A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) • Merupakan

A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
 Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen miokardium dan aliran darah.
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala
iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan

elevasi ST-segmen infark miokard.
Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit
pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %),
Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil
(25 %).
B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
 Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
 Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri :
 Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal

bawah dan abdomen bagian atas.
Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan


tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung
D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara
dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot
jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling
rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak
efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan
pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan
efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme
arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark).
F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
 STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
 NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm
pada 2 sadapan chest lead.
 Gambaran EKG
 Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi
atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel
kiri.
Gambaran EKG berupa ST Depresi
 Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen
Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.
Gambaran EKG berupa ST Elevasi
 Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal
menunjukkan
besar
kemungkinan
nonkardiac
pain.
Sementara
progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST
2.
segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
Enzim Jantung, yaitu :
 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3.
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
4.
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
5.
6.
7.
8.
9.
berhubungan dengan proses inflamasi.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
 Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
 Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita
infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik
jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab
suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
 Pasien dianjurkan istirahat total
 Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair
 Segera pasang IV line
 Oksigen
 Nitral (cedocard) sublingual
 Nitrogliserin oral atau infus (drip)
 Aspirin 160 mg dikunyah
 Pain killer (Morphine/Petidine)
 Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
 B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat



menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian

trombolitk.
Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai

dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis

endogen dan mengurangi derajat stenosis.
Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang
memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar
cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam
pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
 CABG
H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
1. Angina Pektoris Tak Stabil
a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas
tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina
pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada
pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil
(Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina
pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut
angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah
arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam
satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
c. Patogenesis Penyakit
 Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan
bila
trombus
tidak
menyumbat
100%
dan
hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil
(Trisnohadi, 2006).
 Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos
dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
 Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
 Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.
e. Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardiografi (EKG)
 Pemeriksan laboratorium
 Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
 Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen;
pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).
 Terapi medikamentosa
 Obat anti iskemia
 Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
 Obat anti agregasi trombosit
 Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
 Obat anti trombin
 Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
 Direct trombin inhibitors
 Tindakan revaskularisasi pembuluh darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien
dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh
darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi
bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan
mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah
darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi
pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil
perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal
ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi
ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan
jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju
(Kumar, 2007).
b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI
(Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi
yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes
melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di
keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi,
atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi
pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan
fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas
pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit
dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,
2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial
yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
e. Penatalaksanaan STEMI
 Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien
harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol
<300mg/hari.
Menu
harus
diperkaya
serat,
kalium,
magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur.
Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di
anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien
memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
 Terapi farmakologis
 Fibrinolitik
 Antitrombotik
 Inhibitor ACE
 Beta-Blocker
3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
a. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,
di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan
oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk
pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka
STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
b. Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang
sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasienpasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada
pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat
menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi
harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
 Terapi antiiskemia
 Terapi anti platelet/antikoagulan
 Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
 Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
 Kelemahan,
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur.
 Pola hidup menetap
 Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat IMA sebelumnya
 Penyakit arteri koroner
 Masalah tekanan darah
 Diabetes mellitus.
Tanda :
 TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)

mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain




ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3) Integritas ego
Gejala :
4)
5)
6)
7)
8)
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
 Perasaan ajal sudah dekat
 Marah pada penyakit atau perawatan
 Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda
 Menolak
 Menyangkal
 Cemas
 Kurang kontak mata
 Gelisah
 Marah
 Perilaku menyerang
 Fokus pada diri sendiri
 Koma nyeri.
Eliminasi
Tanda :
 Normal
 Bunyi usus menurun.
Makanan atau cairan
Gejala :
 Mual
 Kehilangan nafsu makan
 Bersendawa
 Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
 Penurunan turgor kulit
 Kulit kering/berkeringat.
 Muntah.
 Perubahan berat badan.
Higiene
Gejala atau tanda :
 Kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori
Gejala :
 Pusing
 Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
 Perubahan mental
 Kelemahan
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti


epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
 Dispnea nokturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak / kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interaksi sosial
Gejala :
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang.
11) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala
:
 Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer , penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat
7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2.
3.
4.
5.
6.
Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
C. Intervensi Sesuai NIC-NOC
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Nyeri akut
NOC :
NIC :
berhubungan dengan:
 Pain Level,
 Lakukan
Agen injuri (biologi,
 pain control,
komprehensif
kimia, fisik,
 comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
psikologis), kerusakan
Setelah
dan faktor presipitasi
jaringan
tinfakan
dilakukan
pengkajian
nyeri
secara
termasuk
lokasi,
DS:
keperawatan  Observasi reaksi nonverbal dari
selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
mengalami nyeri, dengan  Bantu pasien dan keluarga untuk
- Laporan secara
kriteria hasil:
verbal
DO:
- Posisi untuk
menahan nyeri
- Tingkah laku berhatihati
- Gangguan tidur
(mata sayu, tampak
capek, sulit atau
gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan
proses berpikir,
penurunan interaksi
dengan orang dan
mencari dan menemukan dukungan
mengontrol  Kontrol
 Mampu
nyeri
(tahu
penyebab
nyeri,
mampu
lingkungan
mempengaruhi
nyeri
yang
dapat
seperti
suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
menggunakan
tehnik  Kurangi faktor presipitasi nyeri
nonfarmakologi
untuk  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
mengurangi
nyeri,
mencari bantuan)
 Melaporkan
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
bahwa
nyeri berkurang dengan
napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
hangat/ dingin
 Berikan analgetik untuk mengurangi
menggunakan
manajemen nyeri
nyeri: ……...
 Mampu mengenali nyeri  Tingkatkan istirahat
(skala,
intensitas,  Berikan informasi tentang nyeri seperti
frekuensi
dan
tanda
nyeri)
berkurang
 Menyatakan
nyaman
setelah
rasa
dan
antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
nyeri  Monitor vital sign sebelum dan sesudah
berkurang
 Tanda
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
pemberian analgesik pertama kali
vital
dalam
lingkungan)
- Tingkah laku
distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
rentang normal
 Tidak
mengalami
gangguan tidur
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Penurunan curah
NOC :
jantung b/d gangguan
 Cardiac Pump
irama jantung, stroke
NIC :
 Circulation Status
afterload, kontraktilitas
 Vital Sign Status
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurun
an JVP
- Distensi vena
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
effectiveness
volume, pre load dan
jantung.
Intervensi
Catat
adanya
tanda
dan
gejala
penurunan cardiac putput
Monitor
 Tissue perfusion:
status
pernafasan
yang
menandakan gagal jantung
perifer
Setelah dilakukan asuhan
Monitor balance cairan
selama………penurunan
Monitor respon pasien terhadap efek
kardiak
output
klien
teratasi dengan kriteria
hasil:
 Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
jugularis
- Kulit dingin dan
lembab
- Penurunan denyut
nadi perifer
- Oliguria, kaplari
refill lambat
- Nafas pendek/ sesak
nafas
- Perubahan warna
kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
respirasi)
 Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 AGD dalam batas
normal
 Tidak ada distensi
vena leher
 Warna kulit normal
Anjurkan untuk menurunkan stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
 Monitor
frekuensi
dan
irama
pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Gangguan
Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
è ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
è perubahan membran
kapiler-alveolar
DS:
Intervensi
NOC:
NIC :
 Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
exchange
ventilasi
 Keseimbangan
asam  Pasang mayo bila perlu
Basa, Elektrolit
 Respiratory
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Status
:  Keluarkan sekret dengan batuk atau
ventilation
suction
 Vital Sign Status
è sakit kepala ketika
Setelah
bangun
tindakan
è Dyspnoe
selama
è Gangguan
pertukaran pasien teratasi
penglihatan
dengan kriteria hasi:
DO:
è Penurunan CO2
dilakukan
keperawatan
….
Gangguan
 Mendemonstrasikan
peningkatan
ventilasi
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
 Berikan bronkodilator ;
-………………….
-………………….
 Barikan pelembab udara
 Atur
intake
untuk
cairan
è Takikardi
dan oksigenasi yang
è Hiperkapnia
adekuat
è Keletihan
mengoptimalkan keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2
 Memelihara kebersihan  Catat
pergerakan
dada,amati
è Iritabilitas
paru paru dan bebas
kesimetrisan,
è Hypoxia
dari
tambahan, retraksi otot supraclavicular
è kebingungan
è sianosis
è warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
è Hipoksemia
è hiperkarbia
è AGD abnormal
è pH arteri abnormal
èfrekuensi dan
kedalaman nafas
abnormal
tanda
tanda
distress pernafasan
penggunaan
otot
dan intercostal
 Mendemonstrasikan
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
batuk efektif dan suara  Monitor pola nafas : bradipena,
nafas yang bersih, tidak
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
ada
sianosis
dan
cheyne stokes, biot
dyspneu
(mampu
 Auskultasi suara nafas, catat area
mengeluarkan sputum,
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
mampu
bernafas
suara tambahan
dengan mudah, tidak
 Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
ada pursed lips)
ststus mental
 Tanda
tanda
vital
 Observasi sianosis khususnya membran
dalam rentang normal
mukosa
 AGD dalam batas
 Jelaskan pada pasien dan keluarga
normal
tentang persiapan tindakan dan tujuan
 Status
neurologis
penggunaan alat tambahan (O2,
dalam batas normal
Suction, Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kelebihan Volume
Cairan
-
intake
dan
output yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan
 Hydration

Monitor hasil lab yang sesuai dengan
melemah
Setelah dilakukan
Asupan cairan
retensi
tindakan keperawatan
berlebihan
osmolalitas urin )
selama …. Kelebihan

Monitor vital sign
volume cairan teratasi

Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan
(BUN
Berat badan
dengan kriteria:
meningkat pada
cairan
 Terbebas dari edema,
distensi vena leher, asites)
Asupan
berlebihan
dibanding
output
Distensi vena
jugularis
-
catatan
pengaturan
singkat
-
base balance
Pertahankan
 Fluid balance
waktu yang
-

Mekanisme
DO/DS :
-
NIC :
 Electrolit and acid
Berhubungan dengan :
-
NOC :
Perubahan pada
pola nafas,
dyspnoe/sesak
nafas,
orthopnoe,
suara nafas
abnormal (Rales
atau crakles), ,
pleural effusion
(cracles,
,
CVP
,
Hmt
edema,
efusi, anaskara

Kaji lokasi dan luas edema
 Bunyi nafas bersih,

Monitor masukan makanan / cairan
tidak ada

Monitor status nutrisi
dyspneu/ortopneu

Berikan diuretik sesuai interuksi

Kolaborasi pemberian obat:
 Terbebas dari distensi
vena jugularis,
....................................
 Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
DBN
 Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan
atau bingung
,

Monitor berat badan

Monitor elektrolit

Monitor tanda dan gejala dari odema
-
Oliguria,
azotemia
-
Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
Gangguan pola tidur
NOC:
berhubungan dengan:
 Anxiety Control
Sleep Enhancement
- Psikologis : usia tua,
 Comfort Level
-
kecemasan, agen
 Pain Level
biokimia, suhu tubuh,
 Rest : Extent and
pola aktivitas, depresi,
kelelahan, takut,
kesendirian.
- Lingkungan :
kelembaban, kurangnya
privacy/kontrol tidur,
pencahayaan, medikasi
(depresan,
stimulan),kebisingan.
Fisiologis : Demam, mual,
posisi, urgensi urin.
DS:
-
Bangun lebih
NIC :
terhadap pola tidur
-
pola tidur pasien
teratasi dengan kriteria
hasil:
 Jumlah jam tidur
dalam batas normal
 Pola tidur,kualitas
Ciptakan
lingkungan
yang
nyaman
tindakan keperawatan
selama …. gangguan
Fasilitasi untuk mempertahankan
aktivitas sebelum tidur (membaca)
Pattern
Setelah dilakukan
Jelaskan pentingnya tidur yang
adekuat
Pattern
 Sleep : Extent ang
Determinasi efek-efek medikasi
-
Kolaburasi pemberian obat tidur
awal/lebih lambat
-
Secara verbal
sesudah
fresh sesudah tidur
tidur/istirahat
 Mampu
Penurunan
kemempuan fungsi
-
 Perasaan fresh
menyatakan tidak
DO :
-
dalam batas normal
Penurunan
mengidentifikasi
hal-hal yang
meningkatkan tidur
proporsi tidur REM
-
Penurunan
proporsi pada tahap 3
dan 4 tidur.
-
Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
-
Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia
Diagnosa
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Intoleransi aktivitas
NOC :
Berhubungan dengan :
 Self Care : ADLs



NIC :
 Observasi adanya pembatasan klien
Tirah Baring atau
 Toleransi aktivitas
imobilisasi
 Konservasi eneergi
Kelemahan
Setelah dilakukan tindakan
menyeluruh
keperawatan selama ….
Ketidakseimbanga
Pasien bertoleransi terhadap
n antara suplei
aktivitas dengan Kriteria
oksigen dengan
Hasil :
kelelahan fisik dan emosi secara
kebutuhan
 Berpartisipasi dalam
berlebihan
dalam melakukan aktivitas
 Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat
 Monitor pasien akan adanya
Gaya hidup yang
aktivitas fisik tanpa
dipertahankan.
disertai peningkatan
terhadap aktivitas (takikardi,
DS:
tekanan darah, nadi dan
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
RR
pucat, perubahan hemodinamik)

Melaporkan
secara verbal
 Mampu melakukan
adanya kelelahan
aktivitas sehari hari
atau kelemahan.
(ADLs) secara mandiri

Adanya
dyspneu atau
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.
DO :
 Keseimbangan aktivitas
dan istirahat
 Monitor respon kardivaskuler
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas

Respon
konsisten yang sesuai dengan
abnormal dari
kemampuan fisik, psikologi dan
tekanan darah atau
sosial
nadi terhadap
aktifitas
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang
Perubahan
diinginkan
ECG : aritmia,
 Bantu untuk mendpatkan alat
iskemia
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Defisit perawatan diri
NOC :
NIC :
Berhubungan dengan :
 Self care : Activity of
Self Care assistane : ADLs
penurunan atau
Daily Living (ADLs)

Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi,
Setelah dilakukan
hambatan lingkungan,
tindakan keperawatan
kerusakan
selama …. Defisit
alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal,
perawatan diri teratas
berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan
dengan kriteria hasil:
makan.
neuromuskular, nyeri,
 Klien terbebas dari
kerusakan persepsi/
bau badan
kognitif, kecemasan,
 Menyatakan
perawatan diri yang mandiri.


Monitor kebutuhan klien untuk alat-
Sediakan
bantuan
sampai
klien
mampu secara utuh untuk melakukan
self-care.
kelemahan dan
kenyamanan terhadap
kelelahan.
kemampuan untuk
aktivitas sehari-hari yang normal
melakukan ADLs
sesuai kemampuan yang dimiliki.
DO :
ketidakmampuan untuk
 Dapat melakukan


ADLS dengan bantuan
untuk
melakukan
Dorong untuk melakukan secara
klien tidak mampu melakukannya.

berpakaian,
ketidakmampuan untuk
makan,
Ajarkan
keluarga
untuk
mendorong
kemandirian,
untuk
memberikan
bantuan
pasien
ketidakmampuan untuk
toileting
klien
mandiri, tapi beri bantuan ketika
mandi,
ketidakmampuan untuk
Dorong
klien/
tidak
hanya
mampu
jika
untuk
melakukannya.

Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.

Pertimbangkan
mendorong
sehari-hari.
usia
klien
pelaksanaan
jika
aktivitas
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kecemasan
NOC :
NIC :
berhubungan dengan
-
Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
Faktor keturunan,
-
Koping
kecemasan)
Krisis situasional,
Setelah dilakukan asuhan
Stress, perubahan status selama ……………klien
kecemasan teratasi dgn
kesehatan, ancaman
kematian, perubahan
kriteria hasil:
konsep diri, kurang
 Klien

mengidentifikasi dan
hospitalisasi
mengungkapkan


mengungkapkan dan
- Insomnia
menunjukkan
- Kontak mata kurang
untuk
- Kurang istirahat
cemas
- Berfokus pada diri
sendiri
- Iritabilitas
 Vital sign dalam batas
dengan
jelas
harapan
Jelaskan semua prosedur dan apa
Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis
tehnik
mengontol
Nyatakan
yang dirasakan selama prosedur
 Mengidentifikasi,
DO/DS:
yang
terhadap pelaku pasien

gejala cemas
pendekatan
menenangkan
mampu
pengetahuan dan
Gunakan

Libatkan
keluarga
untuk
mendampingi klien

normal
Instruksikan
pada
pasien
untuk
menggunakan tehnik relaksasi
 Postur tubuh, ekspresi

Dengarkan dengan penuh perhatian
- Takut
wajah, bahasa tubuh

Identifikasi tingkat kecemasan
- Nyeri perut
dan tingkat aktivitas
Bantu pasien mengenal situasi yang
- Penurunan TD dan

menunjukkan
denyut nadi
- Diare, mual,
kelelahan
berkurangnya
kecemasan
menimbulkan kecemasan

Dorong
pasien
untuk
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
- Gangguan tidur
persepsi

- Gemetar
- Anoreksia, mulut
Kelola
pemberian
obat
anti
cemas:........
kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kurang Pengetahuan
NOC:
NIC :
Berhubungan dengan :
 Kowlwdge : disease
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
process
 Kowledge : health
Behavior
kurangnya keinginan
Setelah dilakukan
untuk mencari
tindakan keperawatan
informasi, tidak
selama …. pasien
mengetahui sumber-
menunjukkan
sumber informasi.
pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil:
keluarga
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan
cara yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit, dengan
cara yang tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan
DS: Menyatakan secara
 Pasien dan keluarga
cara yang tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab,
verbal adanya masalah
menyatakan
DO: ketidakakuratan
pemahaman tentang
dengan cara yang tepat
mengikuti
penyakit, kondisi,
instruksi, perilaku
prognosis dan program
tentang kondisi, dengan cara yang
tidak sesuai
pengobatan
tepat
 Sediakan
 Pasien dan keluarga
informasi
pada
pasien
 Sediakan bagi keluarga informasi
mampu melaksanakan
tentang kemajuan pasien dengan cara
prosedur yang
yang tepat
dijelaskan secara
 Diskusikan
benar
pilihan
terapi
atau
penanganan
 Pasien dan keluarga
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi
mampu menjelaskan
atau mendapatkan second opinion
kembali apa yang
dengan
dijelaskan perawat/tim
diindikasikan
kesehatan lainnya
cara
yang
tepat
atau
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Risiko Injury
Intervensi
NOC :
NIC
:
Environment
Management
Risk Kontrol
(Manajemen lingkungan)
Faktor-faktor risiko :
Immune status
 Sediakan lingkungan yang aman untuk
Eksternal
Safety Behavior
- Fisik (contoh :
Setelah
pasien
dilakukan
 Identifikasi
kebutuhan
keamanan
rancangan struktur
tindakan
dan arahan
selama….
masyarakat,
mengalami injury dengan
bangunan dan atau
kriterian hasil:
perlengkapan; mode
Klien
transpor atau cara
perpindahan;
keperawatan
Klien
cara/metode
dalam masyarakat,
mikroorganisme)
- Kimia (obat-
mampu
untukmencegah
injury/cedera
mampu
Klien
menjelaskan
factor
risiko
dari
pengawet, kosmetik;
gaya
nutrien: vitamin,
untukmencegah injury
- Psikolgik (orientasi
afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
hidup
Menggunakan
fasilitas
kesehatan yang ada
perubahan
kesehatan
 Memasang side rail tempat tidur
tempat
tidur
yang
 Membatasi pengunjung
 Memberikan penerangan yang cukup
 Menganjurkan
keluarga
untuk
menemani pasien.
 Mengontrol lingkungan dari kebisingan
Mampumemodifikasi
Mampu
memindahkan
yang mudah dijangkau pasien.
personal
Internal
(misalnya
yang
 Menempatkan saklar lampu ditempat
alkohol, kafein,
racun; polutan)
berbahaya
lingkungan
nyaman dan bersih
lingkungan/perilaku
jenis makanan;
penyakit terdahulu pasien
 Menyediakan
obatan:agen farmasi,
nikotin, bahan
pasien dan riwayat
perabotan)
Klien
penyedia pelayanan)
tingkat imunisasi
dari
cedera
menjelaskan
fungsi kognitif
 Menghindarkan
terbebas
Manusia atau
- Biologikal ( contoh :
tidak
pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
mengenali
status
 Memindahkan
barang-barang
yang
dapat membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga
perubahan
atau
pengunjung
status
penyebab penyakit.
kesehatan
adanya
dan
ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum
tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika