Universitas Gadjah Mada 1 C. LESI

C. LESI VESIKULOBULOSA
1.Lesi vesikulobulosa infeksi virus
a. Infeksi Herpes Simpleks
b. Infeksi Varicella-Zoster
c. Hand, Foot and Mouth Disease
d. Herpangina
e. Measles ( Rubeola )
a. Infeksi Herpes Simpleks
Patogenesis:
Penularan biasanya melalui kontak langsung dengan penderita, jarang melalui air borne
droplets atau air yang terkontaminasi. Waktu inubasi setelah terpapar adalah sekitar
beberapa hari sampai 2 minggu. Erupsi vesikolo-ulseratif khas terjadi pada jaringan oral dan
perioral ( primary gingivostomatitis)
Seiring dengan resolusi dari primary herpetic gingivostomatitis, virus bermigrasi
sepanjang selubung periakson dari nervus trigeminal ke ganglion trigeminal untuk menetap
disitu menjadi virus laten. Reaktivasi virus terjadi jika terkena sinar matahari, dingin, trauma
dan stress yang akan menyebabkan infeksi sekunder atau kambuhan. Perangai klinis:
1) Primary herpetic gingivostomatitis
Ulkus multipel disertai rasa sakit, sebelumnya didahului dengan vesikel; pada kulit dan
daerah perioral mungkin terdapat lesi yang serupa; biasanya dijumpai adanya gingivitis dan
terjadi umumnya pada anak-anak dibawah 5 tahun; jarang terjadi.
2) Secondary herpes simplex infection
Ulkus multipel kecil-kecil yang didahului dengan vesikel; simptom prodromal berupa sensasi
tingling, terbakar atau sakit; sering terjadi pada bibir, intraoral pada palatum dan attached
gingiva; biasanya terjadi pada umur dewasa muds.
3) Herpetic Whitlow
Merupakan infeksi HSV pada jari tangan, dapat primer atau sekunder. Tipe ini sering terjadi
pada dokter gigi yang berkontak fisik dengan penderita dengan infeksi HSV; Histopatologi:
Mikroskopis, vesikel intraepitelial berisi eksudat, sel-sel inflamasi dan virus.
Diagnosis banding
Pharyngitis streoptokokal, erythema multiforme dan Vincent's infection. Kondisi oral lain
yang mirip adalah herpes sekunder karena trauma, chemical burn, dan contact allergy.
b. Infeksi Varicella-Zoster
Etiologi dan patogenesis:
Varicella-zoster virus (VZV) merupakan salah satu virus herpes yang patogen untuk
manusia. Infeksi primer penyakit ini pada individu seronegatif dikenal sebagai varicella (
Universitas Gadjah Mada
1
chicken pox ). Penyakit sekunder merupakan reaktivasi virus laten VZV yang dikenal
sebagai herpes Zoster ( shingles ).
Varicella.
Perangai klinis:
Varicella. Kebanyakan infeksi primer terjadi pada masa kanak-kanak, hampir semua orang
diatas umur 60 tahun pernah terinfeksi VZV ini. Demam, menggigil, malaise dan sakit kepala
yang diikuti rash yang primer melibatkan badan leher dan kepala. Rash dengan cepat
berkembang jadi vesikel, pustula dan akhirnya menjadi ulkus. Infeksi akan sembuh dengan
sendirinya dalam beberapa minggu. Membrana mukosa oral akan terlibat pada penyakit
primer berupa ulkus yang dangkal yang didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi
pneumonitis, encephalitis dan inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi
pada wanita hamil maka akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang
lebih tua dan pasien immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi
komplikasi.
Herpes Zoster
Pada dasarnya terjadi pada orang dewasa dan orang yang mempunyai compromised
immune responses.Keterlibatan cabang-cabang nervus trigeminal akan berakibat pada oral
unilateral, fasial, occular. Keterlibatan nervus fasialis dan auditory mengakibatkan sindroma
Ramsay Hunt dengan gejala fasial paralisis diseretai vesikel pada sisi ipsilateral telinga,
tinitus, ketulian dan vertigo.
Histopatologi:
Morfologi dari VZV dan respon iflamasi pada varicella dan herpes zoster pada dasarnya
sama dengan HSV. Pemeriksaan mikroskopis dijumpai selepitel yang terinfeksi virus
menunjukkan nukleus yang homogen, produk virus dan dikelilingi chromatin. Sel terinfeksi
dengan multinukeated dijumpai. Sel yang terifeksi akanmembengkak, kemampuan adesif
hilang akibatnya terjadi vesikel acantolytic. Sel inflamasi daneksudat akan mengisi vesikel
yang kemudian pecah jadi ulkus.
Diagnosis banding
Infeksi HSV primer dan hand foot and mouth disease
c.
Hand Foot and Mouth Disease
Etiologi dan patogenesis
Subdevisi dari famili virus yang lain adalah picornavirus ( pico= kecil;. rna =RNA virus)
merupakan kelompok yang dikenal sebagai virus coxsackie, virus ini sebagai penyebab
hand, foot and mouth disease ( HFM ) dan herpangina. Penyebaran penyakit melalui udara
atau kontaminasi oral- fecal. Setelah terjadi viremia maka virus mempunyai predeleksi untuk
menetap pada memrana mukosa oral,dan kulit tangan, dan kaki.
Universitas Gadjah Mada
2
Perangai klinis
Infeksi virus ini terjadi dalam proporsi epidemik atau endemik, tetutama pada anakanak usia
di bawah 5 tahun. Setelah masa inkubasi yang singkat kondisi ini akan spontan sembuh
sendiri dalam 1-2 minggu.
Tanda dan gejala biasanya intensitasnya ringan sampai sedang, termasuk demam yang
ringan, malaise, lymphadenopathy dan sore mouth. Rasa sakit dari lesi oral merupakan
gejala utama yang biasanya dikeluhkan pasien. Lesi oral dimulai dengan vesikel yang ruptur
menjadi ulkus yang ditutupi membran fibrinous kuning yang dikelilingi area eritematous halo.
Lesi multipel dapat terjadi dimana saja di dalam mulut. Lesi multipel makulopapular terjadi
pada kulit kaki, jari kaki, tangan dan jari tangan yang terjadi bersamaan setelah lesi oral.
Lesi ini kemudian jadi vesikel, ulkus dan selanjutnya terjadi crusta.
Histopatologi
Kondisi vesikel ini terjadi di epitel sebab replikasi obligat viral tertjadi di dalam keratinosit.
Inklusi eosinofil telihat dalam beberapa sel yang terinfeksi. Setelah keratinosit dirusak oleh
virus, ruang vesikel terisi debris proteinaceous dan sel inflamasi.
Diagnosis banding
Primary gingivostomatitis, varicella
d.
Herpangina
Etiologi dan patogenesis
Infeksi virus akut ini penyebabnya adalah Coxsackie tipe A ( tipe A2-6, A8, A10 dan mungkin
lainnya ). Transmisi melalui saliva dan mungkin melalui kontaminasi feces. Perangai klinis
Herpangina biasanya endemik dengan out break pada musim pangs dan awal musim gugur,
terjadi lebih banyak pada anak-anak dibanding dewasa. Keluhan umumnya berupa demam,
malaise dysphagia dan sakit tenggorokan, setelah masa inkubasi yang singkat. Intraoral
terdapat eripsi vesikel pada palatum mole, pilar faucial dan tonsil. Pharyngitis difus
eritematous juga terjadi.
Diagnosis banding
Herpetic gingivostomatitis, HFM, dan varicella, serta pharyngitis streptokokal.
c. Measles ( Rubeola )
Etiologi dan patogenesis
Measles merupaka penyakit menular karena infeksi paramyxovirus yang dikenal
sebagai virus measles. Virus menyebar melalui airborne droplets ke traktus respi ratori us.
Rubeola ( German measles ) merupakan infeksi virus yang menular disebabkan oleh
virus dari famili togavirus. Gejalanya hampir sama dengan measles yaitu demam, simptom
Universitas Gadjah Mada
3
respirasi dan rash, yang pada rubeola lebih ringan, tetapi bintik Koplick's yang karakteristik
pada measles tidak dijumpai. Rubeola dapat menyebabkan defek kongenital pada fetus
Perangai klinis
Measles merupakan penyakit yang mengenai anak-anak yang biasanya berhubungan
dengan musim dingin dan papas. Setelah masa inkubasi 7-10 haii, simptom prodromal
berupa demam, malaise, coryza, konjuctivitis, fotofobia dan batuk terjadi. Dalam 1-2 hari
muncul gejala pathognomonik berupa makula eritematous kecil, di tengahnya terdapat
nekrotik keputihan pada mukosa bukal yang disebut sebagai bintik Koplik's. Setelah
kemudian 1-2 hari terjadi rash pada kepala, leher yang kemudian jugs terjadi pada badan
dan ekstremitas. Komplikasi dapat berupa encephalitis dan thrombocyto genic purpura.
Infeksi sekunder berupa otitis media dan pneumonia dapat terjadi
Histopatologi
Sel epitel yang terinfeksi menjadi nekrotik, dibawahnya dermis mengalami inflamasi di
dalamnya terdapat pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan terdapat respon radang
lokal. Limfosit dapat dijumpai pada perivaskuler. Dalam jaringan limphoid karakteristik
terdapat banyak sel-sel makrofag multinukleated yang dikenal sebagai Whartin-Finkeldey
giant cells.
Diagnosis banding
Karena measles mempunyai gejala yang pathognomonik maka tidak ada diagnosis
banding.
2. Lesi vesikulobulosa defek imunologik
a. Pemphigus vulgaris
Etiologi dan patogenesis
Pemphigus merupakan istilah umum untuk kelompok penyakit mukokutaneus yang
karakteristik ditandai adanya formasi blister intraepitelial. Ini merupakan akibat dari
kerusakan atau hilangnya adesi interseluler yang berakibat sel epitel terseparasi yang
dikenal sebagai acantholysis. Pemphigus vulgaris merupakan kelompok pemphigus yang
paling sering terjadi, ada 3 macam bentuk yaitu: pemphigus vegetans, pemphigus foliaceus,
dan pemphigus erythematosus.
Perangai klinis:
Penampilan lesi permulaan mula-mula sebagai bulosa atau vesikel atau ulkus yang
dangkal. Bulosa biasanya pecah, ditutupi membran keabu-abuan yang gampang hilang bila
diusap dengan kapas, meninggalkan ulkus yang merah dan sakit. Penampakan ulkus dapat
kecil seperti pada lesi apthous sampai lebar. Nikolski sign positif. Insidensi pada pria dan
wanita sama. Kelihatannya faktor genetik dan etnik merupakan predisposisi untuk terjadinya
penyakit ini. Insidensi tinggi pada orang Yahudi Ashkenazic.
Universitas Gadjah Mada
4
Histopatologi:
Patognomonik dari pemphigus vulgaris adalah lesi akantolitik, dengan gambaran selsel epitel terlepas sehingga terbentuk ruangan bulla atau vesikel. Konfirmasi diagnosis
pemphigus vulgaris ditentukan dengan test direct atau indirect immunofluorescence
Diagnosis banding:
Secara klinis diagnosis banding adalah bullous dan cicatricial pemphigoid, eritema
multiforme, bullous lichen planus, dan dermatitis herpetiformis. Jika lesi kecil dapat
didiagnosis banding dengan ulkus aphtousa.
b.
Cicatricial pemphigoid
Etiologi dan patogenesis:
Nama sinonim cicatricial pemphigoid ( CP ) adalah benign mucous membrane
pemphigoid, ocular pemphigus, dan mucosal pemphigoid.
CP adalah idiopatik diduga berhubungan dengan proses autoimmun dimana antibodi
sasarannya ke substansi komponen membrana basalis. Disebut pemphigoid karena secara
Minis menyerupai pemphigus.
Jika mengenai konjuctiva akan membentuk cicatriks yang menyebabkan kebutaan,
pada mukosa jarang menimbulkan cicatiks. Jika mengenai gingiva disebut gingivosis atau
deskuamatif gingivitis, tetapi istilah ini kurang tepat.
Perangai klinis:
Menyerang orang tua ( 50-60 tahun), wanita lebih sering dibanding pria dengan
perbandingan 2:1. Lesi awal pada mukosa berbentuk vesikulobulosa, lebih sering dijumpai
dibandingkan pemphigus karena atap bulosa lebih tebal sehingga tidak mudah pecah. Dapat
mengenai mats, 25% lesi ini menjadi okuler pemphigoid.
Letak lesi dimulut adalah pada gingiva, mukosa pipi , palatum, ventral lidah dan dasar
mulut. Merupakan penyakit vesikulobulosa khronis melibatkan kerusakan di daerah
membrana basalis , sehingga terbentuk vesikulobulosa sub epitelial. Nikolski sign positif.
Histopatologi:
Hasil biopsi perilesional terdapat celah antara epitel dan jaringan ikat di bawahnya,
dengan sebukan sel radang khronis pada jaringan ikat di permukaan submukosa.
Pemeriksaan direct immunofluorescence, 90% dijumpai adanya deposit IgG dan complemen
disepanjang membrana basalis ( deposit linear ), kadang dijumpai IgM dan IgA. Jika
keadaanya lebih parch maka akan dijumpai IgG dan IgA. Pemeriksaan indirect
immunofluorescence negatif ( circulating antibodi tak ada ).
c.
Bullous pemphigoid
Universitas Gadjah Mada
5
Merupakan penyakit autoimmun yang ditandai dengan adanya auto antibody untuk
glikoprotein pada lamina lucida di zona membrana basalis.
Perangai
Biasanya terjadi pada orang tua , 60-80 tahun, tak ada predeleksi jenis kelamin dan
ras. Gejala awal di kulit: pruritus, yang kemudian berkembang menjadi bulla yang dalam
beberapa hari pecah menjadi krusta. Manifestasi oral jarang, 8-39%. Di mulut manifest
sebagai ulkus dangkal dengan batas jelas akibat bulla yang pecah.
Hi stopatol ogis:
Bulla terletak subepitelial, terdapat sebukan sel radang khronis dan akut. Gambaran
khas
dari
lesi
iniadalah
adanya
sel
eosinifil
pada
bulla.
Pemeriksaan
direct
imrnunofluorescence 90-100% terdpat sebukan IgG dan komplemen pada lamina licida yang
linear sepanjang membrana basalis, antibody terikat pada protein hemidesmosom.
Circulating antiohody ada kurang —lebih 70%.
3. Lesi vesikulobulosa herediter
Epidermolysis bullosa
Merupakan penyakit kulit yang bersifat genetik. Lesi berbentuk vesikel atau bulosa.
Manifestasi oral adalah bulla yang sembuh dengan scar, sehingga mulut kontriksi karena
scar dan gigi hypoplastik.
Pada bayi insidensi bersifat familiar/ diwariska, tetapi jarang terjadi. Kulit atau mukosa
jika mengalami gesekan ringan mudah timbul vesikel atau bulous. Histopatologi:
Penyebab kelainan ini adalah adanya defisiensi apparatus attachment antar sel dan
defisiensi apparatus attachment pada membrana basalis, kemungkinan karena sekresi
kolagenase yang berlebihan.
Universitas Gadjah Mada
6