Adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti: kimia atau obat atau agen penyakit infeksi . Etiologi Hepatitis dapat disebabkan oleh : 1. Virus. Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan G Hepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya, seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella. 2. Hepatitis non virus Penggunaan obat yang dapat merusak hati (hepatotoksik) Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati (hepatotoksik) 3. Alkohol Klasifikasi Hepatitis Menurut Etiologi Alcoholic Alcoholic Autoimmu Autoimmu ne ne DrugDrugInduced Induced Bacterial Bacterial Hepatit is Amebic Amebic Kelainan Kelainan Genetik Genetik Viral Viral Steatosis Steatosis Nonalkoho Nonalkoho lik lik Klasifikasi Pembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan penyakit dibagi 2, yaitu 1. Hepatitis Akut Peradangan hati yang kurang dari 6 bulan. Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati. 2. Hepatitis Kronik Peradangan hati yang lebih dari 6 bulan. Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D. Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati. Hepatitis Virus Akut Patofisiologi Virus hepatitis menyerang sel hati (hepatosit) Peradangan hati (hepatitis) Bila hepatitis menjadi kronis Timbul jaringan parut di hati (fibrosis) Menghalangi aliran darah yang normal melalui hati Bentuk dan kemampuan hati menurun Sirosis Manifestasi klinik Manifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama dan dapat dibedakan berdasarkan stadium: Stadium inkubasi Mrp waktu antara masuknya virus sampai timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda lamanya utk tiap virus hepatitis Stadium praicterik (prodormal) selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat. Stadium icterik selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda Perbandingan Morfologi Virus Hepatitis VIRUS SIFAT-SIFAT VIRUS HEPATITIS HAV HBV HCV HDV HGV TTV Hepadnavi ridae Flavivirid ae Tidak terklasifi kasi Flavivirid ae Tidak terklasifik asi 60 nm, bulat 35 nm, 30-32 bulat nm, ikosahe dral 60 nm, bulat 27-37 nm Bulat Envelo Tidak ada HBsAg p ada HBsAg Tidak ada Ada Geno m ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA Stabili tas Stabil pdpanas dan asam Peka pada asam Peka pd Peka ether pd dan asam asam Stabil pd panas Peka pada ether Famili Picornaviri dae Virion 27 nm, 42 nm, ikosahedr bulat al HEV Hepeviri dae dsDNA GEJALA KLINIS HEPATITIS VIRUS VIRUS HAV HBV HCV HDV HEV HGV TTV Masa 15-45 inkubasi hr (rt 2530 hr) 50-180 hr 8 minggu 40-180 hr 45 hr Tidak Tidak diketah diketah ui ui Prevale nsi Tinggi Tinggi Sedang Rendah Rendah Rendah Penular an Fecaloral Parente Parente ralsexu ral al, perinata l Parente ral Fecaloral Parente Parente ralFecal ralFecal -Oral -Oral Sexual Sexual Perinata Perinata l l Kronis Tidak pernah Sering Sering Sering Tidak pernah Onkoge nik Tidak Ya Ya ? Tidak Ya Rendah Ya Penemuan Lab: Serologi dan PCR Viral HAV HBV HCV HDV HEV Akut Anti-HAV IgM (+) Blood PCR (+) Anti-HBc IgM (+) HBsAg (+) Anti-HBs HBV DNA (+) (PCR) Anti-HCV (+) HCV RNA (+) (PCR) Anti-HDV IgM (+) Blood PCR (+) HBsAg (+) Anti-HBs (-) Anti-HEV IgM (+) Blood PCR (+) Postinfeksi Anti-HAV IgG (+) Anti-HBs (+) Anti-HBc IgG (+) Anti-HCV (-) PCR Darah (-) Anti-HDV IgG (+) Blood PCR (-) Anti-HEV IgG (+) Blood PCR (-) Infeksi Kronis N/A Anti-HBc IgG (+) HBsAg (+) Anti-HBs PCR (+) atau (-) Anti-HCV (+) Blood PCR (+) Anti-HDV IgG (+) Blood PCR (-) HBsAg (+) N/A Repon s Anti-HAV IgG (+) Anti-HBs (+) Anti-HBc (-) N/A N/A N/A Hepatitis A Faktor resiko Transmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga misalnya sumber umum yang digunakan bersama,makanan terkontaminasi dan air. Faktor resiko lain,meliputi paparan pada : • Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita • Institusi untuk developmentaly disadvantage • Bepergian ke negara berkembang • Perilaku seks oral-anal • Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug User) Replikasi • HAV masuk ke dalam sal cerna diabsorbsi oleh mukosa gastrointestinal. • Diangkut ke hati mll aliran darah. • Di dalam hati, HAV berikatan dengan reseptor hepatocyte dan penetrasi ke dalam sel Kuppfer. • RNA virus mangambil alih sel host dan tjd sintesis komponen viral yg baru. • Diasembling (dirakit) dan dilepaskan ke dalam vesikel menuju empedu. • Di dalam empedu, virus kehilangan membran vesikel dan diteruskan ke dalan feces. Gambaran klinik • Demam, mual, muntah dan nyeri abdomen bgn atas. • Nyeri sendi (kadang2) • Ikterus dapat berlangsung bbrp hari atau menetap bbrp minggu. • Hati dapat membsr, kenyal, dan nyeri tekan. • Sebagian bsr sembuh, tp pd presentase yg kecil anak tjd kerusakan hati yg nyata. • Dpt mybbkn gagal hati akuta dg asidosis metabolik , hiperamonemia, dan ensefalopati. • Biasanya sembuh sempurna : 99% Pemeriksaan Lab • Tes fungsi hati: – – – – – Bilirubin total (direk & indirek) SGOT SGPT GGT Fosfatase Alkali • Tes serologi : – IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. – Anti HAV yg positif tanpa IgM anti HAV mengindikasi infeksi lampau. iagnosis Serologi Pencegahan – Vaksin HAV yg dilemahkan. • ES utama : nyeri di tempat penyuntikan. • Angka proteksi : 94-100% • Aman, toleransi baik. – Dosis dan jadwal vaksin HAV • >19 thn. 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan. • Anak > 2thn. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0,1, dan 612 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0, 6-12 bulan. – Indikasi : • • • • Pengunjung ke daerah resiko tinggi Homoseksual dan biseksual IVDU Anak dan dewasa muda pd daerah yg pernah mengalami kejuadian luar biasa luas • Ps yg rentan dengan penyakit hati kronik. • Pekerja lab yg menangani HAV • Pramusaji. Indikasi Imunisasi Pasif • Semua org yg serumah dgn penderita • Semua org yg bkerja di tmpt penitipan anak, bila ada anak yg terdiagnosis hepatitis. • Semua org yg bekerja di jasa tata boga, bila ada penderita hep A • Individu dr negara yg endemisitas rendah ke negara dgn endemisitas tinggi. Indikasi Imunisasi Aktif • Semua org yg bekerja di negara lain yg endemisitas tinggi • Anak 2 tahun keatas di daerah endemisitas tinggi • Homoseksual • Pengguanaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi • Peniliti HAV • Pada org transplantasi hati, kmngkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat • Penderita ggg pembkuan drh (def faktor VIII dan IX) OBAT ANTI HEPATITIS PEMBEDA TELBIVUDIN Analog timidin nukleoside Analog nukleotida adenosin pd penggunaan sbg agen retroviral Hambat DNA polimerase HBV terminasi rantai & inkorporasi ke dalam DNA HBV Bekerja pada HBV reverse transkriptase hentikan pembentukan rnatai DNA virus Infeksi kronik HBV Infeksi kronik HBV DESKRIPSI CARA KERJA INDIKASI EFEK SAMPING TENOFOVIR Fatigue, sakit kepala, nyeri perut, infeksi Mula, muntah, flatulens, diare respirasi atas, mual muntah Virus hepatitis B (HBV) Virus hepatitis B (HBV) • 42 nm partikel sferis dengan: – Inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm – Selubung luar lipoprotein dg ketebalan 7 nm • Inti HBV mangandung ds DNA dan : – Protein polimerase DNA dg aktivitas reverse transkriptase – Antigen hepatitis core B (HbcAg), mrp protein struktural. – Antigen hepatitis B e (HbeAg), mrp protein nonstruktural yg berkorelasi scr tdk sempurna dg replikasi aktif HBV. • Selubung lipoptorein HBV mengandung: – Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). – Lipid minor dan KH. • Hati merupakan tempat utama replikasi. Virus hepatitis B (HBV) • Masa inkubasi 15-180 hari(rata2 60-90 hari) • Viremia berlangsung selama bbrp minggu sampai bulan setelah infeksi akut. • Sbyk 1-5% dewasa, 90% neonatus, dan 50% bayi akan berkembang mjd hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati. • HBV ditemukan di darah, sekret servikovaginal, saliva, cairan tbh lain. Faktor Resiko / Transmisi • Melalui darah: penerima produk darah, IVDU, ps hemodialisis, pkerja kesehatan,pekerja yg terpapar darah. • Transmisi seksual • Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yg terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur atau silet, tato, akupuntur, tindik, dan penggunaan sikat gigi bersama. • Transmisi maternal-neonatal. • Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral. Manifestasi Klinik • Bisa berupa rasa lemas, ikteris yg hilang timbul. • Sebagian besar hepatitis kronis tanpa gjl. • Hepatitis kronik dan sirosis hati umumnya tanpa stadium akut. • Hepatitis B akut non ikterik cenderung mjd kronik. – 90% infeksi pd neonatus akan berkembang mjd karier. – 1-5% pasien dws akan berkembang mjd kronik. Diagnosis Pencegahan • Vaksin rekombinan ragi – Mgandung HBsAg sbg imunogen. – Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV. – ES utama : • Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%. • Demam ringan dan singkat pada <3%. • Indikasi – Imunisasi universal utk bayi baru lahir. – Grup resiko tinggi • Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B. • Pekerja kesehatan dan pekerja yg terpapar darah. • Homoseksual dan biseksual pria. • Individu dengan byk pasangan seksual. • Resipien transfusi darah. • Pasien hemodialisis • Sesama narapidana • Individu dengan penyakit hati yg sdh ada (mis hepatitis C Vaksin kombinasi • Utk perlindungan dari hepatitis A dan B – Vaksin kombinasi (Twinrix-GlaxoSmithKline) mangandung 20mg protein HBsAg (Engerix B) dan > 720 Unit Elisa hepatitis A virus yg dilemahkan (Havrix) memberikan proteksi ganda dengan pemberian suntikan 3x berjarak 0, 1, dan 6 bulan. – I : Individu dg resiko baik thd infeksi HAV maupun HBV. Hepatitis C Patofisiologi Hepatitis C Awalnya virus melekatkan diri pada reseptor spesifik di membran sel hepar. Virus berpenetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan kapsulnya dan terbentuk nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid menembus dinding sel hati dan memasuki inti sel. Asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan menempel pada DNA. DNA akan merangsang hepar untuk membentuk protein dan asam nukleat bagi virus. Terbentuk virus baru dan akibat nekrosis sel-sel hati, maka virus baru akan dilemparkan ke dalam peredaran darah. Faktor risiko • Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produk darah • Transmisi seksual : efisiensi darah, frekuensi rendah • Maternal-neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah • Tak terdapat bukti transmisi fekal-oral Pemeriksaan Penunjang A. AST (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. B. Darah Lengkap (DL) C. Diferensia Darah Lengkap D. Alkali phosfatase E.Feses F. Albumin Serum G. Gula Darah H. Masa Protrombin I. Bilirubin serum J. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) K. Biopsi Hati L. Scan Hati M. Urinalisa Penatalaksanaan • Istirahat • Diet • Medikamentosa yang digunakan dalam pengobatan Hepatitis C adalah: • Interferon alfa protein yang dibuat alami oleh tubuh manusia untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya. • Pegylated interferon alfa Dibuat dg menggabungkan molekul yang larut air disebut "polyethylene glycol (PEG)" dg molekul interferon alfa. lebih efektif dibandingkan interferon alfa biasa. • Ribavirin obat yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif, tetapi dg kombinasi interferon alfa, lebih efektif > inteferon alfa sendiri. Hepatitis D Virus (HDV) Hepatitis D Virus (HDV) • Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen) – Mengikat RNA – Terdiri dari 2 isoform : yang lebih kecil mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino – Antigen HDV yang kecil mengangkut RNA ke dalam inti; merupakan hal esensial untuk replikasi – Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan dalam perakitan HDV • Replikasi hanya pada hepatosit Cara Penularan • Cara penularannya yaitu: – Melalui darah – Transmisi seksual – Penyebaran maternal-neonatal Faktor Risiko • Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi) – IVDU – Homoseksual atau biseksual – Resipien donor darah – Pasangan seksual Diagnosis Diagnosis secara serologis : infeksi melalui darah HDV : Pasien HBsAG positif dengan : Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi IgM anti HDV dapat muncul sementara Koinfeksi HBV/HDV HBsAG positif IgM anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA Superinfeksi HDV HBsAG positif IgG anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA Titer anti HDV akan menurun sampai tak terditeksi dengan adanya perbaikan infeksi Hepatitis E Pathogenesis dan Manifestasi Klinis • HEV merupakan virus yang cytopathic • Penemuan patologis mirip dengan hepatitis virus lainnya • Manifestasi klinis HEV tidak berbeda dari HAV, kecuali dalam derajat keparahannya • HEV lebih cenderung diderita oleh orang-orang yang lebih dewasa dibanding anak-anak, dengan umur optimum berkisar 15-34 tahun • Sangat patogenik pada wanita hamil, dengan angka kematian yang tinggi akibat gagal hati akut Manifestasi Klinis HEV • Hanya bermanifestasi sebagai penyakit akut • Seringkali merupakan penyakit anikterik, dengan gejalagejala yang sulit dibedakan dengan gastroenteritis viral • Gejala berupa demam akut dengan anoreksia, mual, malaise, muntah dan ikterus • Gejala biasanya berlangsung selama 7-14 hari • Dapat terjadi pembesaran pada nodus limfatik setempat serta limpa • Terkadang terjadi anemia aplastik • Dapat terjadi ulserasi pada GIT, terutama pada kasus fatal • Dapat terjadi pankreatitis dan myocarditis, meski jarang, dan nefritis, arthritis, dan vaskulitis dapat terjadi akibat kompleks imun yang berada di peredaran darah Faktor Penyulit Hepatitis E Pemeriksaan Lab • Enzyme Immunoassay dan Western blot assay untuk mendeteksi IgM dan IgG anti HEV dalam serum • tes PCR untuk mendeteksi HEV RNA dalam serum darah dan tinja • Immunofluorescent antibody blocking assay untuk mendeteksi antibodi terhadap HEV antigen didalam serum darah dan biopsi hati. Vaksin HEV Hepatiti sG • GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah virus penyebab hepatitis pada manusia • Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam amino identik dengan virus hepatitis C (VHC). Gejala klinik • HVG ditandai dengan peningkatan minimal aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan selama 6 bulan. • Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik. • Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan. • sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC • Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta yang tidak berpengaruh). Respon Imun thd VHG • Virus hepatitis G telah berhasil diisolasi dari serum pasien hepatitis non A-E dengan metode reversed transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) • metode pemeriksaan antibodi terhadap protein VHG, di mana respon imun humoral terhadap protein E2 dihubungkan dengan hilangnya VHG dalam tubuh • yang pernah terpapar VHG ditemukan antibodi anti E-2 • yang sedang terinfeksi VHG ditemukan VHGC/VHG-RNA Pencegahan • Sejak dipakainya serologi HBs Ag dan anti-HCV sebagai penyaring donor darah, angka kejadian hepatitis post transfusi menurun pesat, Namun tidak menurunkan risiko infeksi VHG • sehingga perlu uji saring terhadap VHG secara tersendiri. Penatalaksanaaan • istirahat total dengan diet rendah lemak dan tinggi protein serta kalori yang cukup. • Pemberian IFN sebesar 5 juta unit setiap hari atau 10 juta unit 3 kali seminggu selama minimal 6 bulan dapat menekan replikasi VHG, namun hampir semua kasus kambuh setelah IFN dihentikan Hepatitis F (HFV) / TTV Penyebab: idiopatik (belum diketahui) Gejala/Tanda: jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV. Penyebaran: fekal – oral - Parenteral Catatan: 1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm. 2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA. 3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey. Sirosis Hati Sirosis Hati Definisi keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar (kelaianan bentuk hepar) dan pembentukan nodulus regeneratif. Hal ini terjadi karena nekrosis hepatoselular, dimana terjadi : • Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. • Distorsi jaringan vaskular. • Regenerasi nodularis parenkim hati. Etiologi Sirosis Hati Penyakit Infeksi • Bruselosis • Ekinokokus • Skistosomiasis • Toksoplasmosis • Hepatitis virus (hepatitis B,hepatitis C,hepatitis D dan sitomegalovirus) Obat dan Toksin • Alkohol • Amiodaron • Arsenik • Obstruksi bilier • Penyakit perlemakan hati non alkoholik • Sirosis bilier primer • Kolangitis sklerosis primer Penyakit Keturunan dan Metabolik • Defisiensi α1-antitripsin • Sindrom Fanconi • Galaktosemia • Penyakit Gaucher • Penyakit simpanan glikogen • Hemokromatosis • Intoleransi fluktosa herediter • Tirosinemia herediter • Penyakit Wilson Klasifikasi • Berdasarkan morfologi sherlock membagi sirosis hati 3 jenis : – Mikronodular ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata – Makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. – Campuran ( yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular ) Sirosis Hati Klasifikasi Secara klinis terbagi menjadi : 1. Sirosis kompensata – – – Merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan dapat tidak terlihat perbedaannya secara klinis Hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati Belum adanya gejala klinis yang nyata 2. Sirosis dekompensata – Ditandai gejala-gejala dan tanda klinis Sirosis Hati Sirosis Hati Pasca Nekrosis Terpapar faktor tertentu terus-menerus (hepatitis virus,bahan hepatotoksik) Sel stelata membentuk kolagen Terbentuk jaringan ikat Fibrosis dalam sel stelata berjalan terus Jaringan hati normal diganti jadi jaringan ikat Sirosis hati Fibrosis dan Cirrhosis Hepar Sirosis Hati Gejala : 1. Gejala gastrointestinal yang tidak khas : anoreksia,mual,muntah dan diare. 2. Demam,berat badan turun, lekas lelah. 3. Asites,hidrotoraks dan edema. 4. Ikterus kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan. 5. Hepatomegali,lebih lanjut mengecil karena fibrosis. Bila terjadi demam,ikterus dan asites dimana demam bukan oleh sebab lain maka dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. 6. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral di dinding abdomen dan toraks,kaput medusa,wasir dan varices esofagus. 7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme yaitu : 1. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia,hilangnya rambut aksila dan pubis. 2. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae. 3. Spider nervi dan eritema. Sirosis Hati Pemeriksaan Penunjang • Anemia • Gangguan faal hati : – Penurunan kadar albumin serum – Peninggian kadar globulin serum – Peninggian kadar bilirubin direk dan indirek • Penurunan enzim kolinesterase • Peninggian SGOT dan SGPT • Peningkatan alfa-feto protein Sirosis Hati Penatalaksanaan 1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus,asites dan demam. 2. Diet 1. 2. 3. Diet rendah protein ( protein 1g/kgBB, 55 g protein,2000 kalori) Bila asites : diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2.000 mg) Bila proses tidak aktif : diet tinggi kalori (2.0003.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari) 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik (obat yang tidak hepatotoksik) 4. Memperbaiki keadaan gizi 5. Vitamin B kompleks. 6. Hindari makan dan minum yang mengandung alkohol. Komplikasi Sirosis Hipertensi Portal HEPATITIS AKUT DAN KRONIK Etiologi KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI A. INFEKSI 1) HEPATITIS VIRUS AKUT Merupakan penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik dan akut kriteria Keterangan Etiologi Virus hepatitis A,B,C,D,E,G,F (A,B,C tersering) Manifestasi klinis Fase inkubasi (masuknya virus sampai timbulnya gejala/ikterik) Fase pra ikterik/prodromal (timbulnya keluhan pertama & gejala ikterik) Fase ikterus (muncul setelah 5-10 hari /bersamaan dengan munculnya gejala/fase pra ikterik ) Fase konvalesen/penyembuhan (diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada ) Pemeriksaan penunjang ALT/SGPT AST/SGOT Bilirubin GGT IgM anti HAV dan anti HBc ,HBsAg Fase hepatitis virus akut Perjalanan klinis Masa tunas Lama viremia pada hepatitis A (2-4 mgg) Fase pre ikterik Keluhan tidak khas, seperti flu (2-7 hari) Urine berwarna kuning pekat Fase ikterik Fase pemyembuhan Kulit dan sklera mata kuning Kuning menetap 10-14 hari kmd menurun Ikterus mulai menghilang Penderita merasa segar kembali Masa penyembuhan secara klinis & biokimiawi 6 bulan KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI …… (2) Kriteria Keterangan Diagnosa banding Infeksi virus monoknukleosa CMV HSV Coxsakie virus,toksoplasmosis Drug-induced hepatitis Hepatitis aktif kronis Hepatitis alkoholik Kolesistitis akut Kolestasis Gagal jantung kanan dengan kongesti hepar Kanker metastasis Penyakit hati genetik /metabolik komplikasi •Ringan : kolestasis berkepanjangan,relaps hepatitis,hepatitis kronis persisten,gejalan asimptomatik & AST fluktuaktif •Berat : hepatitis kronis aktif,sirosis hati,hepatitis fulminan,hepatoma •Lain-lain : anemia aplastik,glomeluronefritis,necritizing vasculitis,mixed cryoglobulinemia prognosis Hepatitis A : baik Hepatitis B : semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini HEPATITIS KRONIS • Proses peradangan hati yang berkelanjutan dengan peningkatan kadar transmirase hati yang berakhir 6 bulan/lbh. • Tingkat keparahan bervariasi • Etiologi : – infeksi virus yg persisten – Obat-obatan isomiazid, metildopa, mitrofurantoin, dantroler, sulfonamid. – Autoimun • 90% 1 tahun pertama hepatitis B kronis • Hepatitis A tidak kronis • Dibagi : – Hepatitis kronis persisten Biasanya tidak berat ( HBV dan HCV ) – Hepatitis kronis aktif sirosis PATOLOGI • Arsitektur lobulus hati normal • Peradangan terbatas pada triad porta • Tidak fibrosis/sirosis MANIFESTASI KLINIS • Tidak bergejala • Lelah dan kurang nafsu makan • Nyeri tekan ringan pada kuadran kanan atas (hepatomegali minimal) • Kadar bilirubin normal /kenaikan ringan • Alkali fosfatase serum, albumin, PT normal • 1/3 penderita HBsAg positif DIAGNOSA • Biopsi hati • Diagnosa banding : – Penyakit saluran empedu – Perikolangitis akibat radang usus 2).HEPATITIS VIRUS KRONIS the liver architecture is preserved, but portal tracts are enlarged (losing the normal triangular shape), with abundant chronic inflammatory infiltrate (lymphocytes, plasma cells, macrophages). Limiting plate of hepatocytes (which separates the portal tract from lobule) is interrupted (foci of hepatocyte necrosis surrounded by lymphocytes - piecemeal necrosis or interface hepatitis). This is followed by extension of inflammation into the periportal parenchyma. At this level, hepatocytes present hydropic change and/or fatty change. (H&E, ob. x20) Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal necrosis) : destruction of limiting plate of hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40) Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal necrosis) : destruction of limiting plate of hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40) PROGNOSIS • Anak baik • Dewasa hepatitis kronis persisten HBV dan HCV menjelek ke sirosis, gagal hati • Gangguan kekebalan infeksi virus persisten • Terapi interferon α HEPATITIS KRONIS AKTIF • Ditandai oleh : radang, nekrosis, fibrosis tidak menyembuh dengan penjelekan ke arah sirosis / gagal hati • Etiologi : – Infeksi kronis HBV dan HCV – Mekanisme autoimun PATOLOGI • Infiltrasi radang limfosit dan sel plasma yang meluas ke daerah porta dan sering menembus ke arah lobulus. • Nekrosis “bagian demi bagian” meluas ke arah luar • Berbagai nekrosis, fibrosis dan zona kolaps parenkim dari trial porta dan vena centralis. MANIFESTASI KLINIS • Tergantung spektrum luas penyakit • Dapat menyerupai hepatitis virus akut • Kebanyakan umur < 20 tahun dan wanita • Merasa lelah, malaise, perubahan perilaku, nafsu makan ↓ • Amenorea • Manifestasi ekstrahepatik atritis, vaskulitis, nefritis pada penderita HBsAg positif MANIFESTASI KLINIS • Tiroiditis, anemia Coombs positif, atritis dan ruam penderita dengan autoimun • Sirosis (asites, perdarahan varises esophagus, ensefalopati hepatik) • Ikterus ringan s/d sedang • Eritema telapak tangan • Hati sering sakit tekan dan sedikit membesar • Limpa sering membesar • Edema dan asites pada kasus berat LABORATORIUM • Bilirubin serum direk 2-10 mg/dl • Alkali fosfatase normal sampai sedikit meningkat • PT memanjang • Anemia normositik, normokronik, leukopenia trombositopenia dan bisa lebih berat pada hipertensi porta & hipersplenisme DIAGNOSA • Biopsi hati • Fenotiping α1 antitripsin • Pengukuran seruloplasmin serum dan ekskresi tembaga urin 24 jam • Kolangiografi endoskopi retrograd • Ultrasonogram • ultrasonografi PENGOBATAN • Anak dan remaja terapi imunosupresi • Kortikosteroid dengan atau tanpa dosis rendah azatioprin • Prednison (1-2mg/kg/hari) lalu diturunkan pada minggu ke 4 s/d ke 6 • Bila prednison kurang mempan bisa ditambahkan azatioprin • Interferon α-intramuskuler PROGNOSIS • Pengobatan untuk memperbaiki ketahanan hidup pada penderita HBsAg negatif • > 75% berespon baik