baru adalah jarang selama operasi nonjantung
dan indikasi iskemia berat, vasospasme, atan infark. Ini
sebaiknya dicatat bahwa. ST elevasi ST minor isolated
pada lead mid prekordial (V3 dan V4) dapat normal pada
pasien muda. Iskemia juga ada sebagai aritmia ventrikel
dan atrial intraoperatif yang tidak dapat dijelaskan atau
abnormalitas onset konduksi baru. Sensitifitas EKG untuk
mendeteksi iskemia berhubungan dengan jumlah lead
monitor. Penelitian menganjurkan lead V5,V4,II, dan V3
(kalau
sensitifitas
menurun)
paling
bapyak
dipakai.
fdealnya,pa!ing tidak ada 1 lead untuk monitor terus
menerus. Biasanya, lead II untuk memor.itor iskemia
dinding inferior o'an aritmia dan V5 untuk iskemia dinding
anterior. Lead esophagal juga dipakai pada pasien dengan
iskemia dinding posterior. Bila hanya satu channel yang
dimonitor,
modiflkasi
lead
V5
dapat
menunjukan
sensitifitas yang tinggi.
B. Monitoring Hemodinamik
Abnormalitas
hemoduamik
yang
paling
umum
selama serangan iskemia adalah .lipertensi dan takikardi.
Ini hampir selalu menjadi penyebab daripada akibat
'skemia. Hipotensi biasanya terlambat dan bermanifestasi
kurang
menyenangkan
menjadi
disfungsi
ventrikuler.
Hemodinamik paling sensitif berkorelasi dari monitoring
tekanan arteri puimoner. Iskemia seringnya, tapi tidak
selalu, berhubungan dengan meningkatnya tekanan baji
kapilcrpulmoner.
prominen
pada
Timbulnya
bentuk
tiba-tiba
gelombang
gelombang
biasanya
v
karena
rogurgitasi mitral akut dari disfungsi otot papiler iskemik
atau dilatasi ventrikel kirn.
C. Ekokardiografi Esofagal (TEE)
TEE dapat secara jelas membantu mendctcksi
disfungsi jantung global dan regional sesuai fungsi katup
pada pasicn tcrtcntu. Sebagai tambahan, deteksi dari
abnormalitas gerakan binding regional baru dapat cepat
dan indikator lebih sensitive untuk iskemia myokarJ
daripada EKG. Penelitian pada hewan yang aliran darah
koroner diturunkan secara gradual, abnormalitas gerakan
regional
terjadi
sebeium
kejadian
abnormalitas
perubahan
intraoperatif
EKG.
baru
Meskipun
berkoreiasi
dengan Mf postoperatif pada beberapa penelitian, tidak
semua
abnormalitas
sepenting
iskemik.
Abnormalitas
regional dan global dapat disebabkan perubahan pada
heart rate, perubahan konduksi, aflerload atau drug induced
kontraktilitas.
Menurunnya
sirtolik
karena
penebalan dinding dapat lebih dipercaya indeks iskemia
daripada gerakan dinding endokardial saja. Sayang-nya,
TEE membutuhkan peralatan ekpansi dan membutuhkan
teknik yang fami-lier untuk benar dan cepat secara
intraoperatif diinterpretasikan
Menejemen Internal Cardioverter Defibrilator
Peningkatan
jumlah
pasien
dengan
CAD
dan
otomatis ICD ada dalam pembedahan. Pasien biasanya
mempunyai kardiomyopati lanjut dan./atau riwayat gejala
ventrikel takikardi atau ventrikel
fibrilasi.
ICD yang
bekerja sebagai pacemaker sebaik defibrilator, muncul
masalah karena penggunaan elec<rocauter bedah. Ini
karena (1) ICD karena alatnya diinterpretasikan sebagai
fibrilasi ventrikel (2) inhibisi fungsi pacemaker selama
Cauterisasi,(3) peningkatan selama aktivasi sensor respon
rate dan (4) secara temporer atau permanen direseting
menjadi mode reset atau back up. Penggunaan cauter
bipolar, penempatan ground jauh dari alat ICD dan
terbatas menggunakan cauter hanya inenimbulkan ledakan
pendek
membantu
menurunkan
njasalah
tapi
mengdiminasinya.
Alat ICD sebaiknya mempunyai fungsi defibrilator
diprogram off secepatnya sebelum pembedahan dan
direprogram
defibrilator
kembali
seeepatnya
eksternal
sebaiknya
setelah
dan
itu.
diikat
Alas
pada
mesineksternal secara intraoperatif. Monitoring hati-hati
pada pulsasi arteri dengan pulse oksimetri atau bentuk
gelombang
arteri
adalah
perto
untuk
inemastikart
pacemaker tidak mati dan ada perfusi arteri selama EKG
dari cauter bedah. Produsen alat sebaiknya dikont^ak
untuk membuat metodc yang paling baik untuk menejemen
alat (mis. Reprograming atau menggunakan magnst)
selama
operasi.
digunakan.
Sejumlah
Walaupun,
besar
paling
model
banyak
ICD
fungsi
sering
anti
takikardianya respon ke magnet dan tergantung modelnya.
Pilhan Anestesi
A. Regional Anestesi
Meskipun
penelitian
mendokumentasikan
kelubihan regional anestesi daripada anestesi umum
tidak ada, anestesi regional sering sebagai rjilihan baik
untuk prosedur yang menyangkut extremitas, perineum,
dan
kemungkinan
abdomen
bawah.
Keadaan
yang
menurunkan tekanan darah setelah spinal atau epidural
anestesi sebaiknya secepatnya diterapi dosis kecil (25-50
μg) dari epinerfrin atau obat yang mirip untuk menjaga
tekanan
perfusi
koroner
sampai
cairan
intravena
tercukupi. Dosis kecil efedrin (5-10 mg) lebih disukai bila
ada
bradikardi.
Hipotensi
biasanya
dihinaari
selama
loading volume. Hipotensi yang tidak respon dengan
phsnilefrin atau efedrin dapat diterapi dengan epinefrin
(2-10 μg).
Pasien
dengan
gagal
jantung
terkompensasi
biasanya toleransi karena simpatektomi baik dan tidak
membutuhkan volume preoperatif. Anestesi yang tidak
lengkap atau pacthy anestesi atau sedasi yang dalam
selama regional anestesi menggagalkan tujuan teknik
regional anestesi, stress pasien pada hal yang tidak
perlu, dan dapat memicu iskemia myokard. Konversi dari
regional anestesi ke anestesi umum adalah lepat untuk
secepatnya dan mengoreksi hal yang berkaitan dengan
hipertensi, takikardi, hipoksia, atau hiperkapnia.
B. Anestesi Umum
1. Induksi
Dengan prinsip yang sama untuk diterapkan pada
pasien hipertensi juga bisa untuk pasien dengan penyakit
jantung iskemik. Beberapa,tidak semua pasien dengan CAD
mempunyai
hipertensi
Teknik
induksi
untuk
pasien
dengan CAD sedang scmpai berat (penyakit 3 pembuluh
darah,cabang kiri,atau fraksi ejeksi <40%) membutuhkan
beberapa modifikasi Induksi sebaiknya mempunyai efek
hemodinamik minimal,menghasilkan sedikit pusing dan
dengan
anestesi
vasopresor
dalam
karena
untuk
intubasi
mencegah
(bila
respon
intubasi
dibutuhkan),bagaimanapun, beberapa kasus, hipertensi
ringan sampai sedang ditoleransi lebih baik daripada
hipotensi. Tanpa melihat agen yang digunakan, hal ini
secara konsisten dilanujtkan dengan teknik kontrol p:lan.
Induksi dengan dosis kecil dan menghindari obat yang
menurunkan tekanan darah dapat tampak setelah masuk
bolus besar. Titrasi dari agen induksi, pertama melawan
kehilangan kesadaran kemudian menurunkan tekanan
darah, mempunyai respon bervariasi. Sebagai tambahan,
anestesi yang cukup dalam untuk intubasi endotrakeal
uapat dilanjutkan
dengan mendepresi kardiovaskuler
yang disebabkan teknik bolus.
Pemberian pelumpuh otot (secepatnya setelah
reflek bulu mata hilang) dan ventilasi kontrol menjamin
oksigenasi
adekuat
seiama
induksi.
Hiperkarbi
sering
menyebabkan hipertensi. Intubasi endotrakheal dilakukan
dengan anestesi dalam sampai tekanan darah ba;as
paling
bawah
yang
paling
memungkinakan.
Tekanan
darah, heart rate dan ECG sebaiknya dinilai berulang-ulang
bertahap selama induksi.
2. Pemilihan Agen
a. Agen induksi, pilihan agen khusus tidak mendesak pada
sebagian besar pasien. Propofol, barbiturat, etomidat,
benzodiazepin, opioid dan variasi kombinasi obat ini
sering
digunakan.
Ketamin
secara
relatif
dikontraindikasikan karena efek simpatomimetik tidak langsung dapat menimbulkan efek samping terganggunya
keseimbangan supply and demand oksigen myokard. Bila
dikombinasikan
dengan
benzodiazepin
atau
propofol,
bagaimanapun, ketamin tidak mening-katkan aktifltas
simpatis clan akibatnya secara relatif hemodina-mikanya
stabil dengan depresi myokard
minimal. Kombinasi
benzodiazepin dan ketamin, mungkin lebih berguna
pada pasien dengan fungsi ventrikel yang jelek (fraksi
ejeksi<30%)
Anestesi dengan dosis tinggi opioid mempunyai kegunaan
yang luas untuk pasien dengan disfungsi ventrikel yang
signifikan. Dengan perkecualian ineperidin (dalam dosis
besar), opioid saja menyebabkan minimal atau tidak ada
depresi jantung. Kombinasi ini dengan agen intravena
(terutama
benzodiazepin),
bagaimanapun,
sering
mengakibatkan depresi jantung yang tergantung dosis.
Depresi jantung dapat terjadi dengan induksi dosis tinggi
murni
opioid;
meningkatnya
ini
mungkin
tonus
karena
simpati.
Pasien
withdrawal
dengan
atau
fimgsi
ventrikel yang jelek sering mengandalkan peningkatan
tonus simpatis untuk mempertahankan kardiak output
dan mungkin dekompensasi dengan anestesi ipioid dosis
tinggi. Sebagai tambahan, opioid digunakan sebagai obat
tunggal yang tidak lengkap karena insiden tinggi dari
bangun
selama
intraoperatil
(Recall)
dan
hipertensi;
depresi respirasi memanjang setelah teknik juga tidak
nyaman selama operasi nonjantung. Beberapa dokter
selalu memberikan dosis tambahan kecil agen intravena
atau obat anestesi volatil dengan obai abestesi dasar
opioid primer. Kontrol respon adrenergik untuk intubasi
endotrakheal
telah
dibicarakan
pada bab hipertensi.
b. Agen pemeliharaan
Pasien umumnya dikelola dengan teknik anestesi opioid-volatil.
Pasien dengan fraksi ejeksi kurang dari 40% mungkin
sangat sensitif dengan agen volatil atau bolus besar
opioid untuk mendepresi januing. Nitros oxide, terutama
dengan opioid dapat menghasilkan depresi jantung yang
sigifikan. Efek agen potensial pada sirkulasi koroner
sudah dibhnrakan pada bab 19. Semua agen volatil
umumnya
umumnya
mempunyai efek menyenangkan
pada balans oksigen myokard. Isofiuran mendiatasi arteri
intramyokard lebih daripada pembuluh darah epikardial
besar tapi ada kejadian kecil isofluan menyebabkan steal
phenomenon intrakoroner pada praktek klinis.
Deteksi iskemia intraoperatif sebaiknya cepat untuk mencari
faktor
presiritasi
dan
intervcnsi
awal
untuk
mengoreksi.
Oksigenasi
dan
hermatokrit
(atau
hemoglobin)
sebaiknya
dicek
dan
abnormalitas
hemodinamik
dikoreksi.
dengan
(hipertensi,
Hematokrit
iskemia
hipotensi,
kurang
dari
atau
28%
perioperatif
takikardi)
berhubungan
dan
komplikasi postopcratif, terutama pada pasien dengan
operasi
vaskuler.
Kegagalan
untuk
identifikasi
penyebab
atau
untuk
menghilangkan
manifestasi
iskemia
menunjukan
untuk
penggunaan
nitrogliserin
intravena.
Nitrogliserin
insersi
secara
optimal
membutuhkan
arteri
line
dan pada beberapa pasien (kerusakan ventrikel sedang
sampai berat), kateter arteri pulmonal. Pasta nitro
gliserin
dapat
digunakan
jika
nitrogliserin intravena tidak dapat dipakai,tapi mempu-nyai
onset
lambat
dan varidsi absobsi.
.
c. Pelumpuh otot
Tidak uda efek samping sirkulasi sigriifikan yang umumnya
karena
rokuronium
vecuronium,
pipecuronium
dan
doxacurium adalah pelumpuh otot yang baik untuk pasien
dengan penyakit jantung iskemik. βradikardi berat, telah
dilaporkan dengan vecuronium (dan atrakurium) yang
jarang teijadi, tapi hampir semua kejadian telah dilaporkan
yang berhubungan dengan pemberiari opioid sintetik. Bila
harus digunakan, pelumpuh otot lain dapat juga aman
diberikan pada pasien dengan CAD. Sebagai tanbaharu
efek sirkuiasi ini dapat dipakai untuk mengimbangi efek
agen
anestesi
lain,misal,vagolitik
yang
dimiliki
pancuroniurr dapat melawan efek vagotonik dar opioid.
Atrakurium dengan dosis kurang dari 0,4 mg/kg dan mivakurium pada dosis diatas 0,15 mg/kg,diberikan perlahan
umumnya mempunyai efek hemodinamik minimal. Efek
sirkuiasi dari suksinil-kholin secara primer merangsang
ganglia otonomik dan reseptor muskarinik dan dapat
menghasilkan variasi efek dari heart rate dab lekanan
darah. Efek ini dipengaruhi oleh tonus simpatisdan parasimpatis, premedikasi dengan antikholinergik dan blok
padrenergi.
Bradikardi
verlihat
setelah
pemberian
suks^inilkholin pada pasien dengan agen blok βadrenergik.
Melawan paralysis otot dengan agen standart tidak timbul
untuk memiliki efek irerugikan pada pasierv dengan CAD.
Penggunaan glykopyrolaie sebagai ganti atropin dapat
menurunkan takikardi.
Menejemen Postopeatif
Pemulihan anestesi dan periode scgera setelah
postoperatif dapat meneruskan stress myokardium. Pasien
sebaiknya
diberikan
suplemen
oksigen
sampai
oksigenasi adekuat. Mengigil biasanya hilang setelah
pemberian meperidin 20-30mg
intravena;
terapi
butorphanol
klonidin
intravena.
penghangat
75
u.g
Hipotermia
dengan
atau
sebaiknya
dikompres.
dilaporkan
dikoreksi
Nyeri
1-2
mg
dengan
postoperatif
sebaiknya dikontrol dengan analgesik umumnya atau
teknik anestesi regional. Jika ada kecurigaan overload
cairan atau pasien dengan riwayat fungsi ventrikel jelck,
rontgen dada postoperatif dapat digunakan. Kongesti paru
harus cepat diterapi dengan furosemid 20-40 mg intravena
atau terapi vasodilator intravena (biasanya nitrogliserin).
Resiko terbesar pacia pasien ini adalah tidak
ditemukan iskemia. Meskipun sebagian besar perioperatif
gelombang Q pada MI muncul dalam tiga hari pertama
setelah operasi (biasanya setelah 24-48 jam), jumlah infark
non gelombang Q ada pada 24 jam pertama. Klarena lebih
sedikit dari 50% pasieamempunyai nyeri dada
EKG 12 lead pcstoperatif rutin mungkin perlu
untuk mendeteksi beberapa kejadian. Presentasi yang
uvnum tidak dijelaskan adalah hipotensi. Presentasi lain
yaitu gagal jantung kongesif dan pcrubahan status mental.
Hampir semua pasien mengalami komp'ikasi ini yang
berusia lebin dari 50 tahun. Diagnosis ini biasanya
berdasarkan temuan elektrokardiografi dan enzim jantung
atau,
jarang
dengan,
pemeriksaan
radionuklcar.
Transthoraksik atau TEE juga dapat berharga.
PENYAKIT KATUP JANTUNG
1. Evaluasi Umum dari Pasien
Tanpa
melihat
lesi
atau
pcnycbabnya.evaluasi
preoperatif sebaiknya secara primer menitikberatkan pada
penentuan
beratnya
lesi
dan
signifikansi
hemodinamik,fungsi ventrikel residua! dan adanya etek
sekunder pada pulmo,ginjal dan fungsi hepar. Penyakit
penyerta CAD sebaiknya tidak teiiewatkan, terutama pada
pasien tua dan dikenal sebagai faktor resiko (lihat diatas).
Iskemia myokard mungkin juga terjadi
oengan tidak
adanya oklusi koroner pada pasien dengan stenosis aorta
berat atau aorta regurgitasi.
Riwayat
Riwayat preanestesi sebaiknya difokuskan pada
fungsi ventrikel dan sebaiknya dihubungkan dengan data
laboratorium.
Peranyaan
sebaiknya
ditujukan
pada
toleransi exercise, kelelahan, dan edema telapak kaki dan
nafas
pendek
(paroksismal
(umum),
nokturnal
ortopnea
atau
maiam
dispnea).
New
York
had
Heart
Association mengklasifikasikan penyakit jantung secara
fungsional yang berguna untuk klasifikasi klinis dari
beratnya
gagal
jantug,
perbandingan
pasien,
dan
perkiraan prognosis. Pasien sebaiknya ditanyakan tentang
nyeri dada dan gejala neurologis. Banyak bsi katup yang
dihubungkan dengan fenomena tromboemboli. Selama
prosedur seperti valvulotomi atau pergantian katup dan
efeknya sebaiknya didokumentasikan dengan baik.
Review pengobatan sebaiknya dievaluasi efikasi dan
mengeluarkan
efek
samping
yang
serius.
Umumnya
menggunakan agen digoxin, diuretik, vasodilator, ACE
inhibitor.antiaritmia dan antikoagulan. Diuretik secara
umum paling efektif untuk mengontrol ventikel rate pada
pasien dengan atrial fibrilasi. Ventrikuler rate sebaiknya
kurang dari 80-90 X/mnt saat istirahat dan tidak sampai
120X/mnt
dengan
stres
atau
exercise.
Tanda-tanda
toksisitas digoxin merupakan primer jantung (aritmia),
gastrointestinal (mual dan muntah), neurologis (bingung)
atau visual (perubahan persepsi warna atau scotomas).
Aritmia disebabkan oleh digoxin naik dari kombinasi
peningkatan otomatisitas dan menurunnya konduksi pada
sel-sel khusus di atrium, ventrikel dan nodus SA dan AV.
Terapi vasodilator preoperatif dapat; digunakan untuk
mcnurunkan preload, afterload atau kedimnya. Vasodilatasi
berlelihan memperburuk toleransi exercise dan sering
dengan manifestasi pertama idalah hipotcnsi postural.
Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda paling penting pada pemeriksaan fisik
adalah tanda gagal jantung kongesti. Sisi kiri (S3 gallop
atau suara paru) sesuai dengan sisi kanan (distensi vena
jugularis, refluk hepatojuguler, hepatoslenomegali atau
udem kaki) mungkin ada. Temuan denga/i auskullasi untuk
konfirmasi disfungsi katup, tapi pemeriksaan ekokardiografi
un.umnya
dapat
dipercaya.
Defisit
neurologis,
yang
biasanya sekunder dengan fenomena emboli sebaiknya
didokumentasikan.
Evaluasi Laboratorium
Tambahan
untuk
pemeriksaan
laboratorium
dibicarakan untuk pasien dengan hipertensi dan CAD, tes
fungsi liver berguna .untuk menilai disfungsi hepar
disebabkan kongesti hepar pasif pada pasien dengan gagal
jantung sisi kiri kronis atau berat. Analisa gas darah
sebaiknya diukur pada pasien dengan gejala pulmoner yang
jelas.
Obat
antikoagulan
sebaiknya
didokumentasikan
dengan protombin time dan partial trombopiaitin time
selama operasi.
Temuan EKG secaia umum tidak spesifik. Yaitu
gelommbang T atau perubahan segmen ST ,aritmia,
abnormalitas konduksi atau deviasi aksis QRS yang
menunjukan hipertropi ventrikel. P-R interval memanjang
menunjukan
toksisitas
digoxin.
Aritmia
dihubungkan
dengan toksisitas digoxin yaitu (penurunan frekuensi)
ventrikule ektopi, takikardi atrial paroksismal dengan 2:1
AV blok, AV blok tunggal,snus bradika di, low atrial atau
AV
junctional
ritme
dan
bcrguna untuk mcnilai
katup
pulmonal.
dissosiasi
Rontgen
lho raks
ukuran jantung dan kongesti
Pembesaran
b il ik
jantung
spesifik
mungkin terlihat.
Pemeriksaan Khusus
Ekhokardiografi,
angiografi
nukleotid
dar
kateterisasi jantung menunjukan diagnosis penting dan
inforniasi prognosis mengenai lesi katup. Lesi lebih dari
satu katup mungkin sering ditemukan. Pada yang lebih
cepat, pemeriksaan noninvasif membutuhkan kateterisasi
jantung. Informasi dari pemeriksaan ini dapat dinilai oleh
ahli kardiologi. Pertanyaan yang harus dijawab:
 Dimana katup abnormal yang penting secara hemodinamik?
 Seberapa berat lesi itu?
 Bagaimana derajat kerusakan ventrikuler yang ada,?
 Apakah ada abnormalitas hemodinamik yang signifikan atau
abnormalitas lain?
 Apakah terdapat CAD ?
2. Premedikasi
Premedikasi
dengan
dosis
standart
umumnya
menggunakan agen yang sering dipakai dan tok ransi baik
pada pasien dengan fungsi ventrikel normal atau hamper
normal. Pasien Jengari fungsi ventrikel jelek,pada satu
sisi, cenderung sangat sensitif untuk beberapa agen dan
dosis
preniedikasi
proporsional
sebaiknya
menurut
beratnya
diturunkan
kerusakan
secara
ventrikel.
Pasien sebaiknya diberi medikasi biasa pada pagi hari
sebelum operasi. Suplemen oksigen yang berguna untuk
pasien dcngan hipertcnsi pulmonal atau dengan latar
belakang panyakit pulmoner.
Antibitik prophilaksis
Variasi
resiko
endokarditis
sesuai
dengan
abnormalitasnya.Resiko infeksi endokarditis pada pasicn
dengan
penyakit
remia,tennasuk
jantung
dari
nasopharyngeal,
katup
gigi,
karena
bakte-
oropharingcal
gastrointestinal
atau
atau
operasi
genitourinari atau karena incisi dan drainase harus segera
ditegakan. Prophilaksi sebaiknya diikuti dengan panduan
yang direkomendasi olch American Heart Association.
Menejemen Antikoagulan
Pasien yang mendapat antikoagulan umumnya
terapinya
dihentikan
tromboemboli
1-3
meningkat
hari
perioperatif.
dengan
adanya
kisiden
riwayat
embolisme dan adanya trombus,atrial fibrilasi atau katup
mekanis prostetik. Resiko tromboemboli paling tinggi
dengan
mekanikal
prostetik.terutuma
cage-ball
posisi
(Starr-Edward)
trikuspidal
atau
mitral;
intermadiate untuk katup tilting-disc (St.Jude) dan paling
rendah pada bioprostetik (jaringan katup dari bovin atau
porcine). Beberapa pasien dapat sccara aman dengan
dihentikannya warfarin 3 hari menjelang operasi dan
dimulai
kembali
2-3
hari
postoperatif.
Bila
resiko
tromboemboli dinilai tinggi, antikoagulan dapat dihentikan
sehari sebelum operasi dan diberi cadangan dengan
vitamin K atau fresh frozen plasma; terapi heparin
intavena dapat dimulai kembali dengan diawali 12-24 jam
posloperatif
sckali
hemostasis
yang
dapat
dipercaya
adekuat.
3. Gangguan Katup Spesifik MITRAL STENOSIS Pengaruh
Preoperatif
Mitral
stenosis
hampir
selalu
terjadi
sebagai
komplikasi lanjut dari demam rematik akui. Dua pertigd
pasien dengan mitral stenosis adalah laki-laki. Proses
stenosis diperkirakan dimulai setelah minimum 2 tahun
terjadinya penyakit akut dan akibat dari fijsi progresif dan
kalsifikasi dari lembar katup. Gejala-gejala umumnya
berkembang setelah 20-30 tahun ,dimana orificium katup
mitral diturunkan dari normalnya
4-6
cm2
menjadi
kurang dari 2 cm2. kurang dari 50% pasien mempunyai
mitral stenosis isolated, sisanya juga mempunyai mitral
regurgitasi
dan
lebih
dari
25
%
juga
mempunyai
terkenanya katup aorta (stenosis atau regurgitasi).
Patofisiologi
Proses
menebal,
rematik
kalsifikasi
menyebabkan
dan
menjadi
lembar
berbentuk
katup
corong;
kalsifikasi anuler juga ada. Fusi komisura mitral, fusi korda
tendineadan memendeK dan katup menjadi rigid; sebagai
akibatnya, lembar katup menjadi khas bentuk busur kubah
selama diastolik pada ekokardiografl. Restriksi yang nyata
dari aliran darah menuju katup mitral mengakibatkan
gradien tekanan transvalvuler yang tcrgasntung cardiac
output, heart rate (waktu diastolik)dan ada atar ticlak
adanya
tendangan
kardiak
output
atrium
atau
normal.
heat
rate
Peningkatan
(menurunnya
pada
waktu
diastolik) mengharuskan aliran lebih tinggi melewat'
katup dan mengakibatkan gradien tekanan transvalvuler
paling linggi. Atrium kiri sering ditandai dengan dilatasi
dan takikardi supraventrikeLterutama atrium fibrilasi.
Aliran darah stasis pada atrium membentuk formasi
trombi, biasanya pada tarnbahan atrium kiri. Hilangnya
sistolik atrium normal (yang biasanya sekitar 20-30%
pengisian ventrikel) membutuhkan aliran diastolik lebih
tesar melewati katup untuk memelihara kardiak output
yang san a dan meningkatkan gradien transvalvuler.
Peningkatan akut pada tekanan atrium kiri secara
cepat dihantarkan kebelakang ke kapiler paru. Bila
tekanan kapiler paru secara akut naik diatas 25 mmHg,
transudasi
cairan
kapiler
mengakibatkan
udema
pulmonum. Peningkatan kronis dari tekanan kapiler paru
secara parsial dikompensasi dengan meningkatnya aliran
limfe
pulmoner
pulmoner
mengubah
vaskuler
resistence
menjadi
(PVR)
meningkatnya
dan
hipertensi
pujmoner. Menurunya komlpians paru dan meningkatnya
secara
sekunder
kerja
pernafasan
menimbulkan
dyspnea kronik.gagal ventrikel kiri sering dipicu oleh
peningkatan kronik atau akut dari afterload ventrikel
kanan.
Tanda
dilatasi
dari
ventrikel
kanan
dapat
mengakibatkan regurgitasi katup trikuspidal atau pulmoner.
Kejadian emboli umumnya pada pasien dengan
mitral stenosis dan atrial fibrilasi. Pengeluaran klot dari
atrium kiri mengakibatkan emboli sistemik,yang umumnya
sampai
ke
sirkulasi
otak.
peningkatan insiden emboli
hemoptisis
sering
dan
bronkitis
mengakibatkan
Pasien
juga
mempunyai
pulmoner,infark
berulang.
ruptur
dari
pulmoner,
Hemoptisis
paling
hubungan
vena
pulmonary brokhial. Nyeri dada pada 10-15% pasien
dengan mitral stenosis, bahkan tidak ada aterosklerosis
koroner;sebagai
etiologi
sering
sisa
yang
tak
bisa
dijelaskan tapi mungkin emboIi pada sirkulasi koroner atau
akut tekanan ventrike! kanan. Pasien menjadi serak
sebagai akibat dari kompresi laryngeal dari pembesaran
atrium kiri
Fungsi ventrikel kiri normal pada scbagian besar
pasien dengan mitral stenosis murni,tapi rusaknya fungsi
ventrikel kiri mungkin meningkat Iebih dari 25% pasien dan
kiranyp
menunjukan
sisa
kerusakan
dari
rematik
myokarditis atau hipertensi penyakit jantung iskemik.
Perhitungan Daerah katuo Mitral dan Gradien transvalvulaer
Hubungan sntara cardiac ooutput,daerah katup
dan gradiens dapat ditunjukan dengan keseimbangan
Gorlin:
Daerah katup = aliran yang melewati katup
K X √rata-rata gradien transvalvuler.
Dimana K adalah konstanta teakan hidrolik. Dimana
aliran katup diukur dalam ml/dtk,tekanan dalam mmHg,
dan daerah katup dalam cm 3,K= 38. Aliran katup mitral
(MVF) dapat diukur sebagai berikut:
MVF = Karuiak Output
Periode pengisian diastoIik X Meart Rate
Ekhokardiogiafi dua dimensi dan Dopier
dapat
digunakan untuk memperkirHkan kedua tekanan turun
melewati katup sterotik dan daerah katup. berdasarkan
asumsi itu kecepatan aliran darah paling besar pada
distal daripada proksima! dari obstruksi, keseimbangan
Bernaulli dapat disederhanakan :
∆P = 4 V2
Dimana AP adalah gradien tekanan (mmHg) dan V
adalah kecepatan aliran darah (m/dtk) scbehn distal dari
obstruksi. Pintu katup dapat diperkirakan dari vvaktu
mengambil
gradien
tekanan
puncak
awal
sampai
keluarnya satu sisi adalah harga asli, tekanan vvaktu
paruh (TA). Hubungan ini diperkirakan :
A = 220
TV2
Dimana A adalah pintu katap (cm 2) dan T iadalah
waktu dari kecepatan aliran puncak (Vmax) menuju
VmaxV2
(Vmax/1,4).
Hubungan
ini
berdasarkan
pengamatan bahwa T'A relatif konstan saat membukanya
pintu yang lebar untuk mengalirkan. Sjatu tekanan waktu
paruh dari 220 mdtk membuka daerah katup mitral
sebesar 1 cm2. Daerah katup dapat juga diperkirakan
dengan planimetri pada short axis ventn'kel kiri (gbr 21).
Tidak adanya mitral regurgitasi yang signifikan, daerah
katup mitral (MVF) dapat dibcdakan dari persamaan terus
menerus (lihat Bagian stenosis aorta):
MVA-SVmv/VTIms-jet
Dimana SVm tdalah stroke volume (trapsmitral)
dan VTIms adalah kecepatan. waktu integral dari sinyal
Dopier dari jet mitral stenosis; stroke volume dapat
dihitung dengan pengukuran daerah cross setcional dan
kecepatan integral Dopier pada ventrikel kiri aliran keluar
(lih bagian stenosis aorta).
Daerah katup mitral kurang dari 1 secara khas
dengan tekanan 20 mmHg saat isitirahat dan dispnea
dengan minimal pengerahan tenaga. Daerah katup mitral
kurang dari 2 cm 2 sering dirujuk sebagai stenosis mitral
kr.itis. Pasien dengan daerah katup antara 1,5-2,0 cm2
umumnya asimtomatik atau hanya gejala sedang dengan
minimal pengerahan tenaga. Meskipun kardiak output
dapat normal saat istirahat, tapi gagal meningkat sesuai
dengan pengerahan tenaga karena menurunnya prebad
ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Waktu dari onset geja!a sampai menjadi tidak
mampu.adalah 5-10 tahun. Pada saat itu banyak pasien
meninggal dalam waktu 2-3 tahun. Perbaikan dengan
operasi (open valvuloplusty) biasanya dapat menurunkan
gejala secara signikan. Mitral stenosis berulang selelah
valvulopasty biasanya diterapi dengan pergantian katup.
transeptai perkutaneus dengan ballon valvuloplasti dapat
digunakan pada usia muda tertentu dan pasien hamil
sebaik pada usia tua yang mempunyai calon pembedahan
jelek.
Mencjcmen
medik
dengan
suportif primer dan
dengan pembatasan aktifitas fisik, pembatasan sodium
dan diuretik. Digoxin berguna hanya pasien dengan
atrium fibrilasi dan respon ventrikel cepat. Dosis kecii obat
blok Padrenergik juga berguna untuk niengendalikan heart
rate pada pasien dengan gejala sedang sampai bcrat. Pasien
dengan riwayat cm bo I i dan dengan resiko tinggi (umur
lebih dari 40 tahun; atrium besar dengan atrium fibrilasi
kronis) biasanya diberi antikoagulan.
Menejemen Anestesi
A. Obyektif
Secara
,menjaga
prinsip
sinus
ritme
tujuan
(bila
hemodinamiknya
secara
adalah
preoperatif)
dan
menghindari takikardi, meningkatnya kardiak output yang
besar dan hipovolemik dan overload cairan harus diterapi
dengan cermat).
B. Monitoring
Monitoring hcmcdinamik penuh (tekanan intrartcrial
dan tekanan arteri pulmonni) umunya diindikasikan untuk
semua
proeour
operasi
besar
terutama
yang
berhubungan dengan pcrpindahan cairan besar. Terapi
cairan berlebihan
memcetuskan edema pulmo pade
pasien dengan penyakit berat. Tekanan arteri pulmo
sebaiknya
dimonitpr
ketat. Pengukuran
tekanan
baji
kapiler pulmo pada mitral stenosis mencerminkan gradien
transvalvuler
dan
pentingnya
tekanan
enddiastolik
ventrkel kiri. Penonjolan gelombang a dan menurunya
descent yang tanipak pada tekanan baji kapiler pulmo
dengan pasien sinus ritme. Penonjolan gelombang cv pada
CVP
adalah
mengindikasikan
regurgitasi
trikuspidal
sekunder. EKG yang khas menunjukan gelombang Pnotch
pada pasien dengan sinus ritme.
C. Pilihan agen
Pasien yang mu.ikin sangat sensitif dengan efek
vasodilatasi dari spinal dan epidural anestesi. Epidural
lebih disukai daripada spinal karena onsetnya lebih
gradual
blok
simpatisnya.
Ketamin
secara
tunggal
merupakan agen induksi yang jelek karena ranf; sang
simpatisnya.
Serupa
pancuronium
sebaiknya
dengan
takikardia
dihindari,
Bila
karena
menggunakan
agen yang digunakan, tipe opioid lebih baik daripada agtn
volatil.
Yang
disebut
terakhir
dapat
menimbulkan
vasodilatasi berlebihan atau inencetuskan rilme junctional
dengan kehilangan efektifitas'otrial kick . Bila dengan agen
volatil, halothan mungkin yang paling nyaman karena
menurunkan heart rate dan vasodilatasi minimal, tapi
agen volatil lain dapat digunakan secara aman, Nitros
okside sebaiknya digunakan secara hati-hati karena dapat
menyebabkan pen ingkatan PVR akut pada beberapa
pasien.
Takikardi intraoperatif dapat dikendalikan dengan
anestesi dalam dengan opioid (kecuali meperidin) atau
pbloker (esmolol atau propanolol). Bila ada atrial fibrilasi,
ventrikel rate harus dikendalikan dengan diltiazam atau
digoxin.
Verapamil
mungkin
kurarng
disukai
karena
menyebabkan vasodilatasi. Keadaan yang memburuk
secara
hemodinamik
dengan
takikardi
supraventrikel
mengharuskan kardioversi. Phenilefrin lebih disukai dari
efedrin
sebagai
Padrenergiknya
vasopresor
kurang.
karena
Terapi
aktifitas
hipertensi
akut
agon's
atau
menurunkan afterload dengan vasodilator poten diber'kanhanya dengan monitor hemodinamik yang lengkap.
.RECURCITASI MITRAL
Pendekatan pre opeiasi
Regurgitasi mitral dapat berkembang secara akut
atau tersembunyi sebagai akibat sejumlah gangguan.
ilegurgitasi
demam
mitral
kronik
biasanya
diakibatkan
reumatik
(sering
bersamaan
dtngan
oleh
mitral
stenosis); abnormalitas katub apparatus congenital atau
dapatan; atau dilatasi, destruks :, atau kalsifikas: annulus
mitralis. Regurgitasi mitral akut biasanya berhubungan
dengan iskemia atau infark miokard (disfungsi muskulus
papilaris atau rupture corda tendinec), endokartitis infektif,
atau trauma thorax.
Patofisiologi
Gangguan
utama
adalah
pengurangan
stroke
volume forward yang berkaitan dengan aliran darah yang
kembalj menuju atrium kiriselania systole. Ventrikel kiri
mengkornpensasi dengan dilatasi dan Teiingkatkan volume
end diastolic. Regurgitasi melalui katub mitral mengurangi
afterload
ventrikel
kiri
yang
sering
memngkatkan
kontraktilitas. Volume end sistolik masih normal tapi pada
akhirnya meningkat selama progresifitas penyakit. Dengan.
peningkatan volume end diastolic, volume ventrikel kiri
berlebih dapat menjaga output jantung normal bahkan
sewaktu
fraksi
ejeksi
berkurang.
Pasien
dengan
regurgitasi mitral kronik dapat terjadi hipertropi ventricular
kiri eksentrik dan gangguan kontraktilitas progresif sebagai
refleksi penurunan fraksi ejeksi (<50%). Pada pasien
dengan
regurgitasi
mitral
berat,
melampaui volume stroke forward.
volume
regurgitasi
Volume
regurgitasi
yang
meialui
katub
mitral
tergantung pada ukuran orificium katub mitralis (yang
dapat bervariasi dengan ukuran cavum ventrikel), detak
jantung (vvaktu sistolik), dan gradient t;kanan atrium kiriventrikel
kiri
selama
sistolik.
Faktor
terakhir
adalah
resistensi relative 2 jalur yaitu ventrikel kiri yang disebut
SVR dan kompliansi atrium kiri. Penurunan SVR atau
peningkatan tekanan rerata atrium kiri akan mengurangi
volume regurgitasi. Kompliansi atrial juga menetukan
manifestasi
klinis
utama.
Pasien
dengan
kompliansi
normal atau berkurang (regurgitasi mitral akut) terutama
mengalami kongestif vaskular pulmo dan edem. Pasien
dengan kompliansi atrial meningkat (regurgitasi miiral lama
menyebabkan atrium kiri dilafasi) menunjukan tanda,
output jantung yang rendah. Kebanyakan pasien berada
di antaia dua ekstrem dan menunjukan gejala kongestif
pulmoner dan output jantung yanf rendah. Pasien dengan
fraksi regurgitasi kurang dari 30% total stroke volume pada
umumnya mengalami gejala ringan. Fraksi regurgitasi 3060% menyebabkan gejala sedang dan fraksi iebih dari 50%
menyebabkan penyakit yang berat.
Ek.okardiografi, terutama TEE, sangat bermanfaat
menggambarkan patofisiologi yang mendasari tcrjadinya
regurgitasi mitralis sebagai panduan terapi. Pergerakan
katub
mitral
sering
dikategorikan
menjadi
normal,
berlebihan (prolap), atau restriktif. Gerak berlebih atau
prolaps
ditentukan
o'eh
pergerakan
katub
melewati/melebihi dataraa katub mitral dan masuk ke
atrium
kiri.
ekokardiografi
Pancaran
Dopier
regurgitasi
vvarna
ditindai
eksentrik
pada
dengan
katub
prolaps sedangkan pancaran sentral lebih tipikal pada
regurgitasi dengan pergerakan katub normal atau restriktif.
Menghitung Fraksi Regurgitasi
Untuk menghitung fraksi regurgitasi (RF), stroke
volume forward (SV) dan stroke volume regurgitasi (RSV)
hams diukur. Meskipun keduanya dapat diperkirakan
dengan data kateterisasi, pulsed Dopler echocardiography
menyediakan penghitungan akut. Stroke volume diukur di
left ventricular outlaw trad (LVOT) dan di katub mitral (LV)
dimana :
.
Stroke volume = cross sectional area (A) x TVI {lime velocity
integral) dan cross sectional area (A) dapat diperkirakan
sebagai A= 0,785 x (diameter)2
TVI
adalah
daerah
diperoleh
kecepatan
disbanding
melalui
waktu
pulsed
yang
Dopler.
Sehingga
RSV
regurgitasi mitral
= (AMVX VTI mv) - (ALVOT X TVI
LVOT
), dan
RF = RSV/SV
RSV
lebih
dari
65
mL
biasanya
berhubungan
dengan
regurgitasi mitral berat.
Terapi
vasodilatator
medis
adalah
termasuk
ACE
digoksin,
inhibitor.
diuretic,
dan
Pengurangan
afterload bermanfaat pada banya pasien dan bahkan
mungkin sebagai lifesaving pasien regurgitasi mitral akut.
Pengurangan
SVR
meningkatkan
SV
forward
dan
menurunkan volume regurgitasi. Terapi bedah biasanya
dilakukan pada pasien dengan gejala sedang sampai
berat. Operasi valvfloplasti dilakukan kapanpun mungkin
utnuk
menghindari
masalah
yang
berkaitan
dengan
pemindahan katub (misal tromboemboli, hemoragi, dan
kegagalan prostetik).
Managemen Anestesi
A. Tujuan
Managemen anestesi harus disesuaikan dengan
keparahan regurgitasi mitral seperti fungsi ventrikuler kiri,
Faktor yang merangsang eksaserbasi regurgitasi seperti
detak jantung pelan (systole panjang) dan peningkatan
afterload
akut
harus
dihindari.
Bradikardi
dapat
meningkatkan volume regurgitasi dengan menigkatkan
volume end diastolic ventrikel kiri dan dilatasi annulus
mitral. Detak jantung idealnya antara 80-100 kali/menit.
Peningkatan akut dari afterload ventrikel kiri, seperti
setelah pemasangan intubasi endotrakeal ddn stimulasi
operasi, harus diterapi dengan cepat tapi tanpa depresi
miokardial yang berlebihan Ekspansi volume berlebih
juga dapat memperburuk
ventrikel kiri.
B. Monitoring
regurgitasi dengan dilatasi
Monitor berdasar keparahan disfungsi ventrikel
sesuai
dengan
proseedur.
Monitoring
tekanrn
arteri
pulmonaer sangat berguna bagi pasien dengan simtomatik.
Pengurangan afterload intraoperatif dengan vasodilator
membutuhkan monitor hemodinamik penuh. Regurgitasi
mitral mungkin berdasar bentuk gelombang baji arteri
pumoner sebesar gelombang v dan kecepatan penunlnanjy.
tinggi gelombang v berbanding terbalik dengan kompliansi
vaskuler atrium dan pulmoner tapi berbanding lurus
dengar.
aliran darah pulmoner dan volume regurgitasi; gelombang v
tidak prominen pada pasien dengan regurgitas mitral kronik
kecuali terjadi perburukan tiba-tiba. Gelombang v yang
sangat lebar sering mubcul pada gelombang tekanan arteri
pulmoner bahkan tanpa kateter. Color flow Dopier TEE
sangat tidak ternilai dalarn menilai kuantitas keparahan
regurgitasi dan sebagai panduan terapi intervensi pasien"
dengan regurgitasi mitral beral. Dapat diartikan, aliran
darah membalik dalam pembirkih darah pulmoner selama
sistolik dengan regurgitasi mitral berat.
C. Pilihan
obat
Pasien
dengan
fungsi
ventrikuler
terjaga
cenderung membaik dengan teknik anestetik. Anestesi
spinal dan epidural ditolcransi dengan baik, bradikarid
dcegah. Pasien dengan gangguan ventrikel sedang sarripai
berat sering sangat sensitive terhadap efek depresan dari
obat
volatile.
diterima
Anestesi
pasien
dengan
mencegah
opioid
lebih
bradikardi.
dapat
Pemilihan
pancuronium sebagai relaksan otot dengan anestesi
opioid mungkin bermanfaat.
PROLAPS KATUB MITRAL
Pendekatan preoperative
Prolaps
katub
mitral
ditandai
dengan
klik
middiascolik'dengan atau tanpa bising sistolik apical lambat
pada auskultasi. Ini merupakan abnormalitas yang relative
sering pada lebih 5% populasi umum, paling umum terjadi
pada wanita (lebih dari 15%). Diagnosis berdasarkan
penemuan
auskultasi
dan
dikonfhmasi
dengan
ckokardiografi yang menunjukkan prolaps katub mitral
yang masuk ke atrium kiri saat systole. Pasien dengan
bising sering mempunyai gejala regurgitasi mitral Katub
mitral posterior lebih sering terpengaruh disbanding katub
anterioi.
Annulus
mi'ralis
Secara patologi, kebanyakan
atau
beberapa
mungkin juga
dilatasi.
pasien memiliki kelebihan
degenerasi
miksoniatoous
katub.
Kebanyakan kasus prolaps kasus mitral bersifat sporadic
atau familial. Insiden kasus prolaps katub mitral tinggi.
Ditemukan pada pasien den^an gangguan jaringan ikat
(terutama sindrom Marfan).
Mayoritas
asimtomatik
pasien
tapi
prolaps
pada
katub
prosentase
mitral
kecil
adalah
terdapat
degenerasi miksomatis progresif. Manifestasi, jika terjadi,
dapat berupa nycri dada, aritnra, emboli, regurgitas : mitral
florid, endokarditis infektif dan kematian mendadak.
Diagnosis dapat ditegakan secara p.-eoperasi melalui
auskultasi
klik
eKokirdiografi.
tapi
Prolpp
harus
clitckan
dikonfirmasi
olcli
maneuver
dengan
yang
menurunkan volume vcntrikel (preload). ECG biasanya
nornial
tapi
pada
beberapa
pasien
sering
terdapat
gelombang T inverse atau bifasik atau peiubahan segmen
ST. Biasa terjadi aritmia ventrikuler di'n atrial. Walaupun
brndiaritmia jupn dilnpoiknn, takiknrdi supraventrikuler
paroksimal
paling
sering
terjadi
mendukung
aritmia
Peningkatan insidensi abnormal AV bypass dilaporkan
pada pasien dengan prolaps katub mitral.
Kebanyakan pasien mempunyai kehiciupan yang
normal.
Sekitar
15%
mengalami
regurgitasi
mitral
progresif. Dengan persentase lebih kecil mengalami
embeli atau endokarditis infektif. Pasien dengan klik dan
bising sistolik mempunyai resiko lebih besar mengalarni
komplikasi.
Aiitikoagulan
atau
antiplatelet
mungkin
digunakan untuk pasien dengan riwayat emboli, sedang
obat (3 adrsnergic blocking sering dipakai untuk aritmia.
Managemen Anestesi
Penanganan
pasien
berdasar
gejala
klinis.
Kebanyakan pasien asimtomatik kecuali untuk antibiotik
profilaksis, tidak membutuhkan perawatan khusus. Pasien
dengan bisisng sistolik tampaknya mempunyai resiko lebih
besar mengalami endokarditis infektif. Aritmia ventrikuler
mungkin terjadi preoperatif, terutama sete'ah stimulasi
simpatetik dan akar. respon terhaoap lidokain atau β
adrenergic blocking. Anestesi relatif dalam dengan bahan
volatile
biasanya
intraoperatif.
menurunkan
Regurgitasi
mitral
kemungkinan
karena
aritmia
prolaps
pada
umumnya dirangsang oleh penurunan ukuran ventrikuler.
Hipovolemi dan faktor yang meningkatkan kekosongan
ventrikuler
seperti
penurunan
aflerload
dengan
aktifitas
fenilefrin)
lebih
peningkatan
sebaiknya
agonis
dipilih
α
tonus
dihindari.
adrenergic
terutama
simpatis
agonis
Vasopresor
murni
β
atau
(seperti
adrenorgic
(efedrin).
STENOSIS AORTA
Pcndekatan Preoperatif
Stenosis aorta valvular paling sering disebabkan
oleh obstruksi terhadap aliran ventrikel kiri. Obstruksi
aliran
keluar
ventrikel
kiri
jarang
berkaitan
dengan
kardiomiopati hipertrofi, stenosis subvalvular kongenital,
rheumatik, atau degeneratif. Aonormalitas dari jumlah titik
(paling sering katub bikuspid) atau dalam anatomi mereka
msnyebabkan turbulensi yang melukai katub dan bahkar
rnengawali terjadinya stenosis. Stenosis aorta rheumatik
jarang terjadi, lebih sering berhubungan dengan regurgitasi
mitral atau kelainan katub mitral. Bentuk degeneratif paling
banyak, kaisifikasi stenosis aorta, kerusakan akibat deposit
calcium di atas litik puncak, menghalangi dari pembukaan
penuh.
Patofisiobgi
Berbanding balik dengan obstruksi akut aliran keluar
ventrikel kiri, yang secara cepat dilatasi ventrikel dan
mengurangi SV, obstruksi kareni stenosis aorta valvular
berangsur-angsur sesuai ventrikel, untuk kompensasi dan
menjaga SV. Hipertrofi ventrikel konsentrik memungkinkan
ventrikei kiri menjaga SV dengan rnenimbulkan gradien
transvalvular dan untuk mengurangi tekanan dinding
ventrikuler.
Stenosis aorta tetap eksis ketika orficium katub
aorta dikurangi sampai 0,5-0,7 cm 2 (normal adalah 2,53,5cm2).
Dengan
stenosis
derajat
ini,
pasien
pada
umumnya mempunyai gradien transvalvular sampai 50
mmHg saat istirahat (dengan output jantung normal) dan
tidak mungkin untuk meningkatkan output jantung cukup
besar.
Peningkatan
gradien
transvalvular
tidak
meningkatkan SV secara signifikan. Area katub airta antara
0,7-0,9 cm2 sering berhubungan dengan gejala ringan
sampai
sedang.
mokardial
Stenosis
secara
aorta
lama,
progresif
kontraktilitas
memburuk
dan
membahayakan fungsi ventrikel kiri. Pada umumnya
pasien dengan stenosis aorta mempunyai periods laten
panjang yaitu 30-60 tahun (tergantung penyebab)sebelum
gejala signifikan berkembang.
Pasien dengan stenosis aora mempunyai trias yaitu
dispnea saat aktifitas, angina, dan sinkop ortostatik atau
aktifitas. Gambaran proniinen stenosis aorta adalah
penurunan
kompliansi
ventrikel
kiri
sebagai
akibat
hipcrtropi. Disfungsi diastolik adalah akibat peningkatan
masa
otot
ventrikel,
fibrosis,
atau
iskemia
miokard.
Sebaliknya pada volume end diastolik ventrikel kiri yang
masih
normal
tekanan
end
sampai
penyakit
diatole
ventrikel
yang
kiri
sangat
lama,
meninpkat
awal.
Penurunan gradien tekanan diastolik antara atrirm kiri
dengan ventrikelkiri dibanding pengisian vertrikel yang
menjadi tergantung kontraksi atrial normal. Hilangnya
sistole atiial dapat menyebabkan gagal jantung kongestif
atau hipotensi pada pasien dengan stenosis aorta. Output
jantung
dapat
normal
pada
pasien
simtoniatik
yang
istirahaf tapi secara karakterirtik tidak sesuai dengan
peningkatan Iatihan. Pasien niungkin mengalami angina
walaupun tidak ada CAD. Myokardial oxygen demand
meningkat karena hipertropi ventrikel, sedangkan suplai
oksigen miokard menurun akibat kompresi pembuluh darah
koronaria
intramiokarJ
oleii
karena
tekanan
sistolik
intracavkas yang tinggi (sampai 300 mmHg). Sinkop saat
aktifitas
atau
sinkop
dekat
diperkirakan
karena
ketidakmampuan. toleransi vasodilatasi jaringan dot pada
saat
Iatihan.
Aritmia
memulai
hipoperfusi
berat
dan
mungkin juga sinkop serta kemaiian mendadr.k pada
beberapa
pasien.
Emboli
kalsium
menyebabkan
komplikasi neurelogi.
Menghitung Gradien Katub Aorta dan Transvalvufar
Seperti stenosis mitralis, aren katub diperoleh
dari data kateterisasi karena gradien tramvalvular sesuai
dengan output jantung. Menggunakan persamaan Gorlin :
Area katub = aliran yang melalui katub/K x egradien rerata
transvalvular Aliran katub aorta dituijukkan dalam mL/s,
tekanan sebagai mmHg, dan area katub sebaga: cm2; K
=44. aliran kaiu'c aorta dapat dihitung dari: Aliran katun
aorta = output jantung / (periode ejeksi sistelik x denyut
jantung) Seperti mitral stenosis, gradien tekanan yang
mclalui katub aorta dapat diketahui secara noninvasif
inenggunakan ekokardiografi Copier gelombi.ng kontinu.
cP = 4V2 dirr.ana CP adalah puncak gradien tekanan
(minHg) dan V adalah puncak velociti aliran darah (m/s)
distal ke obstruksi. Puncak velociti leoih dari 4,5 m/s
menunjukkan adanya stenosis berat. Terlebih lagi jika area
proksimal
stenosis
(LVOT)
dapat
diukur,
kelanjutan
persamaan
dapat
diaplikasikan untuk memperkirakan area katub. Walaupun
TVI atau velociti maksimum dapal digunakan : A2 = A1V1/V2
dimana A2 adalah area katub, A 1 adalah area LVOT, Vi
aliran velociti maksimum melalui katub aorta. Adanya
regurgitasi aorta tidak mempengaruhi akurasi perhitungan.
Terapi
Pada pasien tersebut uniuk monitoring iskemia,
preload ventrikel, kontraktilitas, fungsi katub, dan efek
intervensi terapeutik.
C. Pilihan Obat
Pasien
dengan
stenosis
sedang (biasanya asimtematik)
aorta
ringan
sampai
mentoleransi anestesi
spinal atau epidural. Teknik ini sebaiknya dilakukan dengan
sangat hati-hati karena dapat terjadi hipotensi akibat
pengurangan preload, afterload, atau keduanya. Anestesi
epiaural lebih dipilih daripada anestesi spinal karena onset
hipotensi
lebih lambat. Anestesi sp;na! dan epidural
merupakan kontraindikasi pada pasien dengan stenosis
aorta berat.
Pomilihan obat anestesi innum sangat penting
untuk pasien stenosis aorta simtomatis (sedang sampai
berat).
Pada
pasien
ini,
anestesi
dengan
opioid
menyebabkan depresi jantung minimal; obat induksi non
opioid yang aesuai termasuk etomidate dan kombinasi
ketamine dan benzodiazepin. Jika menggunakan obat
volatil, konsentrasi obat harus enar-benar dikontrol untuk
mencegah depresi miokardial berlebih, vasodilatasi, atau
hilangnya sistole atrial normal. Takikardi dan hipertensi
dapat
menyebabkan
iskemia
harus
diterapi
dengan
ireningkatkan kedalaman anetesi. Jika menggunakan obat
(3 adrenergic blocking, lebih dipilih esmolol karena waktu
paruh pendek. Pada umumnya, pasien dengan stenosis
aorta sangat sensitif terhadap vasodilatator. Karena
ketidakseimbangan
oksigen,
supia;
merekatidak
miokardial
yang
mentoleransi
terganti'irg
bahkan
terhadap
hipotensi derajit ringan. Hipotensi sebaiknya diterapi
dengan
fenilefrin
dosis
supraventrikuslr
Lemodinamik
kardioversi.
adanya
kecil
(25-50
intraoperatif
harus
Ektopi
iskemi)
dengan
diterapi
ventrikel
biasanya
mg).
dengan
(sering
kurang
Takikardi
gangguan
sinkronisasi
menggambarkan
ditolerasni
secara
hemodinamik dan sebaiknya diterapi denga.i lidokain
intravena.
Amiodarone
pada
umumnya
aritmia supraventrikel dan ventrikel.
KARDIOMIOPATI HIPERTROFI
efektif
untuk
Pendekatan preoperatif
K.ardiomiopati hipertrfil dapat bersifat herediter
(biasanya dengan penetrasi bervariasi) atau dapat terjadi
sporadik.
Dapat
mengacu
nama
lain
:
idiopathic
hypertrophic subaortic stenosis, hipertrofi septal as.mctris,
kardiomiopati obstruktif, dan stenosis subaortic mukular.
Ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri heterogen dengan
penyebab
tidak
jelas.
Hipertrofi
otot
secara
khas
menunjukkan susunan seluler abnormal.
Pasien yang menunujukkan disfungsi diastolik yang
direfleksikan oleh peningkatan tekanan end diastolik
ventrikel kiri valaupun fungsi ventrikel hiperdinamik.
Kesulitan diastolik mungkin karena hipertrefi otot abnormal
yang cenderung terletak di atas septum intervenfrikuler di
bawah katub aorta; jurang hanya di apeks ventrikel. Sekitar
25% pasien, hipertrofi menyebabkan obsnuksi dinamik
aliran keluar ventrikel kiri selama sistole. Obstruksi
disebabkan oleh nenyempitnya daerah fubaorta akibat
systolic anterior motion (SAM) katub mitral anterior
melawan hipertrofl septum. SAM mungkin akibat efek
Venturi di katub anterior selama ejeksi cepat dan ventrikel
hipertrofi. Berlawanan dengan obstruksi terfiksir (stenosis
aorta valvular), akibat obstruksi (dan gradien tekanan)
adalah dinamik dan puncak di mid sampai sistole akhir.
Derajat obstruksi befvariasi pada setiap detak. Faktor
yang
cenderung
memperburuk
obstruksi
ada-Iah
kontraktilitas, penurunan volume ventrikel, dan penurunan
aflerload venfWkel kiri, Regurgitasi mitral sekunder sampai
SAM berkaitan dengan kegr.galan katub mitral meiuitup saat
sistolilc akhir sehingga. menyebabkan pancaran regurgitan
di posterior. Stuhi anatomi juga menyebutkan bahwa
kebanyakan pasien mempunyai abnormalitas katub mitral,
leaflet
mitral
terutama
anterior
yang
lebih
panjang
dibanding normal.
Kebanyakan
simtomatis
aktifitas,
pada
fatique,
pasien
asimtomatik.
umumnya
sinkop,
mongeluh
near
sinkop,
Pasien
yang
dispnea
saat
atau
angina.
Slmtom tidak dibutuhkan korelasi dengan adanya atau
keparahan cbstruksi aliran keluar ventrikel kiri. Kematian
mendadaic akibat jantung sering sebagai manifestasi
pertama kelainan pada pasien kurang dari 30 tahun dan
paling
banyak
menyebabkan
kematian.
Aritnia
supraventrikuier dan ventrikuler biasa teijadi. Pasien
obstruksi mempunyai karakter bising sistolik keras.
ECG menggainbarkan hipertrofi ventrikel kiri dan dalain,
gelombang Q luas. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan
ekokardicgrafi. Bahkan pasien asimtomatik menunjukkan
defek perfijsi miokardial
Puncak
gradien
dengan thalium
tekanan
dapat
201
diukur
scan.
dengan
ekokardigrafi Dopier dengan inencnlukan puncak velociti
pada LVOT.
Terapi dengan P adrenegik dan calcium channel
blocking. Kedua obat tersebut menurunkan kontraktilitas
dan dapat mencegah meningkatnya
subaortik
pada
blocking
juga
pasien
obstruksi.
memperbaiki
gradien
tekanan
Calcium
channel
kompliansi
diastolik
(relaksasi). Amiodarone; pada umumnya efektif untuk
aritmia supraventrikuler dan ventrikuler. Nitrat, digoksin,
dan
diuretik
dihindari
arena
memperparah
obstruksi
ventrikel kiri. Persiapan miomektomi atau miotomi bagi
pasien dengan gejala sedang sampai berat; TEE adalah
alat bantu yang sangat tidak ternilai.
Managemen Anestesi
Evaluasi pasien kardiomiopati hipertrofi preoperasi
sebaiknya fokus pada evaluasi potensi obstruksi dinamik,
aritmia malignan, dan skemia miokard. Hasil ekokardiografi
(atau angiografi) dan monitoring Holter idealnya dilihat
dan dilkukan
bertujuan
oleh
ahli
untuk
menambah
meminimalisir
volume
hipovolemia,
dan
jantung
(kardiologi). Anstesi
aktifasi
intravaskular
merninimalkan
untuk
penurunan
simpatis,
mencegah
afterload
ventrikel kiri.
Dibutuhkan monitoring untuk obstruksi berat dan
prosedur operasi. Monitor hemodinamik penuh untuk
mengawasi
terapi
cairan
pada
kompliansi
ventrikel
abnormal. Bentuk gelombang tekanan arteri pada pasien
obstruksi mungkin bifida (denyut bisfcrien): puncak initial
nampak
pada
ejeksi
ventrikuler
unobstruksi
awa!
sedangkan puncak kedua serta penurunan berikutnya
sebagai akibat obstruksi dinamik.
Pada pasein dengan obstruksi signifikan, beberapa
derajat depresi miokardial biasanya diperlukan dan dapat
dicapai dengan menggunakan obat anestesi volatile
terutama
lialotan
dan
enfluran.
β
adrenergik
juga
bermanfaat untuk menetralkan efek aktifasi simpatis dan
penururan obstruksi. Anestesi regi onal mengeksaserbasi
obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dengan mening-katkan
preioad dan afterload jantung. Fenilefrin dan agonis α
adrenergic murni lainnya merupakan vasopresor ideal
karcna
tidak
meningkatkan
kontraktilitas
tapi
menambah SVR (afterload ventrikel)
RECURGITASI AORTA
Pendekatan preoperatif
Regurgitasi
aorta
biasa
terjadi
perlahan
dan
progrcsif (kronik) tapi juga dapat lorjadi dengan cepat
(akut). Regurgitasi aorta kronik dapat disebabkan oleh
abnormalitas katub aorta, batang ko.ta, atau keduanya.
Abnormalitas katub biasanya kongenital (katub bikuspid)
atau berkaitan dengan demam reumati. Penyakit yang
melibatkan
aorta
ascenden
menyebabkan
regurgitasi
dengan dilatasi anjlus aorta; termasuk di antaranya
adalah sipilis, ektasia anuloaorta, nekrosis medial kistik
(dengan atau tanpa sindrom Marfan), spondilitis ankilosing,
reumatoid, dan artritis psoriatik serta berbagai kelainan
jaringan ikat lain. Insufisiensi aorta akut paling banyak
diikuti endokartrdif is infektif, trauma, atau diseksi aorta.
Pafofisiologi
Tanpa menghiraukan penyebab, regurgitasi aorta
menyebabkan volume ventrikel kiri overload. SV forward
yang efcktifdikurangi karcna aliran darah balik(regurgitan)
ke ventrikel kiri selama diastole. Tekanan distolik arieri
sistemik dan SVR rendah. Penurunan af'erload jantung
menibantu memfasilitasi ejcksi ventrikel. SV total adalah
junilah dari stroke volume eieklif dan volume regurgitan.
Volume
regurgitan
tergantung
detak
jantung
(waktu
diastole) dan gradien tekanan diastole yang melalui katub
aorta (tekanan aorta diastolik dikurangi tekan«in end
diastolik
ventrike!
meningkatkan
peningkatan
kiri).
Denyut
regurgitasi
waktu
karena
diastolik
jantung
lambat
ketidakseimbangan
sedangkan
peningkatan
tekanan arteri diastolik menambah volume regnrgitan
dengan meningkatkan gradien tekanan untuk aliran
Dengan
regurgitasi
aorta
kronik,
ventrikel
kiri
dilatasi secara progresif dan menjadi rpertrcpi eksentrik.
Pasien dengan regurgitasi aorta berat mempunyai volume
end diastolik erbesar dari berbagai penyakit jantung;
jantung dilatasi secara masif sering engacu pada antung
bovinum. Peningkatan volume end diatolik menjaga SV
efektif karena volume end iastolik tidak berubah. Berbagai
peningkatan
volume
regurgitan
dikompensasi
oleh
eningkatan volume end diastolik. Tekanan end diastolik
ventrikel
kiri
pada
umumnya
ormal
atau
sedikit
meningkat karena kompliansi ventrikel pada awalnya
meningkat. Seperti erburukan fungsi ventrikel, fraksi ejeksi
menurun
dan
gangguan
pengesongan
ventrikel
ermanifestasi sebagai peningkatan bertahap tekanan end
diastolic ventrikel kiri dan volume id sistolik.
Inkompetensi
menyebabkan
mendadak
dilatasi
katub
kompensatori
aorta
atau
tidak
pertropi
ventrikel kiri. SV efektif secara cepat turun karena
ventrikel berukuran normal tiak dapat mengakomodasi
pembesaran
volume
regurgitan
secara
mendadak.
Peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri yang
mendadak
ditransmisi
balik
ke
sirkulasi
paru
dan
menyebabkan kongesti paru akut.
Regurgitasi aorta akut ditunjukan dengan adanya
onset edem paru mendadak dan hipotensi sedangkan
regurgitasi kronik biasanya mengalami gagal jantung
kongestif tersembunyi. Gejala biasanya minimal (pada
bentuk kronik) ketika volume regurgitan masih di bawah
40% SV tapi menjadi berat/parah ketika melcbihi 60%.
Angina dapat terjadi bahkan tanpa disertai penyakit
koronaria. Miokardial oxygen demand meningkat akibat
hipertrofi otot dan dilatasi sedang suplai daiah miokard
berkurang oleh tekanan diastolic rendah di aorta sebagai
akibat regurgitasi.
Menghitung Fraksi Regurgitan dan Ukuran Keparahan
lain
Seperti regurgitasi mitral, RSV dan RF untuk
regurgitasi
aorta
dapat
diperkirakan
dengan pulsed
Dopier echocardcgraphy. Stroke volume diukur di taktus
outflow ventrikel kiri
(LVOT) dan katub mitral (MV). Sehingga :
RSV
regurgitasi aorta
= RSV / SV.
= (A
LVOT
X TVI
LVOT
) - (A
MV
X VTI mv)
dan RF
Tekanan waktu paruh (T12 lihat di seksi stenosis
aorta)
pancaran
regurgitan
adalah
parameter
ekokardiografi lain yang berguna untuk menilai derajat
regurgitasi aorta. Waktu paruh lebih pendek merupakan
regurgitasi yang lebih parah; regurgitasi berat cepat
meningkatkan
tekanan
diastole
menghasilkan
keseimbangan
ventrikel
tekanan
kiri
lebih
dan
cepat.
Sayangnya, T½ dipengaruhi tidak hanya oleh area orifisium
regurgitan tapi juga oleh tekanan aorta dan ventrikel.
Pacaran regurgitasi aorta dengan T½ kurang dari 240 ms
berhubungan dengan regurgitasi berat.
Terapi
Kebanyakan pasien regurgitasi aorta kronik bersifat
asimtomatik selama 10-20 tahun. Sekali simtorn nampak,
perkiraan
waktu
bertahan
sekitar
5
tahun
tanpa
penggantian katub. Digitalis, diuretik, dan pengurangan
afterload terutama dengan ACE inhibitor pada umumnya
menguntungkan pasien dengan regurgitasi aorta kronik.
Penurunan tekanan darah arterial mengurangi gradien
diastole regurgitasi. Pasien dengan regurgitasi aorta kronik
sebaiknya dioperasi sebelum terjadi disfungsi ventrikel
ireversibel. dobutamin) dan vasodilatitor (ivtropruside).
Operasi dini diindikasikan untuk pasiep dengan regurgitasi
aorta
akut,
managemen
medis
dengan angka kematian tinggi.
Managemen Anestesi
A. Tujuan
tunggal
berhubungan
Kecepatan jantung hams dijaga di atas batas normal
(80-100
kali/menit).
Bradikardi
dan
peningkatan
SVR
meningkatkan volume regurgitan pada pasien regurgitasi
aorta
sedangkan
takikardi
dapat
mcnyebabkan
iskemi
miokard. Depresi miokard berlebih juga harus dihindari. Harus
dijaga kompensasi yang meningkatkan preload jantnng tapi
penggantian cairan ber'ebih dapat menyebabkan edem
pulmo. ,
B. Monitoring
Monitoring hemodinamik penuh sebaiknya dilakukan
pada semua pasien regurgitasi aorta akut dan regurgitasi
kronik berat. Penutupan prematur katub mitral sering terjadi
selama regurgitasi aorta akut dan mcnyebabkan tekanan
kapiler paru meningkat sehingga memberi perkiraan tekanan
end diastole ventrikel kiri yang salah. Adanya gelombang v
yang bcsar menunjukan regurgitasi mitral sekunder sampai
dilatasi ventrikel kiri. Gelombang tekanan arteri pasien
regurgitasi aorta mempunyai khas tekanan nadi yang sangat
lebar. Denyut bisferies juga nampak pada beberapa pasien dan
diperkirakan akibat ejeksi yang cepat dari SV besar. Color
flow Dopier TEE sangat tidak ternilai dalam menilai derajat
regurgitusi dan memandu terapi intervensi. Aliran balik darah
di aorta sepanjang diastole (holodiaiole) dengan regurgitasi
aorta
berat;
aliran
balik
holodiastole
aorta
terdeteksi,
regurgitasi yang lebih berat.
C. Pilihan Obat
Kebanyakan pasien mentoleransi anestesi spinal dan
epidural
asalkan
volume
intravaskular
terjaga.
Ketika
anestesi
unum
mungkin
tepat
dibutuhakan,
karena
isofluran
berk.iitan
dan
desflurane
dengan
vasodilata.
Teknik.anestesi umum dengan opioid lebih dapat diterima
pasien dengan depresi fungsi ventrikei. Pancuronium adalah
pilihan tepat sebagai muscle rc'aksan dengan teknik yang
terakhir karena sering mencegali bradikardi. Pengurangan
afterload intraoperasi dengan nitropruside membutuhkan
pengawasan penuh terhadap hemodinamik. Efedrin adalah
vasopresor yang dipilih sebagai terapi hipotensi. Fenileff-in
dosis keeii (25-50 mg) dapat digunakan ketika hipotensi jelas
disebabkan oleh vasodilatasi berlebih. Fenilefrin dosis besar
meningkatkan SVR (dan tekanan distolik arteeri) s<. rta
niungkin mengeksaserbasi regurgitasi.
REGURGITASI TRIKUSPID
Pendekatan preoperatif
Sampai
70-90%
pasien
ditemukan
regurgitasi
trikuspid pada ekokardiografi; volume regurgitan pada
kasus ini hampir tidak signifikan. Secara klinis regurgitasi
trikuspid paling senng karena vasodilatasi ventrikel kiri
akibat
hipertensi
pulmoner
yang
disebabkan
oleh
kerusakan ventrikel kiri kronic. Regurgitasi trikuspid juga
dapat menyebabkan endokarditis infektif (biasanya pada
penyalahgunaan obat injeksi), demam reumatik, sindrom
kursinoid, trauma thorax, atau mungkin anomali Ebstein
(letak katub yang salah yaitu ke depan bawah karena
abnor-malitas leaflet katub tambahan).
Patofisiologi
Kerusakan ventrikel kiri kronik sering menyebabkan
peningkatan
aftc:load
tekanan
kronik
vaskuler
menyebabkan
pulmcner.
dilatasi
Peningkatan
progresif
dari
dinding tipis ventrikel kiri dan dilatasi anulus trikuspid
berlebih menye-babkan regurgitasi. Peningkatan volume
end
diastole
menyebabkan
ventrikel
ka-nan
mengkompensasi volume regurgitan dan menjaga aliran
forward efektif. Ka-rena atrium kanan dan vena kava
komplian dan dapat mengakomodasi volume overload,
tekanan rerata atrium kanan dan vena sentrali sedikit
meningkat.
Peningkatan
akut
pulmonaris
meningkatkan
dan
volume
tekanan
arteri
regurgitan
dan
direfleksikan oleh peningkatan tekari,an vena sentral.
Peningkatan mendadak afterload ventrikei kanan secara
tajam
mengurangi
output
ventrikel
kanan
efektif,
mengurangi preload ventrikel kiri, dan dapat menimbulkan
hipotensi sistemik.
Hipertensi
vena
kronik
menimbulkan
hepar
kongestif pasif dan disfungsi heaptik progresilyang dapat
menyebabkan sirosis jantung. Kerusakan ventrikel kanan
berat
dengan
overload
jantung
kiri
mungkin
juga
menghasilkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale
yang tertutup tidak sempurna (atau probe paten) schingga
dapat terjadi hipoksemia.
Menghitung Volume RegurfiLin dan Tekanr.n Arteri
Pulmoner
Untuk
menghitung
volume
rcgurgitan,
stroke
volume dihitung di katub trikuspid dan tempat yang tidak
terpengaru/i Iain sepcrti LVOT atau katub mitral.
RSV
renurgitasi trikuspid
=
(A
TV
x VT
TV
- A
LVOT
x TVI L VO T )
Dimana ATv adalah daerah katub trikuspd dan VTI Tv
adalah integral velociti wak'tu aliran yang melalui katub
trikuspid.
Regurgitasi
trikuspid
berat
sistolik
normal
mengalir masuk ke atrium kiri dibalikan cian kebrlikan
aliran juga dapat diobservasi di pembuluh darah hepatik.
Tekanan
arteri
pulmoier
sistolik
(PAS)
dapat
diperkirakan dari puncak velociti regurgitan : ΔP = 4 x V2
dimuna A P adalah gradien tekanan sistolik (mmHg) antara
ventrikel kanan dengan atrium kanan,
v
adalah puncak
velositi aliran darah (m/s) pancara regurgitan. Jika lekanan
vena sentral (CVT) uikctahui maka PAS = CVP + Δ P.
Terapi
Regurgitasi trikuspid pada umumnya sangat ditoleransi.
pasien. Ketika tidak ada
hipertensi pulmoner, dapat
inentoleransi eksisi,katub trikuspid komplit. Karena kelainan
dasar
biasanya
lebih
penting
dibanding
regurgitasi
trikuspid sendiri, terapi ditujukan pada proses penyakit
yang
mendasari.
Regurgitasi
sedang
sampai
berat,
anuloplasti trikuspid mungkin dilakukan dengan dibantu
penggantian katub lain.
Managemen Anestesi
A. Tujuan
Tujuan hemodinamik langsung pada penyakit yang
mendasari. Hipovolemi dan faktor-faktor yang menyebabkan
pemngkatan afterload ventrikel kanan seperti hipoksia dan
asidosis harus dihindari untuk tnenjaga SV vemrikel kanan
dan preload ventrikel kiri tetep efektif. Tekanan end skspirasi
positif dan tekanan jalan nafas tinggi tidak diinginkan selama
ventilasi mekanik karsna mengurangi venous return dan
meningkatkan afterload ventrikel kanan.
B. Monitoring
Mengawasi tekanan vena sentral dan arteri pulmoner
sangat bermanfaat. Yang terakhir tidak selalu mungkin,
seperti aliran regurgitan besar membuat pemasangan
kate'er arteri
pulmoner
rulit
melalui
katub trikuspid.
CVP sangat berguna dalam mengetahui rungsi ventikel
kanan
sedangkan
pengukuran
tekanan
afterload
arteri
aan
preload
pulmoner
menuntut
ventrikel
kiri.
CVP
menunjukkan disfungsi ventrikel kanan yang memburuk.
Tidak ada penurunan x dan gelombang cv terdapat pada,
bentuk
gelombang
termodilution
CVP.
seolah-olah
Pengukuran
meningkat
output
karena
jantung
regurgitasi
trikuspid. Coior flow Dopler TEE penting untuk mengevaluasi
keparahan regurgitasi dan abnormalitas lain.
C. Pilihan Obat
Pemilihan
penyakit
yang
obat
anestesi
mendasari.
sebaiknya
Pada
berdasarkan
umumnya,
pasien
mentoleransi ancstesi spinal dan epidural dengan baik.
Koagulopati sekunder sampai disfungsi hepar disingkirkan
sebelum teknik regional. Selama anestesi umum, nitrooksida
mengsksaserbasi Iiipertensi pulmoner dan diberikan dengan
hati-hati.
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Pendekatan preoperatif
Penyakit jantung kongenital nampaknya meliputi
daftar abnormalitas yang tak henti-hentinya yang mungkin
terdeteksi pada bayi, masa kanak-kanak awal, jarang pada
dewasa. Insiden penyakit jantung bawaan di seluruh
kelahiran hidup mencapai 1%. Riwayat alami beberapa
efek pada pasien sering bertahan sampai dewasa. Jumlah
orang dewasa yang bertahan dengan penyakit jantung
bawaan
nampaknya
terus
meningkat,
kemungkinar.
Sebagai akibat pemberian terapi medis. Peningkatan jumlah
pasien dengan penyakit jantung bawaan ditemukan selama
operasi non jantung dan rujukan obstetric
Kompleksitas dan variari patofisiologi defek jantung
kongenital
sulit
diklasifikasikan.
Skema
yang
sering
digunakan terdapat di tabel 20-18. Keba-nyakan pasien
terdapat
sianosis,
abnormalitas
kerusakan
asimtomatik.
jantung
Sianosis
kongestif,
akibat
atau
hubungan
intrakardiak abnormal sehingga chrah tanpa oksigcn
mencapai sirkulasi arteri sistemik
kanan).
Gagal
jantung
kongestif
(shunting
paling
kiri
ke
prominen
dengan defek yang mengobstruksi alirn keluar ventrikel
kiri atau meningkatnya aliran darah pulmoner. Kemudian
biasanya
berkaitan
dengan
hubungan
intrakardiak
abnormal dimana mengembalikan darah teroksigenasi ke
jantung kanan (shunting kiri ke kanan). Shunting kanan ke
kiri pada umumnya mengurangi aliran darah pulmoner,
beberapa
lesi
komplek
meningkatkan
aliran
darah
pulmoner bahkan terdapat pirau kanan ke kiri. Pada
banyak kasus terdapat lebih dari 1 lesi. Kenyataannya,
bertahan dengan banyak anomali (transposisi, total
anomalous venous return, atresia pulomoner) tergantung
pada adanya lesi shunting lain (misal patent ductus
arteriosus,
patent
foramen
ovale,
ventriculer
septal
defect). Hipoksemiakronik pada pasien penyakit jantung
sianotik
darah
menvebabkan eritrositosis.
Peningkatan
sel
merah dikarenakan sekresi eritropoetin dari ginjal
meningkat, untuk mengembalikan konsentrasi oksigen
jaringan menjadi normal. Sayangnya, viskositas darah
juga dapat meningkat sampai titik
dimana mengganggu
pengangkutan oksigen. Defisiensi
besi mengeksaserbasi
hiperviskositas dengan membuat sel darah merah lebih
rigid dan kurang berbentuk dalam mikroshkulasi. Ketika
oksigenasi jaringan kembali normal, hematokrit stabil
(biasanya <65%) dan tidak terdapat simtom srndrom
hiperviskositas,
pasien
dikatakan
mempunyai
eritrositosit terkompensasi. Pasien dengan eritrositosis
tidak terkqmpensasi tidak menentukan keseimbangan ini,
mereka mengalami gejala hiperviskositas dan mungkin
berisiko komplikasi trombotik terutama stroke. Bertambah
buruk dengan adanya dehidrasi dan defisiensi besi. Faktorfektor yang menyebabkan stroke pada orang dewasa
adalah plebotomi dan aspirin atau terapi
antikoagulan
berlebih. Plebotomi umumnya tidak direkomendasikan
jika tidak didapatkan gejala hiperviskcsitas dan hematokrit
<65%.
Abnormalitas
dengan
penyakit
koagulasi
jantung
biasanya
sianosis.
pada
pasien
Jumlah
platelet
cenderung rendah-normal dan banyak pasien dengan
defek
koagulasi
yang
jelas.
memperbaiki
hemostasis
Hiperurisemi
sering
reabsorbsi
Arthritis
sekunder
Plebotomi
pada
terjadl
urat
beberapa
karena
sampai
pasien.
peningkatan
hipoperfusi
renal.
gout jarang tapi hiperurisemi dapat menye
babkan gangguan renal progresif.
Dopier
mungkin
preoperasi
membantu
Ekokardiografi
menemukan
anatomi
defek, mengkonfirmasi atau menyingkirkan eksistensi
lesi lain atau komplikasi, signifikasi fisiologi, dan efek
berbagai terapi intervensi.
Managemen Anestesi
Populasi pasien dalam 4 kelompok yaitu menjalani
operasi koreksi jantung dan tidak membutuhkan operasi
lagi; hanya menjalani operasi paliatif; belum menjalani
operasi jantung sama sekali; dan kondisi yang tidak
memungkinkan operasi serta
menunggu
transplantasi
jantungJi Walau managemen pada kelompok pertama sama
seperti orang normal (kecuali pada kondisi terapi antibiotik
orofilaksis),
perawatan
kelompok
lain
membutuhkan
pengertian patofisiologi defek ini. Pahkan pasien yang
mendapat operasi koreksi jantung mudah mendapat
masalah
perioperasi.
mengeliminasi
meningkatkan
resiko
resiko
Beberapa
endokarditis
melalui
prosedur
operasi
sedangkan
lainnya
penggunaan
katiib
atau
saluran prostetik atau pembuatan saluran baru. Pasien
dengan ostiu sekundum ASD dan stenosis pulmonal ringan
mempunyai resiko paling rendah.
Managemen pasien untuk operasi jantung dan
selama obstetri dirujuk didiskusikan di bab 21 dan 43.
Managemen umum pasien pediatrik didiskusikan di bab 44.
Untuk
tujuan
manajemen
anestesi,
defek
jantung
kongenital dibagi menjadi lesi obstruksi,. shunting kiri ke
kanan, atau shunting kanan ke kiri.. Kenyatannya, shunting
dapat dua arah dan berkebalikan tergantung kondisi.
1.
Lesi Obstruksi
Stenosis aorta kongenital telah didiskusikan di atas
dan koartasio aorta didiskusikan dibab21.
Stenosis Pulmonal
Stenosis katub pulmoner menghambat aliran keluar
ventrikel kanan dan menyebabkan hipertrofi ventrike kanan.
Obstruksi berat terdapat pada periode neonatal seedangkan
derajat lebili rendah tidak terdeteksi sampai dewasa. Katub
tidak terbentuk baik bikuspid maupun trikuspid. Katub sering
menyatu sebagian dan menunjukkan kubah sistolik pada
ekokardiografi. Ventrikel kanan mulai hipertrofi dan dilatasi
poststenotik arteri pulmoner sering terjadi. Gejala pasien
termasuk fatique, dispnea, dan sianosis perifer dengan
usaha
akibat
aliran
darah
pulmoner
terbatas
dan
peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan Stenosis berat,
gradien katub pulmonal melebihi 60-80 mmHg, tergantung
usia pasien. Pirau kanan ke kiri juga terjadi pada pasien
dengan patent foramen ovale atau atrial septal defect.
Output jantung sangat tergan-tung peningkatan detak
jantung tapi melebihi pcnivigkatan dapat memba-hayakan
pengisian ventrikel. Volvuloplasti balon percuian umumnya
sebagai
pilihan
pendekatan
awal
bagi
pasien
dengan
stenosis pulmonal simtomatik. Managemer. anestesi untuk
pasien yang menjalani operasi sebaiknya menjaga denyut
jantung normal atau sedikit meningkat meniperbesar preload,
dan menghindari faktor yang meningkatkan PVR.
2.
Shunt kiri ke kanan (simpel).
Pirau simpel adalah huhimgan abnormal antara sisi
jantung kanan dan kiri. Karena tekanan secara normal lebih
tinggi di sisi kiri, darah biasa mengalir dari kiri ke kanan dan
alirar, darah melalui jantung lanan dan paru meningkat.
Tergantung ukuran dan lokasi lubang, ventrikel kanan menjadi
tujuan tekanan sisi kiri yang lebih tinggi, menyebabkan
overload tekanan dan volume. Afierload ventrikel kanan
normalnya 5% ventrikel kiri sehingga meskipun kecil gradien
tekanan kiri ke kanan dapat menyebabkan peningkatan aliran
darah pulmoncr. Rasio pulmoner dengan aliran darah sistemik
dapat dihitung dari saturasi oksigen saat dikateterisasi
dengan persamaan berikut:'
QF/QS = (Cao2 - CvO2)/Cpvo2 - Cpao2) dimana Cao2 adalah
aliran darah arteri sistemik, CV02 adalah aliran darah vena
campuran, Cpvo2 adalah darah vena pulmoner berisi oksigen,
dan Cpao: adalah darah artei pulmoner berisi oksigen.
Rasio lebih dari 1 biasanya menunjukkan adanya
shunting
kiri
ke
kanan
sedang
rasio
kurang
dari
1
menunjukkan shunting kanan ke kiri. Rasio 1 menunjukkan
tidak ada shunting atau shunting dua arah.
Peningkatan
aliran
darah
pulmoner
menyebabkan
kongestif vaskuler pulmoner dan peningkatan cairan paru
ekstravaskuler. Kemudian mengganggu pertukaran gas,
menurunkan kompliansi
paru,
dan meningkatkan
kerja
perna-fasan. Pembesaran atrium kiri juga menekan bronkus
kiri sedang pembesaran pembuluh darah pulmoner menekan
bronki kecil.
Setelah pelatihan beberapa tahun, kronik meningkat,
dalam aliran darah pulmoner
menyebabkan
perubahan
vaskuler yang ireversibel meningkatkan PVR. Peningkatan
afterload
ventrikel
kanan
menyebabkan
hipertrofi
dan
secara progresif menimbulkan tekanan jantung sisi kanan.
Tekanan dalam jantung kanan dapat melebihi jantung kiri.
Pada kondisi tersebut, shunting intrakardiak triembalik dan
menjadi kanan ke kiri (sindrom Eisenmenger).
Jika lubang kecii, aliran shunting tergantung pada
ukuran lubang (shunting restriksi). Jika lubarg besar (shunting
ncnrestriktif),
aliran
shunting
tergantung
keseimbangan
relative antara PVR dengan SVR. Kenaikan SVR relatif ke
PVR menyerupai shunting kiri ke kanan sedang kenaikan
PVR relatif ke SVR menyerupai shunting kanan ke kiri.
Banyak lesi bilik (misal atrium tunggal, ventrikel tunggal,
truncus
arteriosus)
menunjukkan
bentuk
shunting
non
restriktif ekstrem; aliran pirau dengan lesi te/sebut adalah
dua arah dan total tergantung perubahan relatif aiverload
ventrikel.
Adanya aliran shunting antara jantung kiri dan kanan,
tanpa memperhatikan arah aliran darah, mengeluarkan
gdembung udara atau bekuan dari cairan Lntravena dengan
teliti
untuk
mencegah
emboli
paradoksial
ke
merupakan
tipe
sirkulasi
serebral atau koronaria.
Atrial Septal Defect
Ostium
sekundum
ASD
paling
banyak dan biasa terjadi dari lesi di daerah fosa ovalis.
Defek
kadang-kadang
berkaitan
dengan
return
vena
pulmones anomaly sebagian, paling sering pembuluh
darah pulmones atas kanart. ASD sekundum mungkin
akibat dari pembukaan tunggal atau multiple (fenestrata)
antara atrium. Sinus vsnosus jararia terjadi dan ASD
ostium primum bcrhubungandengan abnormalitas jantung
lain. Defek sinus venosus berlokasi ai atas septum
interstitial dekat vena cava superior; satu atau lebih
pambuluh darah peru kanan sering mengalir secara
abnormal ke vena cava superior. Sebaliknya, ASD ostium
primum terletak di bawah septum interatrial dan berada di
katub mitral serta katub trikuspid; kebanyakan pasien juga
mempunyai celah di katub anterior mitral dan katub septal
abnormal pada katub trikuspid.
Kebanyakan
anak
dengan
ASD
mempunyai
simtomatis minimal; beberapa mengalami infeksi pulmo
rekuien. Gagal jantung kongestif dan hipertensi pulmoner
sering bersamaan pada orang dewasa dengan ASD. Pasien
dengan ostium primum: defek sering. mempunyai pirau
lebar oan juga berkembang menjadi regurgitasi mitral.
Tidak adanya gagal jantung, respon anestesi terhadap obat
inhalasi dan intravena umumnya tidak berubah significan
pada pasien ASD. Kenaikan SVR sebaiknya dihindari
karena memperburuk shunting kiri ke kanan
Ventricular Septal Defeit
'Ventricular
Septal
Defect
(VSD)
merupakan
defek jantung kongenital paling banyak, sekitar 25-35%
penyakit
jantung
membrane
kongenital.
septum
Defek
interventrikuler
lebih
sering
(membran
di
atau
infrakristal VSD) di posterior dan anterior septal katub
trikuspid. VSD muskular merupakan tipe lain yang juga
sering terjadi, terletak di tengah atau apikal septum
interven-trikuler dimana mungkin terdapat lesi tungsal atau
pembukaan multiple (rnenyi;rupai keju Swiss). Defek di
septum subpulmoner (suprakristal) sering berhubungan
dengan regurgitasi aorta karena koronaria kanan dapat
prolaps ke VSD. Defek septal di jalan'masuk ventrikel
biasanya sama dengan perkem- bangan dan lokasi AV sepia
1 defek.
Akibat abnormalita? fungsional VSD iergantung
usuran defek, PVR, dan ada tidaknya abnormalitas lain.
VSD kecil terutama tipe muscular sering menutup waktu
anak-anak.
Defek
restriktif
beikaitan
hanya
dengan
shunting kecil kiri ke kanan (rasio aliran arteri istemikpulmoner kurang dari 1,75:1). Defek 6esar menyebabkan
shunting kiri ke kanan (pirau lebih dari 2:1) yang
bervariasi langsung dengan SVR dan tidak langsung
dengan PVR. Infeksi pulmo rekuren dan gagal jantung
kongestif biasa dengan rasio aliran sistemik-pulinoner 35:1. Pasien dengan VSD kecil diterapi medis dan diikuti oleh
elektrokardiografi (untuk tanda hipertrofi ventrikel kanan)
serta ekokardiografi. Penutupan dengan operasi biasanya
dilakukan imtuk pasien dengan VSD besar sebelum
terjadi penyakit vaskuler paru ilan sindrom eisenmenger.
Bersamaan dengan defek atrial, tidak adanya gagal
jantung, respon anesiesi terhadap obat inhalasi dan
intravena
tidak
memperburuk
btrubah
shunting
signifikan.
kiri
ke
kanan.
Kenaikan
Ketika
SVR
terjadi
shunting kanan ke kiri, pcningkatan PVR rrwndadak atau
penurunan SVR kurang ditoleransi.
Atrioventricular Septal Defect
Defek
menyebabkan
bantalan
defek
endoKardial
septal
atrium
(AV
dan
canal)
ventrikel
berkesinambungan sering dengan katub AV yang sangat
abnormal. Sering terjadi pada pasien sindrom Down. Defek
dapat merye-babkan shunting lebar di tingkat atrial dan
ventrikel. Regurgitasi mitral dan trikuspid mengeksaserbsi
overload volume di ventrikel. Pada awalnya pirau dari kiri
ke kanan dengan kenaikan hipertensi pulmoner. Sindrom
Eisen-menger terdapat sianosis nyata.
Patent Ductus Arteriosus
Persistensi hubungan antara arteri pulmones utama
dengan aorta dapat menyebabkan shunting restriktif atau
non
restriktif
kiri
ke
kanan.
Abnormalitas
ini
bertanggungjawab terhadap keburukan kardiopulmoner
dari infant prematur, dan kadang-kadang nampak pada
kehidupan akhir. Tujuan p.nestesi sama dengan defek
septal atrial dan ventrikel
Partial Anomalous Venous Return
Defek ini nampak ketika satu atau lebih aliran
pembuluh darah pulmoner ks jantung kanan; kelainan
pembuluh darah biasanya dari paru kanan. Kemungkinan
anomali masuk 4 dalah atrium kanan, vena cava superior
dan
inferior,
dan
sinus
koronaria.
Abnormalitas
menyebabkan shunting kiri ke ka-nan. Gambaran klinis
dan prognosis biasanya sangat bagus dan sama dengan
ASD sekundum. Sinus koronaria yang besar pada TEE
menunjukkan anomali drainase ke sinus koronaria yang
mungkin mempersulit managemen cardio-plegi selama
operasi jantung.
Shunt kiri ke kanan (komplek).
Lesi kelompok ini (beberapa juga disebut lesi
campur) sering menyebabkan obstruksi aliran keluar
ventrikel
dan
shunting.
Obstruksi
menyerupai
aliran
toward unobstruksi. Ketika obstruksi relatif ringan, jumlah
shunting dipengaruhi oleh rasio SVR-PVR tapi kenaikan
derajat obstruksi menentukan arah dan besar shunting.
Atresia katub jantung menampakan ben-tuk obstruksi
ekstrrem. shunting terjadi proksimal ke katub atrial dan
secara keseluruhan ditetapkan; pertahanan tergantung
shunting distal Ian (pada umumnya PDA, patent foramen
ovale, ASD, atau VSD), dirriana aliran darah di arah
bcrlawanan. Kelompok defek ini dibagi berdasar apakah
mereka
meningkatkan
atau
nenurunkan
aliran
darah
pulmoner.
Tetralogi Fallot
Tetralogi berupa obstruksi ventrikel kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, VSD, dan overriding aorta. Obstruksi
vertrikel kanan pada banyak pasien berkaitan dengan
stenosis infundibular yang berhubungan dengan hipertrofi
otot subpulmonik (krista ventrikularis). Sedikitnya 20-25%
pasien mempunyai stenosis pulmonik dan presentase kecil
mengalami obstruksi supravalvular. Katub pulmonik sering
bikuspid
atau
jarang
atretik.
Obstruksi
infundibulum
meningkat oleh tonos simpatis sehingga bersifat dinamik,
obstruksi ini bertanggung jawab atas hipe~sianotik spell
pada
pasien
yang
sangat
muda.
Kombinasi
obstruksi ventrikel kanan dan VSD menyebabkan ejeksi
darah ventrikel kanan tidak
teroksigenasi sedangkan
darah ventrikel kiri teroksigenasi masuk aorta. Shunting
kanan ke kiri pada VSD mempunyai komponen tetap dan
bervariasi. Komponen tetap ditentukan oleh keparahan
obstruksi
ventrikel
kanan
sedang
componen
variable
tergantung SVR dan PVR
Neonatus dengan obstruksi ventrikel kanan berat
rnemburuk dengan cepat karena alran darah pulmoner
rnenurun
intravena
ketika
PDA
mulai
terjadi.
(0,05-C,2mg/kg/menit)
Prostaglandin
digunakan
Ei
untuk
mencegah penutupan duktus di beberapa instansi. Operasi
paliasi dengan shunting kiri ke kanan atau koreksi total
biasa dilakukan. Shunting modifikasi Blalock-Taussig (arteri
pulmones-subclavia kiri) paling sering digunakan untuk
meningkatkan aliran darah pulmones. Pada prosedur ini,
graft sintetis dianastomose antara arteri subclavia dengan
arteri pulmones ipsilateral. Koreksi penuh melibatkan
penutupan
VSD,
pengangkatan
obstruksi
otot
infundibular, dan valvulotomi pulmonial atau valvuloplasti
jika dibutuhkan.
Tujuan
managemen
anestesi
terhadap
pasien
tetralogi Falot adalah menjaga volume intravaskuler dan
SVR. Kenaikan PVR seperti terjadi asidosis atau tekanan
jalan
nafas
berlebih
harus
dihindari.
Ketamine
(intramuskuler atau intravena) sering digunakan sebagai
obat induksi karena menjaga atau meningkatkan SVR
sehingga tidak memperburuk shunting dari kiri ke kanan.
Pasien dengan derajat lebih ringan umumnya mentoleransi
induksi
inhalasi
dengan
halotane.
Oksigenasi
sering
memperbaiki setelah induksi anestesi. Relaksan otot yang
melepas
histamin
diterapi
dengan
harus
dihindari.
Hipersianotik
cairan
intravena
dan
spell
fenilefrin
(5
mg/kg). Propanolol (0,1 mg/kg) juga
efektlf
utnuk
melepaskan
suasme
infundibular.
Natrium
bikarbonat, untuk mengkoreksi asidosis metabolik, juga
mem bantu saat hipokserhia berat dan memanjang.
Atresia Trikuspid
Pada atresia trikuspid, darah dapat mengalir keluar
atrium kanan hanya melalui patent foramen ovale (atau
ASD). PDA (atau VSD) dibutuhkan untuk darah mangalir
dari ventrikel kiri ke sirkulasi pulmonal. Sianosis biasa
terjadi saat kelahiran dan derajat keparahan tergantung
jumlah aliran darah pulmoner yang dicapai. Pertahanan
awal tergantung infus prostaglanuin Ei dengan atau tanpa
perkutan, septostomi atrial balon Rashkind. Sianosis berat
membu-tuhkaii shunting modifikasi Blalock-Taussig awal
kehidupan.
Managemen
operasi
yang
dpilih
adalah
prosedur Fontan dimanan atrium kanan dia-nastomosekan
dengan arteri pumoner kanan. Pada beberapa senter, vena
cava
superior
menjaga
shunting
atteri
pumonalis
(bidirectional
Glenh)
dilakukan
sebelum
atau
selama
prosedur Fontan. Dengan kedua prosedur darah dari/
pembuluh darah sistemik mangalir ke atrium kiri sebagai
akibat gradien teka-nan. Kesuksesan prosedur tergantung
tekanan vena sistemik tinggi dan menjaga aliran PVR
rendah serta tekanan atrium kiri rendah. Transplantasi
jantung dibutuhkan jika prosedur Fontan gagal.
Transposisi Arteri Besar
Pasien dengan transposisi arteri besar (TGA), aliran
enous return sistemik dan pulmoner normalnya kembali
ke atrium kiri dan kanan tapi aorta muncul dari ventrikel
kanan den arteri pulmoner muncul dari ventrikel kiri.
Darah deoksigenasi kembali masuk ke sirkulasi sitemik dan
darah teroksigenasi kembali ke paru. Bertahan hanya
mungkin melalui pencampura darah teroksigenasi dengan
deoksigenasi melalu foramen ovale dan PDA. Adanya VSD
meningkatkan pencampuran dan mengurangi hipoksemia.
Biasanya dibutuhkan infus prostaglandiri E1. septostomi
Rashkin mungkin diperlukan jika operasi koreksi terlambat
dilakukan,
Terapi
operasi
koreksi
meliputi
prosedur
perubahan arteri dimana aorta dibagi dan di reanastomose
ke ventrikel kiri dan arteri pumonalis dibagi dan di
reahastomose ke ventrikel kanan. Arteri kornaria juga
harus direimplantasi ke batang arteri ipulmonaris lama.
Jika terdapat VSD maka ditutup. Prosedur perubahan
atrial (Senning) dilakukan jika perubahan arterial tidak
memungkinkan. Pada prosedur ini, intraatrial dibuat dari
dinding atrial dan darah dari pembuluh darah pulmoner
mengalir melalui ASD ke ventrikel kanan, dimana akan
diejeksikan ke dalam sirkulasi sistemik.
TGA mungkin terjadl dengan VSD dan stenosis
pulmonal. Kombinasi defek
mempengaruhi
ventrikel
tetralogi Falot, obstruksi
kiri
bukan
ventrikel
kanan.
Operasi koreksi melibatkan penutupsn VSD, langsung
mengalirkan ventrikel kiri ke aorta, ligasi arteri pulmonal
proksimal, dan menghubungkan ventrikel kanan ke arteri
pu'monal dengan sebuah saluran katub (prosedur Rastelli).
Total Anomalous Venous Return
Tidak adanya hubungan langsung antara pembuluh
darah paru dengan atrium kiri paoa total anomalous
venous return. Campuran darah teroksigenasi dengan
deoksigenasi
pada
atau
sebelum
atrial
kanan
menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalir ke vena
cava superior atau inferior, sinus koronaria, atau duktus
stenosus. Darah biasanya mencapai atrium kiri melalu
foramen ovale atau ASD. Obstruksi alran balik vena
puimoner yang terjadi ketika darah mengalir ke duktus
vna dan mulai menutup, menyebabkan kongestif paru
bcrat.
Operasi
koreksi
ineliputi
reanastomose
pulmoner langsung ke atrium kiri dan pe/uiupan ASD.
Truncus Arteriosus
vena
Defek truncus arteriosus, badan aretri tunggal
mensuplai sirkulasi sitemik dan puimoner. Truncus selalu
mengesampinghkan VSD, menyebabkan kedua ventrikel
menyembur ke dalamnya. PVR menurun bertahap setelah
kelahiran,
aliran
darh
puimoner
meningkat
cepat
menyebabkan gagal jantung. Jika tidak diterapi, PVR
meningkat
dan
terjadi
Eisenmenger.
Operasi
memisahkan
arteri
sianosis
koreksi
dengan
sindrom
penutupan
puimoner
vgSD,
dari
trunkus
danmenghubungkan dengan ventrikel kanan ke arteri
pulmoner dengan safuren (perbaikan Rastelli).
Hypoplastic Left heart Syndrnrre
Sindrom
ini
menggambarkan
kelompok
defek
ditandai dengan ventrikel kin yang tidak berkembang. Ini
sering dikaitkan dengan anorr.aii kongenital non jantung
lain. vertrikel kanan adalah bilik pompa utama utnuk
sirkulasi sistemik dan pulmoner. Dipancarkan secara
normal kedalam arteri pulmonal dan semua (hampir
semua) darah mengalir masuk aorta biasanya berasal dari
PDA. Pilihan opcrasi bersifat paliatif dengan
prosedur
Norwood atau transplantasi jantung yang sangat komplikasi.
Prosedur Norwood dilakukan melalui 3 stadium.
PASIEN DENGAN TRANSPLANTASI JANTUNG
Pendekatan preoperatif
Jumlah
pasien
dengan
transplantasi
jantung
meningkat karena kenaikan rekuensi transplantasi dan
perbaikan angka pertahanan. Pasien tersebut menjalani
operasi
awal
periode
post
operasi
untuk
sksplorasi
mcdiastinal atau retransplantasi, atau mereka menjalani
incisi dan drainasc infeksi, operasi ortopedi, alau prosedur
yang tidak ada hubungan.
Transplantasi
sehingga
tidak
jantung
ada
terdapat
pengaruh
denervasi
autonomik
total
langsung.
Pembentukan impuls jantung dan konduksi normal tapi tidak
ada pengaruh vagal sehingga denyut jantung meningkat
(100-120 kali/menit). Meskipun saraf simpatis di potong,
respon terhadap katekolamin yang berada di sirkulasi
adalah normal atau bahkan tinggi
karena dencrvasi
sensitifitas (densitas reseptor naik). Reinervasi sebagian
terjadi pada beberapa pasien setelah beberapa lama.
Output
jantung
cenderung
rendah-normal
dan
naik
lambat dalam merespon iatihan/ olah raga karena respon
tergantung peningkatan katekolamin. Karena hubungan
Starling antara volume end diastole dengan output
jantung
normal,
dikatakan
transplantasi
tergantung
preload.
jantung
juga
Autoregulasi
sering
koronaria
dipertahankan.
Evaluasi preoperatif harus fokus pada pemeriksaan
status
fungsional
organ
yang
ditransplantasikan
dan
mendeteksi. komplikasi imunosupresan. Insiden penolakan
tertinggi terjadi dalam 3 bulan pertama; kemudian angka
penolakan sekitar 1 pasien / tahun. Penolakan nampak dari
aritmia (dalam 6 bulan pertama) atau penurunan toleransi
olahraga/latihan
dari
pemburukan
miokardial
secara
progresif. Pemeriksaan ekokardiografi secara berkala biasa
dilakukan untuk mengetahui penolakan tapi teknik paling
dapat diandalkan adalah biopsi endomiokardial. Akselerasi
aterosklerosis pada grail sangat sering dan menjadi
masalah
serius
yang
membatasi
hidup
transplant.
Iskemi dan infark miokard paling sering tidak nampak
karena
denervasi.
menjalani.
Oleh
pemeriksaan
sebab
itu,
berkala
pasien
harus
termasuk angiografi
untuk aterosklerosis koronaria.
Terapi imunosupresi biasa termasuk siklosporin,
azathioprine,
termasuk
dan
prednison.
nefrotoksisitas,
Efek
samping
penting
supresi
sunsum
tulang,
hepatotoksisitas, infeksi oportunisttk dan osteoporosis.
Mipertensi
dan
membutuhkan
retensi
terapi
cairan
diuretik
sering
dan
terjadi
ACE
dan
inhibitor.
Kortikosteroid diperlukan ketika pasien menjalani prosedur
besar.
Managemen Anestesi
Hampi semua teknik anestesi termasuk anestesi
regional digunakan dengan sukses bagi pasien yang
menjalani transplantasi. Preload tergantung fungsi graft
mempertahankan oreload jantung normal atau tinggi.
Tidak adanya reflek meningkatkan denyut jantung dapat
menyebabkan pasien sensitif terhadap vasodilatasi cepat.
Vasopresor tidak langsung seperti efedrin dan dopamine
kurang cfcktif dibanding obat vasopresor langsung karena
tidak ada cadangan katekolamin di neuron miokardial.
Isoproterenol atau efedrin terdilusi (10 mg/ml) harus siap
tersedia
utnuk
(meningkatkan
denyut
jantung
jika
diperlukan. Tidak didapatkan bradikardi. sekunder karena
opioid dan inhibitor kolinesterase. Peningkatan detak
jantung tidak nampak setelah pemberian antikolinergik,
pancuronium,
atau
meperidine.
Antikolinergik
harus
tetap diberikan untuk relaksan otot cadangan untuk
menghambat efek muskarinik non kardiak dari asetilkolin.
Dlbutuhkan monitoring EKG jntuk iskemia. EKG
biasanya
menunjukkan
2
gelombang
P,
satu
menggambarkan nodus SA resipien (yang masih intak) dan
lainnya menggambarkan nodus SA donor. Nodus SA
resipien masih tetap dipengaruhi oleh antonom tapi tidak
mempengaruhi fungsi jantung. Monitoring tekanan arteri
langsung,
vena
sentral,
dan
arteri
pulmonal
harus
dilakukan untuk operasi besar; asepsis tepat sebaiknya
diobservasi selama penggantian.
DISKUSI KASUS : FRAKTUR HIP PADA WANFTA PARUH
BAYA
Wanita berusia 71 tahun dengan reduksi terbuka
dan fiksasi internal karena fraktur hip kiri. la mempunyai
riwayat dua episode kepala ringan beberapa hari sebelum ia
jatuh. Ketika dhanyakan bagaimana ia terjatuh, ia hanya
dapat mengingat berdiri di kamar mardi saat gosok gigi
dan terbangun di lantai dengan nyeri pangkal paha. EKG
preoperasi menunjukan ritme sinus dengan interval PR
220ms dan pola RBBB.
Mengapa Anestesiologis Harus
Memperhatikan Riwayat
Sinkop?
Riwayat sinkop pada pasien lanjut usia selalu
menimbulkan kemungkinan aritinia dan penyakit jantung
organik
yang
diakibatkan
mendasari.
oleh
aritmia
Sinkop
mendadak
jantung
biasanya
sehingga
output
jantung mendadak buruk dan gangguan perfusi serebral.
Kepala ringan, presinkop, mungkin menggambarkan derajat
lebih ringan dari gangguan serebral. Bradiaritmia dan
takiaritmia dapat menyebabkan aritmia (lihat bab 19). Tabel
20-20 mendata penyakit jantung dan non jantung lain yang
menyebabkan sinkop.
Bagaimana Bradiaritmia Timbul?
Bradiaritmia muncul aktot disfungsi nodus SA
atau fungsi konduksi AV impuls jantung abnormal. Impuls
lambat atau torhambat dapat terjadi dimanapun antara
nodus SA dan distal sistem His Purkinie. Abnormalitas
reversibel
mungkin
abnormal,
obat,hipotermi,
berkaitan
abnormalitas
atau
iskemi
dengan
tonus
vagal
elektrolit,
keracunan
rniokard.
Abnormalitas
irevesibel yang pada awaJnya hanya intermiteri sebelum
akhirnya menjadi permanen menunjukkan abnonnalitas
sitem konduksi atau penyakit jantung yang mendasari
(paling sering adalah hipertensi, penyakit arteri kororaria
atau penyakit katub jantung).
Bagaimana Patofisiologi Disfungsi Nodus Sinus?
Pasien dengan disfungsi nodus sinus mungkin
mempunyai EKG normal tapi aktifitas nodus SA berhenti
mendadak
(sinus
arrest)
atau
hambatan
intermiten
konduksi impuls SA ke jaringan sekitar (exit block). Gejala
biasa nampak ketika pemberhentian memanjang (> 3detik)
atau kecepatan ventrikel kurang dari 40kali/menit. Pasien
mungkin
mengalami
pusing
intermiten,
sinkop,
kebingungan, fatique, atau nafas pendek. Gejala disungsi
nudus SA atau sick sinus syndrom sering diketahui oleh
obat penghambat P adrenergik, calcium channel riocker,
digoksin, atau kuinidine. Istilah sindrom takikardi-bradikardi
sering digunakan ketika pasien mengalami takiaritmin
paroksimal (debaran atau flbrilasi atrium) yang diikuti
sela sinus atau bradikardi. Kemudian bradikardi mungkin
menunjukkan kegagalan nodus SA mengembaliKan ke
normal secara otomatis setelah supresi oleh takiaritmia.
Diagnosis harus berdasarkan EKG yang dibuat selama
gejala
(monitoring
Halter)
atausetelah
tes
provokatif
(stimulasi baroreseptor carotid atau rapid atria pacing).
Bagaimana Abnormalitas Koriduksi AvBermanlfestasidi 12
lead EKG?
Abnormalitas
konduksi
AV
biasanya
dimanifestasikan olch depolarisasi ventrikel abnormal
(bundle, brach block), interval PR memanjang (AV block
derajat pertama), kegagalan beberapa impuls atrial untuk
mendepolarisasi ventrikel (AV block derajat kedua), atau
disosiasi AV (AV block derajat tiga yang juga disebut
complete heart block).
Bagaimana Mengetahui Abnormalitas Konduksi?
Signifikansi
abnormalitas
sistem
konduksi
tergantung lokasi, kemungkwian progresif menuju blok
jantung komplit dan tempat pacemaker distal akan dapat
dipertahankan stabil dan rltme adekuat (> 40kali/menit).
His bundle normalnya di daerah sistem konduksi terbawah
yang dapat mempertahankan ritme stabil (biasanya 40-60
kali/menit). Ketika konduksi gagal dimanapun di atasnya,
his bundle normal dapat mengambil alih fungsi pacemaker
jantung dan menjaga QRS komplek normal kecuali kalau
terdapat defek konduksi intraventrikuler distal. Saat ritme
muncul
lebih
jauh
dari
sistem
His
purkinje,
ritme
biasanya melambat (<40 kali/menit) dan sering tidak
stabil; ini menyebabkan komplek QRS lebar.
Apakah Signifikasi Bundle Branch Block Degan Interval PR
Normal?
Konduksi lambat atau terhambat di berkas bundle
kanan menimbulkan pola khas QRS RBBB pada EKG (M
shape atau rSR di VI) dan abnormalitas kongeifital atau
penyakit jantung organik yang mendasari/ sebaliknya,
hambatan bundle branch kiri menimbulkan pola QRS LBBB
(R lebar dengan upstroke lambat di V5) dan hampir selalu
menampakan penyakit jantung yang mendasari. Istilah
hemiblok sering digunakan jika hanya 1 dari 2 fasikel budle
ranch kiri terhambat (hemiblok posterior atau anterior).
Ketika
interval
PR
normal
dan
tidak
ada infark miokard akut, hambatan konduksi baik di
bundle kiri maupun kanan jarang menyebabkan hambat
jantung komplit.
Apakah Tempat Blok Av Selalu Ditentukan Dari 12 lead EKG?
Tidak. Blok AV derajat pertama (interval PR > 200
ms) dapat merefleksikan konduksi abnormal dimanapun
antara atria dengan sistem his purkinje distal. Mobitz tipe
1 blok AV derajat dua yang ditandai dengan peinanjangan
interval
PR
progresif
sebelum
gelombang
P
tidak
terkonduksi (QRS tidak mengikuti gelombang P) biasanya
berhubungan
dengan
blok
lodus AV dan dapat disebabkan oleh keracunan digitalis
atau iskemia miokard; Blok AV derajat tiga progresif jarang
terjadi.
Pasien dengan Mobitz tipe 2- Blok AV derajat 2,
impuls atrial secara periodik tidak nengkonduksi ventrikel
tanpa pemanjangan interval PR yang progresi. Hambatan
konduksi hampir selalu pada atau di di bawah berkas his
dan
sering
progresif
menjadi
komplit,
terutama
VTI
anteroseptal akut. QRS lebar.
Pasien dengan Blok AV derajat tiga, kecepatan atrial
dan
depolarisasi
ventrikel
independent
(disosiasi
AV)
karena impuls atrial gagal mencapai ventrikel. Jika tempat
hambatan di nodus AV, ritme berkas his stabil akan
terjadi dengan komplek QRS normal dan kecepatan
ventrikel akan sering meningkat setelah pemberian atropin.
Jika
hambatan
melibatkan
berkas
his, asal ritme ventrikel lebih distal, menyebabkan komplek
QRS lebar. Komplek QRS lebar tidak penting kecuali beras
his normal, ini menunjukkan hambatan di bawah dari
cabang berkas his.
Dapatkah Disosiasi AV Terjadi Tanpa Blck AV?
Ya. Disosiasi AV sering terjadi selama anestesi
dengan obat volatile tanpa hambatan AV dan disebabkan
dari sinus bradikardi atau akselerasi ritme junction AV.
Selama disosiasi isoritrnik, detak atria dan ventriktl hampir
sama.
Gelom-bang
mengikuti
komplek
dipertahankan.
P
sering
QRS
Interferensi
hanya
dan
mendahului
hubungan
disosiasi
AV
atau
mereka
akibat ritme
junctional yang lebih cepat dari kecepatan sinus- sehingga
impuls sinus selalu ditemukan nodus AV refraktori.
Bagaimana Terjadi Blok Bifasikiler Dan Trifasikuler?
Blok bifasikuler terrjadi ketika dua dari tiga berkas
his utama (kanan, kiri anterior, kiri posterior) sebagian atau
sepenuhnya terhambat. Jika 1 fasikel terhambat penuh dan
lainnya
terhambat
sebagian,
pola
hambatan
cabang
berkas berkaitan dengan blok AV derajat 1 dan 2.
Jika ketiganya terpengaruhi muka dikatakan terjadi
blok trifasikuler. Blok lambat atau sebagian pada 3 fasikel
menyebabkan interval PR memanjang (blok AV derajat 1)
atau I..BBB dan RBBB yang bergantian. Hambatan total di
ketiga. fasikel menyebabkan blok AV derajat
Bagaimana Signifikasi Penemuan EKG Pada Pasien Ini ?
Penemuan EKG ( blok Av derajat I dan RBBB)
menyatakan adanya blok bifasikuler. Penyakit ekstensif
dari sistem konduksi. Sinkop pasien dan episode sinkop
dekat mendukung resiko bradiaritmia yang mengancam
jiwa (Blok AV derajat 3). EKG intrakardia akan penting untuk
mengkonfirmasi tempat konduksi yang terlambat.
Apa Managemen Tepat Untuk Pasien Ini?
Pemeriksaan jantung dibutuhkan karena gejala
blok
bifasikuler.
Satu
dari
dua
pendekatan
dapat
direkomendasikan, tergantung kedaruratan operasi Jika
operasi benar-benar darurat,, kateter pacing transver.a
temporer diindikasikan terutama untuk induksi anestesi
uinum atau regional. Jika operasi dapat ditunda 24-48 jam
(seperti pada kasus ini), monitoring EKG terus, EKG 12
lead serial, dan pengukuran isoenzim jantung dibutuhkan
untuk menyingkirkan iskemi atau infark miokard dan untuk
mencoba mencatat penemuan selama gejala. Laporan
singkat
dari
studi
mungkindapat
tentang
membantu
berkas
his
menentukan
intrakardia
kebutuhan
pacemaker permanen jika diagnosis klinis dari gejala
bradikardi tidak dapat dibuat. jika interval HV normal atau
60-100 ms, pacing permanen mungkin tidak diindiasikan
tapi akses vena sentralis (jugulatis interna) dan akses
untuk pacing masih disarankan karena riwayat sinkop.
Apakah Perioperatif Umum.Indikasi Untuk Pacing Temporer?
Indikasi yang disarankan adjlah bradiaritmia, blok
berkas his baru, blok AV derajat 2, atau blok AV derajat 3
yang berkaitan dengan Mf, blok bifasikuler pada pasien
koma
(kontroversial),
refraktori.
Tiga
dan
takiaritmia
indikasi
supraventrikuler
pertama
umumnya
membutuhkan pacing ventrikel sedang 4 indikasi lain
membutuhkan elektroda pacing atrial dan pemograman
cepat pemicu denyut atrial.
Bagaimana Dapat Menetukan Pacing Jantung Temporer?
Pacing
dapat
dilakukan
dengan
transvena,
transcutan, epikardial, atau electrode transesofageal.
Metode
yang
paling
baik
adalah
elektrode
pacing
trasvena dalam bentuk kawat atau balon kateter pacing.
Kawat pacing selalu diposisikan secara fluoroskopi tapi
aliran kateter pacing langsung dapat juga diletakan di
ventrikel kanan di bawah pengawasan. Kawat pacing harus
xiigunakan ketika aliran darah berhenti. Jika pasien memiliki
ritme,
rekaman
peningkatan
EKG
segmen
intrakardiak
ST
saat
mcnunjukkan
elektrode
kontak
dengan endokardium ventrikel kanan menkonfirmasikan
letak elektrode.
Kateter arteri
pulmonal mempunyai
tempat ekstra untuk dilalui kawat pacing ventrikel kanan.
Kateter terutama berguna pada pasien dengan LBBB yang
dapat berkembang menjadi blok jantug komplit selama
peletakan
kateter.
Pacing
ventrikel
transkutan
juga
mungkin dilakukan melalui lapisan adesif stimulasi besar
yang diletakan di dada dan sebaiknya dipakai ketika
pacing transvena tidak tersedia. Elektrode epicardial biasa
digunakan selama operasi jantung. Pacing atrium kiri
melalui elekcrode esofageal, merupakan teknik yang
mudah, non invasive tapi hanya berguna jika gejalanya
sinus
bradikaidi
dan
untuk
termihasi
takiaritmia
supraventrikuler.
Sekali diletakkan, elektrode pacing dihubungkan
dnegan generator denyut elektrik yang seoara periodik
mengirim impuls dengan kecepatan dan jarak yang sudah
diatur. Pembangkit pacemaker dapat juga merasakan
aktifltas elektrik jantung secara spontan (biasa ventrikuler).
Ketika akdfitas terdeteksi, pembangkit mensupresinya.
Pembangkit pacemaker dapat berfungsi sebagai mode
tetap
(usinkrom)
meningkatkan
atau
sensitiftas).
mode
pilihan
Elektrode
(dengan
terendah
)ang
dapat
depolarisasi
miokardium
disebut
ambang
(biasanya < 2 mA untuk elektrode transvena). Pola LBBB
diobservasi ketika elektrode pacing di dalam ventrikel
kanan karena ventrikel Kanan didepolarisasi langsung.
Sedangkan ventrikel kiri didepolarisasi kemudian oleh
konduksi yang melalui miokardium, bukan sistem konduksi
normal.
Apakah AV Sequential Pacing?
Pacing ventrikel sering menurunkan output jantung
karena kontribusi atrial kc pengisiari ventrikel menghilang.
Saat sistem konduksi AV mengala kelainan, kohtraksi atrial
dapdt dipertahankan oleh stimulasi
mernisahkan
pR
dapat
elektrode atrial
bervaiiasi
sekuensial
dengan
dengan ventrikel. Interval
dengan
mengatur
kelambatan
antara impute atrial dengan ventrikel (biasanya 150200ms).
Bagaimana Pacemaker Diklasifikasikan?
Pacemaker dikategorikan olch 5 kode, berdasar letak
bilik, bilik rasa, respon merasa, programabilitas, dan fungsi
aritmia. 2 pacing yang paling sering digu-nakan adalah WI
dan DDD. Jika pacemaker diletakan pada pasien ini
bagaimana dapat mengevaluasi fungsi?
Jika
ritme
yang
mendasan
lebih
lambat
dari
pengaturan kecepatan pacemaker, puncak pacing tampak
di
EKG.
Puncak
kecepatan
perlu
diketahui
utnuk
diprogramkan (pacemaker permanen biasanya 72/menit)
atau pengaturan pacemaker temporer; kecepatan lebih
lambat menunjukan baterai lemah. Setiap puncak pacing
diikuti komplek QRS. Setiap impuls diikuti denyut arteri
yang teraba. Jika pasien me;npunyai pacemaker temporer,
ritme daat ditetapkan secara temporer memperlambat
kecepatan pacing atau menurunkan output.
Ketika detak jantung pasien lebih cepat, puncak
pacing
sebaiknya
merasakan
tidak
dengan
diobservasi
benar.gambaran
jika
pembangkit
ventrikel
tidak
dievaluasi kecuali jika kecepatan pacemaker meningkat;
atau penurunan denyut jantung mendadak. Yang terakhir
mungkin
disebabkan
oleh
peniugkatan
tonus
vagal
(manuver valsava atau stimulasi karotid). Foto thorax
berguna untuk menyingkirkan fraktur atau pemindahan
lead pacing. Jika diduga terdapat mal-fungsi pacemaker,
dibutuhkan konsultasi ke kardiologis
Apakah
Kondisi
Pacemaker ?
IntraoperatifMenyebabkan
Malfungsi
Interferensi, elektrik dari unit elektrokauter operasi
dapat
diinterprestasikan
miokardial
Masalah
dan
dapat
dengan
sebagai
supresi
aktiftas
generator
olektrokauter
elektrik
pacemaker.
diminimalisir
dengar
pembatasan pemakaian , membatasi output kekuatan,
meletakan lempeng di tanah ssbisa mungkin jauh dari
generator pacemaker dan menggunakan kauter bipolar.
Monitoring
kontinu
dari
gelombang
denyut
arteri
(tekanan, pletismogram, atau sinyal oksimetri) untuk
memastikan perfusi selama elektrokauter. Miopotensial
berkaitan dengan suksinilkolin menginduksi fasikulasi atau
menggigil
post
pacemaker.
operasi
dapat
Hipokalemia
mensupresi
dan
venerator
hiperkalemia
dapat
mengubah ambang elektrode pacing untuk depolarisasi
miokardium dan dapat menyebabkan kegagalan impuls
pacing untuk depolarisasi ventrikel. Iskemi miokard, infark,
atau jaringan parut dapat mningkatkan kegagalan ventrikel.
ApakahTepat Mengukur Jika Pacemaker Gagal Intraoperasi?
Jika
pacemaker
temporer
gagal
intraoperasi,
konsentrasi oksigen inspirasi ditingkatkan sampai 100%.
Hubungan dan baterai harus dicek. Kebanyakan unit
mempunyai indicator baterai dan lampu menyala tiap
impuls. Generator diatur pada mode asinkron dan output
ventrikel diatur maksimum. Eiektrode transvena temporer
gagal memfoto ventrikel berkaitan dengan peletakan
elektrode jauh dari endokardium ventrikel. Managemen
farmakologi
(atropin,
isoproterenol,
atau
epinefrin)
mungkin bermanfaat sampai masalah diatasi. Jika tekanan
darah arterial adekuat tidak dapat dipertahankan dengan
adrenergik, resusitasi kardiopulmoner dilakukan sampai
elektrode pacing lain diletakan atau generator barn
tersedia. Jika malfungsi pacemaker permanen (seperti
elektrokauter),
sebaiknya
dikonversi
menjadi
mode
asinkron. Beberapa unit akan reprogram otomatis ke
mode asinkron jika terdeteksi malfungsi. Pacemaker lain
harus direprogram dengan meletakan magnet eksternal.
Efek magnet ekstcrnal pada beberapa pacemaker terutama
selama elektrokauter tidak dapat diduga dan sebaiknya
ditentukan sebelum operasi.
Obat Anestesi Manakah Yang Sesuai Untuk Pasien Dengan
Pacemaker?
Semua
pasien
yang
obat
anestesi
menggunakan
aman
digunakan
pacemaker.
unutk
Bahkan obat
volatile tidak menunjukkan efek pada ambang elektrode
pacing. Anestesi lokal biasa digunakan dengan sedasi infra
vena ringan untuk peletakan pacemaker permanen.
Kapan-Lead
Pacemaker
Transvena
Permanen
Diletakan,
Bagaimana Menilai Fungsi Mereka?
Fungsi lead permanen pada posisi akhir mereka
diketahui dengan tes eksternal dengan mengukur ambang
voltage, impedensi lead, dan amplitude) potensial. Output
voltage inisial 5mV dan durasi denyut 0,5 ms. kecepatan
pacing meningkat sampai 100%. Pada poin tersebut,
output voltage turun lambat untuk menentukan voltage
minimum yang menyababkan 100% (ambang voltage).
Ambang voltage ventrikel sebaiknya < 0,8 mV dan ambang
voltage
atrial
sebaiknya
250-1000
Ω
pada
output
5V.Amplitude) potensia1 biasanya > 6mV dan >2 mV
untuk elektrode ventrikel dan atrial