Untitled

BLOK
GASTROINTESTINAL


MIKROBIOLOGI
Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
penyebab diare pada bayi, traveler's
diarrhea
Pd dewasa sembuh sendiri 1-3 hari





Escherichia coli
 mempunyai faktor kolonisasi pd epitel usus






Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Penyebab diare (cair) pada bayi dan anak di
negara berkembang  self-limited atau
kronis
Faktor virulensi : Bfp (bundle-forming pili),
intimin & TIR (translocated intimin receptor)
 attachment pd sel epitel usus halus 
Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
Menghasilkan Verotoksin menyerupai
toksin Shiga (dr shigella)
Setelah attachment dg mukosa usus besar
 produksi toksin efek pd epithelium
usus  diare
Penyebab kolitis hemoragik dan hemolytic
uremic syndrome (HUS)  reseptor
verotoksin terdapat di renal epithelium 
gagal ginjal akut
Isolat tersering E. coli O157:H7 dan O26
(O, Ag pada lipopolisakarida. H, Ag pada





-
-
-
-
Flora normal
Batang, gram(-)
Pada endo (kemampuan
meragi lactose): kilat logam
Virulensi: pili
Manifestasi klinis:
Septisemia: asal infeksi
adalah infeksi saluran
kemih atau penjalaran
kuman dari usus
Infeksi saluran kemih:
penyebab 80% kasus;
kuman hemolisin (+), tahan
serum, faktor virulensi pili P
Meningitis pada neonatus:
E. coli K1
Gastroenteritis (Diare)
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Diare pd daerah dg tingkat hygiene ↓, pd
anak malnutrisi
Penyebab diare serupa dengan shigellosis,
epitel mukosa kolon rusak
Diare berdarah akut disertai : malaise, nyeri
kepala, demam ↑ & nyeri abdomen
Laktosa (-), tes Sereny (+), leukosit pd feses
Patogenesis:
E.coli menempel pada brush border →
masuk kedalam sel epitel usus halus secara
endositosis → melisis vakuola dan
berkembang biak → menginvasai sel-sel
epitel lain → kerusakan jaringan → inflamasi,
Enteroaggregative E. coli (EAEC)
Kuman mampu menempel pada biakan sel
dan membentuk agregat (stacked brick)
plasmid-associated fimbriae
 Penyebab diare akut / kronis pada anak, diare
tanpa darah & tidak menginvasi mukosa
 Memproduksi toksin  LT  hemolisin

Diffuse-aggregative E. coli (DAEC)
Menghasilkan alpha hemolysin & cytotoxic
necrotizing factor 1
 Diare pada anak

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
Salmonella
Morfologi




Batang, gram (-), gerak (+), anaerob fakultatif
Tidak meragi laktosa, sukrosa
Menghasilkan H2S
Tahan suhu pembekuan

Hospes


Manusia: S. Typhi, S. paratyphy ABC
Babi: S. cholera-suis



Antigen:
- Somatic (O) → heat stabile (tahan panas) & resisten
alcohol
- Surface (K) → Vi antigen → factor virulensi
- Flagel (H) → protein heat labile → S. enterica serovans
(c: enteriditis, typhi) → peritrich flagel
Sapi  S. dublin
Domba  S. abortus suis
Dosis infektif S. typhii: 106-109
Salmonellosis








Enterokolitis
Masa inkubasi: 12-36 jam
Bakteri invasi mukosa usus & multiplikasi
Dapat melewati mukosa ke sal. Limf / Peredaran darah → sistemik
Demam, nyeri abdomen, kram, diare
1jt salmonella/ 1gr feses
Mortalitas <1% banyak di bayi dan manula
Sembuh bbrp hari (tp bbrp masih ada di feses selama 6 bulan)
Kontaminasi: daging, telur, reptile (kura2), ungags, telur tidak/kurang
matang




pathogenesis
S. entereditis
↓ sitotoksin (invasi mukosa)
Nempel di epitel ileum
↓
Penetrasi dalam sel & migrasi ke lamina propia pd ileocaecal
↓
Berkembang biak pada folikel limfoid
↓
Hyperplasia & hipertrofi retikuloendotelial
↓
PMN, infeksi hanya di GIT
↓
Respons inflamasi
↓
PG terlepas → cAMP ↑ → sekresi cairan>>→ DIARE
Pathogenesis
Salmonella
Penetr
Ke
Difagosit oleh
makrofag dan
Onset: 6-48jam
Muntah, sakit perut, diare, demam
Durasi: 2 hari- 1minggu sembuh spontan
P. lab:
- feses (+) salmonella
- isolasi bakteri: Gaal kultur
- serologi: tes widal (hanya utk demam enteric)
Multiplikasi di dlm sel
Sekresi air dan
elektrolit>>
diar
Ke peredaran

terapi:
- demam enteric dan bakterimia → antibiotic: kloramfenikol,
ampisilin, thrimetropim, sulfametoxazol, sefalosporin,
- enterokolitis: diare berat (ganti cairan dan elektrolit), Antibiotik
akan memperpanjang gejala klinis dan lamanya ekskresi kuman
- carier: kholisistektomi & antibiotic
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
Shigella
Morfologi
Penyakit
Antigen
Virulensi
Pathogenesis
 Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-)
 Anaerob fakultatif
 Tidak meragi laktosa, kecuali S. sonnei
 Shigellosis
 Transmisi: fecal-oral route
 Dosis infeksi: sangat infeksius: Shigella: 101-2
 Masa inkubasi: 1-7 hari
 Gejala dapat muncul 12 jam setelah ingesti
Vibrio
 gram negative
 Batang bengkok
 Kolera: V. Cholera
 Infeksi kulit pada luka terbuka: V. fulnificus, byk dikaitkan pd
imunosupersif
 Infeksi yang dikaitkan dengan kontaminasi raw seafood: V.
parahemolyticus
 Masa Inkubasi: rata-rata: 12-24 jam
 Durasi:1 sd 7 hari
 Dosis infeksi besar : 108 karena akan mati olh Hcl
 Penularan dari manusia ke manusia: jarang
 Faktor resiko: sanitasi yang buruk
 Faktor resiko terbanyak: kontaminasi air dan makanan , dapat
juga melalui “seafood” mentah
 Infeksi
terjadi, apabila mikroorganisme mampu melewati
pertahanan asam lambung (alkaline loving)
 Komplex
 Ag O membagi v.cholera menjadi 2 serotype:
- O1, yang dibagi menjadi classic dan el tor. O1 lebih
 Ag O → membagi shigella menjadi 40 serotype
banyak menyebabkan epidemik
- O139
 Endotoxin → semua shigella memiliki krn gram (-)
 O1 dan O139 Menghasilkan toxin
 Exotoxin → hanya di miliki oleh S. dysentriae yaitu SHIGA  Non O1 dan O139 tdk menghasilkan toxin
TOXIN
- Shiga
toxin:
meningkatkan
sekresi
air
dan
mempengaruhi SSP
- Sehingga exotoxin sangat antigenic
Tertelan lalu masuk ke GI track
Toxin kolera menyebabkan sel mukosa hipersekresi air dan
↓
elektrolit
Berkembang dalam lumen usus
↓
↓
Kehilangan air yang banyak → dehidrasi
Menempel dan menginvasi sel mukosa (Sifatnya invasive
dan inflamatorik)
↓
Lamina propia → peradangan dan perdarahan → Diare
*non invasive dan non inflammatory*
berdarah
↓
Mikroabses dan thrombosis kapiler
↓
Nekrosis jaringan
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
↓
Ulkus
Manifestasi Klinis
Diagnosis
Imunitas
Terapi
Komplikasi
 nyeri perut
 diare: air cucian beras krn mengandung elektrolit
 Demam
 Tenesmus
 Diare (cair)  berlanjut dengan diare disertai darah &
lendir serta tenesmus
 Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih
 Berat  S. dysenteriae; paling ringan  S. sonnei
 Bacteremia : 4% ,Reactive arthritis 1-2%
 S. dysenteriae dihubungkan dgn HUS
 Antimotility drugs dihubungkan dengan toxic megacolon
 self-limited disease
Kultur dan Identifikasi:
 Bahan pemeriksaan: feses
 Media Thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS)
 Pemeriksaan langsung  adanya sel radang
- Kalau (+) : warna jadi kuning (v. cholera) kalau ttp hijau
 Diagnosa laboratorium  isolasi bakteri penyebab
(parahemolyticus)
 Sesudah infeksi dapat dideteksi antibodi
 Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang
 Individu yg pernah menderita shigellosis, dapat terinfeksi
kembali oleh Shigella type lain
 Ringan  tidak perlu antibiotic
 Ringan: tdk perlu antibiotic
 Berat  antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia
 Berat: dehidrasi, butuh antibiotic
 Beri cairan
 Shigella flexneri: dapat berlanjut menjadi “Reiter's
syndrome” yang ditandai dengan nyeri persendian, iritasi
pada mata, nyeri berkemih  dapat berlanjut menjadi
arthritis kronik
 S. dysenteriae type 1: dapat berlanjut menjadi Hemolytic
uremic syndrome (HUS), yang ditandai dengan diare
yang berat, nyeri perut, muntah dan urine bercampur
darah. Hal ini dihubungkan dengan efek dari Shiga toxin.
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
4
VIRUS DIARE
ROTAVIRUS
SIFAT VIRUS
STRUKTUR
ANTIGEN
 Penyebab penting gastroenteritis akut pada bayi,
anak pra sekolah, dewasa
 Double stranded RNA virus
 Menyebabkan diare jg pd mamalia, dan burung
 Menyebabkan penyakit disemua usia tp gejala yg
parah byk pd nenonatus dan anak kecil
 Infeksi asimptomatik biasa di dewasa dan anak yg
lbh besar
 Infeksi simtomatik biasa di org >60
 Mortality rate di anak dgn malnutrisi
 Banyak terjadi saat dingin
 Inkubasi 24-48jam diikuti dengan gejala muntah
dan diare dan demam rendah
 Diagnosis dengan mikros electron atau dengan
deteksi rotavirus di feses menggunakan ELISA
atau assay
 Vaksin tersedia utk anak
 Virion: icosahedral, kapsomer, berkulit
tunggal
 Genom: Ds RNA, linier, 11 segmen
 Protein: 9 protein structural,core berisi bbrp
enzim
 Envelope:
tidak
ada
tp
punya
pseudoenvelope, tdp selama morfogenesis
partikel
 Replikasi: sitoplasma
 Ciri khas: penyusunan genetic terjadi
mudah penyebab utama diare pada bayi
 Struktur protein luar (pseudomembran)
- VP4→viral
hemaglutinin,
bs
menghemaglutinasi sdm
- VP7→ antigen subgroup
 Inner core:
- VP6→ Antigen subgroup, antigen determinant
penting
- VP1,2,3
 Grup A-F
- D,E,F → tdk ditemukan pada manusia
PATOGENESIS  Resiko infeksi:
- Anak usia 3 tahun, maks umur 6-48bulan
- Sering pd anak usia 5bulan → penurunan imunitas
didapat dari ibu
- Ditemukan pd petugas militer, pekerja medis,
sebabkan “travelers diarrhea”
- Tidak terjadi reinfeksi pada anak dan dws
- Penularan antar manusia→ fecal oral, makanan,
muntahan, air
 virus→ villi usus(VP4)→ replikasi pada sitoplasma sel
usus, masuk dengan cara endositosis (merusak
mekanisme transport) → NSP4 (enterotoksin ,
merangsang sekresi) → virus + sel usus yang rusak
masuk lumen usus → feses
 eksresi virus berakhir 2-12 hari → sehat bila nutrisi baik
 diare (3-8minggy) → kelemahan asborbsi natrium dan
glukosa akibat kerusakan villi usus
GEJALA
KLINIS




bayi dan anak→ demam, muntah, diare, dehidrasi
diare cair tanpa darah dan lender
kasus berat → gejala neurologi
pada anak dgn immunodefisiensi → berminggubulan
DIAGNOSIS




Identifikasi virus: feses/rectal swab
ELISA
Latex agglutination
Polyacrylamide gel electrophoresis → grup A/ non
grup A
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
5
-
TERAPI
A→ diare ringan pd anak dan dewasa
B → dichina, diare pd anak, diare ringan pd
dws
 15 serotipe
- 6 berdasarkan AB thd VP& (P tipe)
- 9 berdasarkan VP4 (G tipe)
 9 serotipe rotavirus manusia
 5 serotipe rotavirus hewan
 Rotavirus grup A→ gastroenteritis pd manusia
 Deteksi: ELISA, Immunoflourescent
 Mengganti cairan dan eletrolit yang hilang →
cegah dehidrasi
 Asi → pada bayi →24 jam stlh onset
 Makanan bergizi→ laktosa bebas KH→ 24 jam
setelah onset
 Minuman rendah sodium, omol tinggi
 Jangan jus buah dan softdrink
 Antivirus

PENCEGAHA
N







Cegah infeksi fecal oral
Bayi→ eksresi virus pada feses 4-7hari stlh onset
Penderita dgn gangguan imun: 30hari atau lbh
Hyigiene perawatan bayi
Virus
tahan
pd
permukaan
tangan,
air,
terkontaminasi selama beberapa hari
Resisten desinfektan biasa, diinaktif dgn klorin
Cuci tangan, sebelum dan sesudah tangani pasien
dan bayi
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
6
INFEKSI NON DIARE
Morfologi
Transmisi
Virulensi
Pathogenesis
Helicobacter pylori
 Spiral, lekukan hanya 1-3
 Panjang 0.5 ×5 μm
 5-7 flagel diujung, bergerak seperti corkscrew
 Inkubasi 3-6 hari di suhu 37oC
 pH optimum 6-7
 termasuk mikroaerofilik organisme: membutuhkan sedikit
oksigen
 oxidase (+) katalase (+)
 menghasilkan urease
 menyebabkan akut dan kronik gastritis
 merupakan predisposes ulkus peptikum, kanker gaster,
dan MALT lymphoma
Leptospirosis (weil disease)
 hospes reservoir: tikus
 2 tipe berdasarkan antigen
- L. interrogans sensu lato (>240 serovar, 24
serogroups)
- L. biflexa sensu lato (>60 serovars)
 Spiral, lekukan banyak
 Panjang: 0.1 x 6-20 m
 Bergerak
 Mempunyai 2 aksial filament di ujungnya seperti kait
 Obligat aerob, pertumbuhan lambat. Suhu optimum 30oC
 Dinding sel bakteri gram (-), tapi sangat tipis jadi bila diwarnai
kurang terlihat nyata jadi menggunakan mikroskop lapang
gelap. Kalai diwarnai pake silver
 indirect: melalui perantara lingkungan seperti melalui urin tikus
 direct: dari binatang yg terinfeksi lalu kontak dengan manusia,
biasanya masuk melalui luka
 fecal oral: dari feses ke mulut
 gastric oral: pada petugas kesehatan setelah melakukan
endoskopi
 oral-oral: muntahan pasien, pengunaan alat makan
 perantara air: air yang terkontaminasi bakteri dari feses
 zoonosis
 kolonisasi: flagella, urease, adhesin

 merusak jaringan: proteolitik enzim, sitotoksin, urease,
phospholipase A, alcohol dehidrogenase
 pertahanan: intrasel survailens, superoxide dismutase,
catalase, membentuk cocoid form (dorman/ tahan lama
di tubuh)
helicobacter menghasilkan urease dimana urease
Belum jelas kenapa bisa sampai menimbulkan gejala
mengubah urea menjadi karbondioksida dan ammonia
multisystem, tp diduga karena factor virulensi yaitu hemolysin,
↓
Lig A, Lig B, LPS
Akibatnya kondisi disekitarnya menjadi netral
↓
Bisa bertahan di pH lambung yang rendah dan
berkembang biak di gaster
↓
Melekat di sel epitel dengan adhesion \
↓
Setelah melekat dia menghasilkan sitotoksin menyebabkan
lisis sel epitel lambung
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
7
Manifestasi
Apabila tidak diatasi:
Akan menjadi kronik aktif gastritis→ atrofi gaster →
achlorgia (ketidakseimbangan pH di dalam gaster →
intestinal metaplasia (pertumbuhan sel yang abnormal →
dysplasia → kanker gaster
 sakit perut bagian atas
 mual muntah, sendawa sering, kembung
 Anikterik leptospirosis
 kehilangan nafsu makan, perut cepat penuh
Septisemik stage
 kehiangan BB
3-7 hari demam
 kasus yang parah menyebabkan perdarahan
Imun stage
Setelah satu minggu
terbentuk AB, leptospira
dibersihkan dari darah
sehingga demam turun.
Gejala:
Meningitis, uvelitis, rash,
demam
Gejala:
Myalgia, sakit kepala, nyeri
perut, muntah, conjunctiva
suffusion, demam
 Ikterik leptospirosis
Peralihan antara tahap septisemik dan imun tidak terlihat
karena tidak terlihat penurunan demam, yang berarti didalam
tubuh sangat sedikit membentuk AB
Imunitas
Diagnosis
 Menyebabkan hemorrhage (perdarahan di paru), jaundice, gagal
ginjal, myocarditis
Bisa menyebabkan autoimun dengan cara beradaptasi 
dengan lingkungannya,
 Pada pH 7 → menghasilkan lewis Ag sehingga
tubuh mengeluarkan Ab anti-lewis yang bisa
memicu kerusakan jaringan dan menginduksi
auto reaktif T cell → AUTO IMUN
 Pada pH 5 → menghasilkan complex O-chain
membentuk lewis antigen X dan Y kemudian
muncul → menyerupai mukosa gaster manusia →
h. pylori menjadi invisible dan meyebabkan
autoreaktif t cell → AUTOIMUN
 Pada pH 4 → menghasilkan urease mengubah
urea menjadi karbondioksida dan ammonia,
dimana ammonia bersifat toxic bagi epitel sel
sehingga menyebabkan lisisnya epitel sel → lesi
mukosa → AUTOIMUN
sample
 Non invasive test
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
8
Urea breath test
 Darah: pada satu minggu pertama, setelah satu minggu
Stool antigen
leptospira didarah sudah ke ginjal atau sudah dihilangkan AB
Serology (elisa), mengambil fase akut dan  Serum: melihat titer AB pada fase akut dan konvalesen
konvalesen untuk melihat titel Ab kalau ada kelainan  Urin: setelah 5 hari
titel 4x→ infeksi
 Postmortem: organ dari org yang meninggal krn leptospira di
 Endoskopik based test
kultut
- Rapid urease test: (+) merah (-) kuning
 CSF: setelah 5 hari munculnya gejala
- Histologi
- Kultur: agara brucella + 5% darah kuda atau BHI +
Cara pemeriksaan
7% darah kuda diinkubasi dengan kondisi oksigen 5 Mendeteksi AB:
10% atau Co2 5-12% 5-7 hari pada suhu 37oC
- Microscopic Agglutination Test (MAT) (+): terlihat aglutinasi
dibawah mikroskop → gold standard
- ELISA: melihat titer AB
- IgM stick: pada awal infeksi, krn igM dibentuk pertama kali
- Microcapsule Agglutination Test (MCAT) (+) aglutinasi
 Mendeteksi AG
- Kultur, dari darah/urin di media EMJH or Korthof medium.
Ini merupakan definitive diagnosis tp masa inkubasi lama
- PCR: sensitifitas tinggi
- Loop-mediated isothermal amplification (LAMP)
-
Terapi
 Kombinasi antibiotic + inhibtor pompa proton
Contoh  amoksilin, metronidazol, omeprazol
Menurut WHO
1. Ada pertumbuhan pada kultur
 Kasus ringan: amoxicillin, ampicillin, doxycycline, eritromicin
 Kasus berat: penisilin iv, tp dapat menimbulkan rekasi JarischHerxheimer yaitu rx tubuh yg timbul krn obat
Pencegahan
1. Control pencegahan sumber infeksi: peningkatan kualitas
lingkungan, sanitasi
2. Rute Transmisi: memotong rute transmisi, menggunakan
pelindung dr bakteri pada saat banjir
3. Infeksi atau penyakit pada manusia: penyuluhan
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
9
Keracunan Makanan
Pendahuluan
Keracunan makanan (food poisoning) terjadi apabila seseorang
mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi. Ini lebih tepat
disebut food associated infection.
 Keracunan makanan yang sebenarnya (true food poisoning)
terjadi sesudah mengkonsumsi makanan yang mengandung
toksin yang berupa bahan kimia atau toksin dari bakteri
(preformed toxin); eg. S. aureus; Clostridium botulinum.
 Perbedaan endotoxin dan exotoxin:
- Endotoxin merupakan bagian dari LPS
 Pada yang disebut food associated infection makanan bisa
berfungsi sebagai:
- Perantara untuk masuknya mikroba ke manusia
- Tempat berkembang biaknya bakteri untuk mencapai jumlah
yang cukup (infective dose) sehingga bisa menyebabkan
penyakit.
- Umumnya penyakit sifatnya ringan, tapi dapat juga berat
 Gejala: mual, muntah, diare, sakit perut yang terjadi cepat (dalam
waktu 48 jam) sesudah makan.
 Investigasi kasus keracunan makanan
- jumlah orang yang sakit
- Gejala yang timbul (erat hubungannya dengan dugaan kuman
etiologinya): muntah; diare; pusing, sakit kepala dan gangguan
pada sistem syaraf pusat.
- Mengetahui/mencatat
awal
waktu
mengkonsumsi
makanan/minuman tersangka, dan awal waktu timbulnya
gejala/manifestasi sakit.
- Pendataan semua jenis makanan yang dikonsumsi 24 jam
sebelum gejala sakit timbul, dan makanan yg dikonsumsi
selama 4 hari sebelumnya
Staphylococcus aureus
Clostridium botulinum
Enterotoksin S. aureus:
 Eksotoksin menyebabkan
8 macam toksin, yang
botulisme:
teridentifikasi adalah
- Macam: Food-borne
enterotoksin A – E
botulism, Infant botulism,
Enterotoksin A yang dikaitkan
Wound botulism
Toxin bekerja pada motor
dengan keracunan makanan
end plate→ lumpuh
Sifat toxin: Termostabil, maka
Gejala berupa flaccid
apabila makanan dipanaskan
paralysis (penglihatan
Pemeriksaan
1. Bahan pemeriksaan
 Bahan pemeriksaan dari pasien dan makanan tersangka:
- Muntahan; feses; usap dubur (Bahan kontrol berasal dari orang
yang tdk sakit)
- Darah
- Biopsi (kalau smp meninggal)
- Sisa makanan dan minuman
 Bahan baku makanan, tempatnya (missal: bekas tmp insektisida)
 Sampel yang berasal dari food handler(orang yang mengelola
makanan)
2. Penanganan sampel
 Menerapkan prinsip penangan sampel mikrobiologik untuk isolasi
bakteri
 Yang harus diperhatikan:
- Cara pengambilan: hindarkan kontaminasi dari luar
- Wadah: steril tnp bahan pengawet
- Transportasi bahan: sesegera mungkin, kalau jauh suhu harus
4oc menggunakan termos.
- Pelabelan
3. Pemeriksaan mikrobiolgi
 Metode pemeriksaan tergantung:
- Informasi yang berasal dari klinisi
- Data survailance
 Pemeriksaan:
- Isolasi dan identifikasi mikroba
- Total plate count: menghitung jumlah bakteri dari 1gr sampel
berisi brp bakteri
- Deteksi toksin, Uji toksisitas (mis. percobaan binatang)








Salmonella
Bukan s. typhi dan paratyphi
Makanan: daging, telur, ikan,
makanan dg protein tinggi
Gejala:
- timbul 12 – 36 jam sesudah
makan
- Berupa muntah dan diare
Sakit berlangsung 2 – 7 hari



Vibrio parahaemolyticus
Sumber adalah produk laut yang
terkontaminasi dan dimakan
mentah
Karna vibrio suka di kadar
garam yang tinggi
Penyebab gastroenteritis acute,
dengan gejala sakit perut berat
dan diare ringan yang timbul 2
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
0



bakterinya mati, tp
enterotoksinnya tetap hidup.
Bekerja pada SSP  muntah,
pusat muntah: medulla
oblongata
Inkubasi 3 – 6 jam sesudah
makan; sembuh dalam waktu 24
jam
Makanan umumnya kadar
garam tinggi, daging, ikan,
cream, saus










Clostridium perfringens
Strain C. perfringens
menghasilkan enterotoksin
Sel vegetative masuk ke traktus
digestivus, mengalami sporulasi
dan menghasilkan toksin
Enterotoksin menyebabkan
hipersekresi cairan jejunum dan
ilium  diare tanpa muntah
Gejala timbul 6 – 18 jam
sesudah makan.
Sakit berlangsung 1 – 2 hari
Terapi simtomatis





ganda, kesulitan bernafas)
timbul sesudah 12 – 36 jam
sesudah ingesti makanan.
- Berlangsung 2 – 6 hari dan
dapat fatal kalau kena otot2
pernafasan
- Kalau toxin sudah
menempel pada reseptor,
anti toxin sudah tidak bisa
bekerja. Jadi kalau sudah
ada gejala dikasih anti toxin
tidak byk berfungsi
Menghasilkan 7 macam
eksotoksin harus dalam keadaan
anaerob, yang menyebabkan
penyakit pada manusia adalah
A, B, E dan F.
Tahan terhadap enzim
pencernaan
Toxin Rusak pada pemanasan
80o C, selama 30 min
Makanan yang dikaitkan:
- Makanan awetan dalam
kaleng
- Makanan yang
terkontaminasi spora bakteri
Bacilus cereus
Aerob gram (+), punya spora
Tumbuh pada suhu kamar
Diasosiasikan dengan makanan
tinggi karbohidrat (nasi goreng)
 Chinese restaurant syndrome
Ada 2 tipe:
- Diare
- Emetik
Diagnosis mikrobiologik bila
ditemukan bakteri sejumlah
100.000/gr sampel




Sumber kontaminasi feses
manusia dan hewan
Escherichia coli
E. coli dapat menyebabkan
diare.
Sumber penularan makanan
yang terkontaminasi feses.
Umumnya daging dan produk
pertenakan
ETEC; EPEC; EHEC; EIEC





– 96 jam.
Bakteri mati dengan suhu
pemasakan biasa
Listeria monocytogenes
Sumber makanan: susu, keju,
sayuran (dipupuk dengan
kotoran ternak)
Gol yang rentan adalah wanita
hamil muda bisa abortus, hamil
tua lahir normal tp bbrp hari
timbul gejala; lansia dan pasien
yg daya kekebalannya rendah.
Gejalanya bisa ringan sampai
berat.
Penyimpanan makanan dalam
suhu dingin tidak menghambat
pertumbuhan bakterinya.
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
1







Morfologi: batang, Gram (+),
gerak (+)
Kultur: agar Mueller-Hinton;
fakultatif anaerob
Penularan: Melalui makanan
yang terkontaminasi
Serotipe penting: IVb
Perinatal human listeriosis
(granulomatosis infantiseptica 
infeksi intra uterin
- Eraly onset – intrauterin
sepsis
- Late onset – meningitis
Listeriosis dewasa:
- Meningoensefalilis
- Bakteremia
Terapi: ampisilin, eritromisin
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
2
HEPATITIS
Infeksi beberapa virus dapat menyebabkan peradangan pada hati, yang ditandai dengan gejala klinis:
 Asimptomatis
 Simtomatis: badan terasa lelah, demam, nyeri persendian, anoreksia, sakit kepala, gejala gastrointestinal seperti mual (nausea) dan muntah
(vomiting), rasa tidak enak dan nyeri pada perut, diare dan bisa diikuti jaundice yaitu fase kuning (ikterik) pada kulit, sclera, membran mukosa.
 Jika 6 bulan setelah infeksi tidak sembuh total→penyakit hepatitis beralih menjadi fase kronis (hepatitis kronis)
A
B
C
D
E
MORFOLOGI  Merupakan virus RNA,  Merupakan factor utama  Flavivirus (+) stranded  Terdiri
dari
partikel  RNA
virus
tdk
DAN
single
stranded,
penyakit
hati
dan
RNA
berdiameter
35nm
berenvelop
KOMPONEN
polaritas positif
karsinoma hepatoseluler  Mempunyai 6 genotypes
dikelilingi oleh HBsAg  Positive stranded RNA
VIRUS
 berat molekul 2,25-  Menunjukan
3
bentuk  Genotip 1-4 prognosis  Genom
dari
virus
genom
labil
dan
2,28x 106 dalton.
virus yang mengandung
sangat kecil dan terdiri  Sangat
buruk dan respon thd
 Simetris
ikosahedral,
HBsAg yang berlainan
dari single stranded
interferon terapi
sensitive
(dgn mikro electron)
RNA
 Hanya bisa dikultur
diameter 27-32 nm
Partikel
bulat
pleomorfik
dan tidak mempunyai
berdiameter 22nm
selubung.
Tubuler/filamentosa
Coinfection:
 Mempunyai
protein
berdiameter
22nm
- Severe
acute
termina VPg pada
dengan panjang dapat
disease
ujung 5’ dan poli (A)
lebih 200nm, dihasilkan
- Kecil
pada ujung 3’
dari
produksi
HBsAg
kemungkinan
 Atas dasar sifat fisik
yang
berlebihan
mjd kronik
dan kimianya, virus
Partikel
dane.
ini
digolongkan
Superinfection
sebagai
enterovirus  Envelope
mengandung
HBsAg.
- Biasanya
mjd
72, urutan nukleotida
yang
HCV kronik
dan asam amino HAV  nukleokapsid
- Resiko
tinggi
mengandung HBcAg.
cukup
jelas
untuk

Partikel
dane
dapat
menjadi
penyakit
memasukkan virus ini
hati kronik
rusak oleh deterjen
menjadi
genus
Biasanya
non
ionic
untuk
pikornavirus
yang
hepatitis akut
melepaskan
core
baru
yaitu
yang
mengandung
Heparnavirus
genom ds DNA, suatu
 Lemak bersifat stabil
antigen
terlarut
jika diberi perlakuan
(HBeAg)
dapat
dengan eter, asam
o
dilepas
dari
core
dan
panas
(60 C
melalui
perlakuan
selama
1
jam).
deterjen kuat.
Infektivitasnya dapat

Double
strain DNA virus
bertahan
paling
melibatkan
sedikit
1
bulan Replikasi
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
3
setelah
dikeringkan
enzim
reverse
dan disimpan pada
transcriptase
suhu 25oC dengan 4 phenotypes dari HBsAg
kelembaban
relatif
(permukaan): adw, adr,
42%
atau
selama
ayw, ayr
bertahun-tahun pada HBcAg single serotype
suhu -20oC.
 Virion dan HBsAg stabil
 Virus
HAV
dapat
pada suhu -200C selama
diinaktivasi dengan :
lebih dari 20 tahun dan
1. Otoklaf
(121oC
stabil dalam pembekuan
selama 20 menit)
dan pencairan berulang2. Sinar ultraviolet (1
ulang.
menit pada 1,1 Virus stabil pada suhu
watt)
370C selama 60 menit
3. Formalin (1:4000
dan tetap viabel setelah
wt/vol selama 3
dikeringkan
dan
hari pada 37oC).
disimpan
pada
suhu
4. Klorine
(10-15
250C
selama
ppm selama 30
sekurangnya
satu
menit)
minggu.
5. Sodium hipoklorit
 HBsAg stabil pada pH
0,5% selama 15
2,4 selama lebih dari 6
menit
jam, tetapi infektivitas
6. 6.
Pemanasan
HBV menjadi hilang
kering
(180oC
 HBsAg dan HBV tidak
selama 1 jam)
rusak thd ultraviolet
7. Pendidihan dalam
air selama 5 menit
SUMBER  Feses
 Darah/cairan tubuh
 Darah/cairan tubuh
 Darah/cairan tubuh
CARA
 Fecal oral
 Perkutan
 Perkutan
 Perkutan
INFEKSI
 Permukosa
 Permukosa
 Permukosa
TRANSMISI  Kontak secara langsung  Sexual: pekerja sex dan  Transfuse
atau  Perkutan: suntik
 Melalui makanan dan
homosexual
transplantasi dari donor  Permukosa: sex
 Parenteral: IVDA, petugas
yang terinfeksi
air
 Melalui suntikan
kesehatan, tattoo, body  Pengguna obat suntik
 Hemodialysis
piercing
 Perinatal: ibu dgn HBeAg  Sexual atau penghuni
(+)→
virusnya
aktif,
rumah yang kontak dgn
dapat menularkan HBV
org dgn anti-HCV (+)
pada anaknya
 Sex bebas
 Feses
 Fecal oral

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
4
 Lahir
dari
ibu
yang
REPLIKASI VIRUS:
terinfeksi HCV
 Virion HBV melekat pada
suatu
reseptor
di
perm.hepatosit. HBsAg
melepaskan
selubungnya
didalam
nucleus enzim seluler
yang tidak teridentifikasi
mengkonversi DNA untai
ganda parsial menajdi
DNA lingkaran kobalen
terttp (ccc DNA). ccc
DNA
berperan
sbg
template.
 Suatu aktifitas RNase H
dari
polymerase
memindahkan template
RNA karena DNA untai
negative sdg disintesis
MASA
 Rata-rata 30 hari
 Rata-rata 60-90 hari
 Rata rata 6-7minggu

INKUBASI  Range 15-50 hari
 Range 45-180hari
 Range 2-26minggu
DIAGNOSIS  Infeksi
akut:  Konsentrasi virus hepatitis  HCV-Ab digunakan untuk 
LABORATOR
menemukan IgM-HAV
B:
mendiagnosis hepatitis
IUM
- Tinggi: darah, serum,
diserum dengan EIA
C. tdk berguna utk fase
exudat luka
 Past
infection:
akut
yang
semen,
membutuhkan plg tdk
ditentukan
dengan - Moderat:
cairan vagina, saliva
4minggu setelah infeksi
mendeteksi IgG-HAV
Rendah: urin, feses,
sebelum
antibody
 Kultur
sel:
sulit
keringat, airmata, asi
hilang
membutuhkan waktu
PCR
dan
4 minggu, tidak rutin  HBsAg digunakan sebagai  HCV-RNA:
marker
infeksi
branched
DNA
dapat
dilakukan
digunakan
utk
 Deteksi langsung: EM,  HBsAb digunakan sbg
imunitas infeksi HBV
mendeteksi infeksi HCV
feses RT-PCR. Dapat
di fase akut. Tapi, biasa
mendeteksi penyakit  Anti HBc IgM: marker
infeksi akut
digunakan
utk
lbh awal dibanding
monitoring
respon
serologi tp jarang di  Anti HBc IgG: infeksi
kronik
terapi antivirus
lakukan

HBeAg:
indikasi
replikasi

HCV-Ag:
EIA dan HCV
 Metode pilihan untuk
virus
aktif
dan
infektif
antigen digunakan sm
mengukur
antibody
 Rata-rata 40 hari
 Range 16-60hari

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
5
HAV:
sperti tes HCV-RNA tp
 Anti Hbe: virus tidak lagi
Radioimunoasai:
lbh mudah dibawa
replikasi.
Meskipun
antigen
HAV

Viral
load: pasien dgn
pasien
masih
positif
ditemukan didalam
viral load yang tinggi
HBsAg
hati,
feses,  HBV
memiliki prognosis yang
DNA:
indikasi
empedu,
dan
buruk. Viral load dpt
replikasi
aktif,
lebih
darah
juga memonitor respon
akurat
dari
HBeAg.
- ELISA
thd IFN theraphy
Untuk memonitor terapi
- Hemaglutinasi
perlekatan imun
 Titer
HAV
tertinggi
ditemukan pada tinja
kira-kira 1-2 minggu
sebelum
ditemukan
kelainan enzim hati.
 Tidak
 Ya
 Ya
 Ya
-
INFEKSI
 Tidak
KRONIK
KOMPLIKAS  Fulminant hepatits
 Sirosis hepatis



I
 Cholestatic hepatitis
 Karsinoma hepar
 Relapsing Hepatitis
EPIDEMIOL  Tidak ada factor resiko 


 Meminum
air
yang
OGI
di banyak kasus
terkontaminasi
 Banyak
menyerang
 Banyak pada ibu hamil
 Transmisi orang ke orang
anak usia 5-14 tahun
 Meningkat
pada:
travelers,
homosexual,penggun
a obat suntik
PENCEGAHA  Pre-Exposure
 Vaksinasi: untuk pekerja  Screening donor darah,  HBV-HDV coinfection
 Hindari
meninum
air
N
Travelers
yang
Sebelum/sesudah
medis,
rutin
untuk
organ, dan jaringan
yang kemurniannya tdk
mendatangi wilayah
kontak profikasis utk
nenonatus
jelas.
dengan HAV endemic  Hepatitis
mencegah infeksi HBV  Tidak konsumsi kerang
B
 Post-exposure
 HBV-HDV superinfection
immunoglobulin: untuk
mentah, buah atau
- Rutin: penghuni rumah
Edukasi
utuk
melindungi orang yg
sayuran
yang
tdk
dan
yang
kontak
mengurangi
kontak
terexpose Hepatitis B.
dikupas
atau
yang
langsung
dgn
org
yang
neonates yang ibunya
disiapkan
oleh
- Kondisi
tertentu:
terinfeksi
HBV
kronil
HBsAg dan HBeAg (+)
travelers
lembaga spt tempat  Screening donor darah.
 IG yang disiapkan dari
penitipan anak
donor
di
Negara
- Sumber
exposure:
western
tidak
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
6
makanan
yang
disiapkan oleh org yg
terinfeksi
mencegah infeksi
 Khasiat IG dari donor di
endemic area tidak
diketahui
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
7
PARASITOLOGI
NEMATODA USUS: STH dan Non-STH
Ascaris lumbricoides
PENYAKIT
Ascariasis
MORFOLOG  Jantan: ekor melingkar
I
 Betina: ekor runcing
Necator americanus
Trichuris trichiura
Strongyloides
Enterobius
dan Ancylostoma
stercoralis
vermicularis
duodenale
Nekatoriasis dan
Trikuriasis
Strongilodiasis
enterobiasis atau
Ankilostomiasis
oksiuriasis
 Necator: punya sepasang  Bentuk
menyerupai  Yang parasite betinanya,  Bentuk seperti parutan
benda kitin , spt S
cambuk
mempunyai
kelapa
 Ancylostoma: 2 psg gigi,  Jantan: ekor melingkar
 Tidak
membutuhkan
kemampuan
parthenogenesis
 Betina: ekor lurus
spt C
tanah
HABITAT
 Rongga Usus halus
 rongga Usus halus, tetapi  Caecum
atau
mulut menempel pada
asendens
mukosa usu halus
kolon  Mukosa duodenum
jejunum
BENTUK
INFEKTIF
CARA
INFEKSI
 Telur matang
 Larva filariform
 Telur matang
 Larva Filariform
 Tertelan telur matang
 Larva menembus kulit
 Tertelan telur matang
 Larva menembus kulit
dan  rongga caecum, usus
besar dan usus halus
yangberdekatan
dengan rongga sekum
(makanannya isi usus
 Telur matang
 Tertelan telur matang
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
8
SIKLUS
HIDUP
Siklus tidak langsung: jika
telur jatuh pada tanah
berpasir maka dia akan
menetas dan dewasa
ditanah dl baru cari
hospes
Telur matang tertelan
↓
Menetas diusus halus
↓
Larva turun kedaerah
caecum dan menjadi
dewasa
↓
Kopulasi jantan dan
betina
↓
Jantan mati, betina
bertelur di daerah
perianal
↓
Dalam waktu 6 jam
telur menjadi matang
Siklus Autoinfeksi:
MANIFESTA  larva

SI KLINIS
- pada saat berada di 
paru
- batuk,
demam,
Kalau ada obstipasi
sekitar 3 hari
↓
Sehingga larva
rabditiform yang
harusnya sudah keluar
bersama feses berubah
menjadi larva filariform
↓
Larva filariform
menembus dinding usus
ikut peredaran darah
↓
Reinfeksi → autoinfeksi
larva
 larva tdk menimbulkan  creeping
eruption:  pruritus ani (gatal pada
perubahan kulit akibat
manfestasi
kelainan kulit akibat
daerah anus) karna
masuknya
larva
gerakan cacing betina
larva menembus kulit:  Dewasa: bagian anterior
filarifom
yang ke anus bertelur.
ground itch
menembus
mukosa
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
1
9
-
-
eosinofilia

rontgen → infiltrat yg
menghilang
dlm 
3minggu
sindrom Loeffler

caecum
dan
kolon  ringan→ asimptomatik
menyebabkan
 sedang→ rasa sakit spt
perlukaan
shg
ada
tertusuk2
di
perdarahan
epigastrium tengah &
dewasa→
anemia  Kronis:
tdk menjalar
hipokrom
mikrositer  sindrom disentri (diare  berat→ dpt ditemukan di
dengan darah, disertai
(karena
menghisap
seluruh
traktus
menesmus ani atau
darah)
digestivus dan larva di
nyeri saat defekasi)
gejala tgt : - spesies &
berbagai alat dalam
 anemia
jumlah cacing
(paru, hati, empedu)
gizi penderita (Fe dan  penurunan BB
 immunocompromised→
 Prolaps rectum (turun)
prot)
disseminated
strongyloidiasis
perubahan
paru
biasanya ringan
oral penyakit wakana
 cacing dewasa
 asimptomatik (85%)
 gangguan usus ringan 
 derajat
berat
→
malabsorbsi, obstruksi 
usus
 saluran
empedu,
apendiks / bronkus
→operatif
DIAGNOSIS  Telur pd tinja
 tinja segar →telur
 Keadaan berat: cacing  tinja
lama→
keluar lwt mulut
rabditiform
PENCEGAH  Cuci tangan sblm makan  Memakai alas kaki
AN
 telur pada feses
larva
 Cuci
tangan
makan
Dirasakan
pada
malam
hari
→
gangguan tidur
 tinja
segar:
larva  anal
swab
(pada
rabditiform
bangun tidur sebelum
 tina lama: larva filariform
buang air) karna telur
tdk akan ditemukan di
feses
sebelum  Mirip cacing tambang

CESTODA USUS





cacing dewasa → saluran usus vertebrata
larva→ jaringan vertebrata dan invertrebrata
semua spesies bersifat parasite
memanjang menyerupai pita ( 3mm – 10 m), pipih dorsoventral
badan cacing dewasa terdiri atas :
1. skoleks (kepala) : alat untuk melekat, dilengkapi dengan batil isap atau
dengan lekuk isap dan rostellum (penonjolan)
2. leher
: tempat pertumbuhan badan
3. strobila : rangkaian segmen/proglotid (imatur: tdk ditemukan alat kelamin,
matur: ditemukan ovarium, tetis dan gravid: ditemukan telur bisa lepas
sendiri)
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
0




bersifat hermafrodit
tidak mempunyai saluran pencernaan
telur dilepaskan bersama proglotid/keluar sendiri melalui
cara infeksi : menelan telur atau larva infektif
Diphyllobothrium latum
Penyakit
 Difilobotriasis
 Hospes definitif
: manusia
 Hospes reservoar : anjing, kucing,
walrus, singa
laut, beruang, babi & serigala
Morfologi
 Cacing dewasa dlm tubuh bisa smp 10m
 Skolek: 2 lekuk isap
 Lubang genital di bagian tengah
Siklus hidup
Telur di feses
↓
Matang (berisi embrio) diair
↓
Menetas menjadi coracidia
↓
Coracidia dimakan oleh Cyclops atau
diastomus (HP 1) akan berubah menjadi
procercoid
↓
HP 1 dimakan oleh HP 2 (ikan salem), di
tubuh HP2 berubah menjadi plerocercoid
↓
Manusia makan ikan salem yang kurang
matang
↓
Didalam usus halus menghasilkan larva,
lubang uterus. Embrio dalam telur disebut onkosfer.
Taenia saginata
Taenia solium
 Taeniasis saginata
 Taeniasis solium (kalau ditemukan cacing
 Hospes definitif
: manusia
dewasa) dan sistiserkosis (kalau
ditemukan larva)
 Hospes perantara
: bovidae (sapi dan
 Hospes definitif
: manusia
kerbau)
 Hospes perantara : manusia dan babi
 cacing dewasa Panjang max: 12m
 cacing dewasa panjang max 8m
 skolek: 4 batil isap
 skolek: 4 batil isap
 rostelum tanpa kait
 rostelum dgn kait
 proglotid gravis: persegi panjang
 proglotid gravis: segi empat
 percabangan uterus: 15-30cabang
 percabangan uterus: 7-12cabang
Telur/proglotid di feses, proglotid bisa
keluar sendiri tanpa feses
↓
Jatuh ke rumput, rumput di makan sapi
↓
Menetas di sal. Cerna sapi larva
menembus dinding usus, ikut aliran
darah dan limf masuk ke semua jaringan
paling sering di otot paha dan punggung
↓
Diotot berubah menjadi sistiserkus bovis
(cacing gelembung)
↓
Daging sapi kurang matang dimakan
oleh manusia
↓
Di usus halus sistiserkus pecah, kepala
telur/proglotid difeses
↓
jatuh ke rumput, dimakan babi
↓
Menetas di sal. Cerna babi larva
menembus dinding usus, ikut aliran
darah dan limf masuk ke semua
jaringan paling sering di otot
↓
Diotot berubah menjadi sistiserkus
selulose
↓
Daging babi kurang matang dimakan
oleh manusia
↓
Di usus halus sistiserkus pecah, kepala
nya keluar dan menempel di dinding
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
1
skoleknya menempel di mukosa usus
halus dan menghasilkan strobili
↓
Cacing dewasa di rongga usus halus
nya keluar dan menempel di dinding
usus halus dan menjadi dewasa
Bentuk infektif  Plerocercoid
 Sistiserkus bovis
Cara infeksi:  Memakan ikan yang mengandung
 Memakan daging sapi mentah yang
plerocercoid yang dimasak tdk matang
mengandung sistiserkus bovis
Manifestasi
klinis
Diagnosis
 Akut: Tidak spesifik, mual muntah,
nafsu makan turun, diare, obstipasi
 Kronik: anemia hiperkrom makrositik
karena cacing menyerap vit. B12,
penurunan BB
 Ileus obstrutikus bila >1 cacing
 Keluar proglotid tanpa bareng feses
 Gejala GI track
 Menemukan Telur / proglotid dalam tinja  Telur/Proglotid di tinja, proglotid spontan
 Direndam laktofenol → hitung
percabangan uterus di proglotid
usus halus dan menjadi dewasa
↓
Taeniasis solium
telur/proglotid difeses
↓
jatuh ke rumput, termakan oleh
manusia
↓
Menetas di sal. Cerna manusia larva
menembus dinding usus, ikut aliran
darah dan limf masuk ke semua
jaringan paling sering di otot
↓
Diotot berubah menjadi sistiserkus
selulose
↓
sistiserkosis
 Sistiserkus selulosa/telur
 Taeniasis solium: memakan daging babi
mentah yang mengandung sistisekus
bovis
 Sistiserkosis: tertelan telur
 taeniasis solium (gejala klinis ringan)
 nyeri ulu hati, mencret, mual,
obstipasi dan
 sakit kepala
 ileus /obstruksi usus
 penurunan BB dan diare
 sistiserkosis (tergantung organ yang
dihinggapi da intensitas infeksi)
 sistiserkosis cerebral
 sistiserkosis muscular
 sistiserkosis ocular
 sistiserkosis subcutaneous
 taeniasis solium : menemukan telur &
proglotid
 sistiserkosis : biopsy, CT scan, serologi
 bisa menderita dua2nya
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
2
Pencegahan
 Memasak ikan sampai matang
 Memasak danging sapi sampai matang

Protozoa Usus
Entamoeba Histolytica
Protozologi



Siklus hidup
Hospes Definitif: manusia
Prevalensi tinggi di tropic dan subtropik, di Negara sosioekonomi rendah dan sanitasi buruk
Virulensi: enzim
 Gal lectin
 Cysteine proteinase menginvasi mucus
 Amoebapores
Tertelan Kista matang
Keluar bersama
duodenum
Inti 4 ( u/
Ekskitasi, keluar
`



Gejala klinis

Inkubasi: 2-4 minggu
>90% asimptomatik
Nyeri abdomen dan
diare
berdarah
& 
lendir




Diagnosis




Tropozoid, dan
bermultiplikasi ke kolon
(dengan peristaltic)
Melekat pd
perm. Kriptus
kolon
Perbany
ak diri
Melisis
perm.
Epitel
Jadi
ulku
s
Membtk
kista inti
1→ inti 2
Intestinal amebiasis:
 Extra intestinal amebiasis:
 Akut: 1 bulan, disentri amebik dgn frekuensi, urgensi,
 1-3 bulan setelah onset (5%intestinal menjadi
feses berdarah sedikit, tenesmus
extraintestinal)
 Kronik: >1bulan, diare & konstipasi lemas, BBturun
 Trofozoid masuk aliran darah dan menyebar ke
Ciri ulkus: seperti botol, bawahnya lebar (menggaung).
bagian tubuh lain
 Paling sering: liver (amebic liver abscess = ALA) →
Karena trofozoid ada di dinding dan dasar ulkus sehingga
melisis terus menerus ulkus melebar
disertai demam, nyeri perut kanan, hepatomegali
Ulkus bersatu → jadi sinus → jadi perforasi → bisa jadi
biasanya tidak ada diare
 Pembentukan amebama:
vistula
Ulkus tersering di caecum, ileo caecal, recto sigmoid.
 Reaksi
granulomatosa→
lesi
pseudotumoral,
Karena gerakan peristaltik melambat → penempelan
nekrosis, inflamasi, edema mukosa&submukosa
kolon
tropozoid makin besar
 Dapat obstruksi usus → striktur
Komplikasi intestinal amebiasis:
 Menyebar
melalui
perkontinuitatum:
vistula
rectovagina, ulcer perianal, peritonitis, syok, kematian
 Hematogen: extra intestinal amebiasis
Entamoeba Coli
Entamoeba
Pada feses: trofozoid amoebic yang menelan eritrosit
Histolytica
Biopsi: identifikasi trofozoid di jaringan
Kista
Inti
banyak
(>5),
Inti (>3), lebih kecil
Deteksi kista
matang:
lebih
besar
Pemeriksaan penunjang:
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
3





Epidemiologi dan
pencegahan

Kolonoskopi
Aspirasi abses liver
USG
Serologi: titer AB tinggi → invasi amebiasis
Membedakan histolitika dan dispar:
 Pada isoenzim: hexokinase partikel
 Ag: epitop spesifik (dgn Ab monoklonal)
 DNA blotting: sequence differences in the
rDNA
Epidemiologi:
- Transmisi dari makanan atau air yang terkontaminasi
feses
- Silent carrier (ada di usus eksitasi kista, ≠ gejala)
dan sumber infeksi
Kista

Inti bersebrangan
Inti berdampingan
Pencegahan:
- Minum air yang dimasak
- Cuci dan kupas buah dan sayur
- Lindungi makanan dari lalat
- Cuci tangan setelah BAB dan sebelum menyiapkan
makanan
Giardia lamblia (giardiasis)
Morfologi


Siklus hidup
Pathogenesis dan
gejala




2. Kista
- Oval 18-12 µ
- Dinding
tipis
dengan
SP
terpisah
- Inti 2-4
- Ada sisa makanan di median
body
Habitat: usus halus
Hospes definitive: manusia, kera, rodentia, anjing, kucing
1. Trofozoid
- Seperti buah pear, anterior bulat
- Dorsal convex & sis ventral pipih
dengan diskus pengisab
- 12-15µ
dengan
2
inti
(mengandung karyosome)
- 4 pasang flagel dari axonema
- Median body ditengah
- Flagel: 3 pasang, 2 atas, 2 tengah, 2
bawah
Tertelan Kista pada makanan dan minuman → trofozoid
trofozoid dan kista keluar bersama feses
Orang terinfeksi dari menelan kista giardia dari makanan
dan minuman terkontaminasi
Inkubasi 1-2minggu
≠ invasi ke jaringan
Makan sekresi mucus
membelah secara longitudinal→ membentuk kista baru →






Ringan: asimtomatik
Diarre dengan feses tipe steatorrheic (diare lemak)
Kromp abdomen
Mual, muntah
Dehidrasi
Kronik: malabsorbsi, kegagalan absorbsi, gangguan b12
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
4
Diagnosis


Trofozoid pada feses diare/aspirasi duodenal
Kista dibentul diurut
Morfologi

Hospes definitive: manusia, babi, 
monyet
Protozoa usus terbesar
60-70μ
Habitat: colon, >>caecum

Pewarnaan:
- Trichoine feses tidak begitu jelas
- Kultur terlihat jelas
Balantidium Coli (balantidosis/balantidiasis)



Trofozoid:

- Oval, ditutupi silia
- Sistostoma diujung anterior &
sitopyge dujung posterior
- Nucleus (makro: spt ginjal, mikro:
spherical)
- Reproduksi:
pembelahan
transversal & konjugasisexual
Siklus hidup
Kista tertelan bersama
makanan/ minuman yang
terkontaminasi
Seksual = singami
Jadi
Beberapa ada yang
invasi ke dinding
kolon
Pathogenesis


Kista
- Spherical,
ovoid,
60μ,
makronukleus jelas terlihat
- Pada feses: bertahan 1-2 hari
suhu ruangan
- Untuk pertahanan diri
Asexual= belah
Membentuk kista (hanya
sebagai pertahanan diri,
ada
makro&mikronukleus
Cara infeksi: tertelan kista
Eksitasi: diduodenum dan biasanya tinggal di lumen host
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
5


Gejala, diagnosis, epid




Tropozoid dapat invasi mukosa caecum dan colon → ulcerasi
Tropozoid mensekresi hyaluronidase enzym: kolitis dengan banyak abses
Gejala:
Diagnosis
Ringan: asimtomatik
 Jika pasien bekerja dekat babi
Akut: disentri
 Trofozoid di tinja/biopsi
Kronik: diare+konstipasi
 Kista pada feses padat
Nyeri abdomen, mual, bb<<
Epidemiologi
 Zoonosis
 Dipengaruhi
oleh
sanitasi
dan
kebersihan lingkungan
 Dapat dicegah dengan meningkatkan
kebersihan, bab pada tempatmya
Coccodia
Cryptosporidium
Cyclospora cayetanensis
Penyakit
Penyebaran
geograf


Cyprtosporidiosis
kosmopolit


Hospes
defnitive
Prevalensi
Siklus hidup

manusia dan hewan


>>anak ; AIDS 12-48%
Ookista dinding tebal tertelan

Autoinfeksi (ookista)
Sporozoit → trofozoid
Merozoid ← meront tipe I
Cyclosporiosis
kosmopolit: >> Negara
berkembang
(tropic&subtopic)
manusia
Semua usia; >>anak
Ookista sporula
↓
Ekistasi
↓
Ookista unsporula
↓
Feses
Cystoisospora belli/Cystoisospora
hominis
 Isosporiasis/cystoisosporiasis
 kosmopolit

manusia dan hewan

Jarang pada orang ; >>AIDS
Ookista dengan sporozoid tertelan
Merozoid
Aseksual
seksual
Sporozoid makro dan mikor gamet
Ookista difeses
Meront tipe II → merozoid
Ziget ← makro dan mikro gamet
Mofologi
Sporogony



Ookista dinding tipis → auto infeksi
Ookista dinding tebal → feses
Sphrenical 4-5 μ
2 macam ookista (dinding tebal dan tipis)
Ookista: infektif saat di ekistasi
Habitat
Cara infeksi


Sel membrane epitel GIT
Menelan ookista dari air atau makanan


Masa inkubasi

2-10 hari (+ 7 hari)



Butuh hari-minggu untuk
selesai sporulasi
Intraseluler: usus halus
Menelan ookista dari air
atau makanan
+ 1 minggu





Bentuk ovoid 20-33 μ
Butuh 1-5 hari untuk jadi ookista
matang
Menelan ookista dari air atau makanan

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
6
Gejala


Diare air, ≠darah, ≠mukus
Mual muntah
Imunokompro
mais
Diagnosis
Ookista di
feses
Epidemiologi

kolera – seperti diare → dehidrasi; sal napas dan
system hepato bilier (+)
Sulit dibedakan dengan sel yeast→ dengan teknij
acid fast training, antibody fluorescent direct, PCR

Pencegahan




diare air, nyeri perut
mual muntah
myalgia, demam rendah,
lemas




diare
kram perut
infeksi ringan dan self limiting disease

Diare dapat berat

Pakai acid fast stain

Unstained or iodine – stained direct
smear: menggunakan mikroskop cahaya
Hewan bisa jadi sumber infeksi

Minum air masak
Ookista resisten thd klorine
Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci
dgn air bersih


>>terjadi pada
wisatawan
Minum air masak
Ookista resisten thd
klorine
Personal hygiene semua
buah/ sayur hrs di cuci
dgn air bersih





Hewan bisa jadi sumber infeksi
Self limiting disease
Minum air masak
Ookista resisten thd klorine
Personal hygiene semua buah/ sayur hrs
di cuci dgn air bersih

Blastocystis hominis (blastocystosis)
Morfologi


Hospes reservoir: babi / anjing
Polimor: vacuolar, granular, ameboid, kista
Vacuolar
Granular
 Mengandung sel
 Mengandung byk
sphrenical dengan 1
granula kecil di
vakuola besar
sitoplasma/ di
sentral vakuola
 4-15μm, diameter;
multiple nuclei (bs
smp 4)
 Bentuk terbanyak
B.hominis
Siklus hidup
Tertelan kista
Rupt
Multivakuolar&avac
uolar
 Mengandung vakuola 
kecil/ ≠vakuola

didalam sel kecil
 5-8μm diameter

 1-2 nukleus

Vakuol
Mitosis
multivakuol
ameboi
Ameboid
Sangat jarang (btk
ireguler)
Pseudopodia
2,6-7,8μm diameter
Vakuola sentral besar
bisa ada/≠
Prekist
Kista
 Keras,resistive,
 3-10μm diameter
 Dinding tebal,
enkapsulasi
 Struktur mengandung
byk vakuola
 1-2nuklei
Skizogo
Kista
Prekist
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
7
Kista
Keluar


Gejala
Asimtomatik dan simtomatik
Infeksi berat: diare air, nausea,
nyeri abdomen, perianal
pruritus, banyak flatus

Diagnosis
Sampel feses di mikroskop
Skizogo

Epidemiologi
Tropis dan subtropis


Pencegahan
Cuci tangan dengan sabun
sebelum memegang makanan
dan setelah dari toilet
Hindari air/makanan yang
terinfeksi
Microsporidia





Morfologi
Obligat intraseluler
Keci (1,5-2,5mmx2,5-4mm)
Oval/silinder
Punya dinding spora 2 lapis
yang tebal
Siklus hidup→
aseksual(skizogoni)&
seksual(sporogony)




Patogenesis dan gejala
Kebanyakan enteroxytozoon

kieneusi → dienterosit usus halus
encephalitozoon intestinalis →
lamina propria
ke2 nya menyebar lwt epitelium 
ke VU dan pancreas dan vesica
fellea
sebabkan diare persisten
Diagnosis
adanya spora di feses dan
duodenum-jejenum (pewarnaan
trichrome modifikasi, giemsa
influrosent)
mikroskop elektron (gold
standard)


Pencegahan
hati2 ketika memegang cairan
tubuh dan personal hygiene
cuci tangan utk cegah infeksi
primer.
ILMU PENYAKIT DALAM
GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Dyspepsia fungsional
 Fungsional:
gejala
spt 
dyspepsia tp endoskopi
normal
 Organic:
endoskopi
kelainanan
 Suatu
keadaaan
yang 
kronik
atau
berulang
perasaan tdk enak di
Berhubungan dengan asam lambung
Dyspepsia Organik
GERD
LPR
Disebut tukak apabila terjadi robekan
 Terjadi adanya reflux asam labung shg  Naiknya
asam
lambung
mukosa berdiameter 5 mm atau lebih
timbul rasa dada terbakar
hingga
kedaerah
sal.
esophagitis
kerusakan
dengan kedalaman sampai ke submukosa,  Menyebabkan
Pernafasan tepatnya pd
atau bila ditemukan nekrosis yang lebih
laringofaring
mukosa
esofagus
sehingga
 Menyebabkan iritasi dan
dalam dari muscularis mucosa
menyebabkan heartburn.
Robekan yang kurang dari 5mm disebut  malam hari atau dalam posisi berbaring.
perubahan jaringan pada
dengan erosi asalkan secara histopatologi  berhubungan dengan kelainan SEB
daerah laring, sehingga
nekrosis yang terjadi hanya smp
tidak
menyebabkan
 NERD: gejala sm spt GERD tp endoskopi
muscularis mucosa
esofagitis dan heart burn.
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
8
abdomen bagian atas
Ulkus Gaster
Ulkus Duodenum
normal,
 refluks
bisa
terjadi
 Keluhan subjektif, brp mual,  Suatu
borok  Gambaran Klinis
sepanjang hari atau dalam
PATOFISIOLOGI
kembung, cepat kenyang,
menganga dengan  Rasa sakit timbul
posisi berdiri.

Gangguan
mekanisme sfingter esophagus  Menyebabkan
nyeri
pinggir
edema
kelainan
saat
pasien
bawah (SEB):
 Dyspepsia fungsional dibagi
disertai
indurasi
merasa lapar atau
sfingter esofagus bagian
1. Tekanan SEB <6mmHg (Hipotonik):
menjadi 3 tipe:
dengan dasar tukak
saat puasa
atas
Penyakit hernia hiatal (lambung naik  Gejala:
1. Dyspepsia
seperti
tertutupi
oleh  Rasa
sakit
bisa
ke atas di rongga torak), menggangu
ulkus: nyeri sp ulkus tp
debris,
yang
- Disfonia kronik / Parau
membangunkan
fungsi
SEB
terutama
saat
menelan
gada ulkus
terletak di daerah
pasien
tengah
kronik, intermiten, pagi
- Factor
hormonal
(kolesitokinin,
2. Dyspepsia
tipe
gaster
malam
hari
sekretin), dapat menurunkan tek. SEB
dismotilitas:
keluhan  90% di antrum dan  Rasa sakit hilang
- Kelelahan pita suara
spt yg tjd stlh makan berlemak
kembung,
cepat
- Sekresi mukus, warna
kurvatura minor
setelah
makan
Kehamilan dan penggunaan pil kb
kenyang
 Gambaran klinis
jernih
atau
minum
yang
mengandung
3. Dyspepsia campuran: - Rasa
- Batuk, wheezing
sakit/perih
antacid
progesterone/esterogen.
Bbrp
campuran tipe seperti
- Kesulitan menelan /
setelah
makan/  Sakit
didaerah
antibiotic
jg
bs
ulkus dan dismotilitas
bertambah berat
disfagia
kanan
garis
2. Mekanisme
acid
clearance
 Terapi:
Sensasi
gumpalan
nyerinya setelah
tengah perut
esophagus:
pembersihan
dari
- terutama
non
dalam mulut bagian
pemberian makan
esophagus berkurang
farmakologi spt puasa, - Nyeri
dirasakan
belakang
- Gravitasi : abis makan lsg tidur,
mengindari makanan yg
- Halitosis
(mulut
disebelah
kiri
dianjurkan
tdr
menggunakan
merangsang, diet dgn
abdomen bagian
berbau)
bantal yg tinggi
makan sering tp porsi
atas
Komplikasi:
peristaltic,
salivasi
berlebihan,
dikit
- Keluhan anoreksia
- Laringitis berulang
bikarbonat intrinsic oleh esophagus
- farmakologi:
antasida
dan penurunan BB
- Suara serak kronik
3. daya perusak isi lambung dan
(membuat
suasana - Anemia
akibat
- Laringospasme
pengosongan lambung: org hamil,
basa), sucrafate (bekerja
perdarahan
paroksismal
menstruasi
saat
dalam
keadaan  Terapi:
- Granuloma
lambung
asam,
utk
- Tukak gaster atau tukak duodenum  Gejala
- Karsinoma
sel
melindungi
mukosa
mempunyai respons terhadap terapi - Heartburn
skuamosa
- Regurgitasi (mulut terasa asama/pait)
lambung)
sama.
- Batuk persisten
- Tetapi, tukak gaster biasanya lebih - Nyeri epigastrium
- Asma,
pneumonia,
besar dan luas, akibatnya waktu - Disfagia
bronkitis, bronkiektasis
yang dibutuhkan untuk pengobatan - Odinofagia
- Sinusitis
- Gejala ekstraseofagial: nyeri dada
lebih lama
- Hambat penyembuhan
bukan krn jantung kalau GERD hanya
NonMedikaMentosa:
luka
akibat
di sekitar dada dan EKG normal,
- Istirahat
penggunaan instrumen
faringitis/laryngitis, bronchitis, asma
- Pola makan sedikit tp sering
alat kedokteran (co:
bronkial
ET) atau ISPA.
 Komplikasi:
Medikamentosa:
- Striktur (semakin menyempit)
- Antasida
- Barret’s esophagus, hati2 kanker
- Obat penangkal kerusakan mukus
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
2
9
-
Antagonis reseptor H2
PPI :
 Ulkus gaster 8 minggu
 Ulkus duodenum 6 minggu
karna trmsk precancer
 Terapi:
Terapi empiris (PPI test):
- Dosis ganda, selama 1-2minggu
- Dilakukan pd pasien GERD tanpa
melalakukan endoskopi
- (+) bila 1minggu >75% keluhan
hilang
- (-) harus dilakukan endoskopi
Strategi pengobatan GERD
- Dosis ganda, 12minggu
- Selanjutnya tgt beratnya kerusakan
mukosa
- Esophagitis
ringan:
on
demand
therapy (kalau nyeri saja minum obat
- Sedang-berat: maintenance therapy
smp 6 bulan
Strategi pengobatan NERD
- Dosis standard, 4-8minggu
- Setelah
diberikan
obat
dilakukan on demand terapi
inisial,
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
0
SKEMA PENATALAKSANAAN LINI PERTAMA
Umur < 45 tahun
tanpa tanda-tanda
bahaya
Usia > 45 atau <
usia 45 tahun
dengan tandatanda bahaya
DISPEPS
Terapi empiris selama 2
minggu
DISPEPSIA (-), gejala hilang
TERAPI
- Antasid
H2 antagonis
- Penghambat Pompa
DISPEPSIA(+), tdk ada perbaikan, atau kambuh lagi
Proton (PPI)
TERAPI ON
- Obat-obat prokinetik
(memperbaiki
Setelah 2
motilitas lambung,
minggu tidak
supaya pasien tdk
ada perbaikan
mual atau muntah)
SEROLOGI (tervalidasi scr local), serologi H. pylori
+
ENDOSKOPI
-
Kalau gaada
endoskopinya
UBT/Hp
SA
-
+
TERAPI ERADIKASI
RUJUK
Internis, internis plus,
Gastroenterologist atau
dokter anak dengan
fasilitas endoskopi
GAGAL
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
1
IKTERUS
DEFINISI:
 Perubahan warna kulit dan mukosa menjadi kuning, yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah
 Nilai normal bilirubin total 0,3 – 1 mg/dl, bilirubin indirek biasanya lebih byk sekitar 0,7. Sisanya direk
 Ikterus terjadi bila bilirubin (± 2-2,5 mg/dl), namun awam dapat melihat ikterus bila > 5 mg/dl
 Pada peningkatan karoten, warna kuning hanya terlihat di kulit dan tidak terlihat di mata
 Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat
 Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema
 Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan
tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh
 Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk
bilirubin glukuronid
 Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering
terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama atau berat seperti sirosis.
PRA HEPATIC




1. IKTERUS HEMOLITIK
Akibat umur eritrosit yang memendek shg Hb
yang dipecah↑ → bilirubin I (tdk larut air)
yang dilepaskan ↑↑
- normal : produksi bilirubin sebanyak 300
mg per hari
- produksi bilirubin ↑↑ → ikterus.
Sebagai usaha tubuh untuk mengurangi
kadar bilirubin I ini, penyerapan ke dalam sel
hati meningkat dan ekskresi bilirubin oleh sel
hati juga meningkat
Akibatnya terjadi:
- bilirubin I ↑
- pembentukan urobilinogen dalam
saluran cerna ↑, selanjutnya diserap
kembali dan dikeluarkan melalui urin
(urin menjadi lebih kuning)
- kadar urobilinogen dalam urin dan tinja
↑
- bilirubin urin (-)
Penyebabnya:
- Hemolisis intravaskular : Anemia
hemolitik familial, Anemia sickle cell,
Thalasemia mayor, Anemia defisiensi
HEPATIC




1. KERUSAKAN SEL PARENKIM HATI
jumlah bilirubin yang belum terkonjugasi
yang masuk ke dalam hati tetap normal,
namun karena kerusakan sel hati dan duktuli
intra hepatik, maka terjadi :
- kesukaran pengangkutan bilirubin di
dalam hati
- kesukaran bilirubin untuk berkonjugasi
- kesukaran ekskresi bilirubin
Akibatnya terjadi:
- pengeluaran bilirubin yang tidak
sempurna melalui duktus hepatikus
- regurgitasi pada duktuli empedu intra
hepatik yang mengalami obstruksi
pada pemeriksaan lab didapatkan:
- bilirubin I dan II ↑ kadar kurang lebih
sama
- sterkobilin feses sedikit (pucat)
- urin mengandung bilirubin dan sedikit
urobilinogen
Etiologi:
- hepatitis : virus, bakteri dan parasit
- sirosis hati
- tumor : karsinoma, sarkoma
- bahan kimia : fosfor, arsen, reaksi obat
PASCA HEPATIC
 IKTERUS OBSTRUKTIF = KOLESTATIS
 Bendungan di dalam saluran empedu →
empedu dan bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi tidak dapat dialirkan
ke dalam usus halus → kenaikan kadar
bilirubin konjugasi (bil II) di serum dan juga
bilirubin dalam urin, tetapi tidak dijumpai
urobilinogen dalam urin dan tinja
 Gambaran klinis
- kulit dan mukosa terutama sklera mata
kuning tua atau kuning kehijauan
- kulit tampak banyak bekas garukan,
karena pruritus
- tinja berwarna akolis (pucat seperti
dempul) karena tidak mengandung
sterkobilin
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
2
-
vitamin B 12 dan Anemia defisiensi asam
folat. (kalau ada pasien kuning Hb↓
kemungkinan anemia hemolitik, tp kalau
normal bukan)
Penyakit infeksi : Malaria (menyebabkan
kerusakan sdm), Leptospirosis, Tifus
Toksin eksogen : obat-obatan, bahan
kimia

Toksin endogen : reaksi transfusi,
eritroblastosis fetalis
Gejala penyakit lain : Leukemia, Limfoma
Hodgkin, Karsinoma




-
hepatitis alkoholik
perlemakan hati (NASH)
penyakit lain : hemokromatosis,
hipertiroid
ikterus pasca bedah
2. PENURUNAN KECEPATAN BILIRUBIN
OLEH SEL HATI
Penyebab:
- Sindroma Gilbert:
 Suatu kelainan bawaan pasien sering
terlihat kuning, terjadi gangguan
penyerapan kecepatan bilirubin oleh sel
hati dan gangguan konjugasi
 gejala terlihat pada masa pubertas
 faktor pencetus: stress, kelelahan,
asupan kalori rendah, ada penyakit lain
 virus marker (-)
- Obat-obatan:
 novobiosin, zat kontras untuk
kolesistografi
Lab:
- kadar bilirubin II meningkat
- kadar bilirubin total < 3 mg/dl
- tidak terjadi peningkatan kadar
urobilinogen dalam urin
Terapi :
- Fenobarbital untuk S. Gilbert
3. PENURUNAN KONJUGASI BILIRUBIN
Penyebab:
- Sindroma Crigler-Najjar I dan II:
 terjadi defisiensi enzim glukoronil
transferase (mengubah bilirubin I jadi II)
 timbul pada bayi baru lahir dan
menetap seumur hidup
 Obat-obatan:
 Pregandiol, Novobiosin, kloramfenikol,
gentamisin
Lab:
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
3
kadar bilirubin I meningkat
kadar bilirubin total dapat mencapai >
20 mg/dl
- tidak terjadi peningkatan kadar
urobilinogen dalam urin dan feses
- defisiensi total: empedu menjadi tidak
berwarna dan feses berwarna pucat,
tidak terdapat urobilinogen di urin
- defisiensi parsial: empedu dan feses
tetap berwarna, masih terdapat
urobilinogen di urin
Sindro
Sindro
Sindro
ma
ma
ma
CrigleCrigleGilbert
Najar
Najar
tipe I
tipe II
Kadar
25-48mg 6-25mg
1-6mg%
Bilirubin %
%
Empedu
Kuning
Kuning
Tampak
muda
normal
Glukoron Sedikit
Kurang
il
transfer
ase
Kern
Biasany
Jarang
Tdk
icterus
a
pernah
Prognosi Jelek
Baik
Baik
s
Efek
Menurun Menurun
fenobarb
smo 4smp
ital pada
8mg/dl
normal
bilirubin
-
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
4
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
5
TUMOR HATI
TUMOR JINAK








Tumor jinak hati dapat berasal dari semua sel hati
Jarang mengancam nyawa dan bukan kanker
Ditemukan pada semua umur, sebagian besar dewasa
Penyebab:
- Hormon
- Penyakit hati alkoholik
- Defisiensi -1 anti tripsin (biasanya utk diparu, dampak batuk
kering)
- Hemokromatosis
- Tirosinemia
Komplikasi: perdarahan, keganasan
Adenoma hepatocellular
Hemangioma Cavernosum
Asal: dr sel kelenjar
 Asal: pembuluh darah
Frekuensi :
 Tumor hati jinak yang paling sering
- Insiden 1/1juta/tahun,
ditemukan, prevalensinya 0,5-7 %
terutama pada wanita
 Terutama terdapat pada
- Meningkat pada DM,
perempuan
kehamilan, tirosinemia
 Biasanya terdeteksi sewaktu di
Peningkatan risiko
lakukan pencitraan abdomen atau
- Hormonal
secara tidak sengaja waktu
- Penggunaan
kontrasepsi
pembedahan
oral yang lama
 Gejala akibat tumor raksasa
(diameter > 4 cm): nyeri abdomen
karena trombosis dan tekanan
dengan organ sekitarnya,
terdengar dengungan vena di atas
tumor
TUMOR GANAS







Tumor ganas primer hati = tumor yang berasal dari jaringan hati
sendiri
- Karsinoma hepatoseluler (hepatoma maligna) : berasal dari
jaringan parenkim hati
- Karsinoma kholangioseluler (kholangiokarsinoma = kholangio
maligna) : berasal dari duktus biliaris
- Sarkoma : berasal dari jaringan ikat
- Hemangio-endotelioma maligna atau hemangioblastoma : berasal
dari jaringan pembuluh darah, kasusnya sangat jarang
Tumor ganas sekunder hati = berasal dari metastasis tumor organ
lain ke hati : lambung, kolon, paru-paru, pankreas, dll
KARSINOMA HEPATOSELULER
dapat menyerang semua umur, tetapi biasanya pada usia lanjut
pria lebih banyak yang terkena
ETIOLOGI
- sirosis hati (hiperplasia noduler → adenoma multipel → karsinoma
multipel)
- hepatitis B (plg srg) dan C
- hemokromatosis
- faktor nutrisi : defisiensi protein
- zat karsinogen : aflatoksin (pada kacang2an,oncom)
- infeksi : clonorchiasis, schistosomiasis
- genetika (keturunan)
tipe:
- tipe noduler: hati membesar dengan nodul yang bermacammacam besar dan bentuknya (multi noduler), disertai sirosis
- tipe massif: bentuk massif dan yang besar hanya pada salah 1
nodul saja (mononoduler massif), biasanya di lobus kanan.
Kadang-kadang pada lobus kanan terdapat tumor yang massif
dan pada lobus kiri terdapat bentuk sirosis
- tipe difus: besarnya hati masih dalam batas normal tapi
seluruhnya terisi oleh sel karsinoma yang difus dan kadang susah
dibedakan dengan sirosis portal
Metastasis
- Metastasis intra hepatik
 di dalam sel hati sendiri karna hati organ yang plg banyak
pemb. darah, 1 lobus atau ke lobus yang lain
 berbentuk tumor yang multipel
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
6


SINDROMA PARANEOPLASTIK
Kumpulan gejala sekunder yang timbul akibat keganasan bukan
hanya kanker hati (terutama kanker paru). Disebabkan oleh protein
ektopik yang dihasilkan oleh sel kanker, yaitu hormon peptid,
protein fetal dan enzim, yang menyebabkan hipoksia jaringan.
hipoksia jaringan + substansi toksik pada karsinoma →
menyebabkan gangguan regulasi sentral di daerah diensefalon
dan hipotalamus → menimbulkan manifestasi klinis: polisitemia
(krn mengganggu eritropoetin), hipoglikemi, hiperglikemi,
ginekomasti
Lab:
-
HB turun
↑ leukosit
↑ LED (pd keganasan pasti meningkat)

hematogen, tapi bisa limfogen atau infiltrasi langsung
tidak bisa di radiasi, krn hati radioresisten
- Metastasis ekstra hepatik
 Kel. limfe : hilus hati, mediastinum, kel. servikal
 vena besar : v. hepatika, v. porta atau v. kafa inferior →
trombosis sekunder
 atrium kanan → jaringan paru-paru → emboli paru
 peritoneum → asites hemorargik
 paru dan pleura → efusi pleura, pleuritis
 sal. cerna : lambung, duodenum, kdg empedu, pankreas
 limpa atau kelenjar adrenal
 tulang : tulang iga atau vertebra
GEJALA KLINIS
KELUHAN
- nyeri di perut kanan atas, tumpul, terus menerus, sering tidak
hebat tapi dapat bertambah berat bila bergerak, nyeri
disebabkan oleh :
 pembesaran hati
 peregangan kapsula Gibsoni (kapsul yg melapisi hati)
 rangsangan pada peritoneum



Tes biokimia:
-
↑ SGOT, SGPT, alkali posfatase
↓ albumin
bila terdapat sirosis : ↓ kolesterol dan trigliserida
lanjut : kolestasis intra hepatal → ↑ bilirubin → ikterus


Serologis:
-
alfafetoprotein (AFP): tumor marker hati
o AFP 20-400 ng/ml : dapat oleh penyakit hati yang lain
seperti hepatitis sub akut, hepatitis kronik, sirosis hati
dan kanker hati metastatis
o AFP 400 – 1000 ng/ml : sangat mencurigakan
karsinoma hepatoseluler
o AFP > 1000 ng/ml : sudah pasti menderita karsinoma
hepatoseluler








nyeri bertambah hebat bila terjadi :
perihepatitis
penekanan pada diafragma
ruptur daerah tumor
benjolan di perut kanan atas atau di epigastrium dapat disertai
atau tanpa nyeri perut
perut membuncit (asites) karena sirosis hati, penyebabnya:
penyebaran ke dalam peritoneum hati
trombosis vena porta
Keluhan lain
badan makin lemah
nafsu makan berkurang atau hilang
perasaan selalu penuh di perut
berat badan cepat menurun
BAK seperti teh
mata menguning
perasaan demam
pada keadaan lanjut dapat terjadi muntah darah dan BAB
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
7




berwarna hitam
PEMERIKSAAN FISIK
- Hepatomegaly
- Hepatic bruit dan kadang friction rub
- Asites
- Splenomegaly
- Spider navy sekitar dada, dan caput medusa di umbilicus
- Icterus, palmar eritema, suhu badan menaik
RADIOLOGI
- Foto toraks : peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya
gambaran metastasis di paru
- Foto polos abdomen : massa tumor di perut kanan atas
- USG : membedakan bentuk KHP yaitu noduler, masif atau soliter,
difus dan bentuk campuran
- Sintigrafi : dengan radionukleotida I133 atau Tc99m
- Angiografi hepatika : kateterisasi arteri hepatika
BIOPSI (gold standard)
- Biopsi jarum membuta (blind needle biopsy) : dilakukan pada
tempat yang benjolannya teraba paling keras
- Biopsi jarum terpimpin (guided needle biopsy): dgn bantuan USG
dll
PENATALAKSANAAN
- Penatalaksanaan Umum: bila tumor masih kecil
- Sitostatika: tumor sdh besar dgn cara IV(jarang), Intra atrial lsg ke
hati lwt a. femoralis, lsg membunuh kanker
- Operasi
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
8
FARMAKOLOGI
ANTELMINTIK












Antelmintik / obat cacing: digunakan u memberantas / mengurangi cacing dlm lumen usus atau jaringan tubuh
Sebagian besar antelmintik efektif terhadap parasit2 tertentu Perlu diagnosis jenis infeksi cacing dgn tepat sebelum menggunakan obat
Sebagian besar diberikan oral, ada yg dosis tunggal (Single Dose /SD), ada yg efektif u bbrp cacing, ada yang perlu pencahar
Mekanisme kerja:
- Bekerja sebagai agonis asetilkolin nikotinik ganglionik menyebabkan kontraksi otot cacing  c/ pirantel pamoat, oxantel pamoat
- Bekerja langsung / tidak langsung sebagai agonis GABA  paralisis flasid (kendur)  c/ piperazin
- Bekerja pada kanal ion klorida  c/ ivermektin
NEMATODA
NEMATODA USUS/JARINGAN
CESTODA
DIETILKARBAMAZID
MEBENDAZOL
NIKLOSAMID
Obat pilihan I filariasis: menghilangkan  Spektrum paling luas, ES <<
 Terpilih u/ cacing pita pd manusia & hewan
mikrofilaria W.bancrofti, B.malayi,Loa loa dari  Efektif u/ cacing gelang, kremi, tambang, pita  Cacing akan dirusak sebagian skoleks &
peredaran drh dgn cepat
& T. trichiura, trichostrongylus, untuk
segmen akan dicerna  tidak ditemukan di
O. volvulus dws & mikrofilaria
(nodulus),
taeniasis & S.stercoralis  efek bervariasi
feses
 Mybbkan kerusakan struktur subselular &  Indikasi: T.solium, T.saginata,D.latum, H.nana
mikrofilaria W. bancrofti (hidrokel) : ++
Cara kerja:
hambat sekresi asetilkolinesterase cacing,  T.solium: harus diberikan pencahar, spy
- Menurunkan aktivitas otot cacing
→
hambat ambilan glukosa →deplesi glikogen
proglotid yg mengandung telur tdk pecah →
paralisis →mudah terusir dr tempatnya.
 Cacing mati perlahan, efek memuaskan → 3
cegah sistiserkosis
- Perubahan
permukaan
membran
 ES: niklosamid sangat sedikit diserap→
hr pemberian obat
mikrofilaria → lebih mudah dihancurkan  Sterilitas telur T.trichiura, tambang, askaris
hampir bebas ES
oleh hospes
 Larva matang tdk terpengaruh
 Aman u/ kehamilan, malnutrisi, pasien dgn
Pemberian topikal diserap konjungtiva →  Absorbsi
buruk,
melewati
abs.
lintas
keadaan umum buruk
bunuh mikrofilaria dlm humor akuosa (cairan
pertama. cepat→bioavaibilitas sistemik ↓↓,  Tablet kunyah 500 mg, dimakan dlm keadaan
mata)
ekskresi lewat urin 48 jam. Absorbsi ↑↑ bila
perut kosong
Absorbsi di usus: cepat, kadar puncak 1-2
 SD: dws 2 g, anak >34 Kg 1,5 g, <34 Kg 1 g
diberikan makanan berlemak
jam, distribusi ke jaringan merata (kec:  Absorbs yang buruk ini justru membantu  Merupakan alternatif setelah ivermektin utk
lemak), wkt paruh: 30 jam diekskresi melalui
kerja obat, krn target ada di usus
T. saginata, D.latum & H.nana
urin, pemberian berulang: akumulasi
 Tdk menyebabkan efek toksis sistemik→  Niklosamid tdk merusak telur T.solium yg ada
ES: relatif aman pd dosis terapi spt pusing,
aman u/ anemia, malnutrisis
di segmen  telur terlepas ke lumen usus 
malaise, nyeri sendi, anoreksia, muntah  ES: diare, sakit perut ringan→sementara
sistiserkosis  Perlu pemberian pencahar 1-2
→merangsang SSP→reversibe (kalau obat  Tikus  embriotoksik & teratogenik
jam sesudah menelan obat terakhir
dihentikan ES hilang)
 KI: kehamilan trimester I, anak < 2 th. Tp pd  Sistiserkosis mengurangi manfaat niklosamid
Reaksi alergi: bukan krn obatnya, tp akibat
anak KI disingkirkan krn efek obat lebih  T. saginata tdk perlu pencahar
parasit / substansi yg dilepas oleh parasit
dibutuhkan
Gejala rx alergi: sakit kepala, malaise, udem  Indikasi : enterobiasis, trichiurasis, ascariasis,
NIRIDAZOL
kulit, gatal hebat, papular rush, peningkatan
kista hidatid (dosis tinggi), intestinal  Sgt efektif u/ S. haematobium
KGB inguinal, hiperpireksia, takikardi → beri
capilariasis
 Menyebabkan kerusakan gonad schistosome,
antihistamin, kortikosteroid
 Sediaan: tablet 100 mg, sirup 10 mg/ ml
shg steril dan tdk akan berkembang biak.
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
3
9












Sediaan: tablet oral 50,100,200 mg
W.bancrofti,B.malayi,Loa loa → 2 mg/KgBB, 3
x hr, 10-30 hr.
Pengobatan
massal:
5-6
mg/KgBB
1
hr/mggu / per bulan 2-12 dosis + Albendazol
400mg
WHO: tidak lagi digunakan utk terapi
onkosersiasis

INVERMECTIN
Obat terpilih u/ onkosersiasis, berefek pd
mikrofilaria di jaringan & rongga mata,
embriogenesis cacing betina,
F.
bancrofti

efek
sama
dengan
dietilkarbamazin
Margin of safety lebar, T ½ 10 – 12 jam,
ekskresi via feses, tdk melewati sawar otak
SD: 200 mcg/KgBB; dosis diulang tiap 3
bulan s.d 12 bln
KI: kehamilan
ES: > ringan, demam, pruritus,nyeri: otot,
sendi, kepala, kelj. Limfe, hipotensi
Terapi Onkosersiasis  hari I setelah single
dose  reaksi Mazotti : demam, nyeri kepala,
pusing, mengantuk, lemas, ruam, gatal-gatal,
mialgia,
artralgia,
hipotensi,
takikardi,limfangitis,
limfadenitis,
edema
perifer
Reaksi Mazotti  timbul krn mikrofilaria yang
mati, bukan karena toksik obatnya




















Dosis 2 x 100 mg/hr, 3 hr → ascariasis,
trikuris, cacing tambang, diulang 3 mggu
T.solium→2 x 300 mg, 3-4 hr
Kista hidatid: 50 mg/KgBB/ hr dlm 3 dosis
selama 3 bulan
Visceral larva migrans; 200-400 mg/hr; 5hr
Enterobius: 100 mg SD diulang 2 mggu
Cimetidine
m↑
konsentrasi
dlm
drh,
karbamazepin m↓ kadar dlm darah
Pengulangan obat: utk mematikan telur2 yg
masih tersisa
PIPERAZIN
Efektif u/ Ascaris & Enterobius
Blokade respon otot cacing thdp asetilkolin
→ paralisis→ cacing mudah dikeluarkan
Batas keamanan lebar
ES: mual, muntah, nyeri perut, nyeri kepala,
alergi
Over dosis; inkordinasi / kelemahan otot,
vertigo, sulit bicara , bingung → hilang bila
obat stop
KI:
epilepsi→memperkuat
efek
kejang,
kehamilan, gangguan faal hati & ginjal
Ascariasis:dws 3,5 g/x/hr, anak 75
mg/KgBB , 2 hr berturut-turut
Kremi : 65 mg/KgBB/hr, selama 7 hr, diulang
setelah 1 -2 minggu
















PIRANTEL PAMOAT
Efektif: cacing gelang, tambang, kremi, T.
orinetalis
Menimbulkan depolarisasi pd otot cacing → 
mati dlm keadaan spastis (masih kaku)
Absorbsi di usus tdk baik → efek selektif pd
cacing

ES: jarang, ringan; gangguan sal . Cerna,
demam, nyeri kepala

Kehamilan, anak < 2 th→tdk dianjurkan
Tdk boleh digunakan bersama piperazin→
Absorbsi cepat, kadar plasma rendah
ES: anoreksi, diare, sakit perut→ stop
pengobatan → hilang
KI: kehamilan, def.enzim G6PD, epilepsi,
psikosis, gangg. faal hati, ginjal, jantung
Dosis 25 mg/KgBB terbagi 2 x , 5-7 hr
Indonesia (-)
OKSAMNIKUIN
Efektif u/ S.mansoni dewasa & larva:
S.haemobium & S.japonikum < efektif
Cacing keluar dr pblh drh mesenterika →
hati→♂ menetap, ♀kembali & tdk bertelur
Absorbsi cepat, dpt dihambat o/ makanan,
ES:pusing, kantuk, kejang pd rwyt epilepsi
KI; Kehamilan, epilepsi, gagal jtg, ginjal
Dosis tunggal 12-15 mg/KgBB; <30 Kg 20
mg/KgBB dalam dosis terbagi 2 x; 2-8 jam
Masih digunakan di Amerika Selatan
METRIFONAT
Senyawa organofosfat  prodrug: dikonversi
mjd
diklorvos

penghambat
kuat
asetilkolinesterase (memecah asetil kolin,
neurotransmitter parasimpatis)
Sbg alternatif utk S.haematobium,
tidak
efektif utk S.mansoni & S.japonicum
Kadar puncak 1-2 jam, T ½ 1,5jam
ES: gejala kolinergik ringan: mual, muntah,
diare, nyeri perut, bronkospasme, sakit
kepala, berkeringat, lelah, hipersalivasi,
pusing  terjadi dlm 30 menit  12 jam
Jangan diberikan pada orang yg baru
terpapar insektisida, obat penghambat
kolinesterase, ibu hamil
Obat pelumpuh otot harus disingkirkan,
minimal 48 jam setelah metrifonat
Dosis 7,5-10mg/kgBB diberikan 3 kali dengan
interval 14 hari
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
4
0
efek
berlawanan.
Krn
piperazin
menyebabkan mati paralisis
Hati-hati: pdrt rwyt penykt hati → karna
meningkatkan SGOT
Tablet 250mg,125 mg,sirup 50 mg/ ml
SD; 10 mg/KgBB, dpt diberikan setiap saat,
tdk terpengaruh makanan
Enterobiasis  diulang setelah 2 minggu
Terapi N. americanus sedang & berat→
diberikan 3 hari berturut-turut

    TIABENDAZOL
 Spektrum lebar, efektifitas Tinggi utk
askariasis, strongiloidiasis,oksiurasis, larva
migrans kulit, trikuriasis & trikonosis akut
 menghambat enz. Asetilkolinesterase, pd
hewan coba: membunuh sebagian larva
(Trichinella spiralis) dlm otot
 Memiliki efek imunosupresi & anti inflamasi→ mengurangi gejala krn parasit
 Absorbsi cepat diusus, dapat diserap melalui
kuli: kadar max 1 jam
 ES: anoreksia, mual ,muntah, diare, pusing,
sakit kepala,lelah, kantuk
 Dilaporkan:
perianal
rashes,
tinitus,
hiperglikemi, konvulsi, hematuri, ikterus,
kerusakan hati, Sindrom steven Johnson (rx
alergi)
 Terpilih u/ S.stercoralis, cutaneus larva
migrans.
 Cacing tambang, kremi, ascaris, trikuris →
tdk dianjurkan, ada obat alternatif yg lebih
aman (mebendazol, pirantel pamoat)
 Dosis standar: 2 x 25 mg/KgBB 2 – 5 hari,
diberikan PO, dikunyah, sehabis makan
 Cutaneus larva migrans→salep tiabendazol
15 % selama 5 hr
 KI: anak BB < 15 Kg, kehamilan, pasien dgn
aktivitas yg memerlukan kewaspadaan krn















Efektif utk profilaksis pd anak di daerah
endemik dgn pemberian 1 bulan sx
PRAZIKUANTEL
Spektrum lebar,efektif:cestoda& trematoda
Cara kerja:
- p↑
aktivitas
otot
cacing
→
paralisis→lepas
Vaskuolisasi & vesikulasi regumen cacing →isi
keluar→ pertahanan hospes dipacu→rusak
PO absorbsi baik, kadar max 1- 2 jam,
ekskresi melalui urin dlm 24 jam
Dpt mencapai cairan serebrospinal
ES:sakit perut, anoreksia, pusing, sakit
kepala
Jangan diberikan pd ibu hamil & menyusui,
pdrt yg memerlukan kewaspadaan dlm
tugasnya
Sistiserkosis→ pengobatan harus di RS; ES:
nyeri kepala, bingung, ngantuk
neurocysticercosis→ES oleh karena dosis
obat↑↑ & matinya parasit
Jangan digunakan :
- ocular cysticercosis→ kehancuran parasit
dpt sebabkan cacat menetap
- anak umur < 4 th→ data klinis belum
mendukung
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
4
1
menyebabkan ngantuk pusing











ALBENDAZOL
Bekerja menghambat sintesis mikrotubulus
 M< ambilan glukosa scr irreversibel 
parasit mati perlahan2 krn kekuranngan
glikogen
Spektrum lebar, efektif u/ cacing kremi,
gelang, trikuris, tambang, S.stercoralis,
merusak telur cacing gelang, tambang &
trikuris
Memiliki
efek
larvasid

hydatid,
cysticercosis, N.americanus
PO
absorbsi
cepat
diusus,
absorbsi
meningkat bila disertai makanan berlemak, T
½
8-9 jam, distribusi jaringan, cairan
empedu, LCS, kista hydatid
Dosis dws & anak > 2 th : 400 mg SD
bersama makan, c.kremi ulangi: 2 mggu
N. americanus, S.stercoralis : 3 hr
Neurocysticercosis: 15 mg/KgBB/hr, 1 bln:
pemberian steroid (utk atasi inflamasi) M
absorbsi albendazol
Cutaneus larva migrans 200-400mg
ES terapi singkat jarang: gangg GI, mual ,
nyeri kepala, lesu, insomnia.
ES terapi lama (kista hidatid 3 bln)
alopesia, leukopenia, Peningkatan enz.
Aminotransferase

reversibel,
nyeri
abdomen
Toksisitas hewan: diare, anemia, depresi
sumsum tulang, tes fungsi hati abnormal,
hipotensi, embriotoksik & teratogenic
RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA
4
2