6 BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian Diabetes Melitues adalah

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Diabetes Melitues adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
Glukosa dibentuk didalam hati dari makanan yang dikonsumsi (Smeltzer,
2001).
Diabetes Melitues adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi
pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron
(Mansjoer, 2001).
Diabetes Melitues adalah gangguan metabolisme secara genetic
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Price, 2000).
Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil
kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormone insulin yang dihasilkan
oleh pancreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana seseorang
tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin
yang diprodukasi dengan baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara
6
genetic dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi
sel-sel yang memproduksi insulin.
B. Anatomi Fisiologi
Hormon merupakan hasil dari sistem Endokrin yang dikirimkan
langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa
melewati saluran hasil sekresi.
Adapun komponen dari system endokrin adalah sebagai berikut:
1. Kelenjar Pienal (epifise)
Kelenjar ini terdapat di dalam otak didalam ventrikel terletak dekat
korpus. Ini menghasilkan sekresi interna dalam membantu pancreas dan
kelenjar kelamin.
2. Kelenjar Hipofise
Kelenjar ini terletak pada dasar tengkorak yang mempunyai peran penting
dalam sekresi hormon-hormon semua system endokrin. Kelenjar Hipofise
terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan lobus posterior. Lobus
anterior menghasilkan hormone yang berfungsi sebagai zat pengendali
produksi dari semua system endokrin.
a.
Hormon Somatropik, yang berfungsi mengendalikan kegiatan kelenjar
tiroid dalam menghasilkan hormone tiroksin.
b.
Hormon Adrenokortikotropik (ACTH) yang berfungsi mengendalikan
kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol.
7
c.
Hormon Gonadotropik yang berasal dari folikel stimulating hormone
(FSH) yang merangsang perkembangan folikel degraf dalam ovarium
dan pembentukan spermatozoa dalam testis.
Adapun lobus posterior menghasilkan 2 jenis hormone yaitu
a.
Hormon anti diuretic (ADH) mengatur jumlah air yang keluar melalui
ginjal.
b.
Hormon oksitosin yang berguna merangsang dan menguatkan
kontraksi uterus sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu
sewaktu menyusui.
3. Kelenjar Tiroid
Terdiri dari 2 lobus yang berada disebelah kanan dari trakea, yang
terletak didalam leher bagian depan bawah melekat pada dinding laring.
Adapun fungsi kelenjar tiroksin adalah mengatur pertukaran metabolisme
dalam tubuh dan mengatur pertumbuhan. Selain itu fungsi kelenjar tiroid
adalah :
a. Bekerja sebagai perangsang kerja oksidasi
b. Mengatur penggunaan oksidasi
c. Mengatur pengeluaran karbondioksida
d. Pengaturan susunan kimia darah dan jaringan
4. Kelenjar Timus
Kelenjar ini di mediastinum dibelakang os. sternum. Kelenjar timus
terletak didalam thorak yang terdiri dari 2 lobus.
8
Adapun fungsi dari kelenjar timus adalah :
a.
Mengaktifkan pertumbuhan badan
b.
Mengurangi aktifitas kelenjar kelamin
5. Kelenjar Adrenal
Kelenjar Adrenal terdiri dari 2 bagian yaitu :
a.
Bagian yang berwarna kekuningan yang menghasilkan kortisol
disebut kortek.
b.
Bagaian medulla yang menghasilkan adrenalin (epineprin) dan nor
adrenalin (nor epineprin)
Nor adrenalin dapat menaikkan tekanan darah dengan cara merangsang
serabut otot di dalam dinding pembuluh darah untuk berkontraksi,
adrenalin membantu metabolisme karbohidrat dengan cara menambah
pengeluaran glukosa dalam hati.
Adapun fungsi kelenjar adrenal bagian kortek adalah
a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit, dan garam
b Mempengaruhi metabolisme hidrat arang dan protein
c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid
Sedangkan fungsi kelenjar adrenal bagian medulla adalah
a. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer
b. Relaksasi bronkus
9
6. Pankreas
Gambar2.1. pankreas
Gambar 2.2. Kelenjar Pankreas
Terdapat di belakang didepan vertebra lumbalis 1 dan 2 terdiri dari
sel-sel alpha dan beta. Sel alpha menghasilkan hormone glukagon dan sel
beta menghasilkan hormone insulin. Hormon yang digunakan dalam
10
pengobatan diabetes adalah hormone insulin yang merupakan sebuah
protein yang turut dicernakan oleh enzim pencernaan protein. Fungsi
hormone insulin adalah mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan
sebagai pengobatan adalah memperbaiki sel tubuh untuk mengamati
penggunaan glukosa dan lemak.
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan
kadar glukosa darah antara 70-110 mg/dl dalam kondisi asupan makanan
yang berbeda-beda. Pada orang non diabetik, kadar glukosa darah dapat
meningkat antara 120-140 mg/dl setelah makan (post prandial), namun
keadaan ini akan kembali menjadi normal dengan cepat, sedangkan
kelebihan glukosa darah diambil dari darah dan disimpan sebagai glikogen
dalam hati dan sel-sel otot (glikogenesis), dan glukosa yang baru dibentuk
dari asam amino, laktat dan gliserol yang berasal dari trigliserida
(glukoneogenesis). Normalisasi glukosa darah diatur oleh hormon-hormon.
Selain itu juga terdapat pulau langerhans yang berbentuk oval yang
tersebar diseluruh tubuh pankreas dan terbanyak pada bagian kedua
pankreas. Fungsi dari pulau langerhans adalah sebagai unit sekresi dalam
pengeluaran homeostatik nutrisi, menghambat sekresi insulin, glikogen dan
polipeptida pankreas serta menghambat sekresi glikogen.
7. Kelenjar ovarika
Terdapat pada wanita dan terletak disamping kanan dan kiri uterus dan
menghasilkan hormone estrogen dan progesterone, hormone ini
mempengaruhi uterus dan memberikan sifat kewanitaan.
11
8. Kelenjar testika
Terdapat pada pria terletak pada skrotum dan menghasilka hormone
testosteron yang mempengaruhi pengeluaran sperma.
C. Etiologi
1. Diabetes Melitues tipe 1/Insulin Dependent Diabetes Melitues (IDDM)
Diabetus Mellitus tipe 1 adalah peyakit autoimun yang ditentukan
secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses
bertahap kerusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Pada
tubuh yang sehat sel-sel beta pankreas menghasilkan hormon insulin yang
bertugas mengangkut gula melalui darah ke otot-otot dan jaringan lain
untuk memasok energi. Sedangkan pada orang yang menderita DM tpe 1
sel-sel beta dipulau langerhans telah mengalami kerusakan sehingga
pankreas berhenti memproduksi insulin.
DM tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, factor
genetik, immunologi, dan mungkin juga lingkungan (virus) diperkirakan
turut menimbulkan distruksi sel beta.
a. Faktor genetic.
Penderita DM tipe 1 mewarisi kecenderungan genetic kearah DM tipe
1, kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
HLA (Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20x pada
individu yang memiliki tipe HLA DR3 atau DR4.
12
b. Faktor immunollogi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh,
dimana jaringan tubuh yang normal dianggap jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus/toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan
destruksi sel beta.
2. DM tipe II / Non Insulin Dependent Diabetus Mellitus (NIDDM)
DM tipe II terjadi jika insulin hasil pankreas tidak cukup atau sel
lemah dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin . Sehingga terjadi
gangguan
pengiriman
gula
kesel
darah.
Mekanisme
yang
tepat
menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada DM tipe II masih
belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan adalah obesitas, riwayat
keluarga,usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia >65 tahun
(Smeltzer, 2001).
D.
Patofisiologi
Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan
glukagan miningkat sehingga menyebabkan terjadinya pemecahan gula baru
(Glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak miningkat
kemudian terjadi proses pembentukan keton (Ketogenesis). Terjadinya
peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton
didalam urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang
menyebabkan asidosis.
13
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun
sehingga
kadar
glukosa
darah
dalam
plasma
tinggi
(hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal maka
timbul glukosuria.
Glukosuria
ini
akan
menyebabkan
deuresis
osmotic
yang
meningkatkan pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi)
sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan keseimbangan kalori
negative sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagi). Penggunaan glukosa
oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi
menurun sehingga tubuh menjadi lemah.
Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil)
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang
akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan
oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadi
gangren atau ulkus.
Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurun
sehingga supliai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya terjadi
kerusakan mata .
Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi nefropati.
Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom dan
system saraf pusat sehingga menyebabkan neuropati (Price, 2000).
14
E.
Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer , 2001 Diabetes Melitus awalnya diperkirakan dengan
adanya tanda-tanda sebagai berikut:
a.
Poliuri (banyak dan sering kencing)
b.
Polidipsi (banyak minum)
c.
Polifagi (banyak makan)
d.
Lemas
e.
Berat badan menurun
f.
Kesemutan
g.
Mata kabur
h.
Impotensi pada pria
i.
F.
Pruritus pada vulva.
Komplikasi
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronik .
1.
Komplikasi akut
Komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga
komplikasi tersebut adalah:
a.
Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Ketoasidosis Diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalanan penyakit DM. Diabetik Ketoasidosis
15
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata (Smeltzer, 2001).
b.
Koma Hiperosmolar Nonketonik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketonik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia disertai
perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya
dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis pada
KHHN (Smeltzer,2001).
c.
Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi apabila kadargula dalam dara turun di bawah
50-60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat
insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit (Smeltzer, 2001).
2.
Komplikasi Kronik
Diabetes Melitues pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah
diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
a.
Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat dari perubahan-perubahan
mikrovaskuler
adalah perubahan pada structural dan fungsi ginjal.Bila kadar
glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi
ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran
protein darah dalam urine (Smeltzer, 2001).
16
2)
Penyakit Mata
Penderita DM akan mengalami gejala gangguan penglihatan
sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalu
disebabkan neuropati. Penyakit katarak disebabkan karena
hiperglikemia
yang
berkepanjangan
menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long,1999).
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf
otonom medulla spinalis atau system saraf pusat. Akumulasi
sorbitol dan perubahan-perubahan metabolic lain dalam
sintesa fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia
dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
2.
Makrovaskuler
a.
Penyakit Jantung Koroner.
Akibat kelainan fungsi jantung yang disebabkan oleh diabetes
akan
mengakibatkan
penurunan
kerja
jantung
untuk
memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan
darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh
darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis)
dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.
b.
Pembuluh Darah Kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf sensorik,
keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak
17
terdeteksinya infeksi yang menyebabkan ganggren. Infeksi
dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertrofi,pada
sel-sel kuku kaki yang menebal dan kalus demikian juga pada
daerah-daerah yang terkena trauma.
c.
Pembuluh Darah ke Otak
Pada pembuluh darah otak dapat mengalami penyumbatan
sehingga suplai darah ke otak menurun, ini juga merupakan
factor predisposisi terjadinya stroke (Long,1999).
G. Penatalaksanaan
1.
Penatalaksanan secara medis.
a. Obat Hipogllikemik Oral
1) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl urea
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan
dengan obat golonga lain, yaitu biguanid inhibitor alfa
glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek
utama meningkatkan produksi insulin oleh sel beta pancreas,
karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 11
dengan berat badan berlebihan.
2) Golongan Biguanad / metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati,
memperbaiki pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa
18
perifer) dianjurkan sebagai obat tinggal pada pasien kelebihan
berat badan.
3) Golongan inhibitor alfa glikosidasi.
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran
pencernaan sehingga dapatmenurunkan kadar gula setelah
makan. Bermanfaat bagi pasien yang mempunyai kadar gula
darah puasa yang masih normal.
b. Insulin
1) Indikasi Insulin.
Pada DM tipe1 yang Human Monocomponent Insulin ( 40 UI
dan 100 UI/ml injeksi ) yang beredar adalah actrapid.
Injeksi insulin dapat diberikan kepada penderita DM tipe 11
yang kehilangan berat badan secara drastic. Yang tidak berhasil
dengan penggunaan obat-obatan anti DM dengan dosis
maksimal atau mengalami kontra indikasi dengan obat-obatan
tersebut. Bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar asidosis
laktat, stress berat karena infeksi sitemik, pasien operasi berat,
wanita hamil dengan gejala DM yang tidak dapat dikontrol
dengan pengendalian diit.
2) Jenis Insulin
a) Insulin kerja cepat
Jenisnya adalah regular insulin, critalin zinc, dan semilente
19
b) Insulin kerja sedang
Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon)
c) Insulin kerja lambat
Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)
2. Penatalaksanaan Secara Keperawatan.
a. Diit
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan
makanan walaupun telah mendapat penyuluhan perencenaan
makanan, lebih dari 50% pasien tidak melaksanakanya. Penderita
DM sebaiknya mempertahankan menu yang seimbang dengan
komposisi idielnya sekitar 68% karbohidrat, 20% lemak dan
12% protein. Karena itu diit yang tepat untuk mengendalikan dan
mencegah agar berat badan ideal dengan cara:
1) Kurangi kalori
2) Kurangi lemak
3) Kurangi karbohidrat komplek
4) Hindari makanan manis
5) Perbanyak konsumsi serat.
b. Olah Raga
Olahraga selain dapat mengurangi / mengontrol kadar gula darah
karena membuat insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga
membantu menurunkan berat badan, memperkuat jnatung dan
mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan olahraga dengan
20
teratur akan lebih baik tetapi jangan melakukan olahraga terlalu
berat.
G.
Pengkajian
1.
Aktivitas dan Istirahat
Gejala
: lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, penurunan
tonus otot, gangguan tidur / istirahat.
Tanda
: takhikardi dan thakipnea pada keadaan istirahat / dengan
aktifitas letargi / disorientasi, koma.
2.
Sirkulasi
Gejala
: adanya riwayat hipertensi, kebas, keseimbangan pada
ekstrimitas ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda
: takhikardi, penurunan nadi, kulit panas, kering dan
kemerahan, bola mata cekung.
3.
4.
Integritas Ego
Gejala
: stress, tergantung pada orang lain.
Tanda
: ansietas, peka rangsang.
Eliminasi
Gejala
: poliuri, nokturia, resi tekan abdomen, diare.
Tanda
: urine pucat kuning poliuria (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria
jika
terjadi
hipovolemi
berat),
urine
berkabut, bau buruk (infark), abdomen keras, asites, bising
usus lemah, dan hiperaktif (diare)
21
5.
Makanan / Cairan
Gejala
: hilang nafsu makan, mual/muntah, penurunan berat badan,
haus
Tanda
: kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah
6.
Neurosensori
Gejala
: pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parastesi
Tanda
7.
8.
9.
: disorientasi, mengantuk, letrgi, stupor / koma.
Nyeri Kenyamanan
Gejala
: abdomen tegang / nyeri
Tanda
: wajah meringis tampak dengan palpitasi
Pernafasan
Gejala
: merassa kurang O2, batuk dengan atau tanpa sputum.
Tanda
: lapar udara, frekuensi pernafasan cepat.
Keamanan
Gejala
: kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda
: demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/laserasi, paralysis otot.
10. Seksualitas
Gejala
: rubor vagina (cenderung infeksi)
Tanda
: masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
22
I.
Pemeriksaan Penunjang
Mansjoer, 1999 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat
penting dilakukan pada penderita DM untuk menegakkan diagnosa kelompok
risiko DM yaitu kelompok usia dewasa (lebih dari 40 tahun ), obesitas,
hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat bayi lebih
dari 4000 gram, riwayat DM selama kehamilan.
Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu
kemudian dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. Untuk kelompok
risiko yang hasil pemeriksaannya negative, perlu pemeriksaan ulang setiap
tahunnya.
Pada pemeriksaan dengan DM, dipemeriksaan akan didapatkan
hasil gula darah puasa >140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan dan gula darah
post prandial >200 mgdl.
Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan diantaranya:
1. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
2.Terdapat asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
3. Elektrolit : natrium naik turun, kaliun naik turun, fosfor turun
4. Gas darah arteri : menunjukkan pH menurun dan Hco3 menurun
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
5. Urin : gula dan aseton positif (berat jenis dan osmolaritas meningkat)
6. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan ada infeksi dapa saluran kemih
infeksi saluran pernafasan, dan infeksi pada luka.
23
J. Pathway
Pankreas rusak (sel beta)
Defisiensi insulin
Glukagon
Penyerapan glukosa
Oleh sel menurun
Produksi energi
menurun
Glukoneogenesis
Hiperglikemia
Metabolisme lemak
Meningkat
Glukosuria
Ketogenesis
Ketonemia
nefropati
Metabolisme fisik
menurun
diuresis
osmotik
Kelemahan
Poliuri
Ketonuria
Natrium
pH serum menurun
Mual, muntah,
Nafsu makan menurun
Dehidrasi
Polidipsi
Defisit
volume
cairan
Mikrovaskuler
Gangguan sirkulasi
dalam darah
Makrovaskuler
Retinopati
Nefropati Neuropati
Risiko
cidera
Terganggunya aliran
darah ke kaki
Pandangan kabur
Perubahan persepsi
sensori pengliatan
Nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Gangguan
perfusi jaringan
perifer
Penurunan asupan
nutrisi dan O2
Trauma
Luka sulit sembuh
iskemia
Nyeri
Ulkus
Kerusakan
integritas jaringan
Gangren
Risiko infeksi
(Price, 2000)
24
K. Fokus Intervensi dan Rasional Doengoes
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,
hiperglikemia
Tujuan : Kekurangan volume cairan tidak terjadi
KH : TTV stabil
Turgor kulit baik
Capilari refil kuraang dari 2 detik
Intervensi :
a. Pantau TTV, catat adanya perubahan osmotic
Rasional : Hipovolemia dapt dianifestasikan oleh hipotensi dan
takhikardi
b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, membran mukosa
Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume
sirkulasi yang adekuat
c. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine
Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti,
fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan
d. Kolaborasi pemberian cairan terapi sesuai indikasi
Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dari respon pasien secara individual.
2. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan, diskontinuitas
jaringan.
Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang
2527
KH : Pasien tenang
TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda- tanda vital
Rasional : Nyeri dapat menyebabkan nadi dan tekanan darah
meningkat
b. Kaji karakteristik nyeri
Rasional : Mengetahui dan menentukan intervensi secara tepat
c. Ajarkan tekhnik relaksasi dan distraksi
Rasional : Mengurangi rasa nyeri
d. Kolaborasi pemberian analgesik
Rasional : Analgetik membantu mengurangi rasa nyeri.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
KH
: Berat badan stabil
Nafsu makan meningkat.
Intervensi:
a. Timbang BB tiap hari
Rasional: Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
b. Auskultasi bunyi usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung,
mual, muntah.
26
Rasional: Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan cairan,elektrolit
dapat menurunkan motalitas/fungsi jantung.
c. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional: Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi klien
d. Kolaborasi dengan ahli gizi.
Rasional: Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebetuhannutrisi klien.
4. Resiko Infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,penurunan fungsi
leukosit, perubahan sirkulasi darah.
Tujuan: Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
KH
: Tanda-tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti: demam,
kemerahan, adanya pus pada luka, urine warna merah atau berkabut.
Rasional: Pasien dapat mengalami infeksi nosokomial atau terinfeksi
dengan bakteri/virus yang menyebabkan ketoasidosis.
b. Pertahankan tehnik aseptic pada prosedur invasive ( seperti
pamasangan infuse, kateter, dll )
Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media
terbaik bagi pertumbuhan kimia.
27
c. Tingkatkan kebersihan dalam segala hal yang berhubungan dengan
pasien, termasuk pasien itu sendiri misalnya cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan.
Rasionol; Mencegah timbulnya infeksi silang ( infeksi nasokomial )
d. Kolaborasi pemberian antibiotikyang sesuai
Rasionol: Penanganan awal dapat menimbulkan sepsis.
5. Resiko perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat
kimia andogen, ketidakseimbangan elektrolit,glukosa dan insulin.
Tujuan: Tidakterjadi perubahan persepsi sensori setelah tindakan
keperawatan.
KH
: Tidak terjadi cidera
Intervensi:
a. Observasi tanda-tanda vital dan status mental.
Rasional: Untuk membandingkan temuan abnormal, seperti :
suhu,meningkat dapat mmpengaruhi fungsi mental.
b. Evakuasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi.
Rasional: Edema atau lepasnya retina, hemoragic, katarak / paralysis
otot
ekstra okuler
sementara
mengganggu
penglihatan
yang
memerlukan terapi korektif / perawatan penyokong.
c. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsiten mungkin, dorong untuk
melakukan kegiatan sehari-hari sesuai dengan kemampuan.
Rasional: Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan
realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungan.
28
d. Pantau
nilai
laboratorium,
seperti
;
glukosa
darah,hb/ht,
ureum,kreatinin.
Rasional: Ketidakseimbangan nilai laboratorium dapat menurunkan
fungsi mental.
6. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran
darah vena atau arteri, edema jaringan.
Tujuan: Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan
KH
: Tanda-tanda vital stabil.
Capillary refill kurang dari 2 detik
Intervensi:
a. Catat penurunan nadi dan pengisian kapiler lambat.
Rasional : Perubahan ini menunjukkan kemajuan ataau proses kronis.
b. Evaluasi sensasi bagian yang sakit, contoh : tangan,lutut.panas, dingin.
Rasional: Sensasi sering menurun selama serangan / kronis pada
penyakit tahap lanjut.
c. Lihat dan kaji kulit yang terjadi laserasi, lesi, dan area ganggren.
Rasional : Lesi dapat terjadi dari ukuran jarum peniti sampai
melibatkan seluruh ujung jari dan dapat mengakibatkan infeksi /
kerusakan atau kehilangan jaringan serius.
d. Dorong pemasukan nutrisi dan vitamin yang tepat.
Rasional : Keseimbangan diet yang baik meliputi protein, dan hidrasi
yang adekuat, perlu untuk penyembuhan dan regenerasi jaringan.
29
7. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi,
defisiensi insulin dan peningkatan kebutuhan energi.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan aktivitas dan latihan pasien tidak
terganggu dan tidak mudah lelah.
KH
:Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi,menunjukan
perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.
Intervensi:
a. Diskusikan kebutuhan aktivitas pasien, buat jadwal perencanaan
dengan pasien dan identivikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
Rasional: Mempermudah pasien untuk melakukan aktivvitas.
b. Berikan aktivitas alternative dengan periodic istirahat yang cukup atau
tanpa diganggu.
Rasional : Mencegah kebosanan dalam melakukan aktivitas.
c. Pantautanda-tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktivitas.
Rasional : Untuk memantaukeadaan umum pasien
d. Ajarkan cara menghemat energi aktivitas.
Rasional: Untuk mengetahui seberapa kalori tubuh yang diperlukan
e. Tingkatkan
partisipasi
kliendalam
melakukian
aktivitassehari-
harisesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan perasaan dan kondisi pasien dalam
beraktivitas.
30
8. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau
progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan dengan orang lain
(Doengoes,2000 )
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan pasien tidak putus asa, mempunyai
semangat lagi.
KH
: Pasien mengakui perasaan putus asa, mengidentifikasi cara-cara
sehat menghadapi perasaan,membantu dalam merencanakan
perawatan sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab
untuk aktifitas perawatan diri.
Intervensi:
a. Anjurkan pasien atau keluarga untuk mengekspresikan perasaannya
tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya.
Rasional: Mengidentivikasi perhatiannya dan mempermuah cara
pemecahan masalah.
b. Kaji bagaimana telah menangani masa lalunya
Rasional : Pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan
kebutuhannya terhadap tujuan penanganan.
c. Tentukan tujuan dan harapan dari pasien atau keluarga
Rasional : Harapan yang tidak realitas dari orang lain atau dirisendiri
dapat mengakibatkan frustasi atau kehilangan kemapuan koping.
d. Anjurkan pasien untuk membuat keputusan sehubungan dengan
perawatannya
31
Rasional : Mengkomunikasikan pada pasien bahwa beberapa
pengendalian dapat dilatih pada saat perawatan dilakukan.
e. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut serta dalam perawatan diri
sendiri
Rasional : Meningkatkan perasaan control terhadap situasi
9. Resiko
tinggi
cidera
berhubungan
dengan
pandangan
kabur
(Doengoes,2000)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi cidera.
KH
: Cedera tidak terjadi, pasien dapat mendemonstrasikan cara
mencegah terjadinya cidera.
Intervensi:
a. Kaji tingkat persepsi sensori mata.
Rasionol : Mengetahui ketajaman atau lapang pandang pada mata.
b. Orientasikan pasien terhadaplingkungan sekitar.
Rasional : Membantu paien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
c. Berikan penerangan lampu yang cukup
Rasional : Mempermudah mengenali lingkungan
d. Jauhkan benda-benda yang dapat menyebebkan cibera
Rasional : Mengurangi terjadinya peristiwa yang membahayakan jiwa
10. Kerusakan
integritasjaringan
berhubungan
dengan
hiperglikemi,
penurunan darah dan nutrisi ke jaringan
32
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan berupa perawatan luka
diharapkan intregitas jaringan kembali ke keadaan sebelum
sakit.
KH
: Berkurangnya radang dan jaringan nekrose di sekitar luka, luka
bebas dari pus dan warna kulit sama dengan ekstrimitas yang
tidak luka ,luka tidak berbau .
Intervensi:
a. Kaji kedalaman luka dan proses penyembuhanya
Rasional : Untuk mengetahui seberapa luas dan kerusakan jaringan
b. Melakukan perawatan luka dengan tehnik sterillisasi
Rasional : Mengurangi terjadinya resiko infeksi.
c. Jaga kebersihan luka dari lingkungan sekitar luka
Rasional: Kebersihan luka mempercepat proses penyembuhan luka
d. Kolaborasi dengan medis pemberian antibiotika.
Rasional : Pemberian antibiotic mencegah terjadinya proses infeksi
33