bab i pendahuluan

BAB I
PENDAHULUAN
Ilmu pengetahuan di bidang kedokteran semakin berkembang yaitu dengan
ditemukannya alat dan metode yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa
terhadap penderita dilakukan berbagai cara antara lain: pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan secara radiologis.
Pemeriksaan secara radiologi mampu memberikan informasi secara radiografi
yang optimal baik keadaan anatomis maupun fisiologis dari suatu organ di dalam tubuh
yang tidak dapat di raba dan di lihat oleh mata secara langsung serta mampu
memberikan informasi mengenai kelainan-kelainan yang mungkin dijumpai pada organorgan yang akan diperiksa.
Pada saat ini hampir semua organ dan sistem di dalam tubuh kita dapat diperiksa
secara
radiologis,
bahkan
setelah
ditemukan
kontras
media
yang
berguna
memperlihatkan jaringan organ yang mempunyai nomor atom yang lebih kecil sehingga
kelainan pada organ tersebut dapat didiagnosa. Pemeriksaan radiologi secara garis besar
dibagi menjadi dua bagian yaitu pemeriksaan radiologi tanpa kontras dan pemeriksaan
radiologi yang menggunakan bahan kontras. Dalam penyusunan referat ini, penulis
menyajikan salah satu pemeriksaan yang menggunakan bahan kontras yaitu pemeriksaan
colon in loop pada penderita carcinoma colon. Pemeriksaan colon in loop adalah
pemeriksaan secara radiologi yang menggunakan bahan kontras positif yaitu Barium
Sulfat dan bahan kontras negatif yaitu udara dengan tujuan untuk mengvisualisasikan
keadaan colon atau usus besar yang dimasukkan ke dalam tubuh melalui anus. Adapun
teknik-teknik yang rutin dilakukan pada pemeriksaan colon in loop yaitu dengan
menggunakan proyeksi antero-posterior, postero-anterior, lateral, obliq kanan dan kiri.
Kelainan-kelainan yang biasa terjadi pada colon adalah divertikel, megacolon,
obstruksi atau illeus, stenosis, volvulus, atresia, colitis dan carcinoma (keganasan) yang
diangkat penulis dalam penulisan referat ini. Carcinoma colon merupakan keganasan
1
yang mengenai sel-sel epitel di mukosa colon. Kebanyakan kanker colon berada di
rectal, sehingga lebih banyak dikenal dengan carcinoma colorectal.
Insidens carcinoma colon di Indonesia cukup tinggi, demikian juga angka
kematiannya. Pada tahun 2002 carcinoma colon menduduki peringkat kedua pada kasus
carcinoma yang terdapat pada pria, sedangkan pada wanita carcinoma colon menduduki
peringkat ketiga dari semua kasus carcinoma. Untuk menegakkan diagnosa dari
carcinoma colon dapat dilakukan pemeriksaan radiologis, yaitu ultrasonografi, CT-Scan,
foto polos abdomen dan colon in loop yang akan kita bahas dalam referat ini.
Letak carcinoma colorectal paling sering terdapat pada colon rektosigmoid.
Keluhan pasien karena carcinoma colorectal tergantung pada besar dan lokasi dari
tumor. Keluhan dari lesi yang berada pada kolon kanan dapat berupa perasaan penuh di
abdominal, symptomatic anemia dan perdarahan, sedangkan keluhan yang berasal dari
lesi pada kolon kiri dapat berupa perubahan pada pola defekasi, perdarahan, konstipasi
sampai obstruksi.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Colon (Usus Besar)
Usus besar atau colon adalah sambungan dari usus halus yang merupakan tabung
berongga dengan panjang kira-kira 1,5 meter, terbentang dari caecum sampai canalis ani.
Diameter usus besar lebih besar daripada usus halus. Diameter rata-ratanya sekitar 2,5
inchi. Tetapi makin mendekati ujungnya diameternya makin berkurang. Usus besar ini
tersusun atas membran mukosa tanpa lipatan, kecuali pada daerah distal colon.
Usus besar dibagi menjadi ; caecum, appendiks vermivormis, colon ascendens,
colon transversal, colon descendens, colon sigmoideum (colon pelvicum), rectum dan
anus.
1.
Caecum
Caecum merupakan kantong dengan ujung buntu yang menonjol ke bawah
pada regio iliaca kanan, di bawah junctura ileocaecalis. Appendiks vermiformis
berbentuk seperti cacing dan berasal dari sisi medial usus besar. Panjang caecum
sekitar 6 cm dan berjalan ke caudal.
Caecum berakhir sebagai kantong buntu yang berupa processus vermiformis
(apendiks) yang mempunyai panjang antara 8-13 cm.
2.
Colon ascendens
Colon asenden berjalan ke atas dari caecum ke permukaan inferior lobus
kanan hati, menduduki regio illiaca dan lumbalis kanan. Setelah sampai ke hati,
colon asenden membelok ke kiri, membentuk fleksura coli dekstra (fleksura
hepatik). Colon ascendens ini terletak pada regio illiaca kanan dengan panjang
sekitar 13 cm.
3
3.
Colon transversum
Colon transversum menyilang abdomen pada regio umbilikalis dari fleksura
coli dekstra sampai fleksura coli sinistra. Colon transversum membentuk
lengkungan seperti huruf U. Pada posisi berdiri, bagian bawah U dapat turun sampai
pelvis. Colon transversum, waktu mencapai daerah limpa, membelok ke bawah
membentuk fleksura coli sinistra (fleksura lienalis) untuk kemudian menjadi Colon
descendens.
4.
Colon descendens
Colon descendens terletak pada regio illiaca kiri dengan panjang sekitar 25
cm. Colon descendens ini berjalan ke bawah dari fleksura lienalis sampai pinggir
pelvis membentuk fleksura sigmoideum dan berlanjut sebagai colon sigmoideum.
5.
Colon sigmoideum
Colon sigmoideum mulai dari pintu atas panggul. Colon sigmoideum
merupakan lanjutan kolon desenden dan tergantung ke bawah dalam rongga pelvis
dalam bentuk lengkungan. Colon sigmoideum bersatu dengan rectum di depan
sakrum.
6.
Rectum
Rectum menduduki bagian posterior rongga pelvis. Rektum merupakan
lanjutan dari kolon sigmoideum dan berjalan turun di depan caecum, meninggalkan
pelvis dengan menembus dasar pelvis. Setelah itu rektum berlanjut sebagai anus
dalam perineum. Menurut Pearce (1999), rektum merupakan bagian 10 cm terbawah
dari usus besar, dimulai pada colon sigmoideum dan berakhir ke dalam anus yang
dijaga oleh otot internal dan eksternal.
4
Keterangan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Appendiks
Caecum
Persambungan ileosekal
Apendises epiploika
Colon ascendens
Fleksura hepatika
Colon transversal
Fleksura lienalis
Haustra
Colon descendens
Taenia koli
Colon sigmoid
Canalis Ani
Rectum
Anus
Gambar 1. Usus Besar / colon
Gambar 2. Vaskularisasi colon (kiri)
Gambar 3. Kelenjar limfe colon (kanan)
(1)lnn.iliocolica, (2)lnn.colica sinistra, (3)lnn.mesenterica inferior, (4)lnn.superior
rectum, (5)lnnn.retrocecal, (6)lnn.prececal, (7)lnn.paracolica
5
Fungsi usus besar adalah :
1). Absorbsi air dan elektrolit
Penyerapan air dan elektrolit sebagian besar berlangsung di separuh atas
colon. Dari sekitar 1000 ml kimus yang masuk ke usus setiap hari, hanya 100
ml cairan dan hampir tidak ada elektrolit yang diekskresikan. Dengan
mengeluarkan sekitar 90 % cairan, colon mengubah 1000-2000 ml kimus
isotonik menjadi sekitar 200-250 ml tinja semi padat). Dalam hal ini colon
sigmoid berfungsi sebagai reservoir untuk dehidrasi masa feases sampai
defekasi berlangsung.
2). Sekresi mukus
Mukus adalah suatu bahan yang sangat kental yang membungkus
dinding usus. Fungsinya sebagai pelindung mukosa agar tidak dicerna oleh
enzim-enzim yang terdapat didalam usus dan sebagai pelumas makanan
sehingga mudah lewat. Tanpa pembentukan mukus, integritas dinding usus
akan sangat terganggu, selain itu tinja akan menjadi sangat keras tanpa efek
lubrikasi dari mukus.
Sekresi usus besar mengandung banyak mukus. Hal ini menunjukkan
banyak reaksi alkali dan tidak mengandung enzim. Pada keadaan peradangan
usus, peningkatan sekresi mukus yang banyak sekali mungkin bertanggung
jawab dan kehilangan protein dalam feses.
3). Menghasilkan bakteri
Bakteri usus besar melakukan banyak fungsi yaitu sintesis vitamin K dan
beberapa vitamin B. Penyiapan selulosa yang berupa hidrat karbon di dalam
tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, sayuran hijau dan penyiapan sisa protein
yang belum dicernakan merupakan kerja bakteri guna ekskresi.
Mikroorganisme yang terdapat di colon terdiri tidak saja dari eschericia
coli dan enterobacter aerogenes tetapi juga organisme-organisme pleomorfik
seperti bacteriodes fragilis. Sejumlah besar bakteri keluar melalui tinja. Pada
saat lahir colon steril, tetapi flora bakteri usus segera tumbuh pada awal masa
kehidupan.
6
4). Defekasi (pembuangan air besar)
Defekasi terjadi karena kontraksi peristaltik rektum. Kontraksi ini
dihasilkan sebagai respon terhadap perangsangan otot polos longitudinal dan
sirkuler oleh pleksus mienterikus. Pleksus mienterikus dirangsang oleh saraf
parasimpatis yang berjalan di segmen sakrum korda sinalis. Defekasi dapat
dihambat dengan menjaga agar spingter eksternus tetap berkontraksi atau
dibantu dengan melemaskan spingter dan mengkontraksikan otot-otot
abdomen.
2.2 Definisi Carcinoma Colon
Tumor adalah suatu benjolan yang menempati area tertentu pada tubuh dan
merupakan neoplasma yang dapat bersifat jinak. Kanker adalah sebuah penyakit yang
ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk
menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan
yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis)
pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi
di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya.
Kanker colon adalah suatu bentuk keganasan dari masa abnormal/neoplasma yang
muncul dari jaringan epithelial colon. Kanker colon atau usus besar adalah tumbuhnya
sel kanker yang ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum. Dari beberapa
pengertian tersebut maka dapa ditarik kesimpulan bahwa kanker colon adalah suatu
pertumbuhan tumor yang bersifat ganas dan merusak DNA dan jaringan sehat disekitar
colon (usus besar).
Carcinoma rectum adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di
anterior sakrum and coccyx panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak
pada bagian akhir mesocolon sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya
dibungkus oleh peritoneum. Di setengah bagian bawah rektum keseluruhannya adalah
ektraperitoneral. Vaskularisasi rektum berasal dari cabang arteri mesenterika inferior dan
cabang dari arteri iliaka interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari pleksus
hemorriodalis internus dan berjalan ke kranial ke vena mesenterika inferior dan
seterusnya melalui vena lienalis ke vena porta. Ca Recti dapat menyebar sebagai
embulus vena kedalam hati. Pembuluh limfe dari rektum diatas garis anorektum berjalan
seiring vena hemorriodalos superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior
7
dan aorta. Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan pada
anatomi saluran limfa ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu mukosa yang
tersusun oleh epitel kolumner, mukosa muskularis, submukosa, muscularis propria dan
serosa.
2.3 Epidemiologi
Di dunia, kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden dan
mortalitas. Pada tahun 2002 terdapat lebih dari 1 juta insiden kanker kolorektal dengan
tingkat mortalitas lebih dari 50%. 9,5 % pria penderita kanker terkena kanker kolorektal,
sedangkan pada wanita angkanya mencapai 9,3% dari total jumlah penderita kanker.
Angka insiden tertinggi terdapat pada Eropa, Amerika, Australia dan Selandia
baru; sedangkan angka insiden terendah terdapat pada India, Amerika Selatan dan Arab
Israel. Di Eropa, penyakit ini menempati urutan kedua sebagai kanker yang paling sering
terjadi pada pria dan wanita pada tingkat insidensi dan mortalitas.
Didapatkan suatu hubungan yaitu:
1)
Terdapat perbedaan insiden pada pria dan wanita yang berusia lanjut, yang
meningkat seiring dengan usia
2)
Meningkatnya insiden kanker kolorektal seiring dengan kepadatan penduduk
3)
Rendahnya insiden pada pria yang belum pernah menikah dibandingkan
dengan pria lainnya.
Perkiraan insiden kanker di Indonesia adalah 100 per 100.000 penduduk. Namun,
hanya 3,2% dari kasus kanker yang baru mencari perawatan di Rumah Sakit. Dewasa ini
kanker kolorektal telah menjadi salah satu dari kanker yang banyak terjadi di Indonesia,
data yang dikumpulkan dari 13 pusat kanker menunjukkan bahwa kanker kolorektal
merupakan salah satu dari lima kanker yang paling sering terdapat pada pria maupun
wanita.
8
Gambar 4. Insiden Kanker di Indonesia
2.4 Etiologi
Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki faktor genetik dan lingkungan :

Sindroma kanker familial
Terdapat
berbagai
faktor
genetik
yang
berkaitan
dengan
keganasan
kolorektal.Sebanyak 10-15 % kasus kanker kolorektal disebabkan oleh faktor ini.
Tabel 1. Sindroma kanker familial
TABLE 2-1 Hereditary Colorectal Cancer (CRC) Syndromes
Syndrome % of Genetic
Phenotype Extracolonic Treatment Notes
total basis
manifestation
CRC
s
burde
n
Familial
<1% Mutasi pada <100
CHRPE,
TPC with Variants
adenomatou
gen
adenomatous osteomas,
endinclude Turcot
s polyposis
suppressor polyp; near epidermal
ileostomy (CNS tumors)
(FAP)
tumor APC 100% with cysts,
or IPAA or and Gardener
(5q21)
CRC by age periampullary TAC with (desmoids)
40 yr
neoplasms
IRA and
syndromes
lifelong
surveillance
9
Hereditary 5%–
nonpolyposi 7%
s colorectal
cancer
(HNPCC)
Defective
Polyps
mismatch
sedikit,
repair:
predominantl
MSH2 and y right-sided
MLH1
CRC, 80%
(90%),
lifetime risk
MSH6 (10%) of CRC
At risk for
uterine,
ovarian, small
intestinal,
pancreatic
malignancies
Genetic
counseling;
consider
prophylacti
c
resections,
including
TAH/BSO
High
microsatellite
instability
(MSI-H)
tumors, better
prognosis than
sporadic CRC
PeutzJeghers
(PJS)
<1%
Kehilangan Hamartomas Mucocutaneou Surveillanc
tumor
throughout s pigmentation, e EGD and
suppressor GI tract
risk for
colonoscop
gene
pancreatic
y q3 yr;
LKB1/STK1
cancer
resect
1 (19p13)
polyps >1.5
cm
Majority
present with
SBO due to
intussusceptin
g polyp
Familial
juvenile
polyposis
(FJP)
<1%
Mutasi
Hamartomas Gastric,
SMAD4/DP throughout duodenal and
C (18q21) GI tract; >3 pancreatic
juvenile
neoplasms;
polyps; 15% pulmonary
with CRC by AVMs
age 35 yr
Genetic
Presents with
counseling; rectal bleeding
consider
or diarrhea
prophylacti
c TAC with
IRA for
diffuse
disease
AVM, arteriovenous malformation; CHRPE, congenital hypertrophy of retinal pigmented
epithelium; CNS, central nervous system; EGD, esophagogastroduodenoscopy; GI,
gastrointestinal; IPAA, ileal pouch-anal anastomosis; IRA, ileal-rectal anastomosis; TAC,
total abdominal colectomy; TAH/BSO, total abdominal hysterectomy and bilateral
salpingo-oophorectomy; TPC, total proctocolectomy.

Kasus sporadik
Kasus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar 85% dari seluruh keganasan
kolorektal. Walaupun tidak ada mutasi genetik yang dapat diidentifikasi, namun
kekerabatan tingkat pertama dari pasien kanker kolorektal memiliki peningkatan
resiko 3-9 x untuk dapat terkena kanker.

Faktor lingkungan
Faktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. Diet tinggi lemak
jenuh meningkatkan resiko.Memperbanyak makan serat menurunkan resiko ini untuk
individu dengan diet tinggi lemak. Studi epidemiologik juga memperlihatkan bahwa
orang dari negara bukan industri lebih sedikit terkena resiko ini.
10
2.5 Klasifikasi
Klasifikasi kanker kolon menurut modifikasi DUKES adalah sebagai berikut:
A
: Kanker hanya terbatas pada mukosa dan belum ada metastasis.
B1
: Kanker telah menginfiltrasi lapisan muskularis mukosa.
B2
: Kanker telah menembus lapisan muskularis sampai lapisan propria.
C1
: Kanker telah mengadakan metastasis ke kelenjar getah bening sebanyak
satu sampai empat buah.
C2
: Kanker telah mengadakan metastasis ke kelenjar getah bening lebih dari 5
buah.
D
: Kanker telah mengadakan metastasis regional tahap lanjut dan penyebaran
yang luas & tidak dapat dioperasi lagi.
2.6 Faktor Resiko
1) Polip
Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari
kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai
dari hiperplasia sel mukosa, pembentukan adenoma, perkembangan dari displasia
menuju transformasi maligna dan invasif kanker .Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor
supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi
adenoma, perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.
Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel yaitu
proto-onkogen, gen penekan tumor (Tumor Suppresor Gene = TSG), dan gen
gatekeeper.
Proto-onkogen
menstimulasi
dan
meregulasi
pertumbuhan
dan
pembelahan sel. TSG menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis
(kematian sel yang terprogram). Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen,
karena berfungsi melakukan kontrol negatif pada pertumbuhan sel. Gen p53
merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein dengan berat molekul 53 kDa.
Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan DNA, menginduksi reparasi DNA. Gen
gatekeeper berfungsi mempertahankan integritas genomik dengan mendeteksi
kesalahan pada genom dan memperbaikinya. Mutasi pada gen-gen ini karena berbagai
faktor membuka peluang terbentuknya kanker.
Pada keadaan normal, pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan kebutuhan
melalui siklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu oleh fungsi proto11
onkogen, TSG, dan gen gatekeeper secara seimbang. Jika terjadi ketidakseimbangan
fungsi ketiga gen ini, atau salah satu tidak berfungsi dengan baik karena mutasi, maka
keadaan ini akan menyebabkan penyimpangan siklus sel. Pertumbuhan sel tidak
normal pada proses terbentuknya kanker dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yaitu
perpendekan waktu siklus sel, sehingga akan menghasilkan lebih banyak sel dalam
satuan waktu, penurunan jumlah kematian sel akibat gangguan proses apoptosis, dan
masuknya kembali populasi sel yang tidak aktif berproliferasi ke dalam siklus
proliferasi. Gabungan mutasi dari ketiga kelompok gen ini akan menyebabkan
kelainan siklus selakibatnya sel akan berkembang tanpa kontrol (yang sering terjadi
pada manusia adalah mutasi gen p53). Akhirnya akan terjadi pertumbuhan sel yang
tidak diperlukan, tanpa kendali dan karsinogenesis dimulai.
Secara histologi polip diklasifikasikan sebagai neoplastik dan non neoplastik.
Non neoplastik polip tidak berpotensi maligna, yang termasuk polip non neoplastik
yaitu polip hiperplastik, mukous retention polip, hamartoma (juvenile polip), limfoid
aggregate dan inflamatory polip.
Neoplastik polip atau adenomatous polip berpotensial berdegenerasi maligna;
dan berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai tubular adenoma, tubulovillous
adenoma dan villous adenoma.Tujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous,
dimana 75%-85% tubular adenoma, 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous
adenoma dibawah 5%.
Gambar 5. Adenomatous Polip
12
Displasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade. Enam persen dari
adenomatous polip berupa high grade displasia dan 5% didalamnya berupa invasif
karsinoma pada saat terdiagnosa.Potensi malignansi dari adenoma berkorelasi dengan
besarnya polip, tingkat displasia, dan umur.Polip yang diameternya lebih besar dari 1
cm, berdisplasia berat dan secara histologi tergolong sebagai villous adenoma
dihubungkan dengan risiko tinggi untuk menjadi kanker kolorektal.Polip yang
berukuran kecil (<1 cm) tidak berhubungan dengan meningkatnya timbulnya kanker
kolorektal. Insiden dari kanker meningkat dari 2,5-4 kali lipat jika polip lebih besar
dari 1 cm, dan 5-7 kali lipat pada pasien yang mempunyai multipel polip. Waktu yang
dibutuhkan untuk menjadi malignansi tergantung beratnya derajat displasia.
Gambar 6. Polip Neoplastik
Keterangan : (A) tubular adenoma, (B) villous adenoma, (C) tubulovillous adenoma,
(D) karsinoma pada tangkai tubular adenoma, (E) karsinoma invasif yang muncul dari
sebuah villous adenoma.
13
2) Idiopathic Inflammatory Bowel Disease
a) Ulseratif Kolitis
Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon, sekitar
1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko
perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis
dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis.
Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30
tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi
dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi
untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan
kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan
asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker.
Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan
sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi
anatomi.
b) Penyakit Crohn’s
Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi untuk
menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan
ulseratif kolitis.
Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohn’s sekitar
20%.Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari
adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis.Adenokarsinoma meningkat
pada tempat strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal
harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa
squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien
dengan crohn’s disease.
2.7 Patofisiologi
Penyebab dari kanker kolorektal masih terus diselidiki. Mutasi dapat menyebabkan
aktivasi dari onkogen (k-ras) dan atau inaktivasi dari gen supresi tumor ( APC, DCC
deleted in colorectal carcinoma, p53). Karsinoma kolorektal merupakan perkembangan
dari polip adenomatosa dengan akumulasi dari mutasi ini.
14
Gambar 7. Perkembangan menuju karsinoma
Defek pada gen APC yang merupakan pertama kali dideskripsikan pada pasien
dengan FAP. Dengan meneliti dari populasi ini, maka karakteristik mutasi dari gen APC
dapat diidentifikasi.Mereka sekarang diketahui ada dalam 80% kasus sporadik kanker
kolorektal. Gen APC merupakan gen supresi tumor. Mutasi pada setiap alel diperlukan
untuk pembentukan polip. Mayoritas dari mutasi ialah prematur stop kodon yang
menghasilkan truncated APC protein. Inaktivasi APC sendiri tidak menghasilkan
karsinoma.Akan tetapi, mutasi ini menyebabkan akumulasi kerusakan genetik yang
menghasilkan keganasan. Tambahan mutasi pada jalur ini ialah aktivasi onkogen K-ras
dan hilangnya gen supresi tumor DCC dan p53.
K-ras diklasifikasikan sebagai proto onkogen karena mutasi 1 alel siklus sel. Gen
K-ras menghasilkan produk G protein yang akan menyebabkan transduksi signal
intraceluler. Ketika aktif, K-ras berikatan dengan guanosine triphosphate (GTP) yang
dihidrolisis menjadi guanosis diphosphate (GDP) kemudian menginaktivasi G
protein.Mutasi K-ras menyebabkan ketidakmampuan dalam hidrolisis GTP yang
menyebabkan G protein aktiv secara permanen.Hal ini yang menyebabkan pemecahan
sel yang tidak terkontrol.
DCC ialah gen supresi tumor dan kehilangan semua alelnya diperlukan untuk
degenerasi keganasan, mutasi DCC terjadi pada lebih dari 70% kasus karsinoma
15
kolorektal dan memiliki prognosis negatif. Gen supresi tumor p-53 sudah banyak
dikarakteristikan dalam banyak keganasan. Protein p53 penting untuk menginisiasi
apoptosis dalam sel pada kerusakan genetik yang tidak dapat diperbaiki.Mutasi p53
diperlihatkan dalam 75% kasus.
Gambar 8. Perubahan genetik dan gambaran klinis
16
-
Jalur genetik
Terdapat 2 jalur utama dalam inisasi dan progesi dari tumor yaitu jalur LOH dan
jalur replication error (RER).Jalur LOH dikarakteristikan dengan delesi pada kromosom
dan tumor aneuploidi.80% dari karsinoma kolorektal merupakan mutasi dari jalur LOH,
sisanya merupakan mutasi jalur RER yang dikarakteristikan dengan kesalahan pasangan
sewaktu replikasi DNA. Beberapa gen sudah diidentifikasi sebagai sesuatu yang penting
dalam mengenali dan memperbaiki kesalahan replikasi. Kesalahan pencocokan gen yaitu
include hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, dan hMSH6/GTBP. Mutasi satu dari
beberapa gen ini merupakan predisposisi dalam mutasi sel yang dapat terjadi pada proto
onkogen ataupun gen supresi tumor.
Jalur RER berhubungan dengan instabilitasi mikrosatelit.Tumor dengan instabilitas
mikrosateliti memiliki karakteristik yang berbeda dari jalur LOH.Tumor ini lebih banyak
terdapaat pada bagian kanan dan memiliki prognosis yang lebih baik. Tumor yang
berasal dari LOH terjadi pada kolon distal dan berprognosis lebih buruk.
Kanker kolon dan rectum terutama (95%) adenokarsinoma (muncul dari lapisan
epitel usus) dimulai sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta
merusak jaringan normal serta meluas ke dalam struktur sekitarnya.Sel kanker dapat
terlepas dari tumor primer dan menyebar ke dalam tubuh yang lain (paling sering ke
hati).
Neoplasma primer  adenokarsinoma
Secara makroskopik terdapat tiga tipe karsinoma kolon dan rektum, yaitu :
1. Tipe polipoid atau vegetatif yang tumbuh menonjol kedalam lumen usus, berbentuk
kembang kol dan ditemukan terutama di daerah sekum dan kolon asendens.
2. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala
obstruksi, terutama ditemukan di daerah kolon desendens, sigmoid dan rektum.
3. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral terdapat di rektum.
Pada tahap lanjut sebagian besar karsinoma kolon mengalami ulserasi menjadi tukak
maligna.
2.8 Manifestasi Klinis
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan
suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian
kanan (caecum, kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon transversum), dan
17
arteri mesenterika inferior yang memperdarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon
transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Tanda dan
gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. Keluhan utama pasien
dengan kanker kolorektal berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.
Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi serta isi fecal
ialah air. Karena fitur anatomisnya, karsinoma kolon kanan dapat tumbuh besar sebelum
terdiagnosa. Pasien sering mengeluh lemah karena anemia. Darah makroskopis sering
tidak tampak pada feses tetapi dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien dapat mengeluh
ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah makan dan sering salah diagnosa
dengan penyakit gastrointestinal dan kandung empedu. Jarang sekali terjadi obstruksi
dan gangguan berkemih.
Kolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan konsistensi feses
ialah semisolid. Tumor dari kolon kiri dapat secara gradual mengoklusi lumen yang
menyebabkan gangguan pola defekasi yaitu konstipasi atau peningkatan frekuensi BAB.
Pendarahan dari anus sering namun jarang yang masif. Feses dapat diliputi atau
tercampur dengan darah merah atau hitam. Serta sering keluar mukus bersamaan dengan
gumpalan darah atau feses.
Pada kanker rektum, gejala utama yang terjadi ialah hematokezia. Perdarahan
seringkali terjadi persisten. Darah dapat tercampur dengan feses atau mukus. Pada pasien
dengan perdarahan rektal pada usia pertengahan atau tua, walaupun ada hemoroid,
kanker tetap harus dipikirkan.
Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi, sehingga jika
ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan besar
penyebabnya adalah kanker. Obstruksi total muncul pada < 10% pasien dengan kanker
kolon, tetapi hal ini adalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan penegakan
diagnosis secara cepat dan penanganan bedah. Pasien dengan total obstruksi mungkin
mengeluh tidak bisa flatus atau buang air besar, kram perut dan perut yang menegang.
Jika obstruksi tersebut tidak mendapat terapi maka akan terjadi iskemia dan nekrosis
kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan menyebabkan peritonitis dan sepsis. Perforasi juga
dapat terjadi pada tumor primer, dan hal ini dapat disalah artikan sebagai akut
divertikulosis. Perforasi juga bisa terjadi pada vesika urinaria atau vagina dan dapat
menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan fecaluria. Metastasis ke hepar dapat
menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang sangat disayangkan hal ini biasanya
merupakan gejala pertama kali yang muncul dari kanker kolon.
18
Gambar 9. Distribusi kanker kolorektal menurut lokasi sebanyak 73% dapat dideteksi
dengan pemeriksaan rektosigmoidoskopi (data unit endoskopi, Divisi Departemen Ilmu
penyakit Dalam FKUI/RSCM, Jakarta 2005)
Gejala-gejala yang timbul pada karsinoma kolorektal
Kolon kanan :
-
Kelemahan yang tidak dapat dijelaskan / anemia
-
Tes darah samar pada feses
-
Gejala dispepsia
-
Ketidaknyamanan abdomen kanan persisten
-
Teraba massa abdominal
Kolon kiri :
-
Gangguan pola buang air besar
-
Darah makro pada feses
-
Gejala obstruksi
Rektum :
-
Pendarahan per rektal
-
Gangguan pola buang air
-
Adanya sensasi tidak lampias
-
Teraba tumor intrarectal
19
Tabel 2. Gambaran klinis karsinoma kolorektal
KOLON KANAN
KOLON KIRI
REKTUM
ASPEK KLINIS
Kolitis
Obstruksi
Proktitis
NYERI
Karena penyusupan
Obstruksi
Obstruksi
DEFEKASI
Diare/diare berkala
Konstipasi progresif
Tenesmi terus
menerus
OBSTRUKSI
Jarang
Hampir selalu
Hampir selalu
DARAH PADA
Samar
Samar/makroskopik
Makroskopik
FESES
Normal/diare
berkala
Normal
Perubahan bentuk
DISPEPSIA
Sering
Jarang
Jarang
ANEMIA
Hampir selalu
Lambat
Lambat
MEMBURUKNYA Hampir selalu
Lambat
Lambat
FESES
KEADAAN
UMUM
Staging tumor menurut TNM
Prognosis dari pasien dari pasien kanker kolorektal berhubungan dengan dalamnya
penetrasi tumor ke dinding kolon, keterlibatan kelenjar getah bening regional atau
metastasis jauh. Semua variabel ini digabung sehingga dapat ditentukan sistem staging
yang awalnya diperhatikan oleh Dukes.
Dan diaplikasi dalam metode klasifikasi TNM dalam hal ini, T menunjukkan
kedalaman penetrasi tumor, N menandakan keterlibatan kelenjar getah bening dan M ada
tidaknya metastase jauh.
Lesi superfisial yang tidak mencapai lapisan muskularis atau kelenjar getah bening
(KGB) dianggap sebagai stadium A (T1N0M0).Bila tumor yang masuk lebih dalam
namun tidak menyebar ke KGB dikelompokkan sebagai stadium B1 (T2N0M0).Bila
tumor terbatas sampai lapisan muskularis disebut stadium B2 (T3N0M0).Bila tumor
menginfiltrasi serosa dan KGB disebut stadium C (TXN1M0), bila terdapat status anak
20
sebar di hati, paru, atau tulang mempertegas stadium D (TXNXM1).Bila status metastasis
belum dapat dipastikan maka sulit menentukan stadium.Oleh karena itu, pemeriksaan
mikroskopik
terhadap
spesimen
bedah
sangat
penting
dalam
menentukan
stadium.Umumnya rekurensi kanker kolorektal terjadi dalam 4 tahun setelah
pembedahan sehingga harapan hidup rata-rata 5 tahun dapat menjadi indikator
kesembuhan.Indikator buruknya prognosis prognosis kanker kolorektal setelah menjalani
operasi.
Kanker kolorektal umumnya menyebar ke kelenjar getah bening regional atau ke
hati melalui sirkulasi vena portal.Hati merupakan organ yang paling sering mendapat
anak sebar kelenjar getah bening.Sepertiga kasus kanker kolorektal yang rekuren disertai
metastase ke hati dan duapertiga pasien kanker kolorektal ditemukan metastase ke hati
pada waktu
meninggal.Kanker kolorektal
jarang bermetastasis
ke paru.KGB
superklavikula tulang atau otak tanpa ditemukan anak sebar di hati terlebih
dahulu.Pengecualian terjadi bilamana tumor dapat terletak di distal rektum, sel tumor
dapat menyebar melalui pleksus vena paravertebra kemudian dapat mencapai paru atau
KGB superklavikula tanpa melalui sistem vena porta.Rata-rata harapan hidup setelah
ditemukan metastase berkisar 6 – 9 bulan (hepatomegali dan gangguan pada hati) atau
20-30 bulan (nodul kecil di hati yang ditandai oleh peningkatan CEA dan gambaran CTscan).
1) T – Tumor primer

Tx: Tumor primer tidak dapat dinilai

T0: Tidak ada tumor primer

Tis: Karsinoma insitu, invasi lamina propia atau intraepitelial

T1: Invasi tumor di lapisan sub-mukosa

T2: Invasi tumor di lapisan otot propria

T3: Invasi tumor melewati otot propria ke subserosa atau masuk ke perikolik
yang tidak dilapisi peritoneum atau perirektal

T4: Invasi tumor terhadap organ/struktur sekitarnya dan/atau peritoneum
viseral.
21
Gambar 10. Gambaran kedalaman tumor
2) N – Kelenjar limfe regional

Nx: Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai

N0: Tidak didapatkan kelenjar limfe regional

N1: Metastase di 1 – 3 kelenjar limfe perikolik atau perirektal

N2: Metastase di 4 atau lebih kelenjar limfe perikolik atau perirektal

N3: Metastase pada kelenjar limfe sesuai nama pembuluh darah dan atau pada
kelenjar apikal (bila diberi tanda oleh ahli bedah).
3) M – Metastase jauh

Mx: Metastase jauh tidak dapat dinilai

M0: Tidak ada metastase jauh

M1: Terdapat metastase jauh6
22
Tabel 3. Stadium dan Prognosis Kanker Kolorektal
Dukes
Stadium
TNM
Deskripsi
histopatologis
Bertahan 5
tahun (%)
Kanker terbatas
pada
mukosa/submukosa
Kanker mencapai
muskularis
Kanker cenderung
masuk atau
melewati lapisan
serosa
Metastasis
>90
Derajat
A
T1N0M0
I
B1
T2N0M0
I
B1
T3N0M0
II
C
D
TxN1M0
TxNxM1
III
IV
85
70-80
35-65
5
2.9 Diagnosis
Diagnosis karsinoma kolon ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratoris, radiologis, kolonoskopi, dan
histopatologis.
1. Anamnesis
Pada stadium dini, karsinoma kolon tidak memberikan gejala. Gejala biasanya
muncul saat perjalanan penyakit sudah lanjut. Pasien dengan karsinoma kolon
biasanya mengeluh rasa tidak enak, kembung, tidak bisa flatus, sampai rasa nyeri di
perut. Didapatkan juga perubahan kebiasaan buang air besar berupa diare atau
sebaliknya, obstipasi, kadang disertai darah dan lendir. Buang air besar yang disertai
dengan darah dan lendir biasanya dikeluhkan oleh pasien dengan karsinoma kolon
bagian proksimal. Hal ini disebabkan karena darah yang dikeluarkan oleh karsinoma
tersebut sudah bercampur dengan feses. Gejala umum lain yang dikeluhkan oleh
pasien berupa kelemahan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan.
Secara umum gejala meliputi perubahan pola kebiasaan defekasi, baik berupa
diare ataupun konstipasi (change of bowel habit), perdarahan per anum (darah segar),
penurunan berat badan, faktor predisposisi (risk factor), riwayat kanker dalam
keluarga,
riwayat
polip
usus,
riwayat
colitis
ulserosa,
riwayat
kanker
23
payudara/ovarium, uretero sigmoidostomi, serta kebiasaan makan (rendah serat,
banyak lemak)
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik mungkin tidak banyak menolong dalam menegakkan
diagnosis. T u mor kecil pada tahap dini tidak teraba pada palpasi abdomen, bila
teraba menunjukkan keadaan yang sudah lanjut. Bila tumor sudah metastasis ke
hepar akan teraba hepar yang noduler dengan bagian yang keras dan yang kenyal.
Asites biasa didapatkan jika tumor sudah metastasis ke peritoneal.
Perabaan limfonodi inguinal, iliaka, dan supraklavikular penting untuk
mengetahui ada atau tidaknya metastasis ke limfonodi tersebut. Pada pasien yang
diduga menderita karsinoma kolorektal harus dilakukan rectal toucher .
B i l a l e t a k t u m o r a d a d i r e k t u m a t a u r e k t o s i g m o i d , a k a n teraba
massa maligna (keras dan berbenjol -benjol dengan striktura) di rektum
atau rektosigmoid teraba keras dan kenyal. Biasanya pada sarung tangan
akan terdapat lendir dan darah.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak dapat menentukan diagnosis. Walau demikian,
setiap pasien yang mengalami perdarahan perlu diperiksa kadar hemoglobin.
Pemeriksaan radiologis yang dapat dikerjakan berupa foto polos abdomen,barium
enema dengan single contrast maupun double contrast dan foto thoraks.
a. Pemeriksaan Laboratotium
-
Anemia
dapat
dibuktikan
dengan
pemeriksaan
laboratorium
darah
(hemoglobin dan hematokrit).
-
Test guaiac pada feses
-
Carcinoembryonic antigen (CEA)
b. Pemeriksaan Radiologi
-
Ultrasonografi (USG)
-
CT-Scan Kolon
-
Foto Polos Abdomen
-
Colon In Loop
-
Colonoskopi
24
c. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi melalui biopsi merupakan diagnosis pasti dari
karsinoma. Klinisi harus mereview penemuan hasil pemeriksaan ini untuk
mengkonfirmasi diagnosis dan dapat segera memberikan terapi yang tepat.
Dalam kedokteran onkologi, ini merupakan prinsip dasar dalam menegakkan
diagnosis keganasan.
2.10 Teknik Pemeriksaan Colon In Loop
1.
Pengertian
Teknik pemeriksaan Colon in Loop adalah teknik pemeriksaan secara
radiologis dari usus besar dengan menggunakan media kontras.
2.
Tujuan Pemeriksaan
Tujuan pemeriksaan Colon in Loop adalah untuk mendapatkan
gambaran anatomis dari colon sehingga dapat membantu menegakkan
diagnosa suatu penyakit atau kelainan-kelainan pada colon.
3.
Indikasi dan kontras indikasi

Indikasi
a). Colitis, adalah penyakit-penyakit inflamasi pada colon, termasuk
didalamnya colitis ulseratif dan colitis crohn.
b). Carsinoma atau keganasan.
c). Divertikel, merupakan kantong yang menonjol pada dinding colon, terdiri
atas lapisan mukosa dan muskularis mukosa.
d). Mega colon adalah suatu kelainan konginetal yang terjadi karena tidak
adanya sel ganglion dipleksus mienterik dan sub mukosa pada segmen
colon distal. Tidak adanya peristaltic menyebabkan feases sulit melewati
segmen agangglionik, sehingga memungkinkan penderita untuk buang air
besar 3 minggu sekali.
e). Obstruksi atau Illeus adalah penyumbatan pada daerah usus besar.
f). Invaginasi adalah melipatnya bagian usus besar ke bagian usus itu sendiri.
g). Stenosis adalah penyempitan saluran usus besar.
25
h). Volvulus adalah penyumbatan isi usus karena terbelitnya sebagian usus ke
bagian usus yang lain.
i). Atresia adalah tidak adanya saluran dari colon yang seharusnya ada.
j). Intussusepsi adalah gangguan mekanis pada bayi yang sering disebabkan
oleh cacat kelahiran dimana adanya pembesaran saluran usus didaerah
distal, biasanya didaerah illeus.

Kontra Indikasi
 Absolute
a) Toxic megakolon
b) Pseudo membranous colitis
c) Post biopsy kolon (sebaiknya menunggu setelah 7 hari)
 Relatif
a) Persiapan kolon kurang baik
b) Baru saja mengalami pemeriksaan GI tract bagian atas dengan kontras
4.
Persiapan Pasien
Tujuan persiapan pasien sebelum dilakukan pemeriksaan Colon in
Loop adalah untuk membersihkan colon dari feases, karena bayangan dari
feases dapat mengganggu gambaran dan menghilangkan anatomi normal
sehingga dapat memberikan kesalahan informasi dengan adanya filling defect.
Menurut Rasad (1999), prinsip dasar pemeriksaan Colon in Loop
memerlukan beberapa persiapan pasien, yaitu :
a.
Mengubah pola makanan pasien
Makanan hendaknya mempunyai konsistensi lunak, rendah serat dan
rendah lemak untuk menghindari terjadinya bongkahan-bongkahan tinja
yang keras.
b.
Minum sebanyak-banyaknya
26
Pemberian minum yang banyak dapat menjaga tinja selalu dalam keadaan
lembek
c.
Pemberian obat pencahar
Apabila kedua hal diatas dijalankan dengan benar, maka pemberian obat
pencahar hanya sebagai pelengkap saja.
5.
Persiapan Alat dan Bahan
A. Persiapan alat pada pemeriksaan Colon in Loop, meliputi :
1). Pesawat x – ray siap pakai
2). Kaset dan film sesuai dengan kebutuhan
3). Marker
4). Standar irigator dan irigator set lengkap dengan kanula rectal .
5). Vaselin atau jelly
6). Sarung tangan
7). Penjepit atau klem
8). Kassa
9). Bengkok
10). Apron
11). Plester
12). Tempat mengaduk media kontras
B. Persiapan bahan
1). Media kontras, yang sering dipakai adalah larutan barium dengan
konsentrasi antara 70 – 80 W/V % (Weight /Volume). Banyaknya
larutan (ml) tergantung pada panjang pendeknya colon, kurang lebih
600 – 800 ml
2). Air hangat untuk membuat larutan barium
3). Vaselin atau jelly, digunakan untuk menghilangi rasa sakit saat
kanula dimasukkan kedalam anus.
6.
Teknik Pemeriksaan
A. Metode pemasukan media kontras
1). Metode kontras tunggal
Barium dimasukkan lewat anus sampai mengisi daerah caecum.
Pengisian diikuti dengan fluoroskopi. Untuk keperluan informasi
yang lebih jelas pasien dirotasikan ke kanan dan ke kiri serta dibuat
27
radiograf full filling untuk melihat keseluruhan bagian usus dengan
proyeksi antero posterior. Pasien diminta untuk buang air besar,
kemudian dibuat radiograf post evakuasi posisi antero posterior.
2). Metode kontras ganda
a. Pemasukan media kontras dengan metode satu tingkat.
Merupakan pemeriksaan Colon in Loop dengan menggunakan
media kontras berupa campuran antara BaSO4 dan udara. Barium
dimasukkan kira-kira mencapai fleksura lienalis kemudian kanula
diganti dengan pompa. Udara dipompakan dan posisi pasien
diubah dari posisi miring ke kiri menjadi miring ke kanan setelah
udara sampai ke fleksura lienalis. Tujuannya agar media kontras
merata di dalam usus. Setelah itu pasien diposisikan supine dan
dibuat radiograf.
b. Pemasukan media kontras dengan metode dua tingkat.
(1). Tahap pengisian
Pada tahap ini dilakukan pengisian larutan BaSO4 ke dalam
lumen
colon,
sampai
mencapai
pertengahan
kolon
transversum. Bagian yang belum terisi dapat diisi dengan
mengubah posisi penderita.
(2). Tahap pelapisan
Dengan menunggu kurang lebih 1-2 menit agar larutan
BaSo4 mengisi mukosa colon.
(3). Tahap pengosongan
Setelah diyakini mukosa terlapisi maka larutan perlu
dibuang sebanyak yang dapat dikeluarkan kembali.
(4). Tahap pengembangan
Pada tahap ini dilakukan pemompaan udara ke lumen kolon.
Pemompaan udara tidak boleh berlebihan (1800- 2000 ml)
karena dapat menimbulkan kompikasi lain, misalnya refleks
vagal yang ditandai dengan wajah pucat, pandangan gelap,
bradikardi, keringat dingin dan pusing.
28
(5). Tahap pemotretan
Pemotretan dilakukan bila seluruh colon telah mengembang
sempurna.
B. Proyeksi Radiograf
1). Proyeksi Antero posterior (AP)/postero inferior (PA)
Posisi pasien
: Pasien diposisikan supine/prone di
atas meja
pemeriksaan dengan MSP (Mid Sagital Plane) tubuh
berada tepat pada garis tengah meja pemeriksaan.
Kedua tangan lurus di samping tubuh dan kedua kaki
lurus ke bawah.
Posisi objek
: Objek diatur dengan menentukan batas atas processus
xypoideus dan batas bawah adalah symphisis pubis.
Central point
: Titik bidik pada pertengahan kedua crista illiaca .
Central ray
: Vertikal tegak lurus terhadap kaset
Eksposi
: Dilakukan saat pasien ekspirasi penuh dan tahan
nafas.
FFD
: 100 cm
Kriteria radiograf : Menunjukkan
seluruh
colon
terlihat,
termasuk
fleksura dan colon sigmoid.
29
Gambar 11. Posisi pasien AP dan PA dan hasil radiograf
pada pemeriksaan Colon In Loop
30
2). Proyeksi Right Anterior Obliq (RAO)
Posisi pasien
: Posisi pasien telungkup di atas meja pemeriksaan
kemudian dirotasikan ke kanan kurang lebih 35˚- 45˚
terhadap meja pemeriksaan. Tangan kanan lurus di
samping tubuh dan tangan kiri menyilang di depan
tubuh berpegangan pada tepi meja. Kaki kanan lurus
ke bawah dan kaki kiri sedikit di tekuk untuk fiksasi.
Posisi objek
: MSP pada petengahan meja
Cenral Point
: Titik bidik pada 1-2 inchi ke arah lateral kiri dari titik
tengah kedua crista illiaca.
Central ray
: Vertikal tegak lurus terhadap kaset
Eksposi
: Dilakukan pada saat pasien ekspirasi dan tahan napas.
FFD
: 100 cm
Kriteria
: menunjukkan gambaran fleksura hepatika kanan
terlihat sedikit superposisi bila di bandingkan dengan
proyeksi PA dan tampak juga daerah sigmoid dan
colon asenden.
31
Gambar 12. Posisi pasien RAO dan hasil radiograf pada pemeriksaan
Colon In Loop
32
3). Proyeksi LAO
Posisi pasien
: Pasien ditidurkan telungkup di atas meja pemeriksaan
kemudian dirotasikan kurang lebih 35˚ - 45˚ terhadap
meja pemeriksaan. Tangan kiri di samping tubuh dan
tangan di depan tubuh berpegangan pada meja
pemeriksaan, kaki kanan ditekuk sebagai fiksasi,
sedangkan kaki kiri lurus.
Posisi objek
: MSP pada petengahan meja, lutut fleksi.
Central point
: Titik bidik 1-2 inchi ke arah lateral kanan dari titik
tengah kedua crista illiaca.
Central ray
: sinar vertikal tegak lurus terhadap kaset.
Eksposi
: Dilakukan pada saat pasien ekspirasi dan tahan napas.
FFD
: 100 cm
Kriteria
: menunjukkan gambaran fleksura lienalis tampak
sedikit superposisi bila dibanding pada proyeksi PA,
dan daerah colon descendens tampak.
33
Gambar 13. Posisi pasien LAO dan hasil radiograf pada pemeriksaan
Colon In Loop
34
4). Proyeksi LPO
Posisi pasien
: Pasien diposisikan supine kemudian dirotasikan
kurang lebih 35 - 45 terhadap meja pemeriksaan.
Tangan kiri digunakan untuk bantalan dan tangan
kanan di depan tubuh berpegangan pada tepi meja
pemeriksaan. Kaki kiri lurus sedangkan kaki kanan
ditekuk untuk fiksasi.
Posisi objek
: MSP pada petengahan meja, lutut fleksi.
Central ray
: Titik bidik 1-2 inchi ke arah lateral kanan dari titik
tengah kedua crista illiaca.
Central point
: sinar vertikal tegak lurus terhadap kaset.
Eksposi
: Dilakukan pada saat pasien ekspirasi dan tahan napas.
FFD
: 100 cm
Gambar 14. Posisi pasien LPO dan hasil radiograf pada pemeriksaan
Colon In Loop
35
5). Proyeksi RPO.
Posisi pasien
: Posisi pasien supine di atas meja pemeriksaan
kemudian dirotasikan ke kanan kurang lebih 35 - 45
terhadap meja pemeriksaan.Tangan kanan lurus di
samping tubuh dan tangan kiri menyilang di depan
tubuh berpegangan pada tepi meja. Kaki kanan lurus
ke bawah dan kaki kiri sedikit ditekuk untuk fiksasi.
Posisi objek
: MSP pada petengahan meja, lutut fleksi.
Central point
: Titik bidik pada 1-2 inchi ke arah lateral kiri dari titik
tengah kedua crista illiaca
Central ray
: Sinar vertikal tegak lurus terhadap kaset.
Eksosi
: Dilakukan saat pasien ekspirasi penuh dan tahan
nafas.
FFD
: 100 cm
Kriteria
: Menunjukkan tampak gambaran fleksura lienalis dan
colon ascendens.
Gambar 15. Posisi pasien RPO dan hasil radiograf pada pemeriksaan
Colon In Loop
36
6). Proyeksi Lateral.
Posisi pasien
: Pasien diposisikan lateral atau tidur miring
Posisi Objek
: Mid Coronal Plane (MCP) diatur pada pertengahan
grid, genu sedikit fleksi untuk fiksasi.
Cenral Ray
: Arah sinar tegak lurus terhadap film
Central Point
: Pada Mid Coronal Plane setinggi spina illiaca anterior
superior (SIAS).
Eksposi
: Dilakukan saat pasien ekspirasi dan tahan nafas.
FFD
: 100cm
Kriteria
: Daerah rectum dan sigmoid tampak jelas, rectosigmoid
pada pertengahan radiograf.
Gambar 16. Posisi pasien Lateral dan hasil radiograf
pada
pemeriksaan
Colon In Loop
37
7). Proyeksi Left Lateral Dicubitus (LLD)
Posisi pasien
: Pasien diposisikan ke arah lateral atau tidur miring ke
kiri dengan bagian abdomen belakang menempel dan
sejajar dengan kaset.
Posisi objek
: MSP tubuh berada tepat pada garis tengah grid.
Cenral point
: Sinar horisontal dan tegak lurus terhadap kaset.
Central ray
: Titik bidik diarahkan pada pertengahan kedua crista
illiaka
Eksposi
: Dilakukan pada saat pasien ekspirasi dan tahan napas.
FFD
: 100 cm
Kriteria
: Menunjukkan bagian atas sisi lateral dari colon
ascendens naik dan bagian tengah dari colon
descendens saat terisi udara.
38
Gambar 17. Posisi pasien LLD dan hasil radiograf pada pemeriksaan
Colon In Loop
39
8). Proyeksi Antero Posterior Aksial.
Posisi pasien
: Posisi pasien supine di atas meja pemeriksaan
Posisi objek
: MSP tepat pada garis tengah meja pemeriksaan.
Kedua tangan lurus di samping tubuh dan kedua kaki
lurus ke bawah. Atur pertengahan kaset dengan
menentukan batas atas pada puncak illium dan batas
bawah symphisis pubis.
Central Point
: Titik bidik pada 5 cm di bawah pertengahan kedua
crista illiaca.
Central ray
: Arah sinar membentuk sudut 30 - 40 kranial.
Eksposi
: Dilakukan saat pasien ekspirasi penuh dan tahan
nafas.
FFD
: 100cm
Kriteria
:
menunjukkan rektosigmoid di tengah film dan
sedikit mengalami superposisi dibandingkan dengan
proyeksi antero posterior, tampak juga kolon
transversum.
40
Gambar 18. Posisi pasien AP Aksial dan hasil radiograf
pada
pemeriksaan Colon In Loop
9). Proyeksi Postero Anterior Aksial.
Posisi pasien
: Pasien tidur telungkup di atas meja pemeriksaan
Posisi objek
: MSP tubuh berada tepat pada garis tengah meja
pemeriksaan. Kedua tangan lurus disamping tubuh
dan kaki lurus kebawah. MSP objek sejajar dengan
garis tengah grid, pertengahan kaset pada puncak
illium.
Cenral point
: Titik bidik pada pertengahan kedua crista illiaca
Cenral ray
: Arah sinar menyudut 30 - 40 kaudal.
Eksposi
: Eksposi pada saat ekspirasi dan tahan nafas.
FFD
: 100cm
41
Kriteria
:
Tampak
rektosigmoid
rektosigmoid
terlihat
ditengah
lebih
film,
sedikit
daerah
mengalami
superposisi dibandingkan dengan proyeksi PA,
terlihat colon transversum dan kedua fleksura.
Gambar 19. Posisi pasien PA Aksial dan hasil radiograf
pada
pemeriksaan Colon In Loop
42
2.11 Hasil Pemeriksaan Colon In Loop
A. Gambaran normal:

Pasase lancar (gambaran haustre)

Refluks kontras ke dalam ileum

Post evakuasi: feather like appereance
Gambar 20. Colon in loop normal
B. Gambaran radiologis carcinoma colon:

Gangguan pasase kontras

Jenis ekstraluminar: pendorongan lumen

Jenis intraluminar: mukosa kasar + filling defect
Carcinoma colon kiri : filling defek, biasanya 2-6 cm dengan konfigurasi apple
core, napkin ring. Carcinoma colon kanan : konstriksi atau massa intraluminal.
43
Gambar 21. Carcinoma anular colon sigmoid
Gambar 22. Hasil pemeriksaan colon in loop, tampak filling defect "apple core" di
colon descendens, disertai pelebaran colon dan ileum
44
Gambar 23. Carcinoma colon ascenden
Gambar 24. Hasil pemeriksaan colon in loop dengan kontras tunggal
45
Gambar 25. Hasil pemeriksaan colon in loop dengan kontras ganda
Gambar 26. Hasil pemeriksaan colon in loop, tampak filling defect dengan bentukan
"napkin ring" di colon ascenden
46
Keuntungan:
 Sensitivitasnya untuk mendiagnosis karsinoma kolon-rektum: 65 – 95 %
 Aman
 Tingkat keberhasilan prosedur sangat tinggi
 Tidak memerlukan sedasi
 Telah tersedia di hampir seluruh rumah sakit.
Kelemahan:
 Rendahnya akurasi untuk mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan
divertikulosis dan di sekum
 Rendahnya akurasi untuk mendiagnosis lesi tipe datar
 Rendahnya sensitivitas (70–95 %) di dalam mendiagnosis polip <1cm
 Mendapat paparan radiasi.
2.12 Penatalaksanaan
Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif adalah tindakan bedah. Tujuan utama
tindakan bedah adalah memperlancar saluran cerna baik bersifat kuratif maupun non
kuratif dengan mengangkat karsinoma dan kemudian memulihkan kesinambungan usus.
Kemoterapi dan radiasi bersifat paliatif dan tidak memberikan manfaat kuratif. Tindakan
bedah terdiri dari reseksi luas karsinoma primer dan kelenjar limfe regional. Bila sudah
terjadi metastase jauh, tumor primer akan direseksi juga dengan maksud mencegah
obstruksi, perdarahan, anemia, inkontinensia, fistel dan nyeri.
1. Terapi primer
Terapi utama untuk tumor kolon adalah operatif. Tindakan operatif yang
dilakukan tergantung dari letak tumor kolon tersebut. Tehnik pembersihan
mesenterium dan keadaan patologi (benigna atau maligna) menentukan berapa
panjang kolon yang harus direseksi.
47
Tindakan yang paling sering dilakukan adalah hemikolektomi kanan, kolektomi
transversal, hemikolektomi kiri atau reseksi anterior, dan reseksi abdominoperineal.
Pembedahan sangat berhasil bila dilakukan pada pasien yang tidak mengalami
metastasis. Pemeriksaan tindak lanjut dengan antigen embrionik adalah penanda
yang sensitif untuk rekurensi tumor yang tidak terdeteksi. Daya tahan hidup 5 tahun
adalah sekitar 50%.
Indikasi untuk hemikolektomi adalah tumor di caecum, kolon ascenden, kolon
transversum, tetapi lesi di fleksura lienalis dan kolon descenden di atasi dengan
hemikolektomi kiri. Tumor di sigmoid dan rectum proksimal dapat diangkat dengan
tindakan LAR (Low Anterior Resection). Angka mortalitas akibat operasi sekitar 5%
tetapi bila operasi dikerjakan secara emergensi maka angka mortalitas menjadi lebih
tinggi. Reseksi terhadap metastasis di hati dapat memberikan hasil 25-35% rata-rata
masa bebas tumor (disease free survival rate).
2. Terapi paliatif
Reseksi tumor secara paliatif dilakukan untuk mencegah atau mengatasi
obstruksi atau menghentikan pendarahan supaya kualitas hidup penderita lebih baik.
Jika tumor tidak dapat diangkat, dapat dilakukan bedah pintas atau anus
preternaturalis.
Pada metastasis di hepar yang tidak lebih dari 2 atau 3 nodul dapat
dipertimbangkan eksisi metastasis. Pemberian sitostatik melalui arteri hepatika, yaitu
perfusi secara selektif, kadang lagi disertai terapi embolisasi, dapat berhasil
menghambat pertumbuhan sel ganas.
3. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan apabila ada metastasis ke kelenjar regional (Dukes C),
tumor telah menembus muskularis propria (Dukes B), atau tumor setelah dioperasi
kemudian residif kembali.
Kemoterapi yang biasa diberikan pada penderita kanker colorectal adalah
kemoterapi ajuvan. Sepertiga pasien yang menjalani operasi kuratif akan mengalami
rekurensi. Kemoterapi ajuvan dimaksudkan untuk menurunkan tingkat rekurensi
48
kanker colorectal setelah operasi. Pasien Dukes A jarang mengalami rekurensi
sehingga tidak perlu terapi ajuvan. Pasien kanker colorectal Dukes C yang mendapat
levamisol dan 5 FU secara signifikan meningkatkan harapan hidup dan masa interval
bebas tumor (disease free interval). Kemoterapi ajuvan tidak berpengaruh pada
kanker colorectal Dukes B.
2.13 Prognosis
Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastase jauh, yaitu klasifikasi penyebaran
tumor dan tingkat keganasan sel tumor.
Untuk tumor yang terbatas pada dinding usus tanpa penyebaran, angka
kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, yang menembus dinding tanpa penyebaran
75%, dengan penyebaran kelenjar 32% dan dengan metastasis jauh satu persen. Bila
disertai differensiasi sel tumor buruk, prognosisnya sangat buruk.
49
BAB III
KESIMPULAN
Di dunia, carcinoma colon menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden dan
mortalitas. Tingginya angka kematian tersebut menyebabkan berbagai upaya untuk
menguranginya, salah satunya dengan kebijakan deteksi dini atau skrining terhadap
kelompok berisiko yang asimptomatis. Sebagian besar dari modalitas skrining yang
dimaksud adalah radiologic imaging yang salah satunya adalah dengan pemeriksaan
Colon In Loop dengan kontras. Pemilihan modalitas skrining tersebut tergantung pada
kondisi pasien, teknologi yang dimiliki, resiko dan keuntungan modalitas terhadap
pasien, serta kemampuan operator.
Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif adalah tindakan bedah. Tujuan utama
tindakan bedah adalah memperlancar saluran cerna baik bersifat kuratif maupun non
kuratif dengan mengangkat karsinoma dan kemudian memulihkan kesinambungan usus.
Kemoterapi dan radiasi bersifat paliatif dan tidak memberikan manfaat kuratif.
Pada prinsipnya, semakin dini diagnosis karsinoma kolorektal, semakin baik
prognosisnya karena penanganannya dapat dengan pembedahan kuratif.
50
DAFTAR PUSTAKA
1. Sloane, Ethel, 2004, Anatomi dan Fisiologi, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
2. Patel, Pradip.R., 2005, Lecture Notes Radiologi, Penerbit Erlangga, Jakarta.
3. Malueka, Rusdy.G., 2007, Radiologi Diagnostik, Pustaka Cendekia Press Yogyakarta,
Yogyakarta.
4. Bontrager, 2001., Text Book of Radiographic Positioning and Related Anatomy, Edisi
ke-5, Mosby Inc, St. Louis, Amerika.
5. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2003. Usus halus, appendiks, kolon, dan anorektum.
Dalam Buku ajar ilmu bedah.Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 646-53.
6. Townsend, Beauchamp, Evers, Matton. 2004. Colon and rectum. In Sabiston’s
Textbook of Surgery.17th edition. 2004. Philadelphia: Elsevier Saunders. P 1443-65.
7. Zinner, Schwartz, Ellis. 2001. Rectal Cancer. In Maingots’s Abdominal operation.
10th edition. 2001. Singapore: McGraw-Hill. P1455-99.
8. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in
Oncology (NCCN Guidelines): Colon cancer. Version 2.2013.Available at
http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/colon.pdf.Accessed
November
16, 2012.
9. Smith RA, Cokkinides V, Brawley OW. Cancer screening in the United States, 2012:
a review of current American Cancer Society guidelines and current issues in cancer
screening. CA Cancer J Clin . 2012;62:129-142.
10. Jacobs E, Lanza E, Alberts DS, et al. : Fiber, sex, and colorectal adenoma: results of a
pooled analysis. Am J Clin Nutr 83:343–349, 2006.
51