BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit
advertisement
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit kelamin adalah penyakit yang penularannya terutama melalui hubungan seksual.Cara hubungan kelamin tidak hanya terbatas secara genitogenital saja, tetapi dapat juga secara oro-genital atau ano-genital, sehingga kelainan yang timbul akibat penyakit kelamin ini tidak terbatas hanya pada daerah genital saja, tetapi dapat juga pada daerah-daerah ekstra genital. Gejala yang ditimbulkan dapat disebabkan oleh pasangan seksual aktif maupun neonatus yang lahir dari ibu yang terinfeksi.1.2 Sejak tahun 1998 istilah STD (Sexually Transmitted Dissease), mulai berubah menjadi STI (Sexually Transmitted Infection), agar dapat menjangkau penderita asimtomatik.. Menurut WHO, terdapat lebih kurang 30 jenis mikroba yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Kondisi yang paling sering ditemukan adaah infeksi gonorrhoeae, chlamydia, syphilis, trichomoniasis, chancroid, herpes genitalis, infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan hepatitis B.3 Penyakit Menular Seksual (PMS) merupakan salah satu dari sepuluh penyebab pertama penyakit yang tidak menyenangkan pada dewasa muda laki-laki dan penyebab kedua terbesar pada dewasa muda perempuan di Negara berkembang. Dewasa dan remaja (15-24 tahun) merupakan 25% dari semua populasi yang aktif secara seksual, tetapi memberikan kontribusi hampir 50% dari semua kasus PMS yang baru didapat. Kasus-kasus PMS yang terdeteksi hanya menggambarkan 50-80% dari semua kasus PMS yang ada di Amerika. Ini mencerminkan keterbatasan skrining dan rendahnya pemberitaan akan PMS4. Di Indonesia sendiri, telah banyak laporan mengenai prevalensi infeksi menular seksual ini.Beberapa laporan yang ada dari beberapa lokasi menunjukkan prevalensi infeksi gonorrhoeae dan chlamydia yang tinggi, yaitu sekitar 20%-35%.Selain gonorrhoeae dan chlamydia, infeksi HIV/AIDS juga menjadi perhatian saat ini karena peningkatan angka kejadiannya yang terus bertumbuh dari waktu ke waktu. Jumlah penderita 1 HIV/AIDS digambarkan sebagai fenomena gunung es, yaitu jumlah penderita yang dilaporkan jauh ebih kecil dari jumlah sebenarnya.5 Penyakit Menular Seksual telah menjadi program tersendiri bagi pemerintah. Tingginya angka kejadian penyakit menular seksual di kalangan remaja dan dewasa muda, terutama wanita, merupakan bukti bahwa masih rendahnya pengetahuan remaja akan infeksi menular seksual. Hal ini mungkin disebabkan kurangnya edukasi-edukasi yang dilakukan oleh pemerintah dan badan kesehatan lainnya4,5..Tidak adanya mata pelajaran yang secara khusus mengajarkan dan memberikan informasi bagi murid sekolah menengah atas, terutama siswi, juga menjadi salah satu penyebab tingginya angka kejadian infeksi menular seksual di kalangan remaja. Selain itu, gejala yang tidak tampak serta stigma masyarakat diduga menjadi salah satu yang menyebabkan banyak kasus infeksi yang tidak terdeteksi.6 B. Tujuan Pembelajaran Tujuan dari referat ini adalah untuk mengetahui lebih dalam mengenai penyakit menular seksual BAB II 2 PEMBAHASAN Penyakit kelamin sudah lama dikenal dan diantaranya sangat populer di Indonesia. PMS sering ditemukan di kalangan dewasa muda. Hal ini mengindikasinya tabunya hubungan seksual di luar pernikahan sudah tidak dihiraukan lagi. Insidensi tertinggi adalah pada kelompok usia 20-24 tahun. Insidensinya lebih tinggi di ka;angan pria. Kasus PMS yang paling banyak dilaporkan adalah non-spesificurethritis dan gonorrhoeae.7 Distribusi populasi usianya adalah 39,2% berusia kurang dari 15 tahun, 56,5% berusia 15-59 tahun, dan 5,3% berusia lebih dari 60 tahun. 8 Kasus PMS pada pekerja seks komersil di Indonesia cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Hasil estimasi tahun 2006 menunjukkan bahwa pekerja seks komersil berjumlah 221.000 orang dengan pelanggan sebanyak 3.160.000 orang dengan prevalensi PMS yang sangat tinggi di kota Bandung, yaitu gonorrhoeae37,4%, chlamydia 34,5%, dan syphilis 25,2%. Selanjutnya diikuti oleh kota Surabaya dengan kasus chlamydia 33,7%, syphilis 28,8%, dan gonorrhoeae 19,8%. Yang ketiga adalah kota Jakarta dengan gonorrhoeae 29,8%, syphilis 25,2%, dan chlamidia 22,7%. Yang keempat adalah kota Medan dengan Chlamydia 5.3% dan syphilis 2.4%. 9 Pekerja seks komersil lebih berisiko menimbulkan PMS karena mereka sering bertukar pasangan seks. Semakin banyak pasangannya semakin banyak kesempatan terinfeksi PMS dan menularkannya ke orang lain. Peran serta masyarakat dalam mengontrol PMS sangat penting, selama kelompok ini belum terjangkau dengan pencegahan dan layanan pengobatan yang berkualitas baik.Jangkauan yang efektif, pendidikan sebaya serta layanan klinik berjalan atau dengan menyediakan waktu khusus di klinik memberikan kontribusi untuk mengurangi prevalensi PMS di masyarakat.3,6,7 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pekerja seks komersil masih engggan menggunakan kondom sebagai bentuk seks yang aman.Sepuluh juta pria di Indonesia masih menjadi pelanggan pekerja seks komersil di tempat-tempat 3 pelacuran, dan menolak menggunakan kondom ketika melakukan seks bebas tersebut 10 .Sebanyak 60% diantaranya merupakan pria yang sudah beristri, dan 40% merupaka anak muda.Ini adalah hasil survei Kementrian Kesehatan pada tahun 2011 mengenai pria berperilaku seksual risiko tinggi terpapar HIV/AIDS.11 Selain masalah banyaknya menggunakan kondom juga pekerja seks komersil yang enggan terdapat masalah lain. Menurut Komisi Penanggulangan AIDS (KPA), gerak KPA untuk mengampanyekan penggunaan kondom terbatas12. Sebagai contoh KPA dilarang mengampanyekan pemakaian kondom di televisi, dan hanya diperbolehkan untuk melakukannya di area lokalisasi. 4,3 Patogen dan penyakit menular seksual terkait :13 Patogen Penyakit menular seksual 1. Bakteri Neisseria gonorrhoeae Urethritis, epididimitis, proktitis, servicitis, perihepatitis, bartholinitis, faringitis, Chlamydia trachomatis conjunctivitis. Mycoplasma hominis Uretritis, epididimitis, servisitis. Proktitis, Ureaplasma urealyticum salphingitis, limfomagranuloma venerum (hanya C.trahomatis). Treponema pallidum Sifilis. Gardnerella vaginalis Vaginitis. Donovania granulomatis 2. Virus Granuloma inguinale. Herpes simplex virus Herpes genitalis. Herpes B virus Hepatitis fulminan akut dan kronik. Human papilloma virus Kondiloma akuminatum, papiloma laring pada bayi. Molluscum contagiosum virus Human Moluskum kontangiosum. A.I.D.S immunodeficiency (Aquired Immune Deficiency Syndrome). 4 virus 3. Protozoa Trichomonas vaginalis 4. Fungus Vaginitis, uretritis, balanitis, balanopostitis. Candida albicans 5. Ektoparasit Vulvovaginitis, balanitis, balanopostitis. Phthirus pubis Pedikulosis pubis Sarcoptes scabieiVar.homiinis Skabies A. INFEKSI GENITAL NONSPESIFIK a. Definisi Beberapa singkatan dan pengertian akan diterangkan berikut ini. Infeksi Genital Nonspesifik (I.G.N.S) atau Nonspecific Genital Infection (N.S.G.I) adalah Penyakit Menular Seksual (P.M.S) berupa peradangan di uretra, rektum, atau serviks yang disebabkan oleh kuman nonspesifik. 14 Uretritis Nonspesifik (U.N.S) atau Nonspesifik Uretritis (N.S.U), pengertiannya lebih sempit dari N.S.G.I. karena peradangan hanya pada uretra yang disebabkan oleh kuman nonspesifik. 8.12 Infeksi Genital Nongonokok (I.G.N.G) atau Nongonococcal Genital Infection (N.G.G.I.) peradangan uretra yang disebabkan oleh kuman lain selain gonokok. 9.10.13 Yang dimaksud kuman spesifik adalah kuman yang dengan fasilitas laboratorium biasa atau sederhana dapat ditemukan seketika, misalnya gonokok, Candida albicans, Trichomonas vaginalis dan Gardnerella vaginalis. Jadi pengertian N.G.G.I. dn N.G.U lebih luas daripada N.S.G.I. dan N.S.U.15 b. Epidemiologi Di beberapa negeri ternyata insidens I.G.N.S. merupakan P.M.S. yang paling tinggi dan angka perbandingan dengan uretritis gonore kira-kira 2 : 1 U.N.S. banyak ditemukan pada orang dengan keadaan sosial ekonomi lebih tinggi, usia lebih tua, dan aktivitas seksual yang tinggi. Juga ternyata pria 5 lebih banyak daripada wanita dan golongan heteroseksual lebih banyak daripada golongan homoseksual.1.5 c. Etiologi Kurang lebih 75% telah diselidiki penyebab I.G.N.S. dan diduga penyebabnya adalah: 1. Chlamydia trachomatis Telah terbukti bahwa lebih 50% daripada semua kasus U.N.S. disebabkan oleh kuman ini. Chlamydia trachomatis merupakan parasit intraobligat, menyerupai bakteri negatif-Gram Chlamydia trachomatis penyebab U.N.S. ini masuk subgrup A dan mempunyai tipe serologik D-K. Dalam perkembangannya Chlamydia trachomatis mengalami 2 fase:9.11 Fase I :disebut fase noninfeksiosa, terjadi keaadaan laten yang dapat ditemukan pada genitalia maupun konjungtiva. Pada saat ini kuman sifatnya intraseluler dan berada didalam vakuol yang letaknya melekat pada inti sel hospes, disebut badan inklusi16. Fase II: Fase penularan, bila vakuol pecah kuman keluar dalam bentuk badan elementer yang dapat menimbulkan infeksi pada sel hospes yang baru17. 2. Ureaplasma urealyticum dan Mycoplasma hominis. Ureaplasma Urealyticum merupakan 25% sebagai penyebab U.N.S. dan sering bersamaan dengan Chlamydia trachomatis. Dahulu dikenal dengan nama T-strain mycoplasma. Mycoplasma hominis juga sering bersama-sama dengan Ureaplasma urealyticum. 2,4 Mycoplasma hominis sebagai penyebab U.N.S. masih diragukan, karena kuman ini bersifat komensal yang dapat menjadi patogen dalam kondisi-kondisi tertentu. Ureaplasma urelyticum merupakan mikroorganisme paling kecil, gram negatif dan sangat pleomorfik karena tidak mempunyai dinding sel yang kaku. 1 7, 9 3. Gardnerella vaginalis 4. Alergi Ada dugaan baahwa U.N.S. disebabkan oleh reaksi alergi terhadap komponen sekret alat urogenital pasangan seksualnya. Alasan ini dikemukakan karena pada pemeriksaaan sekret U.N.S. tersebut ternyata 6 steril dan pemberian obat antihistamin dan kortikosteroid mengurangi gejala penyakit. 17 5. Bakteri Mikroorganisme penyebab U.N.S. ini adalah Staphylococcus dan difteroid. Sesungguhnya bakteri ini dapat tumbuh komensal dan menyebabkan uretritis hanya pada beberapa kasus. 12 d. Gejala klinis - Pria Gejala baru timbul biasanya setelah 1-3 minggu kontak seksual dan umunya tidak seberat gonore. Gejala berupa disuria ringan, perasaan tidak enak di uretra, sering kencing dan keluarnya duh tubuh seropurulen. Dibandingkan dengan gonore perjalanan penyakitnya lebih lama karena masa inkubasi yang lebih lama dan ada kecenderungan kambuh kembali.18 Pada beberapa keaadaan tidak terlihat keluarnya cairan duh tubuh, sehingga menyulitkan diagnosis. Dalam keadaan demikian sangat diperlukan pemeriksaan laboratorium.1 Komplikasi dapat berupa terjadinya - prostatitis, vesikulitis, epididimitis dan striktur uretra.19 Wanita Infeksi lebih sering terjadi di serviks dibandingkan dengan di vagina, kelenjar bartholin atau uretra sendiri. Sama seperti gonore , umunya wanita tidak menunjukan gejala. Sebagian kecil dengan keluhan keluarnya duh tubuh vagina, disuria ringan, sering kencing, nyeri di daerah pelvis dan dispareunia. 20 Pada pemeriksaan serviks dapat dilihat tanda-tanda servisitis yang disertai adanya folikel-folikel kecil yang mudah berdarah.13,14 Komplikasi dapat berupa Bartholinitis, proktitis, Salpingitis, dan sistitis.Peritonitis dan perihepatitis juga pernah dilaporkan. 7,8,10 e. Pengobatan Obat yang paling efektif adalah golongan tetrasiklin dan eritromisin. Di samping itu dapat juga dengan gabungan sulfa-trimetoprim, spiramisin, dan kuinolon.21 7 Nama Obat Tetrasiklin HCl Dosis 4x500 mg sehari selama 1 minggu atau 4 Oksitetrasiklin Doksisiklin Eritromisin x 250 mg sehari selama 2 minggu. 4 x 250 mg sehari selama 2 minggu. 2 x 100 mg sehari selama 7 hari. Untuk penderita yang tidak tahan dengan tetrasiklin, wanita hamil, atau berusia kurang dari 12 tahun, 4 x 500 mg sehari Sulfa-trimetroprim Azitromisin Spiramisin Ofloksasin selama 2 minggu. 2x2 tablet sehari selama seminggu. 1 gram dosis tunggal 4x500 mg sehari selama 1 minggu 2 x 200 mg sehari selama 10 hari. Catatan Tetrasiklin dan doksisiklin tidak boleh diberikan kepada wanita hamil dan masa laktasi. 21 Eritromisin harus diininum dalam keadaan lambung kosong. Penting sekali untuk mematuhi pengobatan yang berlangsung selama 7 hari. 22 Pencegahan dan pendidikan23 Bila memungkinkan, periksa dan obati pasangannya Anjuran abstinensia sampai terbukti sembuh secara laboratorium bila tidak dapat menaharn diri anjurkan untuk memakai kondom Konseling : kemungkinan jelaskan mengenai komplikasi jangka 1GNS dan panjang, penyebabnya, cara penularan, pentingnya mematuhi pengobatan, serta pentingnya penanganan pasangan seksual tetapnya. f. Prognosis Kadang-kadang tanpa pengobatan, penyakit lambat laun berkurang dan akhirnya sembuh sendiri (50-70% dalam waktu kurang lebih 3 bulan). 8 Setelah pengobatan + 10% penderita akan mengalami eksaserbasi/rekurens24. B. SIFILIS a. Definisi Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh treponema pallidum, sangat kronik dan besifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.25 b. Etiologi Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan diluar badan. Di luar badan, kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfuse dapat hidup 72 jam. 26 9 c. Klasifikasi Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisita (didapat). Sifilis congenital dibagi menjadi : dini (sebelum 2 tahun), lanjut (setelah 2 tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium S (S I), stadium II (S II), dan stadium III (S III). Secara epidemiologic menurut WHO dibagi menjadi 3,16,19 1. Stadium dini menular (dalam 1 tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini. 2. Stadium lanjut tak menular (setelah 1 tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut dan S III. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. Ada yang memasukkannya ke dalam S III atau S IV. Patogenesis Stadium dini Pada sifilis yang didapat, T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lender, biasanya melalui senggama, kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrate yang terdiri dari sel- sel limfosit dan sel- sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel- sel radang. Treponema terletak di antara endothelium kapiler dan jaringan perivaskular disekitarnya. Endarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliteraso lumen (endarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI.24,26 10 Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan. Tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, terjadi enam sampai delapan minggu sesudah S I. S I akan sembuh perlahan- lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian timbulah sikatriks. S II juga mengalami regresi perlahan- lahan dan menghilang. . 19,21 Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih ada. Kadang- kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T. pallidum berkembang biak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun. 3,17.19 Stadium lanjut Stadium laten dapat berlangsung bertahun- tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap berada di dalam serum penderita dan jaringan dapat berubah kapan saja, sebabnya masih belum jelas,mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu munculah S III berbentuk guma.Meskipun pada guma tersebut tidak ditemukan. T. pallidum reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahuntahun19.23. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul ditempat- tempat lain.. 7,9 Treponema pallidum mencapai sistem kardiovaskular dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan- lahan sehingga memerlukan waktu bertahun- tahun untuk menimbulkan 11 gejala klinis.Penderita dengan guma biasanya tidak demekian pula sebaliknya. Kira- kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.. 4,7 d. Gejala Klinis SIFILIS AKUISITA a) Sifilis dini I .Sifilis primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu. T.pallidum masuk dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi / mikrolesi secara langsung. Biasanya melalui senggama, T.pallidum tersebut akan berkembang biak, kemudian terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikur yang permukaannya menjadi erosi, umumnya akan menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, solitar, dasarnya adalah jaringan bergranulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya hanya tampak serum.Dindingnya tak bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukan tanda- tanda radang akut.Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi yaitu biasa disebut ulkus durum.2,3,5, 12 Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna.Pada pria sering terdapat pada sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. Selain itu juga dapat di ekstragenital misalnya : di lidah, tonsil dan anus. afek primer dapat sembuh sendiri antara 3-10 minggu, seminggu setelah afek primer biasanya terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis.3,10 II. Sifilis sekunder (S II) Biasanya timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus masih timbul gejala S I. gejala umum : anoreksia, turunnya berat badan, malaise, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan artralgia.S II dapat memberikan kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata.Hepar, tulang dan saraf. Kelainan kulit yang basah (eksudatif) pada S II sangat menular, kelainan yang kering kurang menular.Gejala yang penting untuk membedakannya ialah tidak gatal sering disertai limfadenitis generalisata.Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik dan lebih cepat hilangnya (beberapa hari sampai beberapa minggu). S II stadium lanjut kelainan kulitnya tidak generalisata,melainkan setempa-setempat, tidak simetrik dan lebih lama bertahan (beberapa minggu sampai beberapa bulan). Bentuk lesi : berbentuk roseola, papul, dan pustule, atau bentuk lain.1 - Roseola : Ialah eritema makular, berbintik-bintik atau berbercak-bercak, warnanya merah tembaga, bentuknya bulat atau lonjong. Roseola merupakan kelainan kulit yang pertama terlihat pada (SII dini), dan disebut roseola sifilitika. Efloresensinya, generalisata dan simetrik, telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan 13 menyeluruh. Roseola menghilang beberapa hari/minggu dan dapat bertahan beberapa bulan. Kelainan tersebut dapat residif, jumlahnya lebih sedikit, lama bertahan, dapat anular dan bergerombol. Jika menghilang, meninggalkan bekas, berupa bercak hipopigmentasi yang disebut leukoderma sifilitikum.1, 3 - Papul : Merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada SII. Bentuknya bulat, kadang kalanya terdapat bersama dengan roseola. Papul berskuama yang terdapat dipinggir (koloret) dan disebut papuloskuamosa. Skuama dapat pula menutupi papul hingga mirip psoriasis, oleh karena itu maka dinamai psoriasiformis. Jika papul-papul itu menghilang dapat meninggalkan disebut bercak-bercak leukoderma menghilang perlahan. hipopigmentasi sifilitikum, Bila pada yang leher dan akan disebut leukoderma koli atau colar of Venus.1, 3 Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid (jarang) dan dapat ditembus rambut. Pada SII dini, papul generalisata dan simetrik, sedangkan yang lajut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar, sirsinar, polisiklik dan korimbiformis. Jika pada dahi susunan yang arsinar/sirsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Dapat dilihat pada sudut mulut, ketiak, dibawah mammae dan alat genital.1, 3 Bentuk lain ialah kondilomata lata, terdiri atas papulpapul lentikular, permukaannya datar, sebagian 14 berkonfluensi, terletak pada daerah lipatan kulit. Tempat predileksinya dilipat paha, skrotum, vulva, perianal dan di bawah mammae dan antar jari kaki.1, 3 - Pustul : Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk menjadi pustul. Demam yang intermiten, penderita tampak sakit sampai berminggu-minggu. Kelainan kulit demikian disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. 1, 3 - Bentuk lain: Dapat terlihat pada S II ialah banyak papul, pustul dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo, karena itu disebut sifilis impetiginosa. Dapat pula timbul berbagai ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. Bila krusta tebal disebut rupia sifilitika. 1, 3 S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit; kelainan pada mukosa ini disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok.Berupa makula eritematosa, cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritema difus, berbatas tegas yang disebut angina sifilitika eritematosa. Keluhannya nyeri tenggorokan, terutama waktu menelan. Seri faring diserang dengan gejala suara parau.3 S II pada rambut Pada S II yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut, umumnya bersifat difus dan tidak khas, disebut alopesia difusa.Pada S II lanjut, dapat terjadi alopesia areolaris yaitu kerontokan setempat-setempat, tampak sebagai bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis, seolah-olah digigit ngengat.Bercak-bercak 15 tersebut disebabkan oleh roseola/papul, akar rambut dirusak oleh treponema. Kerusakan tersebut dapat juga terjadi pada alis mata bagian lateral dan janggut.1, 3 S II pada kuku Warna kuku berubah menjadi putih, kabur.Selain itu juga menjadi rapuh, terdapat pula alur transversal dan longitudinal.Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat.Kelainan tersebut dinamakan onikia sifilitika. Pada paronikia sifilitika timbul radang kronik, kuku menjadi rusak, kadang-kadang kuku terlepas.1,3,9 S II pada alat lain : a) Kelenjar getah bening, Umumnya seluruh KGB superficial membesar, sifatnya seperti S I. b) Mata Pada S II lanjut terjadi uveitis anterior, tetapi lebih sering terjadi pada stadium rekuren.Koroido-retinitis dapat terjadi tetapi jarang. c) Hepar Kadang-kadang terjadi hepatitis,hepar membesar dan menyebabkan ikterus ringan. d) Tulang Terjadi periostitis atau kerusakan korteksdan menyebabkan e) nyeri. Saraf Pada pemeriksaan LCS, tampak kelainan berupa peninggian sel danprotein.Gejala klinis pada stadium ini jarang, tetapi dapat disebabkan oleh meningitis akut/subakut.Tekanan intracranial dapat meninggi dan memberi gejala nyeri kepala, muntah, dan edema papil.Pemeriksaan serebrospinal pada S II ini tidak perlu dikerjakan secara rutin. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan.Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa 16 hari hingga beberapa minggu). Pada S II lanjut, tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetrik dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan. 3 Diagnosis sifilis sekunder ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan lapangan gelap positif.T.pallidum banyak ditemukan pada lesi selaput lendir atau lesi basah seperti kondiloma lata. Pada umumnya diagnosis ditegakkan tanpa pemeriksaan lapangan gelap, akan tetapi hanya berdasarkan kelainan kahs lesi kulit sifilis sekunder, ditunjang dengan pemeriksaan serologis. 2,3 III. Sifilis Laten Dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologic darah positif, sedangkan tes likour serebrospinalis negative. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.3 IV. Stadium Rekuren Relaps dapat terjadi baik secara kilns berupa kelainan kulit mirip S II, maupun serologic yang telah negative menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya bentuk relaps ialah S II, kadangkadang S I. Kadang-kadang relaps dapat terjadi pada tempat afek primer dan disebut monorecidive. Relaps dapat memberi kelainan pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.Juga dapat terlahir bayi dengan sifilis kongenital. 1 b) Sifilis lanjut Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut adalah sebagai berikut :3 1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali kemungkinan pada wanita hamil. 3 2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T.pallidum, pada sifilis lanjut tidak ditemukan.3 17 3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang cukup, sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang. 4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pada sifilis lanjut destruktif. 3 5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer rendah,sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dan sedikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yang tinggi pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.7 I. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan tes serologic. Lama masa laten beberapatahun hingga bertahun- tahun, perlu diperiksa, apakah ada sikatriks bekas S I pada alat genital atau leukoderma pada leher yang menunjukan bekas S II (collar of Venus). Kadang- kadang banyak kulit hipertrofi lentikular pada badan bekas papul- papul S II.3 II. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama terlihat 3-10 tahun setelah S I. kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrate sirkumskripta, kronis, biasanya lunak, dan destruktif.Besarnya guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam.Kulit diatasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan.setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen; pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik.1,3,4 18 Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah menjadi ulkus,maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar.Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya guma solitar, tetapi dapat pula multipel, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat,dapat disertai demam.1 Selain guma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mulamula di kutan kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma, mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus.Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik.Perbedaannya dengan guma, nodus lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga lentikular), lebih banyak, mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi; selain itu tersebar (diseminata). Warnanya merah kecoklatan.3 Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa.Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis.Kelenjar getah bening regional tidak membesar.Kelainan yang jarang ialah yang disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar. Dan dapat terjadi sifilis kardiovaskular dan neurosifilis.3,7 e. Pengobatan Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan selama belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini hasilnya makin baik. Pada sifilis laten terapi bermaksudmencegah proses lebih lanjut.1, 5, 6 19 Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain. 1. Penisilin Obat yang merupakan pilihan ialah penisilin. Obat tersebut dapat menembus placenta sehingga mencegah infeksi. Pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi; juga efektif untuk neurosifilis.1, 5, 6, 11 Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan kurang dari 0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama sepuluh sampai empat belas hari untuk sifilis dini dan lanjut, dua puluh satu hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah lebih dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat berkembang biak.1, 5, 6 Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:1, 5, 6, 11, 12 a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi bersifat kerja singkat. b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang. c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum dua sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama. Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing; yang pertama diberikan setiap hari, yang kedua setiap tiga hari, dan yang ketiga biasanya setiap minggu.1, 5, 6 Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama, maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Obat ini mempunyai kekurangan, yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak, sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. 20 Karena penisilin G benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi. Demikian pula PAM memberi rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam; obat ini kini jarang digunakan. 1, 5, 6 Cara & dosis pemberian penisilin dalam kepustakaan masih berbeda. Dosis total yang untuk peniisilin G benzatin : S I : 4,8 juta unit IM S II : 4,8 juta unit Sifilis Laten: 7,2 juta unit S III : 9,6 juta unit Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9,6 juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari, diberikan 3-4 juta unit, i.v. setiap 4 jam selama 10-14 hari.1, 5, 6, 11. 12 Pada sifilis kongenital, terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua100.000- 150.000 satuan/kg B.B. per hari, yang diberikan 50.000 unit/kg B.B., i.m.,setiap hari selama 10 hari.1, 5, 6, 11 Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi JarishHerxheimer. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh banyak T.pallidum yang mati.Dijumpai sebanyak 5080% pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam sampai dua belas jam pada suntikan penisilin yang pertama.3 Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal.Gejala umum biasanya hanya ringan berupa sedikit demam. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala, artralgia, malese, berkeringat, dan 21 kemerahan pada muka. Gejala lokal yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dapat agak nyeri. Reaksi biasanya akan menghilang setelah sepuluh sampai dua belas jam tanpa merugikan penderita pada S I.1,2 Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita, misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring, penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi, dan trombosis serebral. Selain itu juga dapat terjadi rupture aneurisms atau ruptur dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.3 Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari.Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan, misalnya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan dua sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari kemudian. 2. Antibiotika Lain3 Selain penisilin, masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau eritromisin 4 x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari bagi stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan.Doksisiklin absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin, yakni 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang diberikan sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari, menunjukkan perbaikan. 22 Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mgsehari selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m. atau i.v.selama 15 hari. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan SII, dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan 10 hari. Menurut laporan verdon dkk. Penyembuhannya mencapai 84,4%. Menurut penelitian Gabriele Riedner dkk, menyatakan bahwa azitromisin oral dengan dosis 2 gram mempunyai efek terhadap pengobatan sifilis dini pada negara berkembang. Evaluasi tes serologi sifihis (VDRL) 11, 12, 13 1 bulan sesudah pengobatan selesai, ulangi TSS : o titer turun: tidak diberi pengobatan lagi o titer naik: pengobatan ulang o titer tetap* tunggu I bulan lagi 1bulan sesudah*: o titer turun: tidak diberi pengobatan o liter naik atau tetap: pengobatan ulang Pemantauan tes serologi sifilis : Pada bulan ke I, III, VI, dan XII dan setiap 6 bulan pada tahun ke-2 Pencegahan dan pendidikan11, 12, 13 Edukasi tentang penyakitnya, cara penularan, cara pencegahan, dan pengobatannya Sedapat mungkin, penanganan pasangan seksualnya f. Prognosis Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis menjadi lebih baik.Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik, yang berarti bahwa semua T.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin.Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak 23 menular ke orang lain, T.S.S. pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif. 2,3 C. GONORE a. Definisi Gonore adalah penyakit Infeksi Menular Seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, bakteri diplokokkus gram negatif yang menjadikan manusia sebagai perantaranya. Selama beberapa abad, bermacam nama telah digunakan untuk mendeskripsikan infeksi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae ini, diantaranya; ‘strangury’ yang digunakan oleh Hipocrates, penamaan gonore sendiri diberikan oleh Galen (130 SM) untuk menggambarkan eksudat uretra yang sifatnya seperti aliran air mata (flow of seed) dan M. Neisser, dikenalkan oleh Albert Neisser, yang menemukan mikroorganisme tersebut pada tahun 1879 dari pewarnaan apusan yang diambil dari vagina, uretra dan eksudat konjungtiva. 3,7,11 Kultur dari bakteri N. gonorrhoeae dilaporkan pertama kali oleh Leistikow dan Loffler pada tahun 1882 dan dikembangkan pada tahun 1964 oleh Thayer dan Martin yang menemukan tempat biakan selektif pada media agar khusus.Media Thayer-Martin merupakan media yang selektif untuk mengisolasi gonokok.Mengandung vankomisin untuk menekan pertumbuhan kuman positif-Gram, kolimestat untuk menekan pertumbuhan bakteri negatif-Gram dan nistatin untuk menekan pertumbuhan jamur.3 Pada umumnya penularannya melalui hubungan kelamin yaitu secara genito-genital, oro-genital dan ano-genital.Tetapi di samping itu dapat juga terjadi secara manual melalui alat-alat, pakaian, handuk, thermometer.N. gonorrhoeae tidak mengenal ras, sosial ekonomi atau kondisi geografis.Laki-laki, wanita baik dewasa maupun anak-anak dapat tertular penyakit ini. 8,9 b. Epidemiologi Infeksi ini ditularkan melalui hubungan seksual, dapat juga ditularkan kepada janin pada saat proses kelahiran berlangsung. Walaupun semua golongan rentan terinfeksi penyakit ini, tetapi insidens tertingginya berkisar pada usia 15-35 tahun. Di antara populasi wanita pada tahun 2000, insidens tertinggi terjadi pada usia 15 -19 tahun (715,6 per 100.000) sebaliknya pada 24 laki-laki insidens rata-rata tertinggi terjadi pada usia 20-24 tahun (589,7 per 100.000).. Pada tahun 1987 dilaporkan sebanyak 31/100.000 orang yang menderita, pada tahun 1994 dilaporkan penderita gonore semakin berkurang yaitu hanya sekitar 31/100.000 orang yang menderita. 3 Faktor-faktor risiko: - Hubungan seksual dengan penderita tanpa proteksi Mempunyai banyak pasangan seksual Pada bayi – saat melewati jalan kelahiran dari ibu yang terinfeksi Pada anak – penyalahgunaan seksual (sexual abuse) oleh penderita terinfeksi. c. Etiologi N. gonorrhoeae adalah infeksi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae. Albert Neisser adalah yang penemu mikroorganisme tersebut pada tahun 1879 dari pewarnaan apusan yang diambil dari vagina, uretra dan eksudat konjungtiva. Bakteri N. gonorrhoeae tidak dapat bergerak, tidak memiliki spora, jenis diplokokkus gram negatif dengan ukuran 0,8 – 1,6 mikro. Bakteri gonokokkus tidak tahan terhadap kelembaban, yang cenderung mempengaruhi transmisi seksual.Bakteri ini bersifat tahan terhadap oksigen tetapi biasanya memerlukan 2-10% CO2 dalam pertumbuhannya di atmosfer.3 Bakteri ini membutuhkan zat besi untuk tumbuh dan mendapatkannya melalui transferin, laktoferin dan hemoglobin. Organisme ini tidak dapat hidup pada daerah kering dan suhu rendah, tumbuh optimal pada suhu 35- 25 37o dan pH 7,2-7,6 untuk pertumbuhan yang optimal. Gonokokkus terdiri dari 4 morfologi, type 1 dan 2 bersifat patogenik dan type 3 dan 4 tidak bersifat patogenik. Tipe 1 dan 2 memiliki pili yang bersifat virulen dan terdapat pada permukaannya, sedang tipe 3 dan 4 tidak memiliki pili dan bersifat non-virulen. Pili akan melekat pada mukosa epitel dan akan menimbulkan reaksi radang.3, 8, 9, 11, 12, 13 d. Patogenesis Neisseria gonorrhoeae merupakan gram negatif , intra seluler, diplokokus aerobic yang mempengaruhi epitel kuboid atau kolumner host. Berbagai factor yang mempengaruhi cara gonokokus memediasi virulensi dan patogenisitasnya. Pili dapat membantu pergerakan gonokokus ke permukaan mukosa. Membran protein luar seperti apacity-associated (Opa) meningkatkan perlekatan antra gonokokus ( bentuk koloni padat pada kultur media) dan juga meningkatkan perlekatan dengan fagosit. Produksi yang dimediasi plasmid tipe TEM-1 beta laktamase (penisilinase) juga berperan pada virulensinya. Gonokokus melekat pada sel mukosa host (dengan bantuan pili dan protein Opa) dan kemudian penetrasi seluruhnya dan diantara sel dalam ruang subepitel. Karakteristik respon host oleh invasi dengan neutrofil, diikuti dengan pelepasan epitel, pembentukan mikroabses submukosal, dan discharge purulen. Apabila tidak diobati, infiltrasi makrofag dan limfosit digantikan oleh neutrofil. Beberapa strain mmenyebabkan infeksi asimptomatik.3 e. Gejala Klinis Masa inkubasi gonore sangat singkat, bervariasi antara 2-5 hari terkadang lebih lama, dengan kebanyakan gejala biasanya muncul 2-5 hari setelah terinfeksi oleh penderita. Pada sejumlah kecil kasus dapat asimptomatik selama beberapa bulan.Tanda, gejala dan komplikasi berbeda pada pria dan wanita. Diketahui 10% laki-laki dan 50% wanita bersifat asimptomatik.3 26 Pada traktus genitourinari pria dapat ditemukan: 3, 7, 8 - Infeksi pada uretra umumnya menyebabkan duh uretra yang mukopurulen atau purulen (>80%) dan atau disuria (>50%) - Orificium uretra eksternum eritematosa, edema, dan ektropion - Pada infeksi anal: gatal-gatal pada daerah anus - Infeksi oral: mungkin tanpa gejala atau sakit tenggorokan Pada traktus genitourinari wanita bagian bawah: - Duh serviks yang mukopurulen atau purulen Duh vagina atau pendarahan; vulvaginitis pada anak-anak Pada traktus genitourinari wanita bagian atas: 3, 7, 8 - PID (Pelvic Inflamatory Diseases) Nyeri bagian bawah perut Demam Gejala lain: Duh rektal yang mukopurulen atau purulen Orofaringeal-faringitis Mata purulen konjungtivitis DGI (Disseminated Gonorrheal Infection): demam (biasanya <390C) f. Pengobatan Pada pengobatan yang perlu diperhatikan adalah efektivitas, harga dan sesedikit mungkin efek toksiknya.Ternyata pilihan utama ialah penisilin + probenesid, kecuali di daerah yang tinggi insidens Neisseria gonorrhoeae penghasil penisilinase (N.G.P.P). Secara epidemiologis pengobatan yang dianjurkan adalah obat dengan dosis tunggal.3 Rekomendasi rejimen infeksi anogenital tanpa komplikasi :3 Ciprofloxacin, 500 mg oral, sebagai dosis tunggal, atau Ceftriaxone, 125 mg dengan injeksi intramuskular, sebagai dosis tunggal atau Cefixime, 400 mg secara oral, sebagai dosis tunggal atau Spectinomycin, 2 g dengan injeksi intramuskular, sebagai dosis tunggal Catatan: 27 Ciprofloxacin merupakan kontraindikasi pada kehamilan, dan tidak direkomendasikan untuk digunakan pada anak-anak dan remaja. Terdapat variasi dalam aktivitas obat anti-gonokokal pada individu dengan terapi kuinolon, dan penting untuk menggunakan hanya yang paling aktif. Rekomendasi rejimen pada Adult gonokokal konjungtivitis3 Ceftriaxone, 125 mg dengan injeksi intramuskular, sebagai dosis tunggal atau Spectinomycin, 2 g dengan injeksi intramuskular, sebagai dosis tunggal atau Ciprofloxacin, 500 mg oral, sebagai dosis tunggal Catatan: Rejimen ini mungkin efektif meskipun tidak ada data yang diterbitkan oleh perusahaan dalam pengobatan ophthalmia gonokokal. Alternatif rejimen dimana agen yang direkomendasikan tidak tersedia Kanamisin, 2 g dengan injeksi intramuskular, sebagai dosis tunggal B. Rekomendasi rejimen konjungtivitis gonokokal Neonatal3 Ceftriaxone, 50 mg / kg dengan suntikan intramuskular, sebagai dosis tunggal, untuk dosis maksimal 125 mg. Kanamisin, 25 mg / kg dengan suntikan intramuskular, sebagai dosis tunggal, untuk dosis maksimal 75 mg, atau Spectinomycin, 25 mg / kg dengan suntikan intramuskular, sebagai dosis tunggal, maksimal 75 mg Penambahan: Tetrasiklin salep mata untuk rejimen ini tidak ada manfaat yang didokumentasikan. Pencegahan ophthalmia neonatorum Oftalmia neonatorum gonokokal dapat dicegah dengan profilaksis mata tepat waktu.Mata bayi harus hati-hati dibersihkan segera setelah lahir. Pemberian silver nitrat solusio 1% atau 1% salep tetrasiklin terhadap 28 mata semua bayi di waktu persalinan sangat dianjurkan sebagai tindakan pencegahan. Namun, profilaksis okular memberikan perlindungan buruk terhadap konjungtivitis C. trachomatis. Bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi gonokokal harus menerima tambahan pengobatan.1,8 Rekomendasi rejimen untuk bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi gonokokal: Ceftriaxone 50 mg / kg dengan suntikan intramuskular, sebagai dosis tunggal, maksimal 125 mg Kanamisin, 25 mg / kg dengan suntikan intramuskular, sebagai dosis tunggal, untuk maksimal 75 mg, atau Spectinomycin, 25 mg / kg dengan suntikan intramuskular, sebagai dosis tunggal, untuk dosis maksimal 75 mg g. Prognosis Prognosis pada penderita dengan gonore tergantung cepatnya penyakit dideteksi dan diterapi.Penderita dapat sembuh sempurna bila dilakukan pengobatan secara dini dan lengkap.Tetapi jika pengobatan terlambat diberikan, maka kemungkinan besar dapat menyebabkan komplikasi lebih lanjut. h. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi adalah3: 1. Uretra yang berparut atau berbintik pada pria kemungkinan mengarah ke menurunnya fertilitas atau obstruksi kandung kemih 2. Parutan atau bintik-bintik pada traktus reproduksi atas pada wanita dengan PID (penyakit radang panggul) kemungkinan mengarah ke infertilitas, nyeri pelvis kronik dan kehamilan ektopik 3. Adanya kemungkinan lahir prematur, infeksi neonatal dan keguguran akibat infeksi gonokokkus pada wanita hamil 4. Adanya parutan pada kornea dan kebutaan permanen akibat infeksi 5. 6. 7. 8. 9. gonokokkus pada mata Adanya sepsis pada bayi baru lahir karena gonore pada ibu Adanya kelainan neurologik lanjut akibat gonokokkal meningitis Destruksi permukaan sendi artikular Destruksi katup jantung Kematian karena CHF atau meningitis 29 D. ULKUS MOLE a. Definisi Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut, setempat, dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable), disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi), dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional. 3, 6 b. Epidemiologi Prevalensi Chancroid biasanya terdapat didaerah Afrika, Asia,, dan Caribbian. Dan biasanya menyerang orang kulit hitam lebih banyak doibandingkan kulit putih.Pada wanita biasanya hanya sekitar 10% dapat diketahui, karena gejala pada wanita biasanya bersifat asimptomatik. Chancroid umumnya mengenai individu dengan social ekonomi rendah, tempat prostitusi, dan traveler dari daerah endemic. Hancroid dapat mengenai semua umur, tapi lebih dominat pada orang-orang yng berusia muda. Untuk wanita di Amerikas Serikat, prevalensi tertingginya terjadi pada usia 15- 19 tahun, dan pada laki-laki insiden tertinggi pada usia 20-24 tahun. 7.10 c. Etiologi Penyebabnya ialah H.ducreyi yang merupakan bakteri gram negative, anaerobic fakultatif, berbentuk batang pendek dengan ujung bulat, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya.Hanya mengenai orang dewasa yang aktif.Lebih banyak pada pria.3, 6 d. Faktor Risiko Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini.Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis.Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit.3 e. Patogenesis Penyakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. Predileksi pada genital, jari, mulut, dan dada.Pada tempat masuknya 30 mikroorganisme terbentuk ulkus yang khas.Tempat masuk kuman adalah daerah yang sering atau mudah mengalami abrasi, erosi, atau ekskoriasi, yang disebabkan oleh trauma, infeksi lain, atau iritasi yang berhubungan dengan kurangnya higienitas.Pada lesi, organism terdapat dalam makrofag dan netrofil atau mengumpul dalam jaringan intertisial. 3, 6 f. Gejala Klinis Masa inkubasi sekitar 1-5 hari. Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas, antara lain:3, 6 Multiple. Lunak. Nyeri tekan. Dasarnya kotor dan mudah berdarah. Tepi ulkus menggaung. Kulit sekitar ulkus berwarna merah. Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium, glans penis, batang penis, frenulum dan anus; sedangkan pada wanita terletak di vulva, klitoris, serviks, dan anus. Lokasi ekstragenital pada lidah, bibir, jari tangan, payudara, umbilicus, dan konjungtiva.1,5 Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple, terjadi pada 30% kasus yang disertai radang akut.Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus yang sangat nyeri disertai badan panas. ulkus pada penis Variasi bentuk klinis. 1. Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat destruktif. 31 2. Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari, disusul perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian. 3. Ulkus mole serpiginosum: terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium, skrotum, dan paha. Ulkus dapat berlangsung bertahun-tahun. 4. Ulkus mole gangrenosum: suatu varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis, sehingga menimbulkan ulkus fagedenik. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan dalam. 5. Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut, terdiri atas ulkus kecil multiple. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah genitalia yang berambut. Lesi ini sangat superficial. 6. Ulkus mole popular (ulcus molle elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa, dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II. g. Pengobatan Menurut CDC, tidak ada pemeriksaan laboratorium yang mampu dengan tepat mendiagnosis chancroid. Pengobatan untuk chancroid yang direkomnedasikan oleh CDC adalah : 1. Obat sistemik a. Azitromycin 1 gr, oral, single dose. b. Seftriakson 250 mg dosis tunggal, injeksi IM. c. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari. d. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari. e. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari. f. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari. g. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. 2. Obat local Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0,9%) 2 kali sehari selama 15 menit. 32 h. Komplikasi3, 6 Mixed chancre Kalau diserta sifilis stadium I. Mula-mula lesi khas ulkus mole , tetapi setelah 15-20 hari menjadi manifes, terutama jika diobati dengan sulfonamide. Abses kelenjar sinus bila tidak diobati akan pecah, timbul sinus yang kemudian menjadi ulkus dan membesar membentuk giant chancroid. Fimosis atau parafimosis: kalau lesi mengenai preputium Fistula uretra: timbulnya karena ulkus pada glans penis yang bersifat dekstruktif. Nyeri pada buang air kecil. Infeksi campuran. E. LIMFOGRANULOMA VENERUM a. Definisi Limfogranuloma venerium (L.G.V) ialah penyakit venerik yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis, efek primer biasanya cepat menghilang, bentuk yang tersering ialah sindrom inguinal. Sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakan yang tak serentak.3,8,12 b. Epidemiologi Penyakit ini terutama terdapat di negeri tropik dan subtropik, penderita pria pada sindrom inguinal lebih banyak dari pada wanita, sebenarnya hal itu disebabkan karena perbedaan pathogenesis. Kini penyakit ini jarang ditemukan.1,3,5 c. Etiologi Penyebabnya ialah Chlamydia trachomatis. Penyakit yang segolongan ialah psitakosis, trakoma, dan inclusion conjungtivitis. d. Gejala Klinis 33 Gejala mula timbul dalam waktu 3-12 hari atau lebih setelah terinfeksi. Pada penis atau vagina muncul lepuhan kecil berisi cairan yang tidak disertai nyeri. Lepuhan ini berubah menjadi ulkus (luka terbuka) yang segera membaik sehingga seringkali tidak diperhatikan oleh penderitanya.3 Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar getah bening pada salah satu atau kedua selangkangan. Kulit diatasnya tampak merah dan teraba hangat, dan jika tidak diobati akan terbentuk lubang (sinus) di kulit yang terletak diatas kelenjar getah bening tersebut. Dari lubang ini akan keluar nanah atau cairan kemerahan, lalu akan membaik; tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut atau kambuh kembali.3 Gejala lainnya adalah demam, tidak enak badan, sakit kepala, nyeri sendi, nafsu makan berkurang, muntah, sakit punggung dan infeksi rektum yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah.3 Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama, maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan, sehingga terjadi pembengkakan pembentukan jaringan. jaringan Infeksi parut yang rektum bisa selanjutnya menyebabkan mengakibatkan penyempitan rektum.3 Masa inkubasi 1-4 minggu pada tempat masuknya mikroorganisme berupa lesi yang tidak khas baik berupa erosi, papul atau ulkus yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. Beberapa minggu kemudian timbul pembengkakan kelenjar getah bening. Tumor tampak merah dan nyeri, 34 perlunakan yang terjadi tidak serentak sehigga memecah dengan fistel. Penyakit meluas ke kelenjar getah bening di rongga panggul.3 Pada wanita, di samping gejala di atas, manifestasi dapat terjadi pada kelenjar Iliaka, sehingga terjadi nyeri waktu buang air besar atau berhubungan seksual. Nama lainnya : Bonen Penyakit mata Konjungtivitis klamidia atau trachoma pernah menjadi penyebab paling penting dari kebutaan di seluruh dunia, tetapi perannya berkurang dari 15% kasus kebutaan oleh trachoma pada tahun 1995 menjadi 3,6% pada tahun 2002. Bayi yang baru lahir juga dapat mengembangkan infeksi klamidia mata melalui persalinan (lihat di bawah). Menggunakan strategi AMAN (singkatan untuk operasi untuk di-tumbuh atau berubah-bulu mata, antibiotik, kebersihan wajah, dan perbaikan lingkungan), Organisasi Kesehatan Dunia bertujuan untuk penghapusan global trachoma tahun 2020 (2020 GET inisiatif).3,12 Rheumatologi Chlamydia juga dapat menyebabkan artritis reaktif – tiga serangkai dari artritis, konjungtivitis dan uretritis (radang uretra) – terutama pada pria muda. Sekitar 15.000 orang mengembangkan artritis reaktif karena infeksi klamidia setiap tahun di AS, dan sekitar 5.000 secara permanen dipengaruhi oleh itu. Hal ini dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, meskipun lebih sering terjadi pada pria.9 Infeksi Perinatal Setengah dari semua bayi lahir dari ibu dengan klamidia akan lahir dengan penyakit ini. Chlamydia dapat mempengaruhi bayi dengan menyebabkan aborsi spontan; kelahiran prematur, konjungtivitis, yang dapat menyebabkan kebutaan, dan pneumonia. Konjungtivitis karena untuk klamidia biasanya terjadi satu minggu setelah kelahiran (bandingkan dengan penyebab kimia (dalam jam) atau gonore (2-5 hari)).9 Kondisi lainnya Chlamydia trachomatis juga penyebab limfogranuloma venereum, infeksi kelenjar getah bening dan limfatik. 35 Biasanya menyajikan dengan ulserasi genital dan kelenjar getah bening di selangkangan, tapi juga dapat bermanifestasi sebagai proktitis (radang rektum), demam atau pembengkakan kelenjar getah bening di daerah lain dari tubuh.3,5 Gambaran klinisnya dapat dibagi menjadi bentuk dini, yang terdiri atas afek primer serta sindrom inguinal, dan bentuk lanjut yang terdiri atas sindrom genital, anorektal dan uretral. Waktu terjadi afek primer hingga sindrom inguinal 3-6 minggu, sedangkan dari bentuk dini hingga bentuk lanjut bsatu tahun hingga beberapa tahun.1 Afek primer Afek primer berbentuk tidak khas dan tidak nyeri dapat berupa erosi, papul miliar, vesikel, pustule, dan ulkus.Umumnya solitary dan cepat hilang.Pada pria umumnya afek primer berlokasi di genitalia eksterna, terutama di sulkus koronarius, dapat pula di uretra meskipun sangat jarang. Pada wanita biasanya afek primer tidak terdapat pada genitalia eksterna, tetapi pada vagina bagian dalam dan serviks.2,5 Sindrom inguinal Sindrom inguinal merupakan sindrom yang tersering dijumpai.Sindroma tersebut terjadi pada pria, jika afek primernya di genitalia eksterna, umumnya unilatelar, kira- kira 80%.Pada wanita terjadi, jika afek primernya pada genitalia eksterna dan vagina 1/3 bawah.Pada 36 sindroma ini yang terserang ialah kelenjar getah bening inguinal medial, karena kelenjar tersebut merupakan kelenjar regional bagi genital eksterna. Biasanya permukaannya berbenjol- benjol, kemudian akan berfluensi. Karena L.G.V merupakan penyakit sub-akut maka tanda- tanda radang timbul seperti rubor, dolor, kalor, tumor dan fungsio lesa.9 Selain limfadenitis terjadi pula periadenitis yang menyebabkan perlekatan dengan jaringan disekitarnya.Kemudian terjadi perlinakan yang tidak serentak, yang mengakibatkan konsistensinya menjadi bermacammacam, yakni keras, kenyal, dan lunak (abses).Perlunakan biasanya di tengah, dapat terjadi abses dan fistel yang multiple.3,9 Sindrom genital Jika sindroma inguinal tidak diobati, maka terjadi fibrosis pada kelenjar inguinal medial, sehingga aliran kelenjar getah bening terbendung serta terjadi edema dan elephantiasis.Dan dapat berbentuk fistel dan ulkus.Pada pria, elephantiasis terdapat pada penis dan skrotum sedangkan wanita pada labia dan klitoris.3,9 Sindrom anorektal Prosesnya hampir sama dengan sindroma inguinal, yakni terjadi limfadenitis dan periadenitis. Lalu mengalami perlunakan hingga terbentuk abses.Kemudian abses pecah sehingga keluar darah dan pus pada waktu defekasi, kemudian terbentu fistel.Abses dan fistel dapat berlokasi di perianal dan perirektal.Selanjutnya muara fistel meluas dan menjadi ulkus, yang kemudian menyembuh dan menjadi sikatriks, terjadilah retraksi hingga mengakibatkan striktur reksi.3,9 37 e. Pengobatan Pemberian doksisiklin 2x 100 mg/hari selama 14 hari-21 hari. , eritromisin atau tetrasiklin ( 4 x 500 mg /hari ,selama 14 hari) sebagai obat alterbnatif. per-oral (melalui mulut) selama 3 minggu akan mempercepat penyembuhan. Setelah pengobatan, dilakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui bahwa infeksi telah sembuh.3 Kombinasi sulfametoksazol dan trimetroprim lebih poten, satu tablet terdiri atas 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetropim dosis sehari 2x2 tablet. Diberiakn terus- menerus hingga sembuh. Lama penyembuhan pada sindrom inguinal antara 1-5 minggu tergantung dari berat dan ringannya penyakit. Efek samping sulfa ialah anemia hemolitik. Meskipun efek samping tersebut sangat jarang terjadi, sebaiknya diperiksa kadar Hb, jumlah leukosit, dan hitung jenis. Sebelum pengobatan di mulai.obat yang merupakan pilihan kedua ialah sula dengan dosis 3x1 gram sehari berikutnya ialah tetrasiklin dengan dosis 3x500 mg sehari, pada sindrom inguinal dianjurkan pula untuk beristirahat.3,9,12 Pengobatan topical berupa kompres terbuka jika abses telah pecah, misalnya dengan larutan permangasan kalikus 1/5.000.pengobatan dalam bentuk lanjut ialah tindakan pembedahan dan kortikosteroid. Pada pengobtan L.G.V. jangan dilupakan mitra seksualnya turut di obati.3,9 f. Prognosis Pada sindrom inguinal prognosisnya baik, sedangkan pada bentuk lanjut prognosisnya buruk . g. Pencegahan Cara yang paling baik untuk mencegah penularan penyakit ini adalah abstinensia (tidak melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang diketahui menderita penyakit ini).Untuk mengurangi resiko tertular oleh 38 penyakit ini, sebaiknya menjalani perilaku seksual yang aman (tidak berganti-ganti pasangan seksual atau menggunakan kondom). F. GRANULOMA INGUINAL a. Definisi Granuloma Inguinale adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Calymatobacterium granulomatis, yang menyebabkan peradangan menahun pada alat kelamin. Sering terjadi di daerah tropis dan subtropis.3, 9, 13 b. Epidemiologi Penyakit ini terutama terdapat didaerah tropis dan subtropis , dan lebih banyak mengenai ras kulit berwarna. Frekuensi pada laki-laki 2x dari pada wanita. Pada umumnya penderita berumur 20-40 tahun dengan tingkat sosial ekonomi rendah dan hygiene yang buruk. 1,6 c. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh Calymatobacterium granulomatosis yang merupakan bakteri Gram negatif dengan ukuran 15 µm x 0,7 µm , pelomorfik dan non motil. Bakteri ini harus diisolasi dalam yolk sac embrio ayam, walaupun kemudian diketahui dapat juga tumbuh pada medium yang mengandungnkuning telur. Pewarnaan jaringan dengan menggunakan metode Wright & Giemsa Calymatobacterium granulomatosis dapat terlihat bersma sel mononuklear yang bear yang dikenal dengan Donovon bodies.1 d. Patogenesis Calymatobacterium granulomatosis diduga adalah bakteri intestinal dengan berhasilnya diidentifikasi dari flora tinja yang nampak dengan pem.elektron mikroskop berupa bakteriofag dengan enterobakteriaceae, bakteri ini menyebabkan terjadinya penyakit GI melalui autoinokulasi atau secara seksual melalui ”vagina intercouse” atau melalui ”rectal intercouse” pada heteroseksual & homoseksual. Calymatobacterium granulomatosis mungkin juga menginfeksi melalui inokulasi langsung melalui kulit & mukosa yag tidak intak. Hal ini sering terjadi pada usia dewasa muda. 3 39 e. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 1-12 minggu setelah terinfeksi. Gejala awalnya berupa bintil-bintil merah yang tidak nyeri, yang secara perlahan tumbuh menjadi benjolan bulat dan menonjol. Bagian tubuh yang terkena pada pria adalah penis, buah zakar, selangkangan dan paha, sedangkan pada wanita meliputi vulva, vagina dan kulit di sekitarnya. Pada pria dan wanita, daerah lainnya yang juga terkena adalah dubur, bokong dan wajah. Pada akhirnya benjolan tersebut akan menutupi alat kelamin. Penyembuhannya berlangsung lambat dan bisa terbentuk jaringan parut.3 Biasanya benjolan tersebut akan terinfeksi oleh organisme lainnya. Jika tidak diobati, bisa menyebar ke seluruh tubuh, yaitu ke tulang, persendian atau hati dan menyebabkan penurunan berat badan, demam serta anemia.2,5 Terdapat 4 gejala klinis utama penyakit ini :3, 9 1. Ulkus granulomatous Tipe yang paling umum & sering ditemuakn berwarna merah terang seperti daging. Non tender ulcer yang mudah berdarah saat penyentuhan & menjadi semakin parah bila tidak diterapi. 2. Hipertrofik/ulkus vernicosa Tipe ini terdiri dari ulkus bertepi verukoid atau ireguler yang meninggi dengan dasar granulomatous. Tumbuh dengan tepi yang iregular, biasanya sangat kerng & terjadi edema. 3. Nekrotik 40 Berbauk busuk , ulkus yang dalamm yang menyebabkan destruksi jaringan. 4. Kekeringan ,sklerosis atau lesi sikatriks dengan jairngan fibrous dan parut. f. Pengobatan Bisa diberikan antibiotik seperti streptomisin, tetrasiklin, eritromisin, kloramfenikol dan trimetroprim-sulfametoksazol.6 bulan setelah pengobatan, penderita harus diperiksa untuk memastikan bahwa infeksi sudah berhasil diatasi. 3, 9, 12 Terapi Sistemik Kotrimoksazol Dianjurkan 240 mg 2x sehari , selama 1-2 minggu Ampisilin Dapat diberikan 500 mg , 4 x sehari , selama 2 minggu. Gentamicin Diberikan 1 mg/kgBB secara IM, 2 x sehari selama 2-4 minggu Tetrasiklin Dianjurkan 500 mg , 4 x sehari selama 10-20 hari. Tetrasiklin drug of choice untuk GI Eritromisin Dianjurkan 5 m, 4 kali sehari selama 2- 3 minggu. Perlu dipertimbangkan penggunaannya pada wnita hamil Klomramfenikol Diberikan 500 mg, 3 x sehari , selama 2-4 minggu. Terapi topikal : Pengobatan Topikal tidak ada faedahnya. Tindak Lanjut: Kadang-kadang timbul residif setelah pengobatan sempurna, sehingga pengobatan perlu diulang. Setelah pengobatan berhasil, kontrol dilakukan dalam jangka waktu lama, yakni beberapa bulan sampai beberapa tahun, maksudnya untuk mengawasi kemungkinan terjadi residif. Pada penyembuhan terjadi jaringan parut yang berdepigmentasi. G. HERPES SIMPLEKS a. Definisi 41 Herpes Simpleks merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus herpes simpleks tipe 1(HSV-1) atau tipe 2 (HSV-2).1 Penyakit ini terjadi ketika virus ini masuk ke dalam tubuh, yang menyebabkan luka dingin (cold sores) pada mulut atau wajah atau pada alat kelamin.2 Setelah bereplikasi pada kulit dan mukosa, virus ini kemudian menginfeksi saraf perifer lokaldan naik ke ganglia dimana dia akan diam disana sampai terjadi aktivasi kembali.5 Virus Herpes Simpleks tipe 1 secara tradisional dihubungkan dengan penyakit pada daerah orofasial, sedangkan virus Herpes Simpleks tipe 2 secara tradisional dihubungkan dengan penyakit pada daerah genital. Namun, letak lesi tidak selalu menunjukkan tipe virus.3 Herpes simpleks umumnya tidak bergejala. Infeksi ditandai dengan lesi primer lokal, laten dan cenderung untuk kambuh kembali. Lesi primer pada wanita berada pada serviks, dan vulva.Pada pria, lesi muncul pada glans penis atau preputium, dan pada anus dan / atau dubur mereka yang melakukan seks anal. Lesi mungkin bisa terdapat pada lokasi kelamin atau perineum lainnya seperti juga mulut, pada pria dan wanita biasanya hal ini tergantung pada cara mereka melakukan hubungan seksual. Penyakit ini tergolong berat untuk bayi, karena dapat mengakibatkan malformasi janin, keterbelakangan mental yang parah, kerusakan otak atau kematian bayi. Bagi wanita hamil yang terinfeksi, aborsi spontan atau kelahiran prematur bisa terjadi.4. b. Epidemiologi Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyebar baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (V.H.S) tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe II biasanya terjadi pada dekade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. 1 Di negara berkembang HSV-2 menjadi penyebab umum penyakit ulkus kelamin,terutama di negara-negara dengan prevalensi tinggi infeksi HIV. Studi internasional menunjukkan prevalensi pada orang koinfeksi 42 dengan HIV yangn hampir 90% untuk HSV-1 dan sampai 77% untuk HSV2. c. Etiologi VHS tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkn karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker dan lokasi klinis (tempat predileksi).4. 23 d. Patogenesis Infeksi primer HSV terjadi melalui kontak langsung pada orang dengan virus yang menular pada daerah perifer kulit, permukaan mukosa, atau sekret. HSV tidak aktif pada suhu kamar sehingga penyebaran secara aerosol dan fomitik tidak mungkin terjadi. Infeksi terjadi melalui inokulasi ke permukaan mukosa yang rentan terhadap infeksi atau tinggal di kulit. Setelah paparan HSV, virus bereplikasi di sel epitel, menyebabkan lisis pada sel yang terinfeksi, pembentukan vesikel, dan peradangan lokal. Setelah infeksi primer di tempat terjadinya inokulasi, HSV menuju ke saraf-saraf perifer dan masuk ke akar ganglia saraf otonom atau saraf sensoris, dimana latensi terbentuk di sana.7 Pada infeksi HSV orofasial, ganglia trigeminal yang paling sering terkena sedangkan pada infeksi HSV genital, ganglia sacralis (S2-S5) yang paling sering terlibat.3 Transportasi mundur HSV antar saraf dan terjadinya latensi tidak tergantung pada replikasi virus pada kulit atau neuron, neuron dapat terinfeksi tanpa adanya gejala. Latensi dapat terjadi setelah kedua gejala asimptomatik dan simptomatik terjadi pada infeksi primer. Secara berkala, HSV dapat mengaktifkan diri kembali dari fase laten dan virus kemudian menginfeksi saraf sensorik pada kulit dan daerah mukosa yang menyebabkan episode penyakit berulang. Penularan mukokutan berulang dapat terjadi dengan atau tanpa lesi, virus dapat ditularkan ke host baru saat fase penularan terjadi. Kekambuhan biasanya terjadi di sekitar terjadinya infeksi primer, mungkin secara klinis bergejala atau tanpa gejala.7. 8 43 Pada seseorang dengan immunokompeten yang dapat sama-sama terinfeksi baik HSV-1 dan HSV-2 baik secara oral maupun melalui genital. HSV 1 teraktivasi kembali lebih sering pada daerah mulut dibanding pada daerah genital. Sama halnya dengan HSV-2, HSV-2 teraktivasi kembali 8-10 kali lebih sering pada daerah genital dari pada daerah orolabial. Reaktivasi menjadi lebih sering dan lebih berat pada seseorang dengan immunocompromise.9. 10 Kontak dengan HSV-1 dalam air liur pembawa mungkin menjadi cara terpenting dari penyebaran. HSV- 2 biasanya menular secara seksual.Kedua jenis 1 dan 2 dapat ditularkan ke berbagai daerah secara oral-genital, kontak oral-anal atau dubur-kelamin. Penularan pada bayi baru lahir biasanya terjadi melalui jalan lahir yang terinfeksi, tetapi jarang terjadi pada rahim atau postpartum.4 e. Gejala Klinis 44 Infeksi VHS berlamgsumg dalam 3 tingkat: 1. Infeksi Primer Tempat prediksi HSV tipe I di daerah pinggang keatas terutama di daerah mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada orang yang sering menggigit jari (herpetic whitlow).Virus ini juga sebagai penyebab herpes ensefalitis.Infeksi primer oleh HSV tipe II mempunyai tempat predileksi di daerah pinggang ke bawahm terutama di daerah genital, juga dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus.9. 10.12 Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual seperti oro-genital, sehingga herpes yang terdapat di genital kadang-kadang disebabkan oleh HSV tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat disebabkan oleh HSV tipe II.3,11,12 Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise, anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional.3,9,12 Kelainan yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan erimatosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks.Pada perabaan tidak terdapat indurasi.Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak helas.Umumnya 45 didapati pada orang yang kekurangan antibodi virus herpes simpleks.Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahawa 80% infeksi HSV pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks.3,9,12 2. Fase Laten Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.3,9,12 3. Infeksi rekurens Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual dan sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang.3,9,12 Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7 hari sampai 10 hari.Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa ras panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekurens ini timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat lain/ tempat sekitarnya (nonloco).3,9,12 Virus ini menyebabkan timbulnya lesi kulit dan selaput lendir yang khas, dan ditularkan melalui pengeluaran virus (viral shedding) dari lesi. Masa inkubasi virus adalah sekitar 2-24 hari setelah terinfeksi.Pada priode prodromal sering timbul lesi. Selama periode prodromal dan saat lesi terbuka, virus bersifat menular , dan mungkin berkisar selama 2-10 minggu. Setelah infeksi awal, virus mungkin berada dalam periode dorman di jaras saraf sensorik yang mempersarafi lesi primer. Virus dorman dapat menjadi aktif kembali setiap saat, menyebabkan timbulnya lesi. Reaktivasi suatu infeksi herpes laten dapat terjadi sewaktu penderita sakit, mengalami stres, terpajan sinar matahari berlebihan atau oda saat tertentu daur haid.3,9,12 46 f. Pengobatan Semua orang yang memilik aktvitas seksual aktif sebaiknya diedukasi dikarenakan resiko untuk mendapatkan dan menularkan infeksi menular secara seksual, termasuk HSV.5 Mengingat dampak psikologis yang mungkin terjadi, maka diperlukan konseling sebagai bagian integral keberhasilan manajemen herpes genitalis dengan harapan tercapainya beberapa tujuan (goals) yang jelas. Pada dasarnya konseling IMS bertujuan: 1. Pasien patuh minum obat/mengobati sesuai ketentuan 2. Kembali untuk follow up teratur sesuai jadwal 3. Meyakinkan pentingnya pemeriksaan mitra seksual dan turut berusaha agar mitra tersebut bersedia diperiksa dan diobati bila perlu 4. Mengurangi risiko penularan dengan: a) Abstinensia dari semua hubungan seks hingga pemeriksaan terakhir selesai b) Abstinensia dari semua hubungan seks bila timbul simtom atau gejala kambuh 47 c) Menggunakan kondom bila meragukan adanya risiko 5. Tanggap dan memberikan respons cepat terhadap infeksi atau hal yang mencurigakan setelah hubungan seks Pengobatan terhadap lesi yang timbul: Herpes Bibir:8 - Kumur-kumur dengan antiseptik misalnya klorheksidin 3-4 kali/hari. - Pemberian asiklovir topikal 5 kali sehari. Herpes genital:8 - Larutan betadin atau kalium-permanganat untuk rendam duduk 3 kali sehari - Asiklovir oral: Lesi primer: 5 x 200 mg/hari atau 3 x 400 mg/hari selama 7 hari - Pencegahan untuk rekuren diberikan 4x200mg/hari atau 2x 400mg/hari kemudian dapat diturunkan menjadi 2-3 x 200 mg / hari dan interupsi setiap 6-12 bulan. Pada pasien immunocompromised 4x 200-400 mg/ hari. - Untuk mencegah rekurens diberikan obat untuk meningkatkan imunitas selular misalnya pemberian Lupidon H (HSV tipe I) dan Lupidon G (HVS tipe II) dalam satu priode pengobatan. Efek pemberian levamisol dan isooprinosin adalah sebagai imunostimulator. - Untuk anak < 2 tahun diberikan setengah dosis dewasa dan anak > 2 tahun diberikan dosis dewasa. - Penggunaan asiklovir pada wanita hamil masuk kategori B karena dapat melewati plasenta manusia. Cara kerja obat ini adalah mengganggu replikasi DNA virus sehingga hanya bermanfaat ketika penyakit sedang aktif.Jika timbul ulserasi bisa dilakukan kompres.8,9 48 - malaise sekitar 12%, sakit kepala 2%, mual (2-5%), muntah (3%) - dan diare (2-3%). Bila pada kehamilan timbul herpes genitalia perlu mendapatkan perhatian serius, karena melalui plasenta virus dapat sampai ke sirkulasi fetal serta dapat menimbulkan kerusakan atau kematian pada janin. Infeksi neonatal mempunyai angka mortalita 60%, separuh ada yang hidup, menderita cacat neurologik atau kelainan pada mata. g. Pencegahan dan Prognosis Infeksi HSV berulang cenderung menjadi kurang dengan berlalunya waktu.Eksema Herpetikum dapat dapat berkomplikasi menjadi berbagai dermatosis. Pasien dengan imunodefisiensi mungkin mengalami: penyebaran HSV kutaneous, penyebaran HSV ke sistemik, Herpes Ulser kronis. Eritema multiforme dapat menjadi komplikasi pada setiap episode herpes berulang, terjadi 1-2 minggu setelah wabah.7 H. TRIKOMONIASIS a. Definisi Trikomoniasis merupakan infeksi saluran urogenital bagian bawah pada wanita maupun pria, dapat bersifat akut atau kronik, disebabkan oleh Trichomonas vaginalis dan penularannya biasanya melalui hubungan seksual. 3,9,12 b. Epidemiologi Penularan umumnya melalui hubungan kelamin, tetapi dapat juga melalui pakaian, handuk, atau karena berenang.Oleh karea itu trikomoniasis ini terutama ditemukan pada orang dengan aktivitas seksual tinggi, tetapi dapat juga ditemukan pada bayi dan penderita setelah menopause. Penderita wanita lebih banyak dibandingkan dengan pria.2 c.Etiologi Penyebab trikomoniasis ialah T.vaginalis yang pertama kali ditemukan oleh DONNE pada tahun 1836.Merupakan flagelata berbentuk filiformis, berukuran 15-18 mikron, mempunyai 4 flagelata dan bergerak seperti gelombang. 49 Parasit ini berkembang biak secara belah pasang memanjang dan dapat hidup dalam suasana PH 5-7,5. Pada suhu 50 oC akan mati dalam beberapa menit, tetapi pada suhu 0oC dapat bertahan sampai 5 hari. Ada dua spesies lainnya yang dapat ditemukan pada manusia, yaitu T.tenax yang hidup di rongga mulut dan Pentatrichomonas hominis yang hidup dalam colon, yang pada umumnya tidak menimbulkan penyakit.3,4 d. Patogenesis T.vaginalis mampu menimbulkan peradangan pada dinding saluran urogenital dengan cara invasi sampai mencapai jaringan epitel dan subepitel. Masa tunas rata-rata 4 hari sampai 3 minggu. Pada kasus yang lanjut terdapat bagian-bagian dengan jaringan granulasi yang jelas.Nekrosis dapat ditemukan di lapisan subepitel yang menjalar sampai di permukaan epitel. Di dalam vagina dan uretra parasit hidup dari sisa-sisa sel, kuman-kuman, dan benda lain yang terdapat dalam sekret.1 e. Gejala Klinis 1. Trikomoniasis pada wanita Yang diserang terutama dinding vagina, dapat bersifat akut maupun kronik.Paa kasus akut terlihat sekret vagina seropurulen berwarna kekuning-kuningan, kuning-hijau, berbau tidak enak (maladorous), dan berbusa.Dinding vagina tampak kemerahan dan sembab.Kadang-kadang terbentuk abses kecil pada dinding vagina dan serviks, yang tampak granulasi berwarna merah dan dikenal sebagai strawberry appearance dan disertai gejala dispareunia, perdarahan pascakoitus, dan perdarahan intermenstrual.Bila sekret banyak yang keluar dapat timbul iritasi pada lipat paha atau disekitar genitalia eksterna.Selain vaginitis dapat pula terjadi uretritis, bartholinitis, skenitis dan sistitis yang pada umumnya tanpa keluhan. Pada kasus yang kronik gejala lebih ringan dan sekret vagina biasanya tidak berbusa.4,5 2. Trikomoniasi pada laki-laki Pada laki-laki yang diserang terutama uretra, kelenjar prostat, kadang-kadang preputium, vesikula seminalis dan epididimis.Pada umumnya gamabran umumnya lebih ringan dibandingkan dengan wanita. Bentuk akut gejala mirip dengan uretritis nongonore, misalnya 50 disuria, poliuria, dan sekret uretra mukoid atau mukopurulen urin biasanya jernih, tetapi kadang-kadang ada benang0benang halus. Pada bentuk kronik gejala tidak khas; gatal pada uretra, disuria dan urin keruh pada pagi hari. f. Pengobatan Pengobatan dapat diberikan secara topikal atau sistemik.16 Secara topikal, dapat berupa: 1.Bahan cairan berupa irigasi, misalnya hidrogen peroksida 1-2% dan larutan asam laktat 4%. 2.Bahan berupa suposituria,Bubuk yang bersifat trikomoniasidal. 3.Gel dan krim, yang berisi zat trikomoniasidal. Secara sistemik (oral) Obat yang sering digunakan terrgolong derivat nitromidazol seperti:6, 16 Obat Metronidazol Dosis Dosis tunggal 2 gram atau 3x500 mg per hari selama Nimorazol Tinidazol Omidazol 7 hari. Dosis tunggal 2 gram Dosis tunggal 2 gram Dosis tunggal 1,5 gram Pada waktu pengobatan yang perlu beberapa anjuran pada penderita : 1. Pemeriksaan dan pengobatan terhadap pasangan seksual untuk mencegah jangan terjadi infeksi “pingpong” 2. Jangan melakukan hubungan seksusal selama pengobatan dan sebelum dinyatakan sembuh. 3. Hindari pemakaian barang-barang yang mudah menimbulkan transmisi. I. VAGINOSIS BAKTERIAL a. Definisi Bacterial vaginosis merupakan kondisi dimana lactobacillus-predominant vaginal flora normal digantikan dengan bakteri anaerob dalam konsentrasi tinggi (contoh : Bakteroides Spp, Mobilincus Spp), Gardnerella vaginalis, and Mycoplasma hominis. Jadi, bacterial vaginosis bukan suatu infeksi yang disebabkan oleh suatu organisme, tetapi timbul akibat perubahan kimiawi dan pertumbuhan berlebihan dari bakteri yang berkolonisasi di vagina.17. 18 b. Epidemiologi Bacterial vaginosis sangat sering terjadi, dengan jumlah prevalensi bervariasi tergantung pada populasi pasien. Pada penelitian terhadap 51 pegawai kantor swasta, jumlahnya berkisar antara 4 – 17 %, pada mahasiswi jumlahnya berkisar antara 4 – 25 %, pada wanita hamil rata – ratanya hampir sama dengan wanita yang tidak hamil yaitu berkisar antara 6 – 32%.7 Ada beberapa faktor resiko terjadinya bacterial vaginosis yaitu berhubungan dengan ras (lebih sering terjadi pada wanita kulit hitam), merokok, aktivitas seksual, dan vaginal douching.7. 17. 18 c. Etiologi Penyebab bacterial vaginosis bukan organisme tunggal. Organisme penyebab bacterial vaginosis antara lain Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, dan berbagai bakteri anaerob lainnya seperti Prefotella, Peptosterptococcus, Porphyromonas, dan Mobiluncus species.8,10 1. Gardnerella vaginalis Gardnerella vaginalis sangat erat hubungannya dengan bacterial vaginosis. Organisme ini mula – mula dikenal sebagai H. vaginalis kemudian diubah menjadi genus Gardnerella atas dasar penyelidikan mengenai fenetopik dan asam dioksi-ribonukleat.Tidak mempunyai kapsul, tidak bergerak dan berbentuk batang gram negative atau variabel gram.Tes katalase, oksidase, reduksi nitrat, indole, dan urease semuanya negative.Kuman ini bersifat anerob vakultatif, dengan produksi akhir utama pada fermentasi berupa asam asetat, banyak galur yang juga menghasilkan asam laktat dan asam format.Ditemukan juga galur anaerob obligat.Untuk pertumbuhannya membutuhkan tiamin, riboflavin, niasin, asam folat, biotin, purin dan pirimidin.10, 15 Gambar Gardnerella Spp5 52 2. Bakteri anaerob : Mobilincus Spp dan Bakteriodes Spp Bakteriodes Spp diisolasi sebanyak 76% dan Peptostreptococcus sebanyak 36% pada wanita dengan bacterial vaginosis.Pada wanita normal kedua tipe anerob ini lebih jarang ditemukan.Penemuan spesies anaerob dihubungkan dengan penurunan laktat dan peningkatan suksinat dan asetat pada cairan vagina.Setelah terapi dengan metronidazole, bakterioides dan peptostreptococcus tidak ditemukan lagi dan laktat kembali menjadi asam organic yang predominan dalam cairan vagina.Bakteri anaerob berinteraksi dengan G. vaginalis untuk menimbulkan vaginosis.Mobilincus Spp hampir tidak pernah ditemukan pada wanita normal, 85% wanita dengan bacterial vaginosis mengandung organisme ini.18 Gambar Mobilincus Species5 3. Mycoplasma Hominis Berbagai penelitian menyimpulkan bahwa Mycoplasma Hominis juga harus dipertimbangkan sebagai agen etiologic untuk bacterial vaginosis, bersama – sama dengan G. vaginalis dan bakteri anaerob lainnya. Prevalensi tiap mikroorganisme ini meningkat pada wanita dengan bacterial vaginosis.Organisme ini terdapat dengan konsentrasi 100 – 1000 kali lebih besar pada wanita yang mengalami bacterial vaginosis dibandingkan dengan wanita normal.8. 15 Pertumbuhan mycoplasma hominis mungkin distimulasi oleh putrescine, satu dari amin yang konsentrasinya meningkat pada bacterial vaginosis. 53 Gambar Mycoplasma Hominis5 d. Gejala Klinis Pada 50% wanita tidak memiliki gejala.Jika ada gejala bisanya berupa discharge dari vagina yang biasanya bewarna abu - abu atau kekuning – kuningan, bau yang tidak enak (bau amis), gatal disekitar dan diluar vagina, rasa terbakar pada saat berkemih. Gejala yang paling sering adalah adanya cairan vagina yang abnormal (terutama setelah melakukan hubungan seksual) dengan adanya bau vagina yang khas yaitu bau amis (fishy odor) yang disebabkan oleh metabolit amine yang dihasilkan oleh bakteri anaerob. Sepertiga penderita mengeluh gatal dan rasa terbakar, dan seperlima timbul kemerahan dan edema pada vulva. Nyeri abdomen, dispareunia, atau nyeri waktu kencing jarang terjadi, atau karena penyakit lain. Iritasi daerah vagina atau sekitar vagina (gatal dan rasa terbakar) lebih ringan dari pada yang disebabkan oleh Tricomonas vaginalis atau C. albicans. Bacterial vaginosis dapat timbul bersama infeksi traktus genital bawah seperti trikomoniasis dan servisitis sehingga menimbulkan gejala genital yang tidak spesifik.5. 18 e. Pengobatan Pilihan untuk pengobatan oral dan topical metronidazole dan clindamycin.Oral metronidazole harus diberikan dalam dosis 500 mg dua kali sehari selama tujuh hari.Dosis tunggal 2 gram digunakan untuk trikomoniasis.Metronidazole dapat digunakan pada kehamilan trimester 54 pertama. Clindamycin oral merupakan pilihan tambahan dengan dosis 300 mg dua kali sehari selama tujuh hari.10 Pengobatan intravaginal berkhasiat untuk mengobati bakterial vaginosis dan tidak menghasilkan efek sistemik, meskipun efek samping seperti infeksi jamur pada vagina bisa terjadi. Pilihan obat untul intravaginal adalah metronidazole gel digunakan pada malam hari sebelum tidur selama lima hari. Cream clindamycin digunakan pada malam hari sebelum tidur selama tujuh hari, clindamycin ovula selama tiga hari, dan sustained release clindamycin sebagai dosis tunggal. Ada pertimbangan bahwa agen topical mungkin merupakan terapi yang tidak adekuat untuk pasien yang hamil, karena kemungkinan terjadi upper tract colonization yang berhubungan dengan bacterial vaginosis.10 Pemulihan flora vagina dengan laktobacillus eksogen telah disarankan sebagai tambahan untuk terapi antibiotic, meskipun ini membutuhkan penggunaan strain berasal manusia untuk kolonisasi efektif dan tidak tersedia secara komersial. Terapi dengan yogurt, lactobacilli suppocitories, atau acidifying agent tidak begitu memberikan manfaat.8,9 Pengobatan pada bacterial vaginosis yang asimptomatik masih merupakan kontroversi dan biasanya tidak direkomendasikan.Kejadian bacterial vaginosis yang berulang sering terjadi dan biasanya terjadi pada 50% kasus yang terjadi pada 6 bulan.Beberapa data tersedia untuk penggunaan profilaksis intravaginal metronidazole gel dua kali seminggu malam hari sebelum tidur untuk mencegah berulangnya bacterial vaginosis. Penggunaan kondom yang konsisten juga bermanfaat untuk mencegah berulangnya bacterial vaginosis.10 f. Prognosis Prognosis pada bacterial vaginosis baik, dilaporkan perbaikan spontan pada lebih dari sepertiga kasus. Dengan pengobatan metronidazole dan clindamicin memceri angka kesembuhan yang tinggi (84 – 96 %).4,11 Pada tahun 1983 human immunodeficiency virus (HIV) berhasil diisolasi dari lymphadenopathy (kelenjar getah bening yang membesar), dan pada 1984 dibuktikan bahwa HIVlah yang menjadi penyebab AIDS. Penyakit HIV 55 bervariasi dari infeksi primer, dengan atau tanpa gejala akut hingga ke penyakit yang lanjut. A. Epidemiologi Infeksi HIV/AIDS merupakan pandemi global karena kasusnya dilaporkan oleh seluruh negara di dunia. Jumlah kasus HIV pada orang dewasa saat ini mencapai 37 juta. Menurut Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS), pada tahun 2003 saja ada 5 juta kasus baru (14000 infeksi per hari) dan 3 juta kematian karena AIDS, sehingga AIDS merupakan penyebab keempat kematian di seluruh dunia. Di seluruh dunia tahun 2007 diperkirakan terdapat 30,6 juta hingga 36,1 juta orang dengan HIV dan AIDS. Walaupun jumlah infeksi baru telah menurun, namun masih terjadi infeksi baru 6800 orang per hari dan setiap hari 5700 orang meninggal akibat HIV dan AIDS. Remaja 15-24 tahun adalah populasi paling berrisiko yang cukup tinggi, mencapai 52 persen pada penasun, 45 persen pada penjaja seks, dan 31 persen pada pelanggan penjaja seks. Diperkirakan pada 2007 akan terjadi jumlah infeksi baru HIV yang terbesar pada kelompok usia 15 hingga 19 tahun. Perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk tercepat di kawasan Asia, meskipun secara nasional angka prevalensinya tergolong rendah, hanya 0.1 %. Departemen Kesehatan melaporkan penambahan pasien AIDS 1 Januari s.d. 30 Desember 2010 adalah 4158 kasus. Secara kumulatif kasus AIDS 1 April 1987 s.d. 30 Desember 2010 adalah 24.131 kasus dan Kematian 4539 kasus. Jumlah Kumulatif Kasus AIDS Menurut Jenis Kelamin 56 Jumlah Kumulatif Kasus AIDS Menurut Faktor Risiko B. Pengertian HIV dan AIDS HIV merupakan singkatan dari ’human immunodeficiency virus’. HIV merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia (terutama D4 positive T-sel dan macrophages– komponen-komponen utama sistem kekebalan sel), dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya. Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terusmenerus, yang akan mengakibatkan defisiensi kekebalan tubuh. Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan penyakit- penyakit. Orang yang kekebalan tubuhnya defisien (Immunodeficient) menjadi lebih rentan terhadap berbagai ragam infeksi, yang sebagian besar jarang menjangkiti orang yang tidak mengalami defisiensi kekebalan. Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan defisiensi kekebalan yang parah dikenal sebagai “infeksi oportunistik” karena infeksi-infeksi tersebut memanfaatkan sistem kekebalan tubuh yang melemah. 57 AIDS adalah singkatan dari ‘acquired immunodeficiency syndrome’ dan menggambarkan berbagai gejala dan infeksi yang terkait dengan menurunnya sistem kekebalan tubuh. Infeksi HIV telah ditahbiskan sebagai penyebab AIDS. Tingkat HIV dalam tubuh dan timbulnya berbagai infeksi tertentu merupakan indikator bahwa infeksi HIV telah berkembang menjadi AIDS. Infeksi HIV tipe 1 (HIV-1) adalah penyakit bergejala temporer yang berhubungan dengan replikasi titer HIV-1 yang tinggi dan kuat dan patogen menginvasi secara luas respon imunologi. Dari 40 sampai 90 persen infeksi HIV 1 tidak memberikan gejala. Sindrom ini sering tidak terdiagnosis atau misdiagnosis, antibodi HIV-1 tidak terdeteksi selama fase awal infeksi. Diagnose infeksi HIV - 1 akut memerlukan ketinggian index dari kecurigaan dokter yang bekerja klinik dan penggunaan yang benar dari spesifik diagnostik test laboratorium. Diagnosis awal yang akurat penting bagi dokter untuk pengobatan awal anti retroviral. C. Patogenesis Bentuk pasling umum dari infeksi HIV-1 yaitu transmisi seksual di mukosa genitalia. Studi terbaru pada resus kera dengan acute intravaginal immunodeficiency virus, memberikan pengertian yang mendalam dan penting ke dalam urutan dari kejadian selular yang terjadi di dalam langkah-langkah awal dari infeksi. Pada model ini target pertama virus adalah sel-sel Langerhans dan sel-sel dendritik yang ditemukan di lamina propria yang terletak lebih rendah pada epitelium cervicovaginal. Sel-sel ini kemudian menyatukan CD4 + limfosit dan menyebar ke jaringan yang lebih dalam. Dalam 2 hari setelah infeksi, virus dapat dideteksi melalui pembuluh limfa iliaka interna. Segera setelah itu, penyebaran secara sistemik terjadi dan HIV-1 berkembang biak dalam plasma 5 hari setelah infeksi. Pada manusia, muncul beberapa variasi dari mukosa yang terinfeksi untuk menandakan adanya viremia, dengan perkiraan berkisar antara 4-11hari. Menghancurkan barier mukosa dan meningkatkan peradangan karena penyakit 58 kelamin, uretritis atau cervicitis, hal ini meningkatkan terjadinya infeksi HIV-1. Walaupun infeksi paling sering ditularkan di mukosa genital, banyak laporanlaporan menunjukkan bahwa infeksi dapat juga ditularkan ke mukosamulut karena oral sex. Tonsila faringeal dan jaringan adenoid merupakan sel yang kaya akan dendrit, sehingga menjadi organ target yang memudahkan virus untuk menginfeksi CD 4+sel. Penelitian terhadap seseorang dengan infeksi HIV-1 akut, menunjukkan infeksi selektif oleh populasi tertentu dari varian HIV-1. Penyebaran virus melalui makrofag-tropik (not T- cell tropic) dan kehilangan kemampuan untuk mempengaruhi synctitia multinukleasi di dalam biakan jaringan. Glikoprotein 120, protein pembungkus virus, mengikat molekul CD4 kedalam sel yang peka, tetapi untuk masuk kedalam sel butuh suatu coreseptor. Coreseptor dari makrofag tropik adalah strain dari CCR5, sebuah reseptor kemokin permukaan . beberapa virus dinamai R5 untuk mencerminkan reseptor mereka, sedangkan virus-virus sel T-tropik yang memerlukan CXCR4 untuk masuk, disebut virus-virus X4. Sel Langerhans yang merupakan target utama virus respon terhadap CCR5 tetapi CXCR4 tidak. Hal ini dapat menjelaskan virus R5 merupakan strain yang dominan dalam infeksi HIV-1 akut. Hal ini juga menjelaskan orang-orang dengan homozigot 32-bp delesi pada CCR5 relatif resisten terhadap strain R5. Walaupun jarang kasus transmisi virus X4 pernah dilaporkan pada beberapa orang. Setelah infeksi terdapat penigkatan viremia secara cepat di dalam plasma, dengan penyebaran virus terbanyak pada pembuluh limfa, dan virus tersebut terjebak oleh sel-sel dendrit. Titer tertinggi virus ditemukan pada infeksi primer di daerah genitalia. Pada tahap ini ditandai dengan tingginya replikasi virus dan kemampuan untuk menginfeksi, penting untuk kesehatan publik, sejak tes deteksi untuk antibodi HIV-1 sering gagal. Setelah penigkatan viremia, sering kali untuk mengukur 1 juta molekul RNA per milimeter, ditamdai dengan pengurangan viremia ke keadaan replikasi virus. Penurunan jumlah virus selama infeksi HIV-1 akut mungkin dikarenakan respon spesifik dari sistem imun ketika virus berreplikasi. Terdapat hubungan antara HIV1 sitotoksik T limfosit dan penurunan titer virus pada manusia dan binatang. 59 Ketika infeksi akut, satu dari 17 CD4+T sel dalam darah perifer menjadi T sitotoksik limfosit spesifik menjadi target melawan virus. Proporsi tinggi ini mencerminkan suatu usaha yang bertenaga oleh pertahanan-pertahanan seluler untuk menahan replikasi virus. Pengamatan ini, menggabungkan dengan bukti in vitro dari suatu pengaruh antiviral yang kuat dari sitotoksik T limfosit menyatakan bahwa sel-sel ini adalah di paling sedikit bertanggung jawab untuk pengurangan di viremia HIV-1. Ada juga suatu korelasi antara cytotoxic-T-lymphocyte yang respon terhadap protein pembungkus dan pengurangan di dalam RNA plasma karena virus. Sebagai tambahan, faktor-faktor yang dapat larut oleh CD8+ menghalangi replikasi HIV-1 pada awal infeksi yang akut dan berperan untuk pengurangan beban yang karena virus. Di dalam kontras, antibodi penetralan tidak biasanya dapat ditemukan dari minggu sampai bulan sampai pengurangan di dalam replikasi virus. Banyak dari gejala infeksi HIV-1 akut refleksi dari respon antibodi tubuh, dan kebanyakan terjadi pada saat pengisian virus dalam plasma menurun. Seseorang dengan pengisian virus yang tinggi lebih besar kemungkinan terjadi AIDS dan kematian. D. Tanda Dan Gejala Stadium klinis HIV menurut WHO pada dewasa Stadium klinis I 1. Asimtomatik 2. Limfadenopati generalisata Skala penampilan 1: asimtomatik, aktivitas normal Stadium klinis II 1. 2. 3. 4. 5. Berat badan berkurang <10% Manifestasi mukokutaneus ringan (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur di kuku, ulserasi oral berulang, kheilitis angularis) Herpes zoster dalam lima tahun terakhir Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang (seperti sinusitis bakterial) Dan/atau skala penampilan 2: simtomatik, aktivitas normal Stadium klinis III 60 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Berat badan berkurang >10% Diare kronik tanpa penyebab yangjelas, >1 bulan Demam berkepanjangan tanpa penyebab yang jelas (datang pergi atau menetap), >1 bulan kandidiasis oral (thrush) Oral hairy leucoplakia (OHL) TB paru Infeksi bakterial berat (mis. pnemonia, piomiositis) Dan/atau skala penampilan 3: <50% dalam masa 1 bulan terakhir terbaring Stadium klinis IV: 1. HIV wasting syndromea 2. Pneumocystic carinii pneumonia 3. Toksoplasmosis otak 4. Diare karena kriptosporidiosis >1 bulan 5. Kriptokokosis ekstra paru 6. Penyakit Cytomegalovirus pada satu organ selain hati, limpa, atau kelenjar 7. getah bening (contoh retinitis) 8. Infeksi virus Herpes simpleks, di mukokutaneus (>1 bulan) atau organ 9. dalam 10. Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) 11. Mikosis endemik yang menyebar 12. Kandidiasis esofagus, trakea, bronki 13. Mikobakteriosis atipik, menyebar atau di paru 14. Septikemia salmonela non-tifoid 15. Tuberkulosis ekstra paru 16. Limfoma 17. Sarkoma Kaposi's 18. Ensefalopati HIVb Dan/atau skala penampilan 4: terbaring di tempat tidur >50% dalam masa 1 bulan Terakhir Keterangan : a. HIV wasting syndrome: berat badan berkurang >10% dari BB semula, disertai salah satu dari diare kronik tanpa penyebab yang jelas (>1 bulan) atau kelemahan kronik dan demam berkepanjangan tanpa penyebab yang jelas. b. Ensefalopati HIV: adanya gangguan dan/atau disfungsi motorik yang mengganggu aktivitas hidup sehari-hari, berlangsung selam bermingguminggu atau bulan, tanpa ada penyakit penyerta lain selain infeksi-HIV yang dapat menjelaskan mengapa demikian. 61 E. Laboratorium Uji laboratorium menunjukkan limfositopenia dan trombositopenia. CD4+ sel hitung berkurang atau normal selama infeksi HIV-1, CD8+ meningkat. F. Diagnosis Diagnosis infeksi HIV-1 akut tidak bisa dibuat berdasarkan tes serologik standar. The recombinant enzyme-linked immunosorbent assays (ELISAs) biasanya digunakan untuk mendiagnosis infeksi HIV-1, tetapi biasanya negatif pada seseorang dengan infeksi akut. Tes serologik positif biasanya pada hari ke 22-27 setelah infeksi akut. Satu-satunya test untuk mendeteksi infeksi HIV-1 adalah plasma atau serum p24 antigen tes. HIV-1 juga dideteksi dengan peningkatan plasma virus RNA. Viral-RNA assay lebih sensitif dari pada dua tes yang lain, Viral-RNA assay mendeteksi virus 2-5hari lebih cepat daripada tes antigen p24 dan satu sampai tiga minggu lebih cepat dari pada serologik test. Level dari RNA virus lebih dari 50000 molekul per milimeter pada pasien HIV-1. Pada penelitian 9 orang, kesembilan orang tersebut memiliki lebih dari 300.000 molekul RNA virus per milimeter dan tujuh dari sembilan memiliki 1 juta molekul RNA virus per milimeter. HIV ELISA dan HIV-1 RNA harus diulang dua sampai empat minggu setelah hilangnya gejala pada pasien risiko tinggi. G. Penatalaksanaan Pada penelitian pengobatan dibagi menjadi dua grup. Grup pertama diberikan zidovudine 250mg dua kali sehari, dan grup kedua diberikan plasebo selama 6 bulan. Setelah 6 bulan grup pertama dengan pengobatan zidovudine meniingkatkan 173 milimeter kubik CD4+ limfosit dan grup kedua yang mendapatkan placebo hanya meningkatkan 6 milimeter kubik CD4+ limfosit. Terapi awal terdiri dari dua nucleoside reverse-transcriptase inhibitors ditambah HIV-1–protease inhibitor atau tiga nucleoside reverse-transcriptase inhibitors. Pada 6 orang pasien yang menerima kombinasi tiga obat ini, 62 menurunkan HIV-1 RNA. Pada infeksi HIV-1 kronik pengobatan dilanjutkan hingga dua tahun. Kombinasi-tetap ARV yang tersedia di dunia pada 1 December 2003 Kombinasi-tetap tiga obat 1. 2. 3. 4. d4T (40 mg) + 3TC (150 mg) + NVP (200 mg) d4T (30 mg) + 3TC (150 mg) + NVP (200 mg) AZT (300 mg) + 3TC (150 mg) + ABC (150 mg) AZT (300 mg) + 3TC (150 mg) + NVP (200 mg) Kombinasi-tetap dua obat 1. d4T (30 mg) + 3TC (150 mg) 2. d4T (40 mg) + 3TC (150 mg) 3. AZT (300 mg) + 3TC (150 mg) Efek samping ARV 63 64 65 66 BAB III KESIMPULAN Penyakit kelamin adalah penyakit yang penularannya terutama melalui hubungan seksual.Cara hubungan kelamin tidak hanya terbatas secara genitogenital saja, tetapi dapat juga secara oro-genital atau ano-genital, sehingga kelainan yang timbul akibat penyakit kelamin ini tidak terbatas hanya pada daerah genital saja, tetapi dapat juga pada daerah-daerah ekstra genital.Gejala yang ditimbulkan dapat disebabkan oleh pasangan seksual aktif maupun neonatus yang lahir dari ibu yang terinfeksi. Penyakit menular seksual tediri dari infeksi genital nonspesifik, gonore, herpes simpleks, trikomoniasis, vaginosis bacterial, sifilis, limfogranuloma venerium, ulkus mole, granuloma inguinale dan AIDS. DAFTAR PUSTAKA 1. Adler, michael et al. ABC of Sexually transmitted disease 5th Ed. London :BMJ Books.. 2005 : hal 233 - 132 2. Books G.F Carrol K.C. Butel J.S & Morse S.A Medical Microbiology. 24 Th ed, NewYork :Mc Graw Hill,2007 : hal 649 – 670 3. Djuanda, Adhi, et al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010 : hal 363 – 423 67 4. Gawkrodger, David J. Dermatology : An Illustrated Colour Text. 5th Ed. Churchill Livingstone: Sheffield. 2012 p: 519 – 530 5. Mark,Stephen et al. Guidelines for the management of sexually transmitted infections, Newyork Mc Graw Hill. 2009, hal 127 - 150 6. Martodiharjo, Sunarko. Et al. Ulkus Mole (chancroid). Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya :RSU dr.Soetomo.: 2004. hal 203-207 7. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta : EGC, 2005. Hal 49 - 75 8. Wolff, Klaus et al. Fitzpatrick, Color Atlas & Synopsis of Clinical of Dermatology. 6th Ed. Newyork: McGraw Hill :. 2009 : 1993 – 1955 9. Wolff, Klaus et al. Fitzpatrick, Dermatology in General Medicine. 7th Ed. Newyork: McGraw Hill. 2008 : 1955 - 1980 10. Elizabeth J.Corwin. Buku saku patofisiologi corwin, Jakarta:EGC , 1997: Hal. 118 – 130 11. Geri Morgan & carolel hamilton. Obstetri dan ginekologi panduan praktis. Jakarta :Erlangga:, 2000: hal. 219 - 234 12. Haridsfield HH. Color atlas and synopsis of sexually transinitted diseases. 2d ed. New York:McGraw-Hill, 2001. p 12 - 53 13. Lauren,Michelle. Clinical Effectiveness Group. UK National Guidelines on sexually transinitted diseases and related conditions. UK:BMJ.2001., p: 4670 14. Holmes KK, Mardh P-A, Sparling PF, Lemon SM . Sexually Transinitted Diseases. 3 Ed. New York:McGraw Hill, 1999. P:176-190 15. Leitich H, et al. Antibiotic treatment of bacterial vaginosis in pregnancy: a meta analysis. Am J Obstet Gynecol.Newyork: M GrawHill. 2002. 188(3): hal 752- 758. 16. Gravett MG, Nelson HP, DeRouen T, , Holmes KK. Independent associations of bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection with adverse pregnancy outcome. England : NEJM.2009.p 1899-1903 68 17. Martius J, Krohn MA, Hillier SL, Stamm WE,. Relationship of vaginal Lactobacillus species, cervical Chlamydia trachomatis, and bacterial vaginosis to preterm birth. Obstet Gynecol . England : Elsevier ,.1988 hal :89 18. Daili, SF. Sexually Transmitted Diseaes di Indonesia. Jakarta :Balai Pustaka, 1982,: hal :78-82 19. Djuanda,S, Daili,Sf. Penyakit yang ditularkan melalui Hubungan Kelamin atau Sexually Transmitted Disease (S.T.D). Bandung :Media PADVI, 1979: Hal :7-15 20. Burns, M.D. The All Embracing Sex Diasese. Dutch : NSU and NSGI Modem medicine. 1977. page : 19-22 21. Nicol,T.R. Lecture Notes on Sexually Transmitted Diseases. Genewa : Blackwell Scientific Publication.1980. p :65-68 22. Oriel,J.D. Management of non-gonococcal Urethtritis. Sweden : Medical Progress. 1980. p:65-68 23. Schofield,C.B.S. Non Specific Urogenital Infection Sexually Transmitted Diseases 3rd edition . Edinburgh : Chrunchill Livingstone. 1979.p :167-179 24. Arnold,H.L, Odom, R.B. and James ,W.D. Andrew’s Diseases of the Skin. Clinical Dermatology 8th ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 1990. p:437-443 25. Cree,G.E. Trichomoniasis Vaginalis in Gram-Stained Smears. British: J.Vener . 1968. page:226 26. Piot, P and Vanderhayden,J. Gardnerella vaginalis and non specific vagnitis. Newyork : Mc Graw Hill. 1984. p : 421-427 69