BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Pada keadaan normal

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Pada keadaan normal darah senantiasa berada di dalam sistem pembuluh
darah dan berbentuk cair. Keadaan ini dipertahankan bila terdapat keseimbangan
antara aktivitas koagulasi dengan aktivitas fibrinolisis pada sistem hemostasis
yang melibatkan endotel pembuluh darah, trombosit, protein pembekuan, protein
antikoagulan dan enzim fibrinolisis1. Terjadinya defek pada salah satu atau
beberapa komponen ini akan menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan
hemostasis dan menimbulkan komplikasi perdarahan atau trombosis
2
.
Perubahan hemostasis dapat terjadi dengan berbagai kondisi klinik, salah
satunya adalah stroke iskemik. Gangguan hemostasis yang terjadi berhubungan
dengan koagulopati. Keadaan hiperkoagulasi menjadi dasar timbulnya trombosis
dan menjadi signifikan terhadap timbulnya stroke iskemik. Sekitar 80% kejadian
stroke iskemik, dasar terjadinya adalah aterotrombosis pada pembuluh darah
besar, mikroaterom pada pembuluh darah kecil, dan emboli dari jantung. Menurut
Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan tahun 1998,
penyakit yang didasari trombosis seperti stroke dan jantung koroner menjadi
penyebab kematian utama di Indonesia terutama di perkotaan
3
. Studi
epidemiologik menunjukkan beberapa faktor resiko terjadinya stoke iskemik,
termasuk hipertensi, merokok, diabetes melitus, dan faktor hemostasis 4.
Studi sebelumnya
mencoba
menilai parameter hemostasis yang
berhubungan dengan kejadian stroke iskemik. Beberapa diantaranya melalui
pemeriksaan Prothrombin Time/PT (faktor
koagulasi VII, melalui jalur
ekstrinsik ) , activated Partial Thrombin Time/ aPTT (faktor koagulasi VIII,IX,
XI,XII,
melalui
jalur
intrinsik),
fibrinogen,
D-dimer.
Natalya,
dkk
mengungkapkan bahwa trombosis yang terjadi merupakan komplikasi dari
aterosklerosis. Pembentukan trombosis dari plak aterosklerosis sebagai aktivasi
dari jalur ekstrinsik pembekuan darah. Didalam penelitiannya mendapatkan
Universitas Sumatera Utara
bahwa faktor intrinsik (f V, VIII, IX, X, Xa) juga meningkat pada pembentukan
trombus dari lesi aterosklerotik 5.
Pada studi ARIC (Atherosklerosis Risk in Comunities) oleh Suri dkk,
dari
15.792
orang
yang
dilakukan
pemeriksaan
faktor
pembekuan
II,V,IX,X,XI,XII, Plasminogen dan α2 antiplasmin termasuk 89 orang yang
menderita stroke iskemik, setelah dilakukan analisis multivariat didapatkan hanya
faktor XI berhubungan dengan peningkatan resiko stroke iskemik 6.
Kadar fibrinogen pada penelitian sebelumnya mempunyai hasil yang
berbeda beda. Ada yang mendapatkan kadar fibrinogen sebagai prediktor kejadian
stroke iskemik dan ada yang tidak. Suatu studi ARIC yang lain menunjukkan
tidak ada hubungan kadar fibrinogen dengan stroke iskemik. Pada studi
metaanalisis besar menunjukkan tingginya kadar fibrinogen berhubungan dengan
meningkatnya resiko baik stroke iskemik maupun hemoragik 7.
D-dimer merupakan produk degenerasi fibrin yang berguna untuk
mengetahui abnormalitas pembentukan bekuan darah atau kejadian trombotik dan
untuk menilai adanya pemecahan bekuan atau proses fibrinolitik 8. Nilai D-dimer
pada stroke iskemik dapat normal ataupun meningkat. Studi oleh Jie ji ,
didapatkan plasma D-dimer secara signifikan lebih tinggi pada stroke iskemik
dibandingkan kelompok orang sehat, peningkatan kadar D-dimer menunjukkan
beratnya stroke dan meningkat pada stroke kardioemboli 9.
Beberapa Pemeriksaan hemostasis diatas dapat menunjukkan keadaan
hiperkoagulasi yang mengakibatkan terjadinya trombosis dan salah satunya
menyebabkan stroke iskemik. Dengan mengetahui adanya keadaan hiperkoagulasi
maka dapat dilakukan upaya pencegahan dan pengobatan terhadap kemungkinan
terjadinya trombosis. Pada saat ini upaya untuk mencegah terjadinya trombosis
yang dapat mengakibatkan stroke iskemik adalah
pemberian anti agregasi
trombosit seperti aspirin. Pemberian antikoagulan juga merupakan salah satu
tindakan
pencegahan
kardioemboli
terjadinya
stroke
iskemik,
terutama
stroke
10,11,12
. Pemberian anti koagulan juga diberikan untuk pencegahan
terjadinya VTE atau emboli paru dimana pasca stroke kejadiannya meningkat 13.
Universitas Sumatera Utara
Oleh karena perbedaaan nilai-nilai pemeriksaan hemostasis diatas yang
berhubungan dengan faktor resiko trombosis dan stroke iskemik, dan karena
belum adanya data mengenai abnormalitas hemostasis pada penderita stroke
iskemik , oleh karena itu penulis tertarik untuk melakukan penelitian mengenai
status hemostasis pada kelompok penderita ini.
1.2.Perumusan masalah
Berdasarkan uraian dari latar belakang diatas, dapat disusun rumusan masalah
sebagai berikut :
Apakah ada perbedaan status koagulasi pada penderita stroke iskemik
dibandingkan non stroke.
1.3.Hipotesa
Ada perbedaan status koagulasi pada penderita stroke iskemik dibandingkan
non stroke .
1.4.Tujuan
Untuk mengetahui adanya status koagulasi pada penderita stroke iskemik
dibandingkan non stroke .
1.5.Manfaat Penelitian
1.
Dengan
mengetahui adanya
hiperkoagulasi pada penderita stroke
iskemik, dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap resiko terjadinya
trombosis dan dapat menjadi panduan dalam pemberian obat untuk
mencegah terjadinya trombosis dan mencegah stroke yang berulang.
2.
Sebagai data dasar untuk penelitian selanjutnya dalam upaya
menurunkan morbiditas dan mortalitas stroke iskemik.
Universitas Sumatera Utara