PrOPerties Of ParvOviruses Classification

Parvoviruses infect many animal species and are the causative agents of several important animal diseases (Table
12.1). There probably are many more parvoviruses that cause only mild or subclinical infections, and infections
with such viruses are increasingly diagnosed using molecular assays. Parvovirus-induced diseases such as that caused
by feline panleukopenia virus have been recognized for more than 100 years, whereas others such as canine parvovirus
disease have emerged more recently.
Parvoviruses menginfeksi banyak spesies hewan dan merupakan agen penyebab dari
beberapa penyakit hewan penting (Tabel
12.1). Ada mungkin lebih banyak parvovirus yang menyebabkan hanya infeksi ringan atau
subklinis, dan infeksi
dengan virus tersebut semakin didiagnosis dengan menggunakan tes molekuler. Penyakit
parvovirus diinduksi seperti yang disebabkan
oleh kucing virus panleukopenia telah diakui selama lebih dari 100 tahun, sedangkan yang
lain seperti parvovirus anjing
Penyakit ini muncul baru-baru ini.
Despite their complex taxonomic organization, the parvoviruses are all related and probably derive from a common ancestor. They
share common biological properties, including their resistance to desiccation in the environment and their requirement for cells
that are passing through mitotic S phase in order to replicate their DNA. The relative availability of mitotically active cells in
pecific tissues during differentiation in early life confers an age-dependent susceptibility to several parvovirus-induced diseases.
Thus certain parvovirus infections are most severe in fetuses (after transplacental infection) and neonates. This requirement for
mitotically active cells also is reflected in the tropism of some parvoviruses for rapidly dividing hemopoietic precursors and
lymphocytes, and progenitor cells of the intestinal mucosal lining.
Meskipun organisasi taksonomi kompleks mereka, parvovirus semua terkait dan mungkin
berasal dari nenek moyang yang sama. Mereka berbagi sifat biologi umum, termasuk
ketahanan terhadap pengeringan di lingkungan dan kebutuhan mereka untuk sel yang
melewati fase S mitosis untuk mereplikasi DNA mereka. Ketersediaan relatif sel mitotically
aktif dalam jaringan pecific selama diferensiasi pada awal kehidupan menganugerahkan
sebuah kerentanan tergantung usia untuk beberapa penyakit parvovirus-diinduksi. Sehingga
infeksi parvovirus tertentu yang paling parah pada janin (setelah infeksi transplasenta) dan
neonatus. Persyaratan ini untuk sel mitotically aktif juga tercermin dalam tropisme beberapa
parvovirus untuk membagi cepat prekursor hemopoietic dan limfosit, dan sel-sel progenitor
dari lapisan mukosa usus.
PrOPerties Of ParvOviruses
Classification
SIFAT Parvoviruses
klasifikasi
The family Parvoviridae comprises two subfamilies: the subfamily Parvovirinae, which contains viruses of
vertebrates, and the subfamily ensovirinae, which contains viruses of insects that will not be discussed further. There
are five genera in the subfamily Parvovirinae. The axonomic organization of parvoviruses can be confusing, as a
single animalspecies may be host to more than one species of parvovirus, but the parvoviruses are taxonomically
grouped into genera according to their molecular properties and not their species of origin. The genus Parvovirus
includes: feline panleukopenia virus and the closely related canine parvovirus, mink enteritis virus, and raccoon
parvovirus; parvoviruses of rodents and lagomorphs; porcine and chicken parvo-viruses. The genus Erythrovirus
includes human parvovirus B19 and related viruses of non-human primates and, tentatively, bovine parvovirus type 3
and chipmunk parvovirus. The genus Dependovirus includes the so-called adeno-associated viruses that are
themselves replication efective and do not cause disease as they are unable to replicate except in the presence of a
helper virus, usually an adenovirus.
Keluarga Parvoviridae terdiri dari dua subfamilies: subfamili Parvovirinae, yang berisi virus
vertebrata, dan ensovirinae subfamili, yang berisi virus serangga yang tidak akan dibahas
lebih lanjut. Ada lima genera dalam subfamili Parvovirinae. Organisasi axonomic dari
parvovirus dapat membingungkan, sebagai animalspecies tunggal mungkin menjadi tuan
rumah untuk lebih dari satu spesies parvovirus, tetapi parvovirus yang taksonomi
dikelompokkan ke dalam genera menurut sifat molekul mereka dan tidak spesies asal mereka.
Genus Parvovirus meliputi: kucing panleukopenia virus dan parvovirus anjing terkait erat,
mink enteritis virus, dan rakun parvovirus; parvovirus tikus dan Lagomorpha; babi dan ayam
parvo virus-. Genus Erythrovirus termasuk Parvovirus B19 manusia dan virus terkait primata
non-manusia dan, sementara, sapi parvovirus tipe 3 dan parvovirus tupai. Genus
Dependovirus termasuk yang disebut virus adeno terkait dengan yang sendirinya replikasi
efektif dan tidak menyebabkan penyakit karena mereka tidak mampu mereplikasi kecuali
dengan adanya virus pembantu, biasanya adenovirus.
This genus also includes goose and duck parvoviruses and, provisionally, bovine parvovirus 2. Aleutian mink disease virus is the
sole member of the genus Amdovirus. Bovine parvovirus and canine minute virus are included in the genus Bocavirus. Thus
individual parvoviruses from dogs, birds, rodents, cattle, and mink are classified in several genera.
Genus ini juga termasuk angsa dan bebek parvovirus dan, sementara, sapi parvovirus 2. virus
penyakit bulu Aleutian adalah satu-satunya anggota dari genus Amdovirus. Parvovirus sapi
dan virus menit anjing termasuk dalam genus Bocavirus. Jadi parvovirus individu dari anjing,
burung, tikus, sapi, dan bulu diklasifikasikan dalam beberapa genera.
virion Properties
Parvovirus virions are non-enveloped, 25 nm in diameter, and have icosahedral symmetry (Figure 12.1). The capsid displays a
number of surface features that are associated with its functioning, include a hollow cylinder at each fivefold axis of symmetry
that is surrounded by a circular
Parvovirus virion adalah non-menyelimuti, 25 nm diameter, dan memiliki simetri ikosahedral
(Gambar 12.1). Kapsid menampilkan sejumlah fitur permukaan yang berkaitan dengan
fungsinya, termasuk silinder berongga di setiap sumbu lima kali lipat simetri yang dikelilingi
oleh lingkaran yang
depression, prominent protrusions around the threefold axis of symmetry, and, in most viruses, a depression at each twofold axis
of symmetry. The receptor binding site of feline and canine parvoviruses, which determines their host and tissue tropism, is
located on the surface of the spike, which is also the site of binding of most antibodies directed against the capsid.
depresi, tonjolan menonjol sekitar sumbu tiga kali lipat simetri, dan, dalam banyak virus,
depresi pada setiap sumbu ganda simetri. Situs pengikatan reseptor dari kucing dan anjing
parvovirus, yang menentukan tuan rumah mereka dan tropisme jaringan, terletak pada
permukaan lonjakan, yang juga merupakan situs pengikatan antibodi yang paling diarahkan
terhadap kapsid.
The parvovirus capsid is composed of a total of 60 protein molecules, approximately 90% being VP2 and approximately 10%
being the overlapping but larger VP1 protein. VP1 and VP2 are formed by alternative splicing of the same messenger RNA
(mRNA), and the entire sequence of VP2 is encoded within the VP1 gene. In some viruses a third structural protein, VP3, is
formed only in DNA-containing capsids) by cleavage of a peptide from the amino terminus of VP2. The parvovirus capsid
proteins all contain a central eight-stranded, antiparallel -barrel motif, and the strands of the -barrel are linked by four extensive
loops; these loops form most of the outer surface of the virus particle and are responsible for their receptor binding, their antigenic
properties, and their environmental stability. Indeed, parvoviruses are extremely stable to environmental conditions, including
extremes of heat and pH, and disinfection of contaminated premises using commercially available disinfectants is a major
challenge.
The parvovirus kapsid terdiri dari total 60 protein molekul, sekitar 90% menjadi VP2 dan
sekitar 10% menjadi tumpang tindih tetapi lebih besar protein VP1. VP1 dan VP2 dibentuk
oleh splicing alternatif sama messenger RNA (mRNA), dan seluruh urutan VP2 dikodekan
dalam gen VP1. Dalam beberapa virus protein struktural ketiga, VP3, terbentuk hanya dalam
capsids DNA yang mengandung) oleh pembelahan dari peptida dari ujung amino dari VP2.
Protein kapsid parvovirus semua mengandung delapan terdampar, antiparallel  barel motif
sentral, dan helai yang  barel dihubungkan oleh empat loop yang luas; loop ini membentuk
sebagian besar permukaan luar partikel virus dan bertanggung jawab untuk reseptor
mengikat mereka, sifat antigenik mereka, dan stabilitas lingkungan mereka. Memang,
parvovirus sangat stabil untuk kondisi lingkungan, termasuk ekstrem panas dan pH, dan
desinfeksi tempat terkontaminasi menggunakan komersial disinfektan yang tersedia adalah
tantangan besar.
The genome consists of a single molecule of linear single-stranded DNA, approximately 4.5–5.5 kb in size (Figure 12.2). Some
parvoviruses encapsidate only the negativesense DNA strand (e.g., canine parvovirus, minute virus of mice). Others encapsidate
different proportions of both negative and positive strands, so that individual virions of these viruses may contain single-stranded
DNA of either polarity. The genome contains two major open reading frames: an open reading frame in the 3  half of the genome
that encodes the non-structural proteins that are required for DNA transcription and replication, and another open reading frame
towards the 5 half encodes the structural proteins (variously designated as CAP, VP, or S) of the capsid. Both reading frames are
present on the same DNA strand of members of the Parvovirinae. The genome has terminal palindromic sequences, enabling each
end to form hairpin or other complex base-paired structures required for virus replication.
Genom terdiri dari molekul tunggal linear untai tunggal DNA, sekitar 4,5-5,5 kb dalam ukuran
(Gambar 12.2). Beberapa parvovirus encapsidate hanya untai DNA negativesense (misalnya,
parvovirus anjing, virus menit tikus). Lainnya encapsidate proporsi yang berbeda dari kedua
untai negatif dan positif, sehingga virion individu virus ini mungkin berisi DNA untai tunggal
dari salah polaritas. Genom berisi dua frame utama pembacaan terbuka: kerangka baca
terbuka di 3 setengah dari genom yang mengkode protein non-struktural yang diperlukan
untuk transkripsi DNA dan replikasi, dan open reading frame lain menuju 5 setengah
mengkodekan struktur protein (berbagai ditetapkan sebagai CAP, VP, atau S) dari kapsid.
Kedua frame membaca yang hadir pada untai DNA yang sama dari anggota Parvovirinae.
Genom memiliki urutan palindromic terminal, memungkinkan setiap akhir untuk membentuk
jepit rambut atau struktur dasar-dipasangkan kompleks lainnya yang diperlukan untuk
replikasi virus.
virus replication
Receptor binding at the plasma membrane initiates viral infection of susceptible cells, and virions are then taken up into the cell
by endocytosis. Transferrin receptor is the receptor for canine parvovirus and feline panleukopenia virus, and it also directs the
virus into the clathrin-mediated uptake pathway. Utilization of the transferrin receptor probably also facilitates replication of these
viruses, as it is markedly upregulated on proliferating cells; parvovirus
Reseptor yang mengikat pada membran plasma memulai infeksi virus dari sel rentan, dan
virion kemudian diambil ke dalam sel oleh endositosis. Reseptor transferin adalah reseptor
untuk parvovirus anjing dan kucing virus panleukopenia, dan juga mengarahkan virus ke
dalam clathrin-dimediasi serapan jalur. Pemanfaatan reseptor transferin mungkin juga
memfasilitasi replikasi virus ini, seperti yang nyata diregulasi pada berkembang biak sel;
parvovirus
replication is intimately associated with cellular replication, because virus replication occurs only in cells that pass through mitotic
S phase. Many parvoviruses also bind sialic acid residues, consistent with their ability to hemagglutinate erythrocytes of various
species; sialic acid is an essential component of the cell receptor binding process utilized by some rodent parvoviruses. Other
determinants of parvovirus tropism are not well understood. The known receptors for most animal parvoviruses do not appear to
be sufficiently tissue specific to explain the tropism of the viruses, although it is likely that the binding affinity of specific virions
to their receptors might influence the pathogenesis of infections with these viruses.
replikasi berkaitan erat dengan replikasi sel, karena replikasi virus hanya terjadi pada sel-sel
yang melewati fase mitosis S. Banyak parvovirus juga mengikat residu asam sialat, konsisten
dengan kemampuan mereka untuk hemagglutinate eritrosit berbagai spesies; asam sialat
adalah komponen penting dari proses mengikat reseptor sel digunakan oleh beberapa
parvovirus hewan pengerat. Penentu lain dari parvovirus tropisme tidak dipahami dengan
baik. Reseptor yang dikenal paling parvovirus hewan tidak tampak cukup spesifik jaringan
untuk menjelaskan tropisme virus, meskipun ada kemungkinan bahwa afinitas pengikatan
virion khusus untuk reseptor mereka mungkin mempengaruhi patogenesis infeksi dengan
virus ini.
Once inside cells, virions traffic through the endosomal pathways within the cytoplasm, including the early and late endosomes
and, in some cases, the recycling endosomes. Exactly how the particles exit from the endosomal system is unclear. However, the
viral VP1 protein contains a phospholipase A2 enzyme activity in its N-terminal unique region that may be involved in modifying
the endosomal membrane and facilitating capsid release. This unique region of VP1 is buried inside the newly made particle, and
so exposure within the endosome requires a structural transformation of the capsid to release that activity. The particles that enter
the cytoplasm are trafficked to the nuclear
Setelah masuk sel, virion lalu lintas melalui jalur endosomal dalam sitoplasma, termasuk
endosomes awal dan akhir dan, dalam beberapa kasus, endosomes daur ulang. Persis
bagaimana keluar partikel dari sistem endosomal jelas. Namun, protein virus VP1
mengandung fosfolipase aktivitas enzim A2 di wilayah unik N-terminal yang mungkin terlibat
dalam memodifikasi membran endosomal dan memfasilitasi rilis kapsid. Daerah ini unik VP1
dimakamkan di dalam baru dibuat partikel, dan paparan dalam endosome memerlukan
transformasi struktural dari kapsid untuk melepaskan kegiatan itu. Partikel-partikel yang
masuk sitoplasma diperdagangkan ke nuklir
pore, and the more-or-less intact particle enters the nucleus, where replication occurs.
pori, dan lebih-atau-kurang partikel utuh memasuki inti, di mana replikasi terjadi.
Viral DNA replication and capsid assembly take place in the nucleus and require host-cell functions of S phase of the cell division
cycle. The requirement for cycling cells for virus replication is due to a viral requirement for host DNA replication machinery for
replication of the viral DNA, as the virus does not encode or package such an enzyme. Instead, cellular DNA polymerases
replicate the viral DNA to form a double-stranded DNA intermediate, which is then used as a template for transcription of viral
mRNAs. Alternative splicing gives rise to several mRNA species that are translated into four major proteins, and additional small
and less well-characterized proteins. The most abundant mRNA, which is encoded in the 5 half of the genome, directs the
synthesis of the structural proteins. The nonstructural protein (NS1) that is encoded in the 3 portion of the genome serves a
number of functions: (1) it becomes attached to the 5 end of the viral DNA during replication; (2) it serves as a helicase during
replication and DNA packaging; (3) it serves as a site-specific nickase; (4) it mediates arrest of the cell in the G phase of the cell
cycle.
Replikasi DNA virus dan kapsid perakitan berlangsung di inti dan memerlukan fungsi sel-host
S fase dari siklus pembelahan sel. Persyaratan untuk sel bersepeda untuk replikasi virus
adalah karena persyaratan virus DNA inang replikasi mesin untuk replikasi DNA virus, seperti
virus tidak menyandikan atau paket enzim tersebut. Sebaliknya, polimerase DNA selular
mereplikasi DNA virus untuk membentuk DNA beruntai ganda menengah, yang kemudian
digunakan sebagai template untuk transkripsi mRNA virus. Splicing alternatif menimbulkan
beberapa spesies mRNA yang diterjemahkan ke dalam empat protein utama, dan tambahan
protein kecil dan kurang baik ditandai. MRNA yang paling melimpah, yang dikodekan dalam
5 setengah dari genom, mengarahkan sintesis protein struktural. The nonstruktural protein
(NS1) yang dikodekan dalam 3 bagian dari genom menyajikan sejumlah fungsi: (1) itu
menjadi melekat pada 5 akhir DNA virus selama replikasi; (2) itu berfungsi sebagai helikase
selama replikasi dan DNA kemasan; (3) itu berfungsi sebagai nickase spesifik lokasi; (4) itu
memediasi penangkapan sel pada fase G dari siklus sel.
The mechanism of replication of the genome is described as a rolling-hairpin replication; it is complex, and some details still are
not completely understood. The 3-terminal hairpin on the negative-sense DNA genome serves as a self-primer for the initiation
of synthesis of a double-stranded DNA replicative intermediate. The detection of a dimeric form of the replicative intermediate—
that is, a head-to-head concatemer of two covalently linked double-stranded forms—has led to a model in which the growing
DNA strand replicates back on itself to produce a tetrameric form from which two complete positive strands and two complete
negative strands are generated by a complicated series of reopening of closed circular forms, reinitiation of replication at
transiently formed hairpins, and single-strand endonuclease cleavages (Table 12.2).
Mekanisme replikasi genom digambarkan sebagai replikasi bergulir-jepit rambut; itu adalah
kompleks, dan beberapa rincian masih belum sepenuhnya dipahami. Hairpin 3-terminal pada
genom DNA negatif-akal berfungsi sebagai self-primer untuk inisiasi sintesis DNA untai ganda
replikatif menengah. Deteksi bentuk dimer dari replikatif menengah yaitu, concatemer headto-head dari dua untai ganda kovalen terkait bentuk-telah menyebabkan model di mana untai
DNA tumbuh bereplikasi kembali pada dirinya sendiri untuk menghasilkan bentuk tetrameric
dari yang dua helai positif lengkap dan dua helai negatif lengkap dihasilkan oleh serangkaian
rumit pembukaan kembali ditutup bentuk melingkar, reinitiation replikasi di jepit rambut
transiently terbentuk, dan perpecahan endonuklease untai tunggal (Tabel 12.2).
A major determinant of the pathogenesis of parvoviruses is their requirement for cycling cells for virus replication. Parvovirus
infections of the fetus (pig or cat) or newborn (dog or cat) at critical stages of organogenesis when there is considerable cell
division may result in widespread infection and tissue destruction that cause developmental defects. Thus feline panleukopenia
virus infection selectively destroys the developing cerebellum in feline fetuses or kittens infected in the perinatal period, whereas
the developing heart (myocardium) may be affected in parvovirusinfected pups and goslings. Typically, replication of these
same viruses is restricted in older animals with differentiated organs; however, continuously dividing cells such as hemopoietic
precursors, lymphocytes, and progenitor cells of the intestinal mucosa are susceptible in animals of all ages. Selective parvovirus
infection and destruction of these rapidly dividing cell types leads to tissue injury analogous to that induced by radiation—hence
the designation of some
Sebuah penentu utama dari patogenesis parvovirus adalah kebutuhan mereka untuk sel
bersepeda untuk replikasi virus. Infeksi parvovirus dari janin (babi atau kucing) atau bayi baru
lahir (anjing atau kucing) pada tahap kritis organogenesis ketika ada pembelahan sel yang
cukup dapat mengakibatkan infeksi yang luas dan kerusakan jaringan yang menyebabkan
cacat perkembangan. Dengan demikian infeksi virus panleukopenia kucing selektif
menghancurkan otak berkembang pada janin kucing atau anak kucing yang terinfeksi pada
periode perinatal, sedangkan hati berkembang (miokardium) mungkin akan terpengaruh
dalam anjing parvovirusinfected dan Angsa. Biasanya, replikasi ini
virus yang sama dibatasi pada hewan yang lebih tua dengan organ dibedakan; Namun, sel-sel
terus membelah seperti prekursor hemopoietic, limfosit, dan sel-sel progenitor dari mukosa
usus rentan pada hewan dari segala usia. Infeksi parvovirus selektif dan perusakan ini jenis
sel yang membelah dengan cepat menyebabkan cedera jaringan analog dengan yang
disebabkan oleh radiasi maka penunjukan beberapa
parvovirus infections as being “radio-mimetic.” The tropism of Aleutian mink disease virus also changes with age; in neonates
lacking maternal immunity there is infection and destruction of type II pneumocytes, leading to acute interstitial pneumonia,
whereas older animals (or neonates in which antibodies are present) develop chronic infections with less infection of type II
pneumocytes.
infeksi parvovirus sebagai "radio-mimesis." The tropisme dari Aleutian virus penyakit bulu
juga berubah dengan usia; pada neonatus kurang imunitas ibu ada infeksi dan penghancuran
tipe II pneumocytes, menyebabkan pneumonia interstitial akut,
sedangkan hewan yang lebih tua (atau neonatus yang antibodi yang hadir) mengembangkan
infeksi kronis dengan infeksi kurang tipe II pneumocytes.
While many parvoviruses cause acute infections that last only a few days, others persist for long periods in the face of apparently
robust host immune responses. The precise mechanisms of parvovirus persistence are not well understood, as most of the viruses
appear to be susceptible to antibody-mediated neutralization. Aleutian mink disease virus persistently replicates to high levels in
many mink, perhaps because of capsid-associated phospholipids that reduce antibody binding or neutralization. Disease develops
In persistently infected mink as a result of the high levels of circulating antigen–antibody complexes that deposit in tissues and
initiate a type III hypersensitivity reaction that results in tissue injury and destruction.
Sementara banyak parvovirus menyebabkan infeksi akut yang berlangsung hanya beberapa
hari, yang lain bertahan untuk waktu yang lama dalam menghadapi respon imun inang
tampaknya kuat. Mekanisme yang tepat dari parvovirus ketekunan tidak dipahami dengan
baik, karena sebagian besar virus tampak rentan terhadap netralisasi antibodi-mediated. Mink
Aleutian virus penyakit terus-menerus bereplikasi ke tingkat tinggi di banyak bulu, mungkin
karena fosfolipid kapsid terkait yang mengurangi antibodi yang mengikat atau netralisasi.
penyakit berkembang
Dalam terus-menerus terinfeksi mink sebagai akibat dari tingginya tingkat sirkulasi kompleks
antigen-antibodi yang deposito di jaringan dan memulai reaksi hipersensitivitas tipe III yang
menghasilkan cedera jaringan dan kehancuran
MeMbers of The genus
Parvovirus
Virions of some members of the genus Parvovirus contain exclusively negative-sense DNA, whereas those of other viruses in the
genus also include variable proportions of positive-sense DNA.
Anggota genus
Parvovirus
Virion dari beberapa anggota dari genus Parvovirus mengandung eksklusif DNA negatif-sense,
sedangkan yang dari virus lain dalam genus juga mencakup proporsi variabel DNA positifrasa.
feline PanleukOPenia virus
All members of the family Felidae are probably susceptible to infection with feline panleukopenia virus, which occurs worldwide.
Some members of the families Viverridae, Procyonidae and Mustelidae also are susceptible, including the raccoon, mink, and
coatimundi. The associated
virus feline panleukopenia
Semua anggota keluarga Felidae mungkin rentan terhadap infeksi virus feline panleukopenia,
yang terjadi di seluruh dunia. Beberapa anggota keluarga Viverridae, Procyonidae dan
Mustelidae juga rentan, termasuk rakun, cerpelai, dan coatimundi. Terkait
disease, feline panleukopenia, can be very severe and cause substantial mortality in susceptible animals.
penyakit, panleukopenia kucing, bisa sangat parah dan menyebabkan kematian substansial
pada hewan rentan.
Clinical features and epidemiology
Gambaran klinis dan epidemiologi
Feline panleukopenia virus is highly contagious. The virus may be acquired by direct contact with infected cats or via fomites
(bedding, food dishes); fleas and humans may act as mechanical vectors. Virus is shed in the feces, vomitus, urine, and saliva, and
is very stable in the environment.
Feline panleukopenia virus sangat menular. Virus dapat diperoleh melalui kontak langsung
dengan kucing yang terinfeksi atau melalui fomites (tempat tidur, piring makanan); kutu dan
manusia dapat bertindak sebagai vektor mekanik. Virus ditumpahkan dalam tinja, muntahan,
urin, dan air liur, dan sangat stabil di lingkungan.
Feline panleukopenia is most common in kittens infected around the time of weaning when maternal antibody wanes, but cats of
all ages are susceptible. The incubation period is approximately 5 days (range 2–10 days). At the onset of clinical signs, there is a
profound leukopenia and the severity of the disease and the mortality rate parallel the severity of the leukopenia; the prognosis is
Grave if the white blood cell count falls below 1000 cells per ml of blood. Clinical signs include fever (greater than 40°C), which
can persist for 24 hours or more. Death occurs during this phase in the peracute form of the disease. In cats that survive,
temperature returns to normal and increases again on the 3rd or 4th day of illness, at which time there is lassitude, inappetence, a
rough coat, and often repeated vomiting. A profuse, persistent, and frequently bloody diarrhea may develop at approximately the
3rd or 4th day of illness. Dehydration from severe malabsorption diarrhea frequently is a major contributing factor to fatal
infections.
Panleukopenia kucing paling sering terjadi pada anak kucing yang terinfeksi sekitar waktu
menyapih ketika antibodi ibu berkurang, tapi kucing dari segala usia rentan. Masa inkubasi
sekitar 5 hari (kisaran 2-10 hari). Pada awal tanda-tanda klinis, ada leukopenia mendalam dan
tingkat keparahan penyakit dan tingkat kematian paralel keparahan leukopenia tersebut;
prognosis
Kuburan jika jumlah sel darah putih turun di bawah 1.000 sel per ml darah. Tanda-tanda klinis
termasuk demam (lebih besar dari 40 ° C), yang dapat bertahan selama 24 jam atau lebih.
Kematian terjadi selama fase ini dalam bentuk peracute penyakit. Dalam kucing yang
bertahan hidup, suhu kembali normal dan meningkat lagi pada 3 atau 4 hari sakit, pada saat
ada kelelahan, inappetence, mantel kasar, dan muntah sering diulang. Sebuah diare
berlimpah, gigih, dan sering berdarah dapat berkembang pada sekitar hari ke-3 atau 4
penyakit. Dehidrasi akibat diare malabsorpsi parah sering merupakan faktor utama untuk
infeksi fatal.
Perinatal or in-utero infection of kittens can cause abnormal development of the cerebellum (cerebellar hypoplasia/atrophy
syndrome). Affected kittens are noticeably ataxic when they become ambulatory around 3 weeks of age (so-called spastic or
wobbly cat syndrome); they have a wide-based stance and move with exaggerated steps, tending to overshoot the mark and to
pause and oscillate about an intended goal.
Perinatal atau di-utero infeksi anak kucing dapat menyebabkan perkembangan abnormal dari
otak kecil (serebelum hipoplasia / atrofi
sindrom). Anak kucing yang terkena terasa ataxic ketika mereka menjadi rawat jalan sekitar 3
minggu usia (disebut kejang atau goyah sindrom kucing); mereka memiliki sikap lebar
berbasis dan bergerak dengan langkah-langkah berlebihan, cenderung overshoot tanda dan
untuk berhenti sejenak dan berosilasi sekitar tujuan yang dimaksudkan.
Pathogenesis and Pathology
After virus entry in the oropharynx, initial virus replication occurs in pharyngeal lymphoid tissue. From here the virus is
distributed in a free and cell-associated viremia to other organs and tissues via the blood stream. Cells that have appropriate
receptors and are in the S phase of the cell cycle are infected and killed or prevented from entering mitosis; there also may be
“indirect” effects on uninfected cells through receptor binding, or resulting from the regulatory and cytotoxic effects of virusinduced cytokines such as tumor necrosis factor. The characteristic profound leukopenia involves all white blood cell elements,
including lymphocytes, neutrophils, monocytes, and platelets. These cells are destroyed—both those present in the circulation and
those in lymphoid organs, including the thymus, bone marrow, lymph nodes, spleen, and Peyer’s patches. Resting peripheral
leukocytes may be stimulated
Setelah virus masuk di orofaring, replikasi virus awal terjadi pada jaringan limfoid faring. Dari
sini virus didistribusikan dalam viremia bebas dan terkait sel ke organ dan jaringan lain
melalui aliran darah. Sel yang memiliki reseptor yang sesuai dan dalam tahap S dari siklus sel
terinfeksi dan membunuh atau dicegah dari memasuki mitosis; ada juga mungkin "tidak
langsung" efek pada sel yang tidak terinfeksi melalui reseptor mengikat, atau akibat dari efek
peraturan dan sitotoksik sitokin virus-diinduksi seperti tumor necrosis factor. The leukopenia
mendalam karakteristik melibatkan semua elemen sel darah putih, termasuk limfosit,
neutrofil, monosit, dan trombosit. Sel-sel ini hancur-baik mereka yang hadir dalam sirkulasi
dan mereka di organ limfoid, termasuk timus, sumsum tulang, kelenjar getah bening, limpa,
dan patch Peyer. Beristirahat leukosit perifer dapat dirangsang
to proliferate, thereby becoming permissive for virus replication. The presence of virus bound to the surface of cells may also
render them targets for cytotoxic lysis.
untuk berkembang biak, sehingga menjadi permisif untuk replikasi virus. Kehadiran virus
terikat pada permukaan sel juga dapat membuat mereka target untuk sitotoksik lisis.
Rapidly dividing epithelial cells lining the intestinal glands (crypts) are also highly susceptible to infection. These cells are
progenitors of the entire intestinal mucosa, so their destruction results in mucosal collapse with contraction and fusion of the villi
of the small intestine, and attenuation of the lining epithelium. The functional consequence is maldigestion and malabsorption,
with resultant diarrhea. At necropsy, there may be segmental congestion of the mucosa and/or petechial hemorrhages on the bowel
serosa, although gross lesions are often very subtle, even in severely affected cats. Histologically, in addition to marked
contraction of the intestinal villi and attenuation of the lining epithelium, the crypts are dilated and distended with mucus and cell
debris. Attenuation of the enterocyte lining of the intestinal mucosa in acute infections occurs as individual cells spread out,
preventing exposure of the basement membrane to intestinal contents, but ulceration and breach of this important barrier is
frequent. Rarely, intranuclear inclusions may be present in crypt enterocytes. Proliferation and expansion of crypt enterocytes
Are prominent in the recovery phase of infection as those cells attempt to repopulate the damaged mucosa. Maldigestion and
malabsorption may occur during the repair phase because of immaturity of the intestinal mucosal lining. Lymph nodes
may be enlarged and edematous; histologically, there is evidence of widespread destruction of lymphocytes.
Cepat membagi sel-sel epitel yang melapisi kelenjar usus (kriptus) juga sangat rentan
terhadap infeksi. Sel-sel ini nenek moyang seluruh mukosa usus, sehingga hasil kehancuran
mereka di runtuhnya mukosa dengan kontraksi dan fusi dari villi usus halus, dan redaman dari
epitel lapisan. Konsekuensi fungsional pencernaan dan malabsorpsi, dengan diare yang
dihasilkan. Pada nekropsi, mungkin ada kemacetan segmental dari mukosa dan / atau
perdarahan petekie pada serosa usus, meskipun lesi kotor seringkali sangat halus, bahkan
pada kucing sangat terpengaruh. Secara histologi, selain kontraksi ditandai vili usus dan
redaman dari epitel lapisan, kriptus yang melebar dan buncit dengan lendir dan puing-puing
sel. Attenuation dari lapisan enterocyte dari mukosa usus pada infeksi akut terjadi sebagai
sel-sel individual menyebar, mencegah paparan dari membran basal untuk isi usus, tetapi
ulserasi dan pelanggaran hambatan penting ini sering. Jarang, inklusi intranuklear mungkin
ada dalam enterosit crypt. Proliferasi dan perluasan enterosit crypt
Yang menonjol dalam tahap pemulihan dari infeksi seperti sel-sel mencoba untuk terisi
kembali mukosa yang rusak. Pencernaan dan malabsorpsi dapat terjadi selama fase perbaikan
karena ketidakdewasaan dari lapisan mukosa usus. Kelenjar getah bening
mungkin membesar dan edema; histologis, ada bukti dari kerusakan yang luas limfosit.
In fetuses infected during the last 2 weeks of pregnancy and the first 2 weeks of life, dramatic lesions are present in the external
granular layer of the cerebellum—this is the basis for the characteristic cerebellar hypoplasia/atrophy that occurs in cats infected
at this stage of development (Figure 12.3). During this period, cells of the external granular layer of the cerebellum normally
undergo rapid division and migrate to form the internal granular and Purkinje cell layers; this proliferation and migration is
arrested, and affected kittens remain permanently ataxic.
Pada janin terinfeksi selama 2 minggu terakhir kehamilan dan 2 minggu pertama kehidupan,
lesi dramatis yang hadir dalam lapisan granular eksternal dari otak kecil-ini adalah dasar
untuk karakteristik cerebellar hipoplasia / atrofi yang terjadi pada kucing yang terinfeksi pada
tahap ini pembangunan (Gambar 12.3). Selama periode ini, sel-sel dari lapisan granular
eksternal dari otak kecil biasanya menjalani divisi yang cepat dan bermigrasi untuk
membentuk butiran internal dan lapisan sel Purkinje; proliferasi dan migrasi
ditangkap, dan mempengaruhi anak kucing tetap permanen ataxic.