etiologi stroke iskemik - SEMINAR NASIONAL, CLINICAL UPDATES
advertisement
Curriculum Vitae Nama : Tpt/ tgl lahir : Pangkt / jab : dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) Kebumen, 6 Mei 1963 Lektor Kepala / IVb Pendidikan & Pekerjaan: 1988 1988 – 1996 1997 – 2000 2000 – skrg 2003 – 2006 2004 – skrg 2007 – 2011 : : : : : : : 2008 – skrg 2009 : : Lulus dokter umum FK UGM Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM Konsultan Serebrovaskuler Update Management of Acute Stroke Ismail Setyopranoto Stroke Unit Department of Neurology Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito General Hospital Yogyakarta Pendahuluan Stroke – Gangguan peredaran darah otak akut, >24 jam dg gejala fokal maupun global yg bukan disebabkan oleh infeksi, trauma maupun tumor. Stroke atau Cerebrovascular disease merupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke Menyelamatkan penumbra, menghindari secondary insult, mengendalikan faktor risiko Therapeutic Window Waktu antara saat serangan stroke hingga penderita mendapatkan pertolongan sesuai dengan jenis patologis strokenya Bervariasi: - AHA < 3 jam - EUSI < 90 menit - PERDOSSI < 24 jam ETIOLOGI STROKE ISKEMIK: 6 KATEGORI UTAMA Pasien Lansia (> 55) Large-artery atherosclerosis Small-artery disease Pasien dewasa (< 55) Kardioembolism Hipotensi Hypercoagulable states Nonatherosclerotic vasculopathies Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke! “Cause” & “risk factor” tidak sama – keduanya harus diterapi! JENIS PATOLOGIS STROKE Disfungsi Otak Fokal Perdarahan Intraserebral Stroke Iskemik 85% Trombus pada arteri Perdarahan Subarachnoid 10% Perdarahan di dalam otak 5% Perdarahan di sekitar otak Disfungsi Otak Global PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK dalam beberapa jam dari serangan “TIME IS BRAIN: SELAMATKAN PENUMBRA” Penumbra Penumbra adalah zona iskemia reversible disekitar core infark irreversible – penyelamatan harus dilakukan dalam beberapa jam setelah onset stroke iskemik Core Kerusakan penumbra dapat terjadi oleh karena: • Hipoperfusi • Hiperglikemia • Demam • Seizure Clot in Artery PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGI THERAPEUTIC WINDOW CEREBRAL BLOOD FLOW 20 (ml/100g/min) 15 10 Penumbra Core Fungsi Normal PENUMBRA 5 CORE 1 2 3 TIME (hours) Disfungsi Neuronal CBF 8-18 Kematian Neuronal CBF <8 PENANGANAN PASIEN STROKE: Tim Stroke Tim Stroke multidisipliner Unit Stroke SOP stroke Supportive medical care Treatment of acute stroke Rehabilitation Outpatient planning Keep away future strokes Etiologic evaluation Catatan asmed & askep harian stroke Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran penanganan emergensi, evaluasi, dan akan meningkatkan outcome pasien serta menurunkan cost. Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan angka aspirasi pneumonia, decubitus, perburukan stroke, komplikasi stroke, stroke ulang maupun kematian Manajemen Stroke Iskemik Akut TERAPI EMERGENSI STROKE ISKEMIK AKUT → rT‐PA Intravena (Class I, Level of Evidence A) Onset < 3 jam – jika diberikan segera outcome lebih baik Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg% Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110 Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik < 3 jam • Merupakan batas mutlak • Tidak ada batasan luas lesi • Dapat diberikan pada pasien yg sebelumnya riwayat penggunaan warfarin dan INR < 1.7 3 ‐ 4.5 jam Jangan diberikan jika: • Usia > 80 tahun • NIHSS > 25 • DM, riwayat stroke sebelumnya • Riwayat pemakaian warfarin TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE ISKEMIK AKUT I. Triage– 10 menit • Tentukan kriteria terapi rt-PA • Lapor Tim Stroke • Periksa pre t-PA labs* II. Medical Care– 25 menit • • • • Berikan O2 , NaCl IV Periksa TD, BB, NIHSS Periksa 12-lead ECG Periksa CT Scan kepala III. CT & Labs– 45 menit • Baca hasil lab • Baca hasil CT Scan • Kirim ke Unit Stroke IV. Treatment– 60 menit • Mulai terapi rt-PA i.v • Monitor ICH • Hipertensi, nyeri kepala • Vital sign, • ↓ status neurologis *pemeriksaan darah rutin, trombosit, PT/INR, PTT, kimia darah, fungsi jantung Pengertian obat‐obat yg berhubungan dgn koagulasi Antikoagulan • Menghambat pembentukan clotting factor • Mencegah clotting formatian Antiplatelet • Menghambat agregasi platelet • Mencegah platelet untuk saling bersambungan Trombolitik • Melisiskan clot Hemostatik atau Antifibrinolitik • Meningkatkan koagulasi darah OBAT-OBAT TROMBOLITIK Merusak atau melisiskan clotting formation Obat lama • streptokinase dan urokinase Obat baru • Tissue plasminogen activator (TPA) • Anisoylated plasminogen‐streptokinase activator complex (APSAC) Mekanisme aksi obat trombolitik Mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim aktif plasmin dan selanjutnya melisiskan clot. Plasminogen diubah dari plasmin melalui perusakan ikatan peptida Arg‐Val (560‐561). Plasmin, merupakan 2 rantai polipeptida aktif, dan juga serine protease nonspesifik yang akan merusak fibrin, seperti halnya fibrinogen dan faktor V serta VIII Kejadian pada stroke iskemik akut Perburukan pada stroke iskemik: • • • • • Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral Progresivitas pembentukan stenosis, reoklusi Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) Stroke oleh karena emboli yang berulang Perubahan ke perdarahan. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Gangguan fungsi luhur Gangguan psikologis / psikiatris. HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT DENGAN TEKANAN DARAH Pada serangan stroke akut, tekanan darah tinggi adalah suatu respon, Bukan penyebab – jangan diturunkan! • Peningkatan TD o.k. oklusi arterial (suatu upaya utk perfusi ke penumbra) • Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa terapi thrombolitik) menyebabkan TD meningkat dan outcome neurologi jelek • TD turun → suplai O2 penumbra ↓, outcome jelek Clot in Artery Penumbra Core TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA ASA/AHA Stroke Guidelines → anti hipertensi tidak diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan pemberian rt-PA Jangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120: • Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau memerlukan terapi antihipertensi • Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome • Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul Indikasi penurunan TD pada pasien SIA: • AMI, CHF, Aorta dissection, ARF, Hipertensi ensefalopati • Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110 ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN YANG AKAN DIBERI rt-PA Nicardipine 5 mg/jam i.v. infus • Increase 2.5 mg/h q5min to max 15 mg/h • Dengan titrasi Labetalol 10-20 mg IV • Dimulai dengan pemberian 10-15 min • Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya dilakukan jika membutuhkan Note Different Target BPs Pre & Post T-PA Pre t-PA: < 185/110 Post t-PA: < 180/105 Manajemen Trombolisis Kriteria Inklusi Stroke iskemik akut onset < 3 jam. Usia > 18 tahun ; < 75 tahun Dx dgn CT Scan otak, sebaiknya generasi 3 atau 4, dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras. Waktu scan 3 detik utk fossa posterior dan 2 detik utk daerah supratentorial. Informed consent tertulis dari penderita atau keluarganya Protokol Terapi Trombolitik Lakukan CT scan otak segera. Pasang jalur i.v. perifer (pada dua lokasi terpisah). Px darah lengkap, kimia darah, INR & urinalisis. Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Timbang berat badan pasien Berikan Rt-PA i.v. 0,9 mg/kg BB (max 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pd menit pertama, dan sisanya 90% diberikan dg infus selama 60 menit. Monitor adanya perdrhan dan perburukan neurologis. Observasi di ICU selama 24 jam Monitor TD selama 24 jam pertama pemberian rt-PA Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif, atau suntikan IM selama 24 jam pertama. Pemasangan kateter dauer harus dihindari bila mungkin selama 24 jam pertama setelah pengobatan. Lakukan CT Scan otak 24 jam pasca-infus sebelum pemberian antikoagulan untuk mencegah rekanalisasi atau dilakukan lebih awal jika terjadi perburukan neurologis. Penatalaksanaan penyulit perdarahan bila ada PREVENSI STROKE SEKUNDER: Antiplatelet untuk penyakit arterial Aspirin • Mencegah MI & stroke • Stroke dosis 50-365 mg/hari, tetapi MI dosis 75-162 mg/hari • Dosis rendah dengan side effect kurang, > 1200 mg/hari inefektif • Enteric coating, NSAID dapat mengurangi efikasi Clopidogrel 75 mg per day • Mencegah MI & stroke • Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke • Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari • Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI • Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala • Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side effects perdarahan lebih tinggi PREVENSI SEKUNDER STROKE: Warfarin untuk kardioembolisme Dosis awal 5 mg qPM Monitor INR • Target 2.5, (antara 2.0-3.0) • Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian, stabil pada 1014 hari • Vitamin K MANAJEMEN STROKE PERDARAHAN Perburukan pada stroke perdarahan ¾ ¾ ¾ ¾ Efek massa Hb → Hemosiderin Global iskemia Pelepasan mediator vasokonstriksi Terapi Umum Stroke Perdarahan Masuk ICU jika vol darah >30 cc, perdrh intraventrikel dgn hidrosefalus dan memburuk, TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan volume darah bertambah. Gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2 mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral, Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg), Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik, Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau inhibitor pompa proton Komplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika Terapi Khusus Stroke Perdarahan Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator. Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3), hidrosefalus → pemasangan VP-shunt dan perdarahan lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK meningkat. Pada SAH dpt diberi Calsium antagonis (nimodipine) maupun pembedahan (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife Lanjutan ………….. Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian fenitoin atau carbamazepin selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2 minggu beri antikonvulsan peroral jangka panjang. TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberi NaCl 3% atau furosemid Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel. Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa), jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥ 50 cm3 ) yang memburuk Bukan Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS ≤ 4. Meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin dioperasi untuk life saving.