pyogenic cocci
advertisement
PYOGENIC COCCI Dr. Maria Simatupang BAGIAN MIKROBIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU 4 Genus dalam Pyogenic Cocci : Staphylococcus Streptococcus p Pneumococcus Neisseriae STAPHYLOCOCCUS Ordo : Eubacteriales Famili : Micrococcaceae G Genus : Staphylococcus S h l Species : Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis (albus) Staphylococcus saprophyticus TANDA-TANDA TANDASTAPHYLOCOCCUS T Bentuk bola, ukuran 0,80,8-1,0 µ, susunan buah anggur gg ((kelompok), p ), Gram Positif Gerak ((-), Spora ((-), Gas ((--) Tumbuh baik pada suhu 37 C, C aerob Pada MSA (Mannitol Salt Agar) Ækoloni bulat, h l menonjol, halus, j l b berkilauan kil Dapat meragikan banyak Karbohidrat 3 Macam Metabolit Bakteri : 1. Non toksin : Antigen permukaan Koagulasa Hialuronidasa Fibrinolisin Proteasa Lipase Tributirinasa Fosfotasa K t l s Katalasa 3 Macam Metabolit Bakteri : 2 2. Ekso toksin : alpha hemolisin β hemolisin Delta hemolisin Leukosidin Sitotoksin Toksin eksfoliatif 3 Macam Metabolit Bakteri : 3. Entero toksin Dibuat jika bakteri ditanam dlm perbenihan semisolid dg konsentrasi CO2 30% Tdd protein yang bersifat : Non hemolitik Non dermonekrotik Non N paralitik li ik Termostabil Tahan thd pepsin dan tripsin Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Terutama Staph epidermidis Æ flora normal kulit kulit, sal pernapasan, sal pencernaan makanan 6 6% Æ bayi 6,6% ba i umur m r 1 hr ditem ditemukan kan Staph di hidung 50% Æ bayi b i umur 2 hr h 62% Æ bayi umur 3 hr 88,8% Æ bayi umur 44-8 hr Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Dapat ditemukan pd udara & lingkungan. Patogenisitas Æ gabungan dr berbagai metabolit yyangg dihasilkannya y Patogenesis & Infeksi Staphylococcus Staphylococcus aureus Æ invasif, invasif penyebab hemolisis, koagulasa (+), catalase (+), mencairkan gelatin gelatin, pigmen kuning emas (+) (+), meragikan Mannitol. Staphylococcus epidermidis : invasif ((-), non hemolitik, warna putih, koagulasa ((-), catalase ((-), tidak meragikan Mannitol. PATOLOGI F Furunkel k l (abses) ( b ) merupakan k contoh h lesi l i oleh l h Staph. S h Bakteri berkembang biak dlm folikel rambut →nekrosis jar setempat → koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh jar.setempat getah bening → dinding yang membatasi proses nekrosis → serbukan sel radang → pencairan jar.nekrotik di pusat lesi → cairan akan keluar di tempat yang kurang tahanannya Pengeluaran cairan abses diikuti dgn pembentukan jar granulasi jar.granulasi. Peradangan setempat merupakan sifat khas dari infeksi Staphylococcus p y Bakteri dapat menyebar lewat pembuluh getah bening dan pembuluh darah Staphylococcus dapat Menyebabkan : Sistesis dan pielitis Septikemia p Endokarditis Meningitis Abses Ab serebri bi Sepsis puerpuralis Trombosis sinus kavernosus Orbitalis Osteomielitis Pneumonia Umumnya penyakitpenyakit-penyakit ini disebabkan oleh Staphylococcus koagulasa positif Gambaran klinik Tanda-tanda peradangan setempat yang Tandamenyembuh setelah pus dikeluarkan Dinding Di di fibrin fib i sekitar ki abses b mencegah h penyebaran bakteri. Jika dinding rusak bakteri dapat menyebar → bakterimia Pada keracunan makanan karena enterotoksin, tidak ada demam Pemeriksaan Laboratorium BAHAN PEMERIKSAAN Diperoleh dengan cara swabbing (langsung) dari darah, pus, sputum, likuor serebrospinalis PEMERIKSAAN LANGSUNG Memakai pewarnaan gram yang diambil dari bahan (spesimen) langsung PERBENIHAN Menanam bahan yyangg diambil dari media TES KOAGULASI Ada 2 cara : - slide test → Bound Coagulase (Clumping Factor) F ) - tube test → koagulasa bebas PENENTUAN TIPE BAKTERIOFAGA Cara ini penting untuk menentukan tipe staph. Yang diasingkan Pencegahan Penyebaran langsung dengan kontak fisik dapat g dengan g kebersihan kulit,, mencegah g dicegah pencemaran bakteri pada luka dan lecet Air borne infection di kamar operasi dicegah dengan memakai sinar ultra violet Dari Lingkungan Rumah sakit : 70-80 % Staphylococcus di Rumah Sakit 70tahan terhadap p Penicillin Perbedaan Sifat dari Sp. Staphylococcus S. AUREUS S. EPID S. SAPRO WARNA KOLONI Kuning emas Putih Kuning jeruk HEMOLISIS + ± - PERTUMBUHAN + + ± KOAGULASA + - - PER.GLUKOSA + + - PER.MANITOL + - - PROTEIN A + - - ASAM : -Ribitol -glicerol -glicerolglicerol li l-N-acetilil glukosamin + - + - + STREPTOCOCCUS Fam : Streptococcaceae p Genus : Streptococcus Spesies p : Strep. p Pyogenes y g Strep. Pneumoniae Morfologi : - coccus bentuk rantai : 0,50,5-1 μm - sifat patogen - infeksi pada manusia → gram (+) - umur tua → gram ((-) - spora ((-), gerak ((-) Sif P Sifat Pertumbuhan b h Bersifat anaerob fakultatif Tumbuh baik pada pH 7,47,4-7,6 Suhu optimal 37˚C 37 C selama 1818-24 jam Bentuk koloni mucoid dan glossy Sifat Pertumbuhan Berdasarkan sifat hemolitik pada agar darah: 1. Strep. viridans (hemolisis tipe α) : membentuk b t k warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling k lili kkoloni l i 2. Strep. haemolyticus (hemolisis tipe β) : membentuk zona bening di sekeliling koloni → clear zone 3. Strep. anhaemolyticus (hemolisis tipe γ) : y hemolisis tidak menyebabkan Klasifikasi Streptococcus dapat berdasarkan : 1. Daya y kerjanya j y → sel darah merah 2. Daya tahan → faktor fisika dan kimia 3. Tes biokimia BAHAN YANG DIAMBIL UNTUK PEMERIKSAAN : - Usap tenggorokan - Nanah - Darah MEDIA : Bl Blood d agar ((agar ddarah) h) Media + darah 5 % Bakteri ini menyebabkan penyakit epidemik : Scarlett S l ffever Radang tenggorokan Febris puerpuralis Rheumatic fever Kategori g Strep. p dapat p dipisahkan p dalam 5 klp p: 1. Strep.hemolitik 2 2. Strep viridans Strep.viridans 3. Strep.faecalis (enterococcus) 4 4. Str p l kt t Strep.laktat 5. Peptostreptococcus Enzim yang dihasilkan : 1 1. Streptokinase 2. Streptodornase 3. Hialuronidase 4. Proteinase 5. Amilase 6. Esterase Pemeriksaan Laboratorium : 1. Bahan pemeriksaan 2. Pemeriksaan langsung g g 3. Perbenihan 4. Imunitas → daya tahan 5. Pengobatan → antibiotika Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri Strep.dibagi dalam bbrp kategori : a. Penyakit yang tjd akibat invasi Strep.β Strep.β hemolitikus Grup A : - erisipelas - sepsis puerpuralis b. Penyakit yang tjd karena infeksi lokal Strep.β Strep.β hemolitikus Grup A : - radang tenggorokan - impetigo c. Endokarditis bakterialis - endokarditis bakterialis akuta - endokarditis bakterialis subakuta y d. Infeksi lainnya e. Penyakit paska infeksi Strep.β Strep.β hemolitikus Grup A o o s - gglomerulonefritis - jantung reuma CARA KONTROL YANG PENTING : 1 1. Antibiotika secara intensif 2. Pencegahan penyebaran bakteri : mencegah pengotoran debu ventilasi yang baik, debu, baik saringan udara, udara sinar UV UV, pemakaian aerosol Dr Maria 1881 → STERNBERG dan PASTEUR (tempat b b d menemukan berbeda) k Pneumokokus k k dalam d l saliva l manusia 1886 → FRUENKEL dan WEICHSELBAUM (terpisah) : Bakteri ini menyebabkan P. lobaris Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit : 1 Pneumonia 1. 5 Osteomielitis 5. 2. Sinusitis 6. Artritis 3 Otitis 3. Oii 7 Peritonitis 7. P i ii 4. Meningitis 8. Ulserasi kornea PNEUMOKOKUS (STREP.PNEUMONIAE) MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI : A. CiriCiri-ciri : 9 9 9 9 9 9 9 Diplokokus bentuk lanset, gram + ve dan – ve Terlihat dalam bahan biakan muda Pada dahak (nanah) → kokus tunggal (rantai) Makin tua organ → cepat gram –ve dan secara spontan cenderung timbul lisis Strep.viridans ≠ mengalami lisis Pertumbuhan Pneu Pneu. dihambat pada perbenihanpada sekitar cakram optochin Tes ini membedakan antara Pneu & Strep p→ hemolisis α B. Kultur Tumbuh T mb h membent membentukk koloni bundar b ndar kecil 9 Pertumbuhan bentuk kubah → bentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian 9 Merupakan hemolitik pada agar darah 9 Pertumbuhan akan ditingkatkan g oleh CO2 : 55--10 % 9 C. Sifat Pertumbuhan Energi diperoleh dari fermentasi glukosa & produksi as.laktat secara cepat yang menghambat pertumbuhan 9 Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam waktu tertentu → pertumbuhan besar 9 D. Variasi 9 Pneumokokus menghasilkan sejumlah besar kapsul → koloni mukoid besar 9 Produksi kapsul ≠ bagi pertumbuhan pada medium di agar 9 Produksi kapsul hilang setelah dilakukan subkultur 9 Pneumokokus akan menghasilkan kapsul lagi & virulensinya apabila disuntikkan pada tikus PATOGENESIS A. TIPE PNEUMOKOKUS Orang dewasa, tipe 11-8 bertanggung jawab kasus pneumonia karena Pneumococcus, lebih dari setengah kematian akibat b k i i karena bakterimia k Pneumococcus P Pada anak anak--anak tipe 6,14,19 & 23 → paling sering B. PRODUKSI PENYAKIT Pneumococcus → p penyakit y melalui kemampuannya p y untuk berkembang biak dalam jaringan Tidak menghasilkan toksin Virulensi dari organ → fungsi kapsul, dapat mencegah pencernaan oleh fagosit Manusia diimunisasi dengan tipe polisakarida pneumococcus → kebal terhadap tipe pneumokukus tersebut PATOGENESIS C. KEHILANGAN DAYA TAHAN 40 40--70 % manusia sebagai g CARRIER Pneumoccus yang y g virulen Mukosa p pernafasan normal harus memiliki daya y tahan alamiah bagi Pneumococcus 1. Ketidaknormalan saluran pernafasan 2. Alkohol (intoksikasi obat) → menekan fagositik 3. Dinamika peredaran abnormal (ke gagal jantung) 4. Mekanisme lain : gizi, anemia, nefrosis TANDA -TANDA KLINIS - Serangan mendadak - Demam, menggigil & nyeri tajam pada pleura - Sputum berwarna merah kecoklatan UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM B h :D Bahan Darah, h SSputum t A. Hapusan yang diwarnai : secara gram dapat memperlihatkan organ yang khas, sebahagian polimorfonuklear li f kl neutrofil fil & sebahagian b h i sell darah d h merah B. Tes Pembengkakan g kapsul p : Sputum segar diemulsi dicampur dengan anti serum menyebabkan pmbengkakan kapsul (reaksi Quellung) Q g) untuk identifikasi Pneumococcus dan penentuan tipe UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM C. Kultur : sputum yang dikultur pada agar darah dan inkubasi dalam suasana CO2 (Candle Jar) D. Suntikan intraperitoneal sputum pada tikus. Hewan akan mati dalam waktu 1818-48 jam, darah dari jantung akan memberikan kultur murni yang mengandung Pneum. Pneum. E. Pneumococcus meningitis : Pemeriksan kultur cairan cerebrospinal akan membuat diagnosa tepat F. Obat pilihan : Penicillin G BENTUK--BENTUK PNEUMONIA BENTUK SPESIFIK 1. Pneu. Pneumokokus → Paru 2. Pneu. Legionela → penularan melalui air, AC, sistem air hangat Tanda : kaku, demam, gejala saluran pernafasan 3. Pneu. Mikoplasma → paru Tanda : demam, batuk K Komplikasi lik i : meningitis, i i i ensefalitis, f li i perikarditis, ik di i miokarditis BENTUK--BENTUK PNEUMONIA BENTUK SPESIFIK 4. Pneumoniae yang disebabkan Haemophilus influenzae 5. Pneu. Klebsiella 6 Pneu. 6. P Staphylococcus St ph l TANDA--TANDA PNEUMONIA PADA TANDA PENDERITA - Mendadak Demam Menggigil Sakit pleura yang nyata TANDA--TANDA KLASIK TANDA infeksi mulai dengan mendadak kekakuan yg berat kenaikan ssuhu sangat s g cepat c p batuk produktif→ produktif→ sputum seperti karat besi nyerii ddada d pleuritis l iti pemeriksaan dada→ dada→ adanya konsolidasi lobus ekspansi p thorax terbatas p pada sisi yyangg terkena PNEUMONIA PADA ORANG DEWASA Strep. pneumonia Mycoplasma pneumonia Legionella g pneumophilia p p PNEUMONIA PADA ANAK ANAK--ANAK Haemophilus influenzae S. pneumoniae Staph. p aureus Ordo : Eubacteriales Fam : Neisseriaceae Genus : Neisseria Spesies Sp : 1. N N. meningitidis e g d 2. N. gonorrhoeae Beda antara: N.meningitidis:: fermentasi gulaN.meningitidis gula-gula membentuk asam dari gglukosa & maltosa N.gonorrhoeae:: membentuk asam dari glukosa. N.gonorrhoeae Identifikasi tambahan: sintesis iodine--reacting polysaccharide iodine dari sukrosa oleh sp. Neisseria selain N. gonorrhoeae, N. meningitidis & N. lactamicus. MORFOLOGI & IDENTIFIKASI A. Ciri Organisme: - bakteri b kt i gram Θ,diplococcus di l non motil:0,8μ motil:0,8μM - bentuk ginjal, berpasangan, sisi yang cekung berdekatan B. Kultur: Media: - MuellerMueller-Hinton - Thayer y Martin - Coklat agar MORFOLOGI & IDENTIFIKASI - pembenihan selama 48 jam - koloni Gonococci & Meningococci : bentuk cembung, berkilau, meninggi & sifatnya mukoid k id dengan d di diameter 1-5 mm, transparan p (p (pekat)) - tidak berpigmen, tidak bersifat hemolitik MORFOLOGI & IDENTIFIKASI C. Karakteristik Pertumbuhan: - kondisi aerob, beberapa sp. dapat tumbuh anaerob - fermentasi karbohidrat - dihasilkan asam, ≠ gas - oksidasi ⊕ → kunci identifikasi - menghasilkan enzim autolitik yang dari pembengkakan yang cepat & lisis in vitro → 25 25˚˚ C C, pH H alkalis. lk li N. meningitidis (meningococcus) Patogenesis, patologi & temuan klinik: - manusia (satu (satu--satunya inang)→ inang)→ meningococci jadi patogen - hidung & tenggorokan→ tenggorokan→ pintu masuk penyakit yang disebabkan meningococci - pd organ tersebut bakteri menempel pd sel epitel dgn bantuan pili→ pili→flora transient ≠ gejala - dari hid hidung ng & tenggorokan (nasophar (nasopharynx) (nasopharynx)→ n )→ )→ organ→ organ → aliran darah. Timbul bakteremia, gejala j l mirip i i infeksi i f k i saluran l pernafasan. f Patogenesis, patologi & temuan klinik: - fulminant meningococcemia meningococcemia→ → demam tinggi dan ruam→ ruam→ koagulasi diseminasi intravaskuler & kolaps pada aliran darah ((sindrom waterhouse ffriderichsen) friderichsen) - meningitis→ meningitis→ komplikasi paling banyak, gejala: mendadak, mendadak sakit kepala terusterus-menerus, menerus muntah, leher kaku→ kaku→ koma (bbrp jam) - thrombosis h b i pd d pemb. b ddarah h kkecilil di bb bbrp. organ → myocarditis interstitial, arthritis & lesi pd kulit. Permukaan otak tertutupi eksudat nanah. Uji laboratorium diagnostik: A. Spesimen : - darah darah→ → kultur - cairan spinal spinal→ → smear, kultur, determinasi ki i i kimiawi - swab nasopharynx nasopharynx→ → kultur cocok utk survei pembawa materi B. Smear : pewarnaan gram dari sedimen cairan spinal→ spinal→ neisseria dlm leukosit polimorfonuklear (ekstrace) Uji laboratorium diagnostik: C. Kultur : - medium coklat agar → 37 37˚C ˚C C - media Thayer Martin→ Martin→ modifikasi antibiotika tibi tik ( vancomycin, i colistin, li ti amphotericin ) → pertumbuhan neisseria, menghambat h b t pertumbuhan t b h bakteri b kt i lain. l i D. Serologi : antibiotika utk polisakarida meningococci dpt diukur dengan g aglutinasi g lateks ( tes hemaglutinasi) atau dgn aktivitas bakterisidal P Pengobatan b : - Penicillin G - Cefotaxime - Ceftriaxone orang yg alergi penicillin N. gonorrhoeae (gonococcus) Struktur antigen : antigen yg heterogen & mampu berubah struktur permukaannya pd tabung uji (in vitro) yang di asumsikan berada dlm organ hidup (in vivo) utk menghindar dari pertahanan inang (host) Struktur permukaan : A. Pili→ Pili→ tentakel berbentuk rambut memanjang hingga mikrometer dr permk permk. gonococci menempel pd sel inang & resisten thd f fagositosis. it i Terbuat T b t dr d protein t i pilin ili (B.M. (B M 17.000 - 21.000) Struktur permukaan : B Por : por membesar→ B. membesar→ mencapai membran sel gonococci. Terjadi dlm trimer utk memben memben-tukk poriporii-porii pd d permukaan k melalui l l i nutrisi i i yg masuk ke sel (B.M. 34.000 – 37.000) C. OPA: protein berfungsi dlm adhesi gonococci dlm koloni & penempelan gonococci pd sel inang (B.M. 24.000 – 32.000) D. RMP: B.M. ± 33.000 secara antigen g tersimpan p di semua gonococci. Reduction Modifiable Protein (RMP) →saat tjd reduksi bergabung dgn por membentuk pori pd permukaan sel Struktur permukaan : E. Lipopolisakarida (LOS) : beda dengan batang enterik gram Θ, ≠ memiliki rantai antigen O panjang (B.M. 3000 – 7000) Ujij laboratorium diagnostik g : A. Spesimen : - nanah & sekresi → urethra,, cervix,, rectum,, conjunctiva, tenggorokan - kultur darah → penyakit sistemik B. Smear : - urethra (eksudat) dr endocervix→ endocervix→ gram, gram akan terlihat diplococcus dlm sel nanah Uji laboratorium diagnostik : C. Kultur : tanam pd media Thayer Martin (37˚C) (37˚C) D. Serologi g : - antibodi terhadap pili, berbagai protein selaput luar, luar mungkin terhadap endotoksin terbentuk - gonococcus yg resisten thd efek serum dapat menimbulkan i b lk infeksi i f k i yang menyebar b - peka terhadap penicillin & obat lain dan ter ter-golong oksotipe kausus “nutritionally deficient” - tes radioimmunoassay - ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) INFEKSI GONOCOCCUS Penyakit yg disebabkan oleh infeksi gonococcus → gonore. Gonore dan sifilis seringkali ditemuditemukan pada seorang penderita sekaligus. 1838 : Ricord Ri rd m membuktikan mb ktik n b bahwa h gonore n r & sifilis merupakan 2 jenis penyakit yg berbeda setelah dilakukan penelitian Neisser : pendapat Ricord setelah Neisser menemukan N. gonorrhoeae → gonore 1905 : Schaudinn & Hoffman menemukan Treponema pallidum → sifilis Infeksi p pada p pria : Penularan gonore → kontak seksual Masa tunas rata rata--rata 4 hari. Penderita mengeluh disuria dan mengeluarkan pus sewaktu miksi. Timbul demam dan terjadi leukositosis, sering tid k dijumpai tidak dij i gejala j l sistemik. i t ik Pengobatan P b t secara adekuat dengan antibiotik yg tepat dapat mempercepat penyembuhan. Infeksi pada wanita : M ttunas gonore sukar Masa k ditentukan dit t k karena k tidak menunjukkan gejalagejala-gejala. Gejala dapat berupa disuria/poliuria, keluar getah dari vagina, demam atau nyeri perut. Komplikasi dapat timbul berupa radang pelvis merupakan kelanjutan infeksi yg terjadi dalam tuba fallopii. Ini merupakan penyebab utama terjadinya kemandulan di kemudian hari. Infeksi pada anak : Umumnya terjadi pada masa perinatal perinatal, yaitu saat bayi lewat jalan lahir. Manifestasinya dapat berupa infeksi pada mata yyangg disebut ophthalmia p neonatorum atau blenorrhoeae. Bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mengakibatkan kebutaan.