BAB I PENDAHULUAN

BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial
aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi, atau
berdenyut secara ritnism akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri. Ketika
cabang bundle atau menjadi terluka (karena penyakit jantung yang mendasarinya,
infark miokard, atau operasi jantung), mungkin berhenti melakukan impuls listrik
tepat. Hal ini menyebabkan jalur diubah untuk depolarisasi ventrikel.
Karena impuls listrik tidak dapat lagi menggunakan jalur disukai di seluruh
cabang berkas, mungkin bukan bergerak melalui serat otot dengan cara yang baik
memperlambat gerakan listrik dan mengubah arah propagasi dari impuls. Akibatnya,
ada hilangnya sinkroni ventrikel, ventrikel depolarisasi yang berkepanjangan, dan
mungkin ada penurunan yang sesuai dalam output jantung. Ketika gagal jantung
hadir, alat pacu jantung khusus dapat digunakan untuk mensinkronisasi ventrikel.
Secara teori alat pacu jantung seperti ini akan mempersingkat interval QRS, sehingga
membawa waktu kontraksi ventrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama-sama dan
mungkin fraksi penyemburan.
Bundle branch blok merupakan salah satu kelainan pada jantung dimana terjadi
gangguan pada penghantaran impuls jantung. Bundle branch block ini menunjukkan
adanya gangguan konduksi cabang kanan atau kiri system konduksi, atau divisi
anterior atau posterior cabang kiri. Pasien dengan bundle branch block seringkali tak
ada keluhan dan membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda
gangguan konduksi yang lain seperti AV blok tingkat II atau III, maka perlu
dipertimbangkan pemasangan pacu jantung.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KELISTRIKAN JANTUNG
Aktivitas listrik jantung dimulai di node sinoatrial (alat pacu jantung alami),
yang terletak di atrium kanan atas. Impuls perjalanan berikutnya melalui atrium kiri
dan kanan dan di node atrioventrikular. Dari node AV impuls listrik perjalanan
menuruni Bundlenya dan terbagi menjadi cabang-cabang berkas kanan dan kiri.
Cabang berkas kanan berisi satu jilid. Cabang bundel kiri membagi menjadi dua
fasikula: anterior kiri dan posterior kiri. Sumber lain membagi cabang Bundle Kiri
menjadi tiga fasikula, anterior kiri, posterior kiri, dan jilid septum kiri. Yang kiri tebal
bifurkasio posterior, dengan satu berada di aspek septum. Pada akhirnya, para
fasikula dibagi ke dalam jutaan serat Purkinje yang pada gilirannya interdigitise
dengan miosit jantung individu, depolarisasi fisiologis terkoordinasi, dan sinkron
ventrikel.
2.1.1 Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial
aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi, atau
berdenyut secara ritnism akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri , suatu sifat
yang dinamai otoritmisitis (oto artinya “sendiri”). terdapat dua jenis khusus sel otot
jantung
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99 % dari sel – sel otot jantung, melakukan
kerja mekanis memompa darah. sel – sel ini dalam keadaan normal tidak
membentuk sendiri potensial aksi
2. Sebaliknya, sel – sel jantung sisanya yang sedikit tapi sangat penting, sel
otoritmik, tidak berkontarksi tetapi khusus memulai dan mengantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel – sel jantung kontraktil.2
2.1.2 Nodus sinoatrialis adalah pemacu normal jantung
Sel – sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otorimisitas terletak di
tempat – tempat berikut :
1. Nodus sinoatrialis atau nodus SA. suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan
dekat pintu masuk vena cava superior
2. Nodus atrioventrikularis atau nodus AV. suatu berkas kecil sel – sel otot jantung
khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan
atrium dan ventrikel
3. Berkas his atau berkas atrioventrikular , suatu jaras sel – sel khusus yang berasal
dari nodus AV, dan masuk ke septum antarventrikel. disini berkas tersebut terbagi
menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung
mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kea rah atrium di
sepanjang dinding luar
4. Serat purkinje, serat – serat halus terminal yang menjulur dari berkas bis dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel, seperti ranting kecil dari suatu cabang
pohon.
2.1.3 Aktivitas pemacu normal
Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang
yang berbeda-beda maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga
berbeda-beda. sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel otot
jantung, maka potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut
celah dan system hantaran khusus. karena itu nodus SA, yang dalam keadaan normal
memliiki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu tujuh puluh sampai delapan puluh potensial
aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan
karenanya di kenal sebagai pemacu jantung. yaitu, seluruh jantung tereksitasi,
memicu sel-sel kontarktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau
frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA, normalnnya tujuh puluh
sampai delapan puluh denyut per menit. jarinagn otoritmik lain tidak dapat
menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena jaringan-jaringan ini telah
diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai
ambang dengan irama alaminnya yang lebih lambat tersebut .
Analogi berikut menujukkan bagaimana nodus SA menjalankan bagian
jantung lainnyadengan kecepatan sendiri. Misalkan sebuah kereta memilki 100
gerbong, dengan 3 diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri :
kesembilan puluh tujuh gerbong lainnya harus ditarik. Satu lokomotif (nodus SA)
dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70 km/jam, lokomotif lain ( nodus AV )
dengan kecepatan 50 km / jam, lokomotif
terakhir ( serat purkinje ) dengan
kecepatan 30 km / jam. jika semua gerbong kereta dan lokomotif ini digabungkan,
maka lokomotif yang dapat berjalan dengan kecepatan 70 km / jam akan menarik
gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. lokomotif yang dapat berjalan sendiri
dengan kecepatan yang lebih rendah akan tertarik dengan kecepatan yang lebih
tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak
dapat berjalan dengan
kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. Kesembilan
puluh tujuh gerbong lainnya (sel kontraktil non otoritmik), karena tidak dapat
bergerak sendiri, akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilakan oleh lokomotif
tercepat.
2.1. 4 Aktivitas Pemacu Abnormal
Jika karena suatu hal, lokomotif tercepat rusak (kerusakan nodus SA ) maka
lokomotif tercepat berikutnya ( nodus AV) akan mengambil ahli dan keseluruhan
kereta berjalan dengan kecepatan 50 km / jam ; dengan demikianlah, jika nodus SA
menjadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas pemacu.
jaringan nodus otoritmik non SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil ahli,
meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.
Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan
tetap berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit, dan jaringan ventrikel, karena
tidak dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat, mengambil iramanya
sendiri yang lebih lambat yaitu seputar 30 denyut per menit, di picu oleh sel otoritmik
ventrikel ( serat purkinje ). situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua atau nodus
AV sehingga lokomotif terdepan atau nodus SA terputus dari lokomotif ketiga yang
lambat atau serat purkinje dan gerbong sisanya. lokomotif terdepan terus melaju
dengan kecepatan 70km/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan
kecepatan 30km/jam.
2.1.5 Blok jantung komplit
Ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak, seperti
misalnya sewaktu serangan jantung, dan menjadi non fungsional. Kecepatan denyut
ventrikel 30 kali per menit hanya akan menompang eksistensi kehidupan yang nyaris
tanpa kegiatan ; pada kenyataannya, pasien biasanya mengalami koma.
Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat, seperti pada
kegagalan nodus SA atau blok jantung, maka dapat dgunakan pemacu buatan. Alat
yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh
jantung untuk menjalankan atrium dan ventrikel dengan kecepatan lazim tujuh puluh
denyut per menit.
Kadang suatu bagian jantung, misalnya serabut purkinje, menjadi sangat peka
rangsang mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA ( lokomotif yang lambat
mendadak lebih cepat daripada lokomotif utama ). Daerah yang tereksitasi secara
abnormal ini, suatu focus ektopik, pemicu potensial aksi premature yang menyebar ke
seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya
( “ektopik artinya tidak ada pada tempatnya”). Impuls abnormal dari suatu focus
ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel premature (KVP). Jika focus
ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktifitas
pemacu berpindah dari nodus SA ke focus ektopik. Kecepatan jantung menjadi sangat
meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai focus
ektopik kembali ke normal. Daerah yang teriritasi yang berlebihan ini mungkin
berkaitan dengan penyakit jantung organic, tapi pada umumnya terjadi sebagai respon
dari rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi berlebihan, kafein, nikotin, atau alcohol.
2.2 ELEKTROKARDIOGRAM
Bila elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan
dengan jantung, potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam ;
rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram.
2.2.1 Sifat-Sifat Elektrokardiogram Normal
Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah “kompleks
QRS”, dan sebuah gelombang T. Kompleks QRS sebenarnya merupakan tiga
gelombang tersendiri, gelombang Q, gelombnag R, dan gelombang S, kesemuanya
disebabkan
oleh
lewatnya
impuls
jantung
melalui
ventrikel
ini.
Dalam
elektrokardiogram yang normal gelombang Q dan S sering sangat kurang menonjol
daripada gelombang R dan kadang-kadang benar-benar absen, tetapi walau
bagaimana pun gelombang ini masih dikenal sebagai kompleks QRS atau hanya
gelombang QRS.
Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium
mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, dan kompleks QRS disebabkan oleh
arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum
berkontraksi. Oleh karena itu, gelombang P dan kompleks QRS adalah gelombang
depolarisasi. Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu
ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi. Proses ini terjadi didalam otot ventrikel
sekitar 0,25 detik setelah depolarisasi, dan gelombnag ini dikenal sebagai suatu
gelombnag depolarisasi. Jadi, elektrokardiogram terdiri dari gelombnag depolarisasi
dan gelombang repolarisasi.
2.2.2 Sadapan Elektrokardiografi
a. Tiga Sandapan Ekstremitas Standart
Melukiskan hubungan listrik diantara ekstremitas dan elektrokardiograf
untuk merekam elektrokardigram dari apa yang disebut sandapan ekstremitas
standart. Elektrokardograf dalam setiap contoh dilukiskan dengan meteran
mekanis dalam diagram, meskipun elektrokardiograf yang sebenarnya
merupakan meteran berkecepatan tinggi .

Sandapan I.
Dalam perekaman sandapan ekstremitas I, ujung negatif elektrokardiograf
dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri. Oleh
karena itu, bila tempat pada dada tempat lengan kanan berhubungan dengan
dada adalah electron negatif bila dibandingkan dengan tempat hubungan
lengan kiri dengan dada, elektrokardiograf merekam positif - yaitu, diatas
garis voltase nol dalam elektrokardiogram. Bila terdapat hal sebaliknya,
elektrokardiograf tersebut merekam dibawah garis itu.

Sandapan II.
Dalam
perekaman
sandapan
ekstremitas
II,
ujung
negatif
elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan
lengan kiri. Oleh karena itu, bila lengan kanan negatif jika dibandingakn
dengan tungkai kiri, elektrokardiograf merekam positif.

Sandapan III.
Dalam
perekaman
sandapan
ekstremitas
III,
ujung
negatif
elektrokardiograf dihungkan dengan lengan kiri dan ujung positif dengan
tungkai kiri. Ini berarti bahwa elektrokardiograf tersebut merekam positif bila
lengan kiri negatif dibandingkan dengan tungkai kiri.
Elektrokardiogram Normal yang direkam oleh Tiga Sandapan
Standar
Tiga sandapan standar ini sangat mirip satu sama lain karena mereka
semua merekam gelombang P positif dan gelombang T positif, dan bagian
utama kompleks QRS juga positif dalam setiap elektrokardiogram .
Karena semua elektrokardiogram normal sangat mirip satu sama lain,
tidak menjadi masalah besar tentang sandapan elektrokardiograf mana yang
direkam bila seseorang ingin mendiagnosis bermacam-macam aritmia cordis,
karena diagnosis aritmia terutama tergantung pada hubungan waktu diantara
bermacam-macam gelombang siklus jantung. Sebaliknya, bila orang ingin
menentukan luas dan jenis kerusakan didalam ventrikel atau atrium, sangatlah
penting untuk mengetahui sandapan mana yang direkam, karena kelainan otot
jantung mengubah pola elektrokardiogram dengan sangat jelas pada beberapa
sandapan mungkin tidak mempengaruhi sandapan lain.
b. Sandapan Dada ( Sandapan Prekordial )
Seringkali, elektrokardiogram direkam dengan satu elektroda ditempatkan
dianterior dada diatas jantung. Elektroda ini dihubungan dengan ujung positif
elektrokardiograf, dan elektroda negatif, yang disebut elektroda indiferen
bisanya dihubungkan serentak melalui tahanan listrik dengan lengan kanan,
lengan kiri , dan tungkai kiri. Biasanya enam macam sandapan dada standar
direkam dari dinding anterior dada, elektroda dada yang ditempatkan berturutturut dalam enam tempat. Berbagai sandapan yang direkam dikenal sebagai
sandapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
Karena permukaan jantung dekat dengan dinding dada, setiap sandapan
dada terutama merekam potensial listrik otot jantung tepat dibawah elektroda
tersebut. Oleh karena itu, kelainan relatif kecil dalam ventrikel terutama
dalam dinding anterior ventrikel, sering menyebabkan perubahan jelas dalam
elektrokardiogram yang direkam dari sandapan dada.
2.3
BUNDLE BRANCH BLOCK
2.3.1
DEFINISI
Blokade Berkas Cabang adalah suatu jenis blockade konduksi yang
melibatkan interupsi sebagian atau seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas
cabang kanan atau kiri. Berkas His adalah sekelompok serat yang mengadakan
impuls elektrik dari nodus atrioventricular. Berkas His terbagi dalam dua cabang
berkas. Cabang berkas yang ditinggalkan menyalurkan impuls ke sebelah kiri bilik
jantung, dan cabang berkas kanan menyalurkan impuls ke sebelah kanan bilik
jantung. Konduksi mungkin terhalang pada berkas cabang kanan atau kiri.
Blokade Berkas Cabang terjadi ketika salah satu cabang bundel menjadi sakit
atau rusak, dan berhenti melakukan impuls listrik, yaitu salah satu cabang bundel
menjadi "diblokir." Efek utama dari blok cabang berkas adalah untuk mengganggu
kontraksi normal, terkoordinasi dan simultan dari dua ventrikel. Kontraksi satu
ventrikel (satu cabang berkas yang diblokir) terjadi sedikit setelah kontraksi lainnya.
Ketika cabang bundle atau menjadi terluka (karena penyakit jantung yang
mendasarinya, infark miokard, atau operasi jantung), mungkin berhenti melakukan
impuls listrik tepat. Hal ini menyebabkan jalur diubah untuk depolarisasi ventrikel.
Karena impuls listrik tidak dapat lagi menggunakan jalur disukai di seluruh cabang
berkas, mungkin bukan bergerak melalui serat otot dengan cara yang baik
memperlambat gerakan listrik dan mengubah arah propagasi dari impuls. Akibatnya,
ada hilangnya sinkroni ventrikel, ventrikel depolarisasi yang berkepanjangan, dan
mungkin ada penurunan yang sesuai dalam output jantung. Ketika gagal jantung
hadir, alat pacu jantung khusus dapat digunakan untuk mensinkronisasi ventrikel.
Secara teori alat pacu jantung seperti ini akan mempersingkat interval QRS, sehingga
membawa waktu kontraksi ventrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama-sama dan
mungkin fraksi penyemburan.
Sistem listrik jantung memiliki dua cabang bundel - kanan dan kiri - dan di
Bundle Branch Block, satu atau yang lain dari cabang-cabang bundel tidak lagi
melakukan impuls listrik normal. Orang dengan Bundle Branh Block biasanya akan
memiliki baik cabang blok berkas kanan (Right Bundle Branch Block) atau blok
cabang berkas kiri (Left Bundle Branch Block), tergantung pada mana dari dua
cabang bundel adalah "diblokir." Pentingnya memiliki bundle branch block akan
bervariasi dari orang ke orang
Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Blokade berkas
cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Tetapi,
hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti, misalnya;
sebelum serangan jantung. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih
serius. Pada orang usia lanjut, sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena
tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis.
2.3.2. ETIOPATOLOGI
1. System konduksi normal mungkin teralang pada tiga tempat utama :
a) Sinoatrial node
suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava
superior.
Blok sinoatrial terjadi pada keadaan dimana pembentukan impuls di nodus
sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium
secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada
waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang
normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan,
miokarditis, penyakit jantung koroner, terutama infark jantung koroner,
terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis.
b) Atrioventriculer node
suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium
kanan dekat septum , tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.
Pada EKG blok AV dibagi 3 yaitu :
 Blok AV tingkat I :
Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0.20 detik.
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His
Bundle. Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan,
proses degenerasi atau variasi normal.
Biasa nya tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik.
 Blok AV tingkat II :
Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara
intermitten, sehingga denyut ventrikel berkurang. Blok AV tingkat II di
bagi 2, yaitu ;
 Mobitz tipe I (wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu
ketika impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan
denyut ventrikel(kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P
tidak di ikuti oleh kompleks QRS. Pada pemeriksaan His bundle
electrocardiogram biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle
His.
Mobitz tipe I disebabkan karena tonus vagus yang meningkat,
keracunan digitalis atau iskemia. Bila tidak menimbulkan keluhan
dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan

pengobatan.
Mobitz tipe II
Pada mobitz tipe II interval PR tetap sama tetapi di daptkan denyut
ventricle yang kurang (dropped beat). Pada pemeriksaan EKG
bunbdle his menunjukkan gangguan konduksi distal dari bundle
his. Etiologinya ialah infark mkiokard akut, miokarditis, proses
degenerasi. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal,
menetap, atau berkembang jadi blok yang komplit. Pasien dengan
mobitz tipe II dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya
dilakukan pemasangan pacu jantung.
 Blok AV tingkat III
Blok AV tingkat III disebut juga blok yang komplit. Pada blok AV tingkat
III impuls dari atrium tidak bias sampai di ventrikel. Kontraksi ventrikel
karena rangsangan oleh focus di nodus AV atau focus di ventrikel,
sehingga ventrikel berdenyut sendiri dengan sendiri tidak hubungan
dengan denyut atrium. Gambaran EKG memperlihatkan adanya
gelomnbang P teratur dengan kecepatan 60-90 x/menit, sedangkan
kecepatan kompleks QRS hanya 40-60 x/menit. Blok AV tingkat III
disebabkan oleh proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis,
infark miokard akut. Blok AV tingkat III pada infark biasanya hanya
sementara dan akan kembali normal setelah infark sudah tenang,
walaupun ada yang menetap. Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya
dilakukan pemasangan pacu jantung. Blok AV tingkat III biasanya
menimbulkan gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah,
sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.
2. Dapat timbul sebagai akibat kelainan kongenital atau penyakit yang didapat seperti
atherosclerosis, infark miokard, hipertensi, gagal jantung, penyakit katub jantung,
dan gangguan keseimbangan elektrolit.
3. Obat-obatan tertentu seperti ; digitalis, quinidine, beta blocker dan antagonist
kalsium mungkin pula menyebabkan blok jantung
2.3.3
GEJALA KLINIS
Sebenarnya bundle branch block ini jarang menunjukan gejala dan tidak memiliki
gejala yang khas . Adapun gejala klinis bundle branch block adalah :
1. Pusing (sakit kepala)
2. Pingsan atau kolaps dengan bradhicardia hebat
3. Serangan Stokes-Adams bila terjadi asistole intermitten
4. Mudah lelah
5. Palpitasi
6. Sesak nafas
2.3.4
DIAGNOSIS BANDING
1. Semua penyebab aritmia
2. Epilepsi
3. Serangan vasovagal
2.3.5
DIAGNOSIS
Bundle branch block ini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan EKG.
Biasanya dua dinding lateral ventrikel berdepolarisasi pada waktu yang hampir sama,
karena cabang berkas kanan dan kiri menghantarkan impuls jantung ke permukaan
endokardium kedua dinding ventrikel pada waktu yang hamper tepat sama. Sebagai
akibatnya arus listrik yang mengalir dari dinding kedua ventrikel hamper saling
menetralkan. Tetapi bila salah satu cabang berkas utama diblok, depolarisasi kedua
ventrikel tidak terjadi dengan hampir serentak, dan arus depolarisasi tidak saling
menetralkan. Sebagai akibatnya deviasi poros sebagai blok cabang berkas kanan atau
kiri ( Right or Left Bundle Branch Block ).
Bila cabang berkas kanan diblok, ventrikel kiri berdepolarisasi jauh lebih
cepat daripada ventrikel kanan ( karena berkas kiri yang normal masih
menghantarkan isyarat yang cepat ke ventrikel kiri ). Sehingga yang kiri menjadi
elektronegatif sedangkan yang kanan tetap elektropositif. Listrik yang sangat kuat
mengalir dengan ujung negatif nya mengarah ke ventriel kiri dan ujung positif nya
mengarah ke ventrikel kanan. Dengan kata lain terjadi deviasi poros kekanan yang
hebat karena ujung positif aliran listrik adalah ke kanan dari aliran normal yang
kebawah dan kekiri.
Deviasi poros ke kanan ( terutama terlihat oleh QRS negatif dalam sadapan I )
yang disebabkan oleh blok cabang berkas kanan, yang juga memperlihatkan suatu
kompleks QRS yang memanjang karena hambatan penghantaran.
Blok cabang berkas kiri menyebabkan efek yang berlawanan, yaitu deviasi
poros ke kiri tetapi juga memperpanjang kompleks QRS.
Pada pemeriksaan rekaman EKG di temukan:
 Kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik
 Disertasi adanya perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS
1. Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle branch block (LBBB). Pada
EKG tampak :
a) Bentuk rsR’ atau R yang lebar di I, aVL, V5, dan V6
b) RS atau QS di V1, disertai rotasi searah jarum jam
2. Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle branch block. Pada EKG
tampak:
a) Adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik
b) Akan tampak gambaran rsR’ atau RSR’ di V1, V2, sementara itu di I, aVL,
V5,dan V6 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan
yang terlambat.
2.3.6 PENATALAKSANAAN
1. Perubahan gaya hidup misalnya ;
a. Menurunkan stress
b. Berhenti merokok
c. Membatasi kafein
2. Penempatan implantable cardioverter defibrillator,yang dapat mengembalikan
jantung kembali ke denyut normal
3. Medikamentosa
a. Amiodaron Cordaron
b. Digitalis pada takikard
4. Picu jantung (pacekamer)
2.3.7 PROGNOSIS
Prognosis penyumbatan di salah satu dari tiga cabang bundle tergantung pada
prognosis dar penyakit jantung terkait . pada penyakit yang berhubungan menentukan
hasil kesehatan pasien . kadang – kadang gangguan di cabang bundle mengarah untuk
menyelesaikan blok AV intranodal penyumbatan yang lebih serius dari impuls saraf .
sekitar 2 % dari pasien dengan bundle branch block mengembangkan penyumbatan
AV intranodal dan pasien serimng membutuhkan alat pacu jantung buatan.
Namun, prognosis juga tergantung pada penyebab , frekuensi dan lamanya
masa asistole , gejala-gejala yang lebih sering timbul nya pada penderita pada usia tua
dengan blok sinoatrial dan Blok nodus AV jarang menetap ; adanya kelainan pada dua
dari tiga fasikulus jaras His merupakan predisposisi untuk serangan Strokes-Adams
BAB III
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Blokade Berkas Cabang adalah suatu kondisi dimana terjadi blok atau
penghambatan kerja dari suatu berkas cabang, baik cabang kanan, atau cabang kiri,
atau keduanya, yang dimana berkas cabang atau bundle of branch adalah suatu bagian
dari sistem kelistrikan jantung yang dimana sangat penting dan sangat terkait dalam
proses kontraksi jantung dan dalam fungsi jantung sendiri, yaitu sebagai “alat”
pemompa darah. Sehingga apabila blockade berkas cabang terjadi, maka akan terjadi
gangguan dari sistem kelistrikan jantung dimana hal ini akan menyebabkan gangguan
dari kontraksi jantung yang pada akhirnya akan berakibat pula pada proses
pemompaan darah dan akan menyebabkan cardiac output darah berkurang. Hal ini
akan menyebabkan gangguan dan kerusakan pada jantung sendiri maupun pada
organ lain karena baik jantung maupun organ lain akan kekurang bahan-bahan yang
dibutuhkan oleh “mereka”, seperti oksigen dan hormon-hormon endokrin, yang pada
dasarnya dibawa oleh darah yang dipompakan oleh jantung.
Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Blokade berkas
cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Tetapi,
hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti, misalnya;
sebelum serangan jantung. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih
serius. Pada orang usia lanjut, sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena
tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis.
DAFTAR PUSTAKA
Sherwood,lauralee.2011.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6. Jakarta:EGC
Trisnohadi,Hanafi B.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid
III.Jakarta:FKUI
Guyton, Arthur C.1990.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi
Revisi.Jakarta: EGC
Leon D, Ostrander. Bundle-Branch Block. Circulation, Volume XXX, December 1964
http://circ.ahajournals.org/ Akses : 12 Oktober, 2015