Keguguran Berulang

Keguguran Berulang
ABORTUS HABITUALIS
RECCURENT MISCARRIAGE
Dr. Tonny Ertiatno, SpOG(K)
Definisi
1.
Keguguran berulang (recurrent miscarriage) adalah
kejadian keguguran yang terjadi paling tidak
sebanyak 2x atau lebih berturut-turut pada
usia kehamilan <20 minggu dengan berat janin
<500 g
Klasifikasi
 Keguguran Preembrionik dan Embrionik
Keguguran yang terjadi pada usia kehamilan <8 minggu
dimana aktivitas jantung janin belum teridentifikasi
 Keguguran Janin
Terjadi kematian janin pada usia kehamilan 8-20
minggu dimana aktivitas denyut jantung janin tidak
teridentifikasi
 Keguguran Trimester 2
Keguguran terjadi pada usia kehamilan antara 12-20
minggu namun ditandai dengan janin yang masih hidup,
dilatasi servik dan ketuban pecah
Etiology
 Kelainan Kromosom
 Orang tua : Translokasi resipokal, Translokasi Robetsonian,
Inversi, Aneuploidi kromosom sex dan Supernumary
chromosome
 Janin
: Turner Syndrome, Trisomi
13,14,15,16,21(Down Syndrome) ,22 dan Monosomi
kromosom X
 Sindroma Antibodi Antifosfolipid
 Kumpulan gejala berupa trombosis yang menyebabkan
komplikasi dalam kehamilan
 Komplikasi berupa Preeclampsia berat,Eclampsia dan
insufisiensi plasenta
 Ditandai dengan :
Peningkatan titer Antibodi Anticaridiolipin (IgG/IgM) > 40
MPL/GPL atau peningkatan >3x nilai kontrol yang menetap
selama 12 minggu
 Peningkatan Anti β glikoprotein (IgG/IgM) berasal dari serum >3x
nilai kontrol yang menetap selama 12 minggu
 Peningkatan Lupus Anticoagulan (LA)

 PCOS (Policystic Ovarium Syndrome)
 Gejala :


Hiperandrogen,hirsutisme,obesitas,hiperinsulin,siklus anovulasi
Gambaran USG
Volume ovarium >9ml
 >10 folikel dengan diameter 2-8mm
 Peningkatan densitas struma


Terjadinya keguguran banyak kaitannya dengan resistensi
insulin dan H
 Faktor Infeksi
 Lysteria Monocytogenes, Mycoplasma Hominis,
Ureaplasma Urealyticum, Toxoplasma Gondii ,Virus
herpes simplex, cytomegalovirus, rubella
 Terjadi metabolisme toksik,endotoksin,eksotosin atau sitokin
yang berdampak pada janin
 Menyebabkan kematian janin dan cacat janin
 Infeksi plasenta menyebabkan insufisiensi placenta
 Infeksi kronik pada endometrium yang menganggu proses
implantasi
 Amnionitis
 Memacu perubahan genetik dan anatomik embrio
 Trombofilia

Terjadi trombosis aliran darah karena gangguan pembekuan darah :
Activated Protein C Resistance (APCR)
 Protein S deficiency
 Protein C deficiency
 Prothrombin mutation
 Antithrombin III deficiency



Hiperkoagulasi yang terjadi mengakibatkan terjadinya insufisiensi
aliran darah menuju plasenta yang berakhir dengan kematian janin
Evaluasi Pemeriksaan : Prothrombin Time (PT), Activated Partial
Trombhin Time (aPTT), Fibrinogen, D-dimer dan Agregasi
Trombosit
 Reaksi aloimun maternal pada janin
 Sistem imun ibu menolak janin karena dianggap benda asing.
Terjadi karena kegagalan placenta menghasilkan Th2 yang
dapat menghambat Th1 yang mengadakan reaksi antigenantibodi dari janin yang didapat dari ayah
 Insufiensi estrogen saat kehamilan,estrogen berfungsi sebagai
imunosupresif Th1
 Defek anatomik uterus
 Diketahui sebagai penyebab komplikasi obstetrik. Insiden
kelainan bentuk uterus berkisar 1/200 sampai 1/600
perempuan dengan riwayat abortus, dimana ditemukan
anomaly uterus pada 27% pasien. Penyebab terbanyak
abortus karena kelainan anatomik uterus adalah septum
uterus (40 - 80%), kemudian uterus bikornis atau uterus
didelfis atau unikornis (10 - 30%).
 Mioma uteri dan endometriosis
 Terjadinya anomali arteria uterina
 Hal ini akan mengganggu peredaran darah ke daerah
inplantasi buah kehamilan sehingga mudah
abortus. Patogenesis yang sama bila terjadi gangguan
anatomis yang didapat seperti pada keadaan leiomioma
terutama yang submukosa dan endometriosis. Pada
endometriosis selain faktor anatomis juga terjadi faktor
immunologi.
 Hipotiroid

Penelitian menunjukan bahwa 2% dari pasien keguguran mengalami
hipotiroid
 Diabete Melitus

Wanita hamil dengan HbA1c yang tinggi meningkatkan resiko
abortus dan malformasi dari janin
 Defek fase luteal

Diisebabkan oleh sekresi progesteron dari corpus luteum yang tidak
memadai , dan menyebabkan endomentrium belum siap untuk
menerima implantasi dan atau ketidak mampuan untuk
mempertahankan kehamilan ada
 Inkompentensia servik
 Hiperprolaktin
Manajemen Pengelolahan
 Melakukan anamnesa untuk mencari faktor-faktor penyebab
keguguran berulang :
 Riwayat penyakit terdahulu :







Kapan abortus terjadi. Apakah pada trimester pertama atau pada
trimester berikutnya adakah penyebab mekanis yang menonjol.
Mencari kemungkinan adanya toksin, lingkungan dan pecandu obat
(naza).
Infeksi ginekologi dan obstetri.
Gambaran asosiasi terjadinya “antiphospholipid syndrome ( thrombosis,
autoimmune phenomena, false-positive tests untuk syphilis)
Faktor genitika antara suami istri ( consanguinity ).
Riwayat keluarga yang pernah mengalami terjadinya abortus berulang
dan sindroma yang berkaitan dengan kejadian abortus ataupun partus
prematurus yang kemudian meninggal.
Pemeriksaan diagnostik yang terkait dan pengobatan yang pernah
didapat.
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan fisik secara umum
 Pemeriksaan ginekologi
 Pemeriksaan laboratorium
 Screning kariotyping kromosom orang tua
 Histerosangografi diikuti dengan histeroscopi atau laparoskopi bila ada
indikasi
 Biopsi endometrium pada fase luteal
 Pemeriksaan hormon TSH dan antibodi anti tiroid
 Antibodi antiphospholipid ( cardiolphin, phosphatidylserine )
 Lukpus antilogulan ( “a partial thromboplastin time or Russell Viper
Venom “ )
 Pemeriksaan darah lengkap termasuk trombosit
 Kultur cairan serviks ( mycoplasma, ureaplasma,chlamdia) bila
diperlukan.
Penanganan
 Kelainan Kromoson :Konseling dan Skrining





pranatal
Kelainan Metabolik : Kontrol gula darah
(metformin), agonis dopamin (hiperprolaktin)
Hiperkoagulasi : Antikoagulan dan Anti agregasi
Infeksi : Antibiotika
Kelainan Uterus : Pembedahan
Kelainan Servik : Sirklase