CBZ

KEJANG PADA ANAK &
PENGGUNAN OBAT ANTI KEJANG
Dr. Ratih Puspita
Peserta PPDS IKA FKUI-RSCM
DEFINISI KEJANG

Lepas muatan listrik yang berlebihan dari
sel-sel saraf di otak akibat perubahan
anatomi,fisiologi atau gabungan kedua faktor
tersebut
KEJANG
KEJANG

ATAU SERANGAN MENYERUPAI
?
Kejang :
Tidak dapat diprovokasi
 Timbul kapan saja dan dimana saja
 Dengan tahanan, kejang tidak berhenti
 Pada kejang umum, anak tidak sadar


Serangan menyerupai kejang :
Dapat diprovokasi
 Timbul pada kondisi tertentu (untuk menarik
perhatian,terlalu lama berdiri dll)
 Dengan tahanan, kejang berhenti
 Anak tetap sadar

MANIFESTASI
KLINIS KEJANG PADA BAYI
DAN ANAK
Umum : Tonik (kaku)
Klonik (kelojotan)
Tonik- klonik
Mioklonik
Absans
 Fokal
: Sederhana, kompleks

SERANGAN



Syncope / pingsan
Migren
Movement disorders (gangguan gerakan):






MENYERUPAI KEJANG
Tic/kedutan
Gerakan ekstrapiramidal
Hiperekpleksia
Benign nocturnal myoclonus
Gangguan tidur
Psikogenik



Breath holding spells, masturbasi
Serangan panik
Pseudoseizures
KEJANG
PADA BAYI DAN ANAK
Sebagian besar berhenti sendiri < 5 menit
 Terapi harus segera diberikan jika kejang tidak
berhenti setelah 5 menit
 Status epileptikus  kejang ≥ 30 menit atau
kejang berulang dalam waktu 30 menit dimana
diantara episode kejang anak tidak sadar.
 Status epileptikus refrakter : kejang yang tidak
berespons dengan pengobatan standar

TATALAKSANA KEJANG AKUT
Resusitasi
A. Airway: Bebaskan jalan napas, posisi, suction
B. Breathing : berikan O2 100%
C. Circulation: nadi & tekanan darah, EKG
D. Cek gula darah, koreksi Dextrose
E. Establish akses vena
Investigasi : menentukan etiologi
St
Struktural
Infeksi
ensefalitis
meningitis
Etiologi
abses
Tumor
perdarahan
Metabolik
Kejang
ketoasidodis
uremia,
hiponatremia
kejang demam
epilepsi
8
Current Management in Child Neurology 2009.h.551-62
Current therapy in neurologic disease 2002. h. 1-8
PEMERIKSAAN FISIS - NEUROLOGIS
ABC – jalan napas, pernapasan, sirkulasi
 Tanda vital: tekanan darah, irama jantung
 Derajat kesadaran – Skala koma Glasgow
 Pola napas
 Reaksi pupil
 Gerak bola mata (Doll’s eye movement)
 Pemeriksaan motorik: kelumpuhan

Crit Care Med 2006; 34: 31-41
9
PF NEUROLOGIS - LETAK LESI
LESI
DEM
Pola Napas
Reaksi Pupil
Korteks
Serebri
+/+
Cheyne
Stokes
Midbrain
+/-
Kusmaul
Dilatasi
hiperventilasi Midposisi
Reaksi cahaya
(+)
Pons
-/-
Ataksik
breathing
Miosis
Reaksi cahaya
(+)
Pinpoint
Reaksi cahaya
(-)
10
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap, elektrolit, glukosa, fungsi hati, ginjal
 Khusus: laktat, kreatinin kinase, EKG dll
 Infeksi SSP  Pungsi lumbal
 Funduskopi: papil edema, perdarahan subhialoid
(perdarahan subarachnoid)
 CT scan atau MRI
 Perdarahan, trauma kepala – CT scan
 Batang otak, mielinisasi -- MRI

11
Pediatric Neurology 2006.h.1378-400
Crit Care Med 2006: 34:31-41
INDIKASI EEG







Kejang demam yang tidak khas : kejang pada suhu
yang tidak terlalu tinggi, kejang demam pada anak
lebih dari 6 tahun, kejang fokal.
Status konvulsivus
First unprovoked seizures
Curiga kejang
Curiga epilepsi
Memantau pengobatan epilepsi, menghentikan obat
dan menentukan prognosis
Terjadi kemunduran pada anak : motorik, kognitif,
bicara
ALGORITME PENANGANAN KEJANG AKUT & STATUS KONVULSIF 3
Diazepam 510mg/rekt max 2x
j arak 5 menit
Prehospital
Hospital/ED
Airw ay
Breathing, O 2
Circulation
Diazepam 0,25-0,5mg/kg/iv/io
(kec 2mg/mnt, max dosis 20mg)
NOTE : HOSPITAL BOLEH RECTAL 1X
ICU/ED
Note : Aditional
5-10mg/kg/iv
ICU
Midazolam 0,2mg/kg/iv bolus
Dilanj ut infus 0,02-0,4 mg/kg/jam
10-20 mnt
Monitor
Tanda vital
EKG
Gula darah
Elektrolit serum
(Na, K, Ca, Mg, Cl)
Analisa Gas Darah
Fenitoin
20mg/kg/iv
(20mnt /50ml NS)
Max 1000mg
Koreksi kelainan
Pulse oxymetri
KEJANG (-)
5 – 7 mg/kg
12 j am kemudian
KEJANG (-)
4 – 5 mg/kg
12 j am kemudian
0-10 mnt
20-30 mnt
Phenobarbitone
20mg/kg/iv
(rate >5-10min; max 1g)
Kadar obat darah
30-60 mnt
Refrakter
Pentotal - Tiopental
5 – 8 mg/kg/iv
Propofol 3-5mg/kg/infusion
DIAZEPAM










GABA reseptor agonis
Waktu paruh 20-40 jam
Onset terapi 3-5 menit
Efek terapi 15-20 menit
Dosis 0,25-0,5 mg/kgBB, maksimal 20 mg
Sediaan: IV 10 mg/2 ml ; rectal 5 mg dan 10 mg
IV (tanpa pengenceran), rektal,intraosseus
Kecepatan pemberian IV : 1-2 mg/menit, maksimum
pemberian 2 kali
Rektal sama efektifnya dengan IV
Efek samping timbul jika pemberian IV terlalu cepat
Efek samping : sedasi, apnea,depresi napas,hipotensi
FENITOIN









Memblok pintu kanal natrium
Waktu paruh 24 jam
Onset terapi 10-30 menit
Efek terapi 12-24 jam
Dosis awal 20 mg/kgBB/IV, maksimal 1000 mg,
pengenceran dalam 10 mg/1 ml NaCl 0,9% kecepatan
1mg/kg/menit, maksimum 50 mg/menit
Jangan diencerkan dengan cairan yang mengandung
dextrose  menggumpal
Dosis rumat : 12-24 jam setelah dosis inisial
Sediaan : IV 100 mg/2 ml ml
Efek samping : aritmia, hipotensi, kolaps kardiovaskuler
pada pemberian IV yang terlalu cepat.
FENOBARBITAL








Bekerja pada reseptor GABA
Waktu paruh 3-7 hari
Onset terapi 10-20 menit
Efek terapi 1-3 hari
Dosis 20 mg/kgBB/IV bolus, maksimal 1000 mg, kecepatan
pemberian 1 mg/kgBB/menit, selama >5-10 menit
Dosis rumat : 12-24 jam setelah dosis inisial
Sediaan: IV 200 mg/2 ml
Efek samping : hipotensi dan depresi napas, terutama
jika diberikan setelah obat golongan benzodiazepin
MIDAZOLAM
Onset terapi 2-5 menit
 Efek terapi 30-60 menit
 Waktu paruh 1,8-6,4 jam
 Dosis 0,2 mg/kgBB/IV bolus, dilanjutkan infus 0,020,4 mg/kgBB/jam
 Efek samping: depresi pernapasan
 Sediaan: IV 5 mg/1 ml, 15 mg/3 ml

PRINSIP PENGOBATAN EPILEPSI
 Tipe
kejang
Kejang fokal – CBZ
 Tonik-klonik umum - AV

 Dosis

awal dan titrasi sesuai rekomendasi
Asam Valproat titrasi 4 minggu
 Bila
OAE awal gagal, berikan OAE ke 2
dengan titrasi sambil dosis OAE awal
diturunkan
Simon Harvey 2001 The epilepsies 2005. h. 59-86
PENGOBATAN EPILEPSI

Obat lini pertama





Asam valproat 10-40 mg/kgBB/hr, 2-3 dosis
Phenobarbital 4-5 mg/kgBB/hr, 2 dosis
Carbamazepine 10-30 mg/kgBB/hr, 2-3 dosis
Fenitoin 5-7 mg/kgBB/hr, 3 dosis
Obat lini ke dua
Topiramate (Topamax)
 Lamotrigine (Lamictal)
 Levetiracetam (Keppra)
 ACTH, steroid

PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE KEJANG
Fokal
Fokal umum
Umum Mioklonik Absense
CBZ
Efektif
Efektif
Efektif
Perberat
Perberat
As Val
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
Fenitoin
Efektif
Efektif
Efektif
Inefektif
Perberat
PHB
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
Perberat
Levetir
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
TPX
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
Efektif
The epilepsies 2005. h. 59-86
MEKANISME KERJA OAE
Sodium
channel
blockade
Calcium
channel
blockade
PHB

PHT

VPA

√
GBT
Carbonic
anhydrase
inhibition




VGB
TPM
Glutamate
antagonism

CBZ
LTG
GABA
potentiation







KET: PHB (phenobarbital),CBZ (carbamazepin),PHT (phenitoin),VPA(asam
valproat) ,GBT(gabapentin), LTG (lamotrigine),VGB(vigabatrin) ,TPM
(topiramate)
Harvey S 2001
LAMA PEMBERIAN OAE

Kejang umum tonik klonik
- 2 tahun bebas kejang
- EEG masih ada kelainan - 3 tahun bebas kejang




Kejang partial atau partial umum
- 3 tahun bebas kejang
Absense – 2 tahun bebas serangan
Juvenile Mioklonik - Seumur hidup.
UKK Neurologi PP-IDAI 2006
EFEK SAMPING OAE

Feitoin


Carbamazepine


Hiperplasi ginggiva
Steven Johson Synd
Asam Valproat

Gangguan fungsi hati
dan darah
PENGHENTIAN OAE

Hampir 60 -75% penderita epilepsi akan tetap
bebas kejang setelah penghentian obat

Tappering off 3 bulan, ½ dosis, ¼ dosis (12kali/hr), 1kali /hr malam hari

Pada epilepsi fokal, epilepsi simptomatis,
epilepsi dengan gangguan neurologis atau tanda
kerusakan otak nyata tetap diberikan meskipun
telah lama bebas kejang
TERIMA KASIH