1 LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE CORONARY

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE CORONARY SYNDROME
A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
 Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan
keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.

Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan
gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard
infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard.

Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit
pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %),
Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil
(25 %).
B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
 Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
 Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
1
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.
C. Manifestasi Klinis
1
1. Nyeri :

Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.

Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung
D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
1
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan
ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak
cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T
inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai
energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut
ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini
dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris
merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
1
spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat
menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).
Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti
berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).
F. Pemeriksaan diagnostik
1.
EKG
 STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
 NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2
mm pada 2 sadapan chest lead.
 Gambaran EKG
 Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang
tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen
depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi
ventrikel kiri.
Gambaran EKG berupa ST Depresi
 Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen
Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
1
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.
Gambaran EKG berupa ST Elevasi
 Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal
menunjukkan
besar
kemungkinan
nonkardiac
pain.
Sementara
progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST
segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
2.
Enzim Jantung, yaitu :
 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.

Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya
setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4.
Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
1
6.
AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
7.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8.
Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
9.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada
1
penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi
gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering
sebagai penyebab suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum

Pasien dianjurkan istirahat total

Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat
diit cair

Segera pasang IV line

Oksigen

Nitral (cedocard) sublingual

Nitrogliserin oral atau infus (drip)

Aspirin 160 mg dikunyah

Pain killer (Morphine/Petidine)

Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus

B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.

ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.

Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )

Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.

Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
1

Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.

Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap
,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke
kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal
dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.

CABG
H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
1. Angina Pektoris Tak Stabil
a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas
tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina
pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada
pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil
(Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan,
dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina
pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut
angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung
adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
1
mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam
satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
c. Patogenesis Penyakit
 Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus
menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil
(Trisnohadi, 2006).
 Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak
terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel
otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah
berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor
VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan
pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
 Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
1
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
 Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap
kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi
lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau
timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.
e. Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardiografi (EKG)
 Pemeriksan laboratorium
 Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
f.
Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
 Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif
koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan
oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih
merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin
(Trisnohadi, 2006).
 Terapi medikamentosa
 Obat anti iskemia
 Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
 Obat anti agregasi trombosit
 Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
 Obat anti trombin
 Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
1

Direct trombin inhibitors
 Tindakan revaskularisasi pembuluh darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada
pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3
pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan
operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan
mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah
darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi
pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil
perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal
ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi
ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan
jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju
(Kumar, 2007).
b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan
STEMI (Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada
sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
1
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan
plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang
poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan
tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi,
mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat
trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner
dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria
nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI
merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti
hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit
jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus,
terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik
berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun
STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di
laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa
istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat
adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan
S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik
1
apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain itu diagnosis STEMI
ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm,
minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang
lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
e. Penatalaksanaan STEMI
 Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,
pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium,
magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur.
Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di
anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien
memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
 Terapi farmakologis
 Fibrinolitik
 Antitrombotik
 Inhibitor ACE
 Beta-Blocker
3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
a. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi
salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang
ke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di
sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab
tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka
kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat
sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
b. Patofisiologi
1
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6
kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala
yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasienpasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada
pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat
menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
 Terapi antiiskemia
 Terapi anti platelet/antikoagulan
 Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
 Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
1
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
 Kelemahan,
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur.
 Pola hidup menetap
 Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
1


Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat IMA sebelumnya
 Penyakit arteri koroner
 Masalah tekanan darah
 Diabetes mellitus.
Tanda :
 TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin




menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
3) Integritas ego
Gejala :
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
 Perasaan ajal sudah dekat
 Marah pada penyakit atau perawatan
 Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda




Menolak
Menyangkal
Cemas
Kurang kontak mata
1





Gelisah
Marah
Perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri
Koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda :
 Normal
 Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala :
 Mual
 Kehilangan nafsu makan
 Bersendawa
 Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
 Penurunan turgor kulit
 Kulit kering/berkeringat.
 Muntah.
 Perubahan berat badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda :
 Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala :
 Pusing
 Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
 Perubahan mental
 Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
1

Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat


menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
 Dispnea nokturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak / kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interaksi sosial
Gejala :
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang.
11) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala
:
 Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit

vaskuler perifer , penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama
dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
1
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
C. Intervensi Sesuai NIC-NOC
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
1
Nyeri akut
berhubungan dengan:
Agen injuri (biologi,
kimia, fisik, psikologis),
kerusakan jaringan
DS:
- Laporan secara
verbal
DO:
- Posisi untuk
menahan nyeri
- Tingkah laku berhatihati
- Gangguan tidur
(mata sayu, tampak
capek, sulit atau
gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan
proses berpikir,
penurunan interaksi
dengan orang dan
lingkungan)
- Tingkah laku
distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
- Tingkah laku
NOC :
 Pain Level,
 pain control,
 comfort level
Setelah
dilakukan
tinfakan
keperawatan
selama …. Pasien tidak
mengalami nyeri, dengan
kriteria hasil:
 Mampu
mengontrol
nyeri (tahu penyebab
nyeri,
mampu
menggunakan
tehnik
nonfarmakologi
untuk
mengurangi
nyeri,
mencari bantuan)
 Melaporkan bahwa nyeri
berkurang
dengan
menggunakan
manajemen nyeri
 Mampu mengenali nyeri
(skala,
intensitas,
frekuensi dan tanda
nyeri)
 Menyatakan
rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
 Tanda
vital
dalam
rentang normal
 Tidak
mengalami
gangguan tidur
NIC :
 Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif
termasuk
lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi
 Observasi
reaksi
nonverbal
dari
ketidaknyamanan
 Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari dan menemukan dukungan
 Kontrol
lingkungan
yang
dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
napas
dala,
relaksasi,
distraksi,
kompres hangat/ dingin
 Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri: ……...
 Tingkatkan istirahat
 Berikan informasi tentang nyeri seperti
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
berkurang
dan
antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
 Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
1
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
Penurunan curah
jantung b/d gangguan
irama jantung, stroke
volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penuru
nan JVP
- Distensi vena
jugularis
- Kulit dingin dan
lembab
- Penurunan denyut
nadi perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak
nafas
- Perubahan warna
kulit
- Batuk, bunyi jantung
NOC :
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Cardiac Pump
 Catat adanya disritmia jantung
effectiveness
 Catat adanya tanda dan gejala
 Circulation Status
penurunan cardiac putput
 Vital Sign Status

Monitor status pernafasan yang
 Tissue perfusion:
menandakan gagal jantung
perifer
Setelah dilakukan asuhan  Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap efek
selama………penurunan
pengobatan antiaritmia
kardiak
output
klien
teratasi dengan kriteria  Atur periode latihan dan istirahat
hasil:
untuk menghindari kelelahan
 Tanda Vital dalam
 Monitor toleransi aktivitas pasien
rentang normal
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
(Tekanan darah, Nadi,
tekipneu dan ortopneu
respirasi)
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Dapat mentoleransi
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
aktivitas, tidak ada
 Monitor VS saat pasien berbaring,
kelelahan
duduk, atau berdiri
 Tidak ada edema
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
paru, perifer, dan tidak
bandingkan
ada asites
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
 Tidak ada penurunan
selama, dan setelah aktivitas
kesadaran
 Monitor jumlah, bunyi dan irama
 AGD dalam batas
jantung
normal
1
S3/S4
- Kecemasan
 Tidak ada distensi
vena leher
 Warna kulit normal
 Monitor
frekuensi
dan
irama
pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi
yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
Gangguan Pertukaran
gas
Berhubungan dengan :
è ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
è perubahan membran
kapiler-alveolar
DS:
è sakit kepala ketika
bangun
è Dyspnoe
è Gangguan
penglihatan
DO:
è Penurunan CO2
è Takikardi
NOC:
 Respiratory Status :
Gas exchange
 Keseimbangan
asam
Basa, Elektrolit
 Respiratory Status :
ventilation
 Vital Sign Status
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama …. Gangguan
pertukaran pasien teratasi
dengan kriteria hasi:
 Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi
dan oksigenasi yang
NIC :
 Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
 Berikan bronkodilator ;
-………………….
-………………….
 Barikan pelembab udara
 Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
1
è Hiperkapnia
è Keletihan
è Iritabilitas
è Hypoxia
è kebingungan
è sianosis
è warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
è Hipoksemia
è hiperkarbia
è AGD abnormal
è pH arteri abnormal
èfrekuensi dan
kedalaman nafas
abnormal





adekuat
Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas
dari
tanda
tanda
distress pernafasan
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu
bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
Tanda
tanda
vital
dalam rentang normal
AGD
dalam
batas
normal
Status
neurologis
dalam batas normal
 Monitor respirasi dan status O2
 Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
 Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
 Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
mental
 Observasi
sianosis
khususnya
membran mukosa
 Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
Kelebihan Volume
Cairan
Berhubungan dengan :
- Mekanisme
pengaturan
melemah
- Asupan cairan
berlebihan
DO/DS :
Berat badan
meningkat pada
waktu yang
singkat
Asupan
berlebihan
dibanding
output
NOC :
 Electrolit and acid
base balance
 Fluid balance
 Hydration
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. Kelebihan
volume cairan teratasi
dengan kriteria:
 Terbebas dari edema,
efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih,
tidak ada
dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi
NIC :









Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
1
-
-
Distensi vena
jugularis
Perubahan
pada pola
nafas,
dyspnoe/sesak
nafas,
orthopnoe,
suara nafas
abnormal
(Rales atau
crakles), ,
pleural effusion
Oliguria,
azotemia
Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Gangguan pola tidur
berhubungan dengan:
- Psikologis : usia tua,
kecemasan, agen
biokimia, suhu tubuh,
pola aktivitas, depresi,
kelelahan, takut,
kesendirian.
- Lingkungan :
kelembaban,
kurangnya
privacy/kontrol tidur,
pencahayaan, medikasi
(depresan,
stimulan),kebisingan.
Fisiologis : Demam, mual,
posisi, urgensi urin.
DS:
Bangun lebih
awal/lebih lambat
vena jugularis,
 Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
DBN
 Terbebas
dari
kelelahan,
kecemasan
atau
bingung




Kolaborasi pemberian obat:
....................................
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala dari odema
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil
NOC:
 Anxiety Control
 Comfort Level
 Pain Level
 Rest : Extent and
Pattern
 Sleep : Extent ang
Pattern
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. gangguan
pola tidur pasien
teratasi dengan kriteria
hasil:
 Jumlah jam tidur
dalam batas normal
 Pola tidur,kualitas
dalam batas normal
 Perasaan fresh
sesudah
Intervensi
NIC :
Sleep Enhancement
Determinasi efek-efek medikasi
terhadap pola tidur
Jelaskan pentingnya tidur yang
adekuat
Fasilitasi untuk mempertahankan
aktivitas sebelum tidur (membaca)
Ciptakan
lingkungan
yang
nyaman
Kolaburasi pemberian obat tidur
1
Secara verbal
menyatakan tidak
fresh sesudah tidur
DO :
Penurunan
kemempuan fungsi
Penurunan
proporsi tidur REM
Penurunan
proporsi pada tahap 3
dan 4 tidur.
Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia
-
Diagnosa
Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan
menyeluruh
 Ketidakseimbanga
n antara suplei
oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
DS:

Melaporkan
secara verbal
adanya kelelahan
atau kelemahan.

Adanya
dyspneu atau
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.
DO :
tidur/istirahat
 Mampu
mengidentifikasi
hal-hal yang
meningkatkan tidur
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
 Self Care : ADLs
 Toleransi aktivitas
 Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ….
Pasien bertoleransi
terhadap aktivitas dengan
Kriteria Hasil :
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
RR
 Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
 Keseimbangan aktivitas
dan istirahat
Intervensi
NIC :
 Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
 Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat
 Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
1


Respon
abnormal dari
tekanan darah
atau nadi terhadap
aktifitas
Perubahan
ECG : aritmia,
iskemia
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
1
Defisit perawatan diri
Berhubungan dengan :
penurunan atau
kurangnya motivasi,
hambatan lingkungan,
kerusakan
muskuloskeletal,
kerusakan
neuromuskular, nyeri,
kerusakan persepsi/
kognitif, kecemasan,
kelemahan dan
kelelahan.
DO :
ketidakmampuan untuk
mandi,
ketidakmampuan untuk
berpakaian,
ketidakmampuan untuk
makan,
ketidakmampuan untuk
toileting
NOC :
 Self care : Activity of
Daily Living (ADLs)
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. Defisit
perawatan diri teratas
dengan kriteria hasil:
 Klien terbebas dari
bau badan
 Menyatakan
kenyamanan terhadap
kemampuan untuk
melakukan ADLs
 Dapat melakukan
ADLS dengan
bantuan
NIC :
Self Care assistane : ADLs
 Monitor kemempuan klien untuk
perawatan diri yang mandiri.
 Monitor kebutuhan klien untuk alatalat bantu untuk kebersihan diri,
berpakaian, berhias, toileting dan
makan.
 Sediakan bantuan sampai klien
mampu
secara
utuh
untuk
melakukan self-care.
 Dorong klien untuk melakukan
aktivitas sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan yang dimiliki.
 Dorong untuk melakukan secara
mandiri, tapi beri bantuan ketika
klien tidak mampu melakukannya.
 Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong
kemandirian,
untuk
memberikan bantuan hanya jika
pasien
tidak
mampu
untuk
melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
Kecemasan
berhubungan dengan
Faktor keturunan,
Krisis situasional,
Stress, perubahan
status kesehatan,
ancaman kematian,
perubahan konsep diri,
kurang pengetahuan
NOC :
NIC :
- Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
selama ……………klien  Gunakan
pendekatan
yang
kecemasan teratasi dgn
menenangkan
kriteria hasil:
 Nyatakan dengan jelas harapan
 Klien
mampu
terhadap pelaku pasien
mengidentifikasi dan  Jelaskan semua prosedur dan apa
mengungkapkan
yang dirasakan selama prosedur
1
dan hospitalisasi
DO/DS:
-
Insomnia
Kontak mata kurang
Kurang istirahat
Berfokus pada diri
sendiri
Iritabilitas
Takut
Nyeri perut
Penurunan TD dan
denyut nadi
Diare, mual,
kelelahan
Gangguan tidur
Gemetar
Anoreksia, mulut
kering
Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
Kesulitan bernafas
Bingung
Bloking dalam
pembicaraan
Sulit berkonsentrasi
gejala cemas
 Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik
untuk
mengontol
cemas
 Vital sign dalam batas
normal
 Postur
tubuh,
ekspresi
wajah,
bahasa tubuh dan
tingkat
aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan









Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis
Libatkan
keluarga
untuk
mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk
menggunakan tehnik relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
Dorong
pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan, persepsi
Kelola
pemberian
obat
anti
cemas:........
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
1
Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan :
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan
untuk mencari
informasi, tidak
mengetahui sumbersumber informasi.
DS: Menyatakan
secara verbal adanya
masalah
DO: ketidakakuratan
mengikuti instruksi,
perilaku tidak
sesuai
NOC:
 Kowlwdge : disease
process
 Kowledge : health
Behavior
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. pasien
menunjukkan
pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil:
 Pasien dan keluarga
menyatakan
pemahaman tentang
penyakit, kondisi,
prognosis dan
program pengobatan
 Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur yang
dijelaskan secara
benar
 Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya
NIC :
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keluarga
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan
cara yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit, dengan
cara yang tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan
cara yang tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab,
dengan cara yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara yang
tepat
 Sediakan bagi keluarga informasi
tentang kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
 Diskusikan
pilihan
terapi
atau
penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kolaborasi
Risiko Injury
Faktor-faktor risiko :
Eksternal
- Fisik (contoh :
rancangan struktur
dan arahan
masyarakat,
NOC :
NIC : Environment Management
Risk Kontrol
(Manajemen lingkungan)
Immune status
 Sediakan lingkungan yang aman untuk
Safety Behavior
pasien
Setelah
dilakukan  Identifikasi
kebutuhan
keamanan
tindakan
keperawatan
pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
selama…. Klien tidak
fungsi kognitif
pasien dan riwayat
mengalami injury dengan
penyakit terdahulu pasien
1
bangunan dan atau
perlengkapan; mode
transpor atau cara
perpindahan;
Manusia atau
penyedia pelayanan)
- Biologikal ( contoh :
tingkat imunisasi
dalam masyarakat,
mikroorganisme)
- Kimia (obatobatan:agen farmasi,
alkohol, kafein,
nikotin, bahan
pengawet, kosmetik;
nutrien: vitamin, jenis
makanan; racun;
polutan)
Internal
- Psikolgik (orientasi
afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak
berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
kriterian hasil:
 Klien terbebas dari
cedera
 Klien
mampu
menjelaskan
cara/metode
untukmencegah
injury/cedera
 Klien
mampu
menjelaskan
factor
risiko
dari
lingkungan/perilaku
personal
 Mampumemodifikasi
gaya
hidup
untukmencegah injury
 Menggunakan fasilitas
kesehatan yang ada
 Mampu
mengenali
perubahan
status
kesehatan
 Menghindarkan
lingkungan
yang
berbahaya (misalnya memindahkan
perabotan)
 Memasang side rail tempat tidur
 Menyediakan tempat tidur yang
nyaman dan bersih
 Menempatkan saklar lampu ditempat
yang mudah dijangkau pasien.
 Membatasi pengunjung
 Memberikan penerangan yang cukup
 Menganjurkan
keluarga
untuk
menemani pasien.
 Mengontrol lingkungan dari kebisingan
 Memindahkan barang-barang yang
dapat membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya
perubahan status kesehatan dan
penyebab penyakit.
1
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika
1