bagian 12: cardiac arrest dalam situasi khusus pedoman aha 2010

BAGIAN 12: CARDIAC ARREST DALAM SITUASI KHUSUS
PEDOMAN AHA 2010 UNTUK RESUSITASI KARDIOPULMONAR DAN
PERAWATAN KARDIOVASKULER EMERGENCY
Serangan jantung dalam situasi yang memerlukan perawatan khusus atau
prosedur selain yang disediakan selama dukungan dasar hidup (BLS) dan dukungan
hidup kardiovaskular canggih (ACLS). Kami telah mencantumkan 15 situasi
serangan jantung yang spesifik. Beberapa bagian pertama membahas serangan
jantung terkait dengan kondisi fisiologis internal atau metabolisme, seperti asma
(12,1), anafilaksis (12,2), kehamilan (12,3), obesitas morbid (12,4), emboli paru (PE)
(12,5), dan ketidakseimbangan elektrolit (12.6).
Beberapa bagian berikutnya berhubungan dengan resusitasi dan pengobatan
serangan jantung terkait dengan keadaan eksternal atau lingkungan terkait, seperti
konsumsi zat beracun (12,7), trauma (12,8), hipotermia disengaja (12,9), longsoran
(12.10), tenggelam (12.11), dan serangan kejutan / petir listrik (12.12).
Bagian 3 tinjauan manajemen terakhir serangan jantung yang mungkin terjadi
selama situasi khusus yang mempengaruhi jantung, termasuk intervensi perkutan
koroner (PCI) (12.13), tamponade jantung (12,14) , dan operasi jantung (12.15)12.1.
12.1. gagal jantung yang terkait dengan asma
Setiap tahun di Amerika serikat kurang lebih 2 juta masuk ke IGD karena
penyakit asma dengan 1 dari 4 pasien membutuhkan perawatan. Setiap tahun ada
5.000 sampai 6.000 kematian yang berhubungan dengan asma di Amerika Serikat,
banyak yang terjadi sebelum masuk rumah sakit. sekitar 2% sampai 20% kasus asma
berat diterima di IGD, dimana sepertiganya membutuhkan intubasi dan ventilasi
mekanis,Bagian ini berfokus pada evaluasi dan pengobatan pasien dengan asma yang
berat.
1
Beberapa konsensus telah mengembangkan pedoman yang sangat baik untuk
pengelolaan asma yang dapat diakses di website.
●
●
http: / /www.nhlbi.nih.gov/about/naepp
http://www.ginasthma.com
Patofisiologi asma terdiri dari 3 yaitu:
●
Bronkokonstriksi
●
peradangan pada jalan napas
●
sumbatan mukosa
Komplikasi asma berat seperti pneumotoraks, atelektasis, pneumonia,
dan edema paru, dapat menyebabkan kematian. Eksaserbasi asma berat yang
umumnya terkait dengan hiperkarbia dan asidemia, hipotensi karena
penurunan aliran balik vena, dan status mental tertekan, namun penyebab
kematian paling umum adalah asfiksia. Penyebab kematian dari penyakit
jantung kurang umum.
Aspek klinik Asma berat
Mengi merupakan temuan fisik umum, meskipun keparahan mengi tidak
berkorelasi dengan tingkat obstruksi jalan napas. Tidak adanya mengi dapat
mengindikasikan obstruksi jalan napas kritis, sedangkan peningkatan mengi dapat
mengindikasikan respon positif terhadap bronkodilator terapi.
Saturasi oksigen (SaO2) tingkat ini mungkin tidak mencerminkan
hipoventilasi alveolar yang progresif, terutama jika oksigen sedang diberikan.
Perhatikan bahwa SaO2 bisa menurun karena terapi
β2 agonis yang dapet
menghasilkan bronkodilatasi dan vasodilatasi yang meningkatkan shunting
intrapulmonary.
2
Penyebab lain dari mengi yaitu edema paru, penyakit paru obstruktif
kronik (PPOK), pneumonia, anafilaksis,benda asing dalam tubuh, PE,
bronkiektasis, dan massa pada subglottik.
stabilisasi awal
Pasien dengan asma berat yang mengancam jiwa memerlukan perawatan
yang intensif dan agresif dengan pemberian oksigen simultan, bronkodilator, dan
steroid. supaya tidak semakin memburuk Penyedia layanan kesehatan harus
memantau pasien ini secara ketat. Patofisiologi asma yang mengancam jiwa terdiri
dari bronkokonstriksi, peradangan, dan penyumbatan mukosa. Bronkokonstriksi dan
inflamasi dapat menggunakan terapi obat.
Terapi Primer
Oksigen
oksigen harus diberikan kepada semua pasien dengan asma berat,Seperti
disebutkan di atas, pengobatan yang sukses dengan β 2agonis dapat menyebabkan
penurunan awal dalam saturasi oksigen, karena awalnya bronkodilatasi yang
dihasilkan dapat meningkatkan ketidak cocokan ventilasi-perfusi.
Inhalasi β2agonis
Pemberian Short-acting β-agonis dengan cepat, dengan dosis bronkodilatasi,
dapat diberikan dengan efek samping yang minimal.Karena dosis diberikan
tergantung pada volume paru-paru dan tingkat aliran inspirasi pasien, dosis yang
sama dapat digunakan pada kebanyakan pasien tanpa memandang usia atau ukuran.
Penelitian telah menunjukkan tidak ada perbedaan dalam efek berkelanjutan terhadap
administrasi intermiten nebulasi albuterol.Namun, pemerintah terus menerus lebih
efektif dalam subset dari pasien dengan asma eksaserbasi berat .A Cochrane metaanalisis menunjukkan tidak ada perbedaan secara keseluruhan antara efek albuterol
3
dengan meteran-dosis inhaler spacer atau nebulizer,Jika digunakan sebelum dari
meteran inhaler -dose belum efektif, penggunaan nebulizer adalah wajar.
Meskipun albuterol kadang-kadang diberikan secara intravena (IV) pada asma
berat, review sistematis dari 15 uji klinis menemukan IV yang β 2agonis, dikelola
oleh baik bolus atau infus, tidak menyebabkan perbaikan yang signifikan dalam
setiap ukuran hasil klinis.
levalbuterol adalah R-isomer dari albuterol. Perbandingan dengan albuterol
telah menghasilkan hasil yang beragam, dengan beberapa penelitian yang
menunjukkan efek bronkodilator sedikit membaik dalam pengobatan asma akut di
UGD.Tidak ada bukti bahwa levalbuterol harus disukai lebih dari albuterol.
Salah satu tambahan berarti yang paling umum digunakan dengan βpengobatan agonis, terutama pada jam-jam pertama pengobatan, termasuk agen
antikolinergik (lihat "ajuvan Terapi" di bawah ini untuk lebih detail). Ketika
dikombinasikan dengan β-agonis short-acting, agen antikolinergik seperti ipratropium
dapat menghasilkan perbaikan klinis sederhana dalam fungsi paru-paru dibandingkan
dengan short-acting β-agonis saja.
Kortikosteroid
kortikosteroid sistemik adalah satu-satunya pengobatan untuk komponen
inflamasi asma terbukti efektif untuk asma eksaserbasi akut. Karena efek anti
inflamasi setelah pemberian mungkin tidak jelas selama 6 sampai 12 jam,
kortikosteroid harus diberikan awal. Penggunaan awal steroid sistemik mempercepat
resolusi obstruksi aliran udara dan dapat mengurangi rasa sakit. Meskipun mungkin
tidak ada perbedaan efek klinis antara formulasi oral dan intravena (IV)
kortikosteroid, jalur IV lebih baik pada pasien dengan
asma berat. Pada orang
dewasa dosis awal yang khas dari methylprednisolone adalah 125 mg (kisaran dosis:
40 mg sampai 250 mg); dosis khas deksametason adalah 10 mg.
4
Terapi ajuvan
Antikolinergik
Ipratropium bromide merupakan bronkodilator antikolinergik farmakologi
yang berhubungan dengan atropin. Dosis nebulizer adalah 500 mcg. Ipratropium
bromide memiliki onset lambat tindakan (sekitar 20 menit), dengan efektivitas
puncak pada 60 sampai 90 menit dan tidak ada efek samping sistemik. Obat ini
biasanya diberikan hanya sekali karena lama kerjanya, tetapi beberapa penelitian
telah menunjukkan bahwa dosis ulangan 250 mcg atau 500 mcg setiap 20 menit dapat
bermanfaat. A meta-analisis terbaru menunjukkan berkurangnya jumlah penerimaan
pasien terkait dengan pengobatan dengan ipratropium bromida, terutama pada pasien
dengan eksaserbasi berat Sulfat.
Magnesium
Ketika
dikombinasikan
dengan
agen
β-adrenergik
nebulisasi
dan
kortikosteroid, IV magnesium sulfat cukup dapat meningkatkan fungsi paru pada
penderita asma.Magnesium menyebabkan relaksasi otot polos bronkus tingkat
independen magnesium serum, dengan efek samping hanya kecil (flushing, ringan).
Sebuah Cochrane meta-analisis dari 7 studi menyimpulkan bahwa IV magnesium
sulfat meningkatkan fungsi paru dan mengurangi jumlah pasien yang sakit, terutama
untuk pasien dengan eksaserbasi asma paling parah.Penggunaan nebulasi magnesium
sulfat sebagai tambahan untuk agen β-adrenergik nebulasi telah melaporkan dalam
serangkaian kasus kecil untuk meningkatkan FEV1 dan SpO2 meskipun meta-analisis
sebelumnya menunjukkan hanya kecenderungan peningkatan fungsi paru dengan
magnesium nebulasi.Bagi mereka dengan asma refraktori parah, penyedia dapat
mempertimbangkan IV magnesium pada orang dewasa dengan standar dosis 2 g
diberikan selama 20 menit.
5
Epinefrin atau Terbutaline
Epinefrin dan terbutalin adalah agen adrenergik yang dapat diberikan
subkutan pada pasien dengan asma akut berat. Dosis epinefrin subkutan (konsentrasi
1: 1000) adalah 0,01 mg / kg, dibagi menjadi 3 dosis sekitar 0,3 mg diberikan pada
interval 20 menit. Meskipun sifat adrenergik non selektif epinefrin dapat
menyebabkan peningkatan denyut jantung, dan kebutuhan oksigen meningkat,
penggunaannya ditoleransi, bahkan pada pasien> 35 tahun.Terbutaline diberikan
dalam dosis subkutan 0,25 mg , yang dapat diulang setiap 20 menit selama 3 dosis.
Tidak ada bukti bahwa epinefrin subkutan atau terbutaline memiliki keunggulan
dibandingkan β2agonis yang di hirup. Epinefrin dapat diberikan IV (dimulai pada
0,25 mcg / menit untuk 1 mcg / menit infus kontinu) pada asma berat; Namun, 1
penyelidikan retrospektif menunjukkan kejadian 4% dari efek samping yang serius.
Tidak ada bukti dari hasil yang lebih baik dengan IV epinefrin dibandingkan dengan
selektif inhalasi β 2agonis.
Ketamine
Ketamine adalah anestesi parenteral disosiatif dan sebagai bronkodilator pada
saluran pernapasan dengan sifat yang dapat merangsang sekresi pada bronkial secara
berlebihan. Suatu kasus .yang menyarankan percobaan acak pada anak-anak, tidak
menemukan manfaat dari ketamin bila dibandingkan dengan perawatan standar.
Ketamine adalah obat penenang dan bersifat analgesik yang mungkin berguna jika
intubasi direncanakan.
Heliox
Heliox adalah campuran helium dan oksigen (biasanya 70:30 helium untuk
rasio oksigen campuran) yang kurang kental daripada udara ayang sehari-hari dihirup.
Heliox telah terbukti meningkatkan deposisi nebulasi albuterol Namun, meta-analisis
terbaru dari uji klinis tidak mendukung penggunaannya sebagai pengobatan awal
untuk pasien dengan asma akut. Karena campuran Heliox memerlukan setidaknya
6
70% helium dan mempunyai efek, tidak dapat digunakan jika pasien membutuhkan>
30% oksigen .
methylxanthines
Meskipun pernah dianggap sebagai obat andalan dalam pengobatan asma
akut, methylxanthines tidak lagi dianjurkan karena farmakokinetiknya tidak menentu,
efek samping, dan kurangnya manfaat yang terbukti.
leukotrien Antagonis
antagonisleukotrien
meningkatkan
fungsi
paru-paru
dan
mengurangi
kebutuhan untuk β2agonis ackting pendek untuk terapi asma jangka panjang, tetapi
efektivitasnya selama eksaserbasi akut asma belum terbukti.
Anestesi inhalasi
Kasus melaporkan pada orang dewasa dan anak-anak menunjukkan manfaat
dari kuat anestesi inhalasi sevoflurane dan isoflurane untuk pasien dengan hidupmengancam asma tidak responsif terhadap terapi konvensional maksimal. Agen ini
mungkin memiliki efek bronkodilator langsung. Selain itu, efek anestesi obat ini
meningkatkan kemudahan ventilasi mekanis dan mengurangi kebutuhan oksigen dan
produksi karbondioksida. Terapi ini membutuhkan konsultasi ahli dalam pengaturan
perawatan intensif, dan efektivitasnya belum dievaluasi dalam studi klinis secara
acak.
Dibantu ventilasi
-Tekanan Ventilasi positif noninvasif
Ventilasi tekanan positif noninvasif (NIPPV) mungkin menawarkan dukungan
jangka pendek untuk pasien dengan gagal pernapasan akut dan dapat menunda atau
menghilangkan kebutuhan untuk intubasi endotrakeal.Terapi ini mensyaratkan bahwa
pasien harus waspada dan memiliki usaha pernafasan spontan yang memadai .
Positive airway pressure bilevel (BiPAP), metode yang paling umum memberikan
NIPPV, memungkinkan untuk kontrol terpisah dari tekanan inspirasi dan ekspirasi.
7
intubasi endotrakeal Dengan Teknik Ventilasi
Intubasi endotrakeal diindikasikan untuk pasien yang
apnea, koma,
hiperkapnia persisten atau meningkat, kelelahan , distress berat, dan depresi dari
status mental. Penilaian klinis diperlukan untuk menilai kebutuhan untuk intubasi
endotrakeal segera untuk pasien yang sakit kritis. Intubasi endotrakeal tidak
memecahkan masalah penyempitan saluran napas kecil pada pasien dengan asma
berat; dengan demikian, terapi ditujukan bantuan dari bronkokonstriksi harus
dilanjutkan. Ventilasi mekanis pada pasien asma biasanya sulit dan berisiko yang
memerlukan manajemen hati-hati. Intubasi dan ventilasi tekanan positif dapat
memicu bronkokonstriksi lebih lanjut dan komplikasi seperti napas kontinyu yang
dihasilkan dari terperangkapnya udara, dan penumpukan tekanan akhir ekspirasi
positif (yaitu, intrinsik atau auto-PEEP). Napas kontinyu ini dapat menyebabkan
barotrauma. Penurunan volume tidal dapat menghindari auto-PEEP dan tekanan
saluran udara puncak yang tinggi. Manajemen ventilator untuk aliran dan tekanan
yang optimal memerlukan konsultasi ahli yang berkelanjutan. Meskipun intubasi
endotrakeal dapat terjadi risiko, itu harus tetap dilakukan bila diperlukan berdasarkan
kondisi klinis.
Intubasi urutan cepat adalah teknik pilihan dan harus dilakukan oleh seorang
ahli dalam manajemen jalan napas. Penyedia harus menggunakan tabung endotrakeal
terbesar yang tersedia (biasanya 8 atau 9 mm) untuk mengurangi hambatan udara.
Segera setelah intubasi, penempatan tabung endotrakeal harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan klinis dan gelombang kapnografi. Sebuah rontgen dada kemudian harus
dilakukan.
Masalah Setelah intubasi
Ketika terjadi bronkokonstriksi yang berat, nafas kontinyu (disebut autoPEEP) dapat terjadi pengembangkan selama ventilasi tekanan positif, yang
menyebabkan terjadinya komplikasi seperti hiperinflasi, pneumotoraks, dan
8
hipotensi. Selama ventilasi manual atau mekanis, tingkat pernapasan lambat harus
digunakan dengan volume tidal yang lebih kecil (misalnya, 6 sampai 8 mL / kg),
waktu inspirasi pendek (misalnya, tingkat dewasa inspirasi aliran 80 hingga 100 L /
min), dan lebih lama waktu ekspirasi (misalnya, inspirasi untuk rasio ekspirasi 1: 4
atau 1: 5). dari umumnya akan diberikan kepada pasien tanpa asma Manajemen
ventilasi mekanik akan bervariasi berdasarkan karakteristik ventilasi pasien.
Konsultasi ahli harus diperoleh.
Hipoventilasi ringan (hiperkapnia permisif) mengurangi risiko barotrauma.
Hiperkapnia biasanya ditoleransi dengan baik. Sedasi seringkali diperlukan untuk
mengoptimalkan ventilasi, menurunkan ventilator dyssynchrony (dan karena itu autoPEEP), dan meminimalkan barotrauma setelah intubasi. Karena pengiriman obat
inhalasi mungkin tidak memadai sebelum intubasi, penyedia harus terus mengelola
perawatan albuterol dihirup melalui tabung endotrakeal.
.
Empat penyebab umum dari kerusakan akut pada pasien diintubasi yang
diingat dengan mnemonicDOPE (tabung Displacemet, tabung Obstruction,
Pneumothorax, Equipment failur). Auto-PEEP adalah penyebab umum lain kerusakan
pada penderita asma. Jika kondisi pasien asma memburuk atau jika sulit untuk
ventilasi pasien,maka harus memeriksa kebocoran ventilator
atau kerusakan
ventlator. memverifikasi posisi tabung endotrakeal, menghilangkan obstruksi tabung
(menghilangkan colokan lendir dan Kinks), mengevaluasi untuk auto-PEEP, dan
mengesampingkan pneumotoraks ventilator.
Peningkatan
tekanan ekspirasi dapat dikurangi dengan cepat dengan
memisahkan pasien dari mesin ventilator ini akan memungkinkan auto-PEEP tidak
ada selama pernafasan pasif. Jika auto-PEEP menghasilkan hipotensi yang signifikan,
setelah pemutusan sirkuit ventilator akan memungkinkan pernafasan aktif yang
dibantu dengan pernafasan dengan cara kompresi dada dan harus mengarah pada
resolusi hipotensi segera. Untuk meminimalkan auto-PEEP, menurunkan tingkat
pernapasan atau volume tidal atau keduanya. Jika auto-PEEP dapat dyssynchrony
9
menampilkan ventilator pasien meskipun sedasi yang memadai, agen lumpuh dapat
dipertimbangkan.
Dalam keadaan sangat langka, pengobatan agresif untuk kegagalan pernafasan
akut akibat asma yang parah tidak akan memberikan pertukaran gas yang memadai.
Ada laporan kasus yang menggambarkan keberhasilan penggunaan extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO) pada orang dewasa dan anak pasien dengan asma
parah setelah tindakan agresif lainnya telah gagal untuk membalikkan hyoxemia dan
hiperkarbia berubah.
BLS Modifikasi
BLS pengobatan serangan jantung pada pasien tidak asma .
ACLS Modifikasi
Ketika serangan jantung terjadi pada pasien dengan asma akut, pedoman
ACLS standar harus diikuti. serangkaian laporan kasus menjelaskan teknik baru dari
resusitasi cardiopulmonary (CPR) disebut "kompresi dada lateral Namun, ada bukti
yang cukup untuk merekomendasikan teknik ini lebih teknik standar.
Efek samping dari auto-PEEP pada tekanan perfusi koroner dan kapasitas
untuk defibrilasi telah dijelaskan pada pasien dengan serangan jantung tanpa asma,
Selain itu efek samping dari auto-PEEP pada hemodinamik pasien asma yang tidak
dalam serangan jantung juga telah dijelaskan baik. Oleh karena itu, sejak efek autoPEEP pada pasien asma dengan serangan jantung mungkin cukup parah, strategi
ventilasi tingkat pernapasan rendah dan volume tidal adalah wajar (Kelas IIa, LOE
C). Selama terjadi serangan dapat dilakukan pemutusan singkat dari kantong masker
atau ventilator, dan melakukan kompresi dinding dada untuk menghilangkan udara
yang terperangkap bisa lebih efektif (Kelas IIa, LOE C).
10
Untuk semua pasien asma dengan serangan jantung, dan terutama untuk pasien susah
bernapas, mungkin diagnosis pneumotoraks harus dianggap dan diperlakukan (Kelas
I, LOE C)12.2.
Anafilaksis yang disertai henti jantung
Anafilaksis adalah
reaksi alergi yang ditandai dengan keterlibatan
multisistem, termasuk kulit, napas, sistem pembuluh darah, dan saluran pencernaan.
Pada kasus yang parah dapat menyebabkan terjadinya obstruksi jalan napas lengkap ,
kolaps kardiovaskular dan shock vasogenik. di amerika serikat jumlah kematian
akibat anafilaksis sekitar 500 sampai 1000 pertahun.
Istilah anafilaksis klasik mengacu pada reaksi hipersensitivitas dimediasi oleh
imunoglobulin
IgE
dan
IgG.
Sebelum
sensitisasi
alergen
menghasilkan
imunoglobulin-antigen spesifik. Reexposure Setelah alergen menimbulkan reaksi
anafilaksis, meskipun paparan sebelumnya banyak reaksi anafilaksis terjadi tanpa
didokumentasikan. Agen farmakologis, lateks, makanan, dan sengatan serangga
adalah salah satu penyebab paling umum dari anafilaksis dijelaskan.
Tanda dan Gejala
Gejala awal dari anafilaksis sering tidak spesifik yaitu takikardia, pingsan,
flushing kulit, urtikaria, difus atau pruritus lokal, dan sensasi yang terjadi. Urtikaria
adalah temuan fisik yang paling umum. Pasien mungkin gelisah atau cemas dan
mungkin muncul kemerah atau pucat.
Sebuah tanda awal yang paling umum dari keterlibatan pernapasan adalah
rhinitis. Sebagai yang membahayakan dari pernapasan yang akan menjadi lebih
parah, saluran napas bagian atas yang serius (laring) edema dapat menyebabkan
stridor dan edema saluran napas bagian bawah (asma) dapat menyebabkan mengi.
edema saluran napas atas juga bisa menjadi tanda pada angiotensin converting
11
enzyme inhibitor- angioedema induksi atau C1 defisiensi inhibitor esterase dengan
edema laring spontan.
kolapsnya kardiovaskular adalah tanda umum terjadi anafilaksis yang parah.
Jika tidak segera diperbaiki, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler,
menyebabkan penurunan preload dan hipovolemia relatif hingga 37% dari volume
sirkulasi darah, dengan cepat dapat menyebabkan serangan jantung. iskemia miokard
dan infark miokard akut, aritmia ganas, dan depresi kardiovaskular juga dapat
berkontribusi untuk cepat terjadinya kerusakan hemodinamik dan serangan jantung.
Selain itu, disfungsi jantung dapat mengakibatkan penyakit yang mendasari atau
pengembangan iskemia miokard akibat hipotensi atau setelah pemberian epinefrin.
Pada uji coba secara acak yang terkontrol mengevaluasi algoritma pengobatan
alternatif untuk jantung karena anafilaksis. karena bukti dari laporan kasus yang
terbatas dan ekstrapolasi dari kasus yang fatal, interpretasi patofisiologi, dan pendapat
konsensus. Penyedia harus menyadari bahwa dukungan mendesak saluran napas,
pernapasan, dan sirkulasi sangat penting untuk dicurigai reaksi anafilaksis.
Karena bukti yang terbatas, pengelolaan serangan jantung sekunder untuk
anafilaksis harus ditangani dengan BLS standar dan ACLS. Sebagian besar Terapi
berikut yang sering digunakan berdasarkan consensus yang diterima secara luas
dalam pengelolaan pasien dengan anafilaksis yang tidak ada serangan jantung.
BLS Modifikasi
Airway
menejemen secara dini dan cepat pada jalan nafas sangat penting dan tidak
boleh ditunda. Mengingat potensi perkembangan pesat oropharyngeal atau edema
laring, langsung segera ke kesehatan profesional dengan keahlian dalam penempatan
saluran napas yang dianjurkan (Kelas I, LOE C).
12
Sirkulasi
Pemberian epinephrine Intramuskular (IM) (autoinjectors epinefrin, misalnya
, EpiPen ™) dalam aspek anterolateral dari sepertiga tengah paha memberikan tingkat
darah puncak tertinggi. Penyerapan
selanjutnya dari konsentrasi plasma yang
maksimum setelah pemberian subkutan lebih lambat dibandingkan dengan perjalanan
IM dan dapat secara signifikan tertunda karena shock.
Epinefrin harus diberikan melalui suntikan IM untuk semua pasien dengan
tanda-tanda reaksi alergi sistemik, terutama hipotensi, edema saluran pernapasan,
atau kesulitan bernapas (Kelas I, LOE C). Dosis yang dianjurkan adalah 0,2 sampai
0,5 mg (1: 1000) IM diulang setiap 5 sampai 15 menit apabila tidak adanya perbaikan
klinis (Kelas I, LOE C). epinefrin pada dewasa IM auto-injektor dapat diberikan 0,3
mg dan epinefrin anak IM auto-injektor dapat diberikan 0,15 mg epinefrin. Dalam
kedua anafilaksis dan serangan jantung penggunaan langsung dari autoinjector
epinefrin dianjurkan jika tersedia (Kelas I, LOE C).
ACLS Modifikasi
Airway
pengakuan awal dari potensi jalan nafas sulit dalam anafilaksis adalah yang
terpenting pada pasien yang mengalami suara serak, edema lingual, stridor, atau
pembengkakan orofaringeal. Perencanaan untuk manajemen jalan napas canggih,
termasuk bedah saluran napas bedah, dianjurkan. (Kelas I, LOE C).
Resusitasi Cairan
Dalam evaluasi volume resusitasi setelah diagnostik, pemberian berulang dari
bolus dosis 1000 ml kristaloid isotonik (misalnya, saline normal) dititrasi dengan
tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg berhasil,penggunaan obat vasoaktif pada
pasien hipotensi tidak segera merespon. pada pasien syok anafilaktik vasogenik
mungkin memerlukan resusitasi cairan agresif (Kelas IIa, LOE C).
13
Vasopressors
Tidak ada percobaan pada manusia dengan menggunakan epinefrin atau rute
administrasi lain pada penanganan syok anafilaksis oleh penolong ACLS. Dalam
percobaan pada hewan yang dibuat syok anafilaksis, epinefrin IV mengembalikan
tekanan darah ke normal. Namun, efeknya terbatas pada 15 menit pertama setelah
shock, dan tidak ada efek terapi dengan dosis epinefrin yang sama yang diberikan IM
atau subkutan. Karena itu, ketika pemasangan infus perlu dipertimbangkan rute IV
sebagai alternatif untuk administrasi epinefrin IM pada shock anafilaksis (Kelas IIa,
LOE C).
Untuk pasien yang tidak dalam serangan jantung, IV epinefrin 0,05-0,1 mg
(5% sampai 10% dari dosis epinefrin digunakan secara rutin pada cardiac arrest) telah
berhasil digunakan pada pasien dengan syok anafilaksis. Karena overdosis yang fatal
epinefrin telah dilaporkan, pemantauan hemodinamik dianjurkan (Kelas I, LOE B).
Dalam sebuah studi dari hewan peka dengan ragweed, infuse epineprin terus
menerus secara IV atau pengobatan bolus epinefrin (IV, subkutan, atau IM)
mempertahankan tekanan arteri rata-rata sebesar 70% dari tingkat preshock lebih baik
dari pada tidak ada perawatan. Selanjutnya, sebuah studi baru-baru ini menunjukkan
bahwa titrasi infuse secara kontinu IV epinefrin ( 5 sampai 15 mcg / menit) bersama
infuse kristaloid berdasarkan tingkat keparahan reaksi, dapat dipertimbangkan dalam
pengobatan syok anafilaksis. Oleh karena itu, infuse epinefrin secara IV adalah bolus
IV alternatif yang masuk akal untuk pengobatan anafilaksis pada pasien yang tidak
ada
serangan jantung (Kelas IIa, LOE C) dan dapat dipertimbangkan dalam
manajemen postarrest (Kelas IIb, LOE C).
Baru-baru ini vasopressin telah berhasil digunakan pada pasien dengan
anafilaksis (dengan atau tanpa henti jantung) yang tidak menanggapi terapi standar.
kasus ini dijelaskan dengan hasil yang baik dengan pemberian alternatif α-agonis
seperti norepinefrin, methoxamine, dan metaraminol
obat vasoaktif Alternatif
(vasopresin, norepinefrin, methoxamine, dan metaraminol) dapat dipertimbangkan
14
dalam serangan jantung sekunder untuk anafilaksis yang tidak menanggapi epinefrin
(Kelas IIb, LOE C). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah dievaluasi
epinefrin versus penggunaan obat vasoaktif alternatif untuk serangan jantung karena
anafilaksis.
Intervensi lain
salah satu studi prospektif klinis secara acak mengevaluasi penggunaan agen
terapi lainnya pada shock anafilaksis dan serangan jantung. Penggunaan ajuvan
antihistamin (H1 dan H2 antagonis), β-adrenergik agen inhalasi, dan IV
kortikosteroid telah berhasil dalam pengelolaan pasien dengan anafilaksis dapat
dipertimbangkan dalam serangan jantung karena anafilaksis (Kelas IIb, LOE C).
Dukungan Extracorporeal Sirkulasi
Cardiopulmonary bypass telah berhasil dalam laporan kasus terisolasi dari
anafilaksis diikuti oleh serangan jantung. Penggunaan teknik-teknik canggih dapat
dianggap dalam situasi klinis di mana keterampilan profesional yang diperlukan dan
peralatan yang segera tersedia (Kelas IIb , LOE C)12.3:..
Cardiac Arrest Terkait Dengan Kehamilan
Lingkup
Masalah Kesehatan Ibu dan Anak (CEMACH) merupakan kumpulan data
yang merupakan populasi terbesar, pada populasi target ini secara keseluruhan angka
kematian ibu dihitung di 13.95 kematian per 100 000 maternities. Ada 8 serangan
jantung dengan frekuensi dihitung pada 0,05 per 1.000 maternities, atau 01:20 000.
Frekuensi serangan jantung pada kehamilan yang meningkat dengan laporan
sebelumnya memperkirakan frekuensi menjadi 01:30 000 maternities. Meskipun
wanita hamil yang lebih muda yang mengalami penyakit jantung, tingkat
kelangsungan hidup lebih miskin, dengan satu seri kasus melaporkan tingkat
kelangsungan hidup sekitar 6,9%.
15
Selama berusaha resusitasi seorang wanita hamil, penyedia memiliki 2 pasien
potensial ibu dan janin. Harapan terbaik untuk bertahan hidup janin dan untuk
kelangsungan hidup ibu. Untuk pasien sakit kritis pada saat hamil, tim penyelamat
harus memberikan resusitasi sesuai pertimbangan perubahan fisiologis yang
disebabkan oleh kehamilan.
Intervensi Kunci Mencegah cardiac arrest
Intervensi berikut adalah standar perawatan untuk mengobati pasien sakit kritis pada
saat hamil (Kelas I, LOE C) :
●
Tempatkan pasien dalam posisi kiri-lateral untuk meringankan
terjadinya kemungkinan kompresi vena cava inferior. Obstruksi uterus
pengembalian vena dapat menghasilkan hipotensi dan dapat menimbulkan
kesakitan pada pasien hipotensi kritis .
●
Berikan oksigen 100%
●
Menetapkan intravena (IV) akses atas diafragma
●
Kaji hipotensi maternal yang menjamin terapi telah didefinisikan
sebagai tekanan darah sistolik <100 mm Hg atau <80% dari dasar hipotensi
Ibu dapat mengakibatkan berkurangnya perfusi plasenta Pada pasien yang
tidak dalam cardiac arrest, baik kristaloid dan solusi koloid telah terbukti
meningkatkan preload besar.
●
Pertimbangkan penyebab reversibel dari penyakit kritis dan
mengobati kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan klinis sedini mungkin
resusitasi pasien hamil dengan henti jantung
Tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang dapat mengevaluasi
dampak dari resusitasi kebidanan khusus terhadap perawatan standar pada
16
pasien hamil dengan serangan jantung. Ada laporan dalam literatur pasien
yang menggambarkan di balik perubahan fisiologis penting yang terjadi pada
kehamilan dan dapat mempengaruhi rekomendasi pengobatan dan pedoman
untuk resusitasi dari henti jantung pada kehamilan.
BLS Modifikasi
Posisi Pasien
Posisi pasien adalah sebagai strategi penting untuk meningkatkan kualitas
CPR kekuatan kompresi resultan dan output.
gambar 1: algoritme henti jantung maternal
17
Pada kehamilan uterus dapat menekan vena cava inferior, menghambat aliran balik
vena dan dengan demikian dapat mengurangi stroke volume dan cardiac output.
Laporan pada ibu melahirkan yang miring ke kiri dan tidak mengalami henti jantung
menunjukkan peningkatan hemodinamik
tekanan darah, curah jantung, stroke
volume, peningkatan oksigenasi parameter janin,tes nonstress, dan denyut jantung
janin.
Meskipun kompresi dada dalam posisi miring kiri pernah dilakukan pada
manikin , tapi hasilnya kurang bagus dari pada dalam posisi terlentang . Dua
penelitian menemukan tidak ada perbaikan hemodinamik ibu ataupun janin dengan
kemiringan 10 ° sampai 20 ° ke kiri pada pasien yang tidak mengalami cardiac arrest.
Penelitian lainnya melaporkan kompresi aorta dengan kemiringan 15 °ke lateral kiri
dibandingkan dengan miring lateral kiri. disamping itu, kompresi aorta ditemukan
pada kemiringan > 30 °, namun mayoritas pasien tetap melahirkan.
Jika posisi lateral kiri tetap digunakan untuk meningkatkan hemodinamik ibu
selama serangan jantung, tingkat kemiringan harus dimaksimalkan. Namun, pada
kemiringan ≥30 ° pasien mungkin meluncur atau menggelinding bidang miring,
sehingga kemiringan ini mungkin tidak praktis selama resusitasi. Meskipun penting,
tingkat kemiringan sulit untuk memperkirakannya ; 1 studi melaporkan bahwa tingkat
kemiringan meja sering berlebihan.tetap Menggunakan, irisan keras dari sudut yang
telah ditentukan dapat membantu.
Dua penelitian pada wanita hamil yang tidak mengalami cardiac arrest
menemukan bahwa perpindahan rahim kiri secara manual, yang dilakukan pada
pasien terlentang, adalah lebih baik dari posisi miring lateral kiri dalam mengurangi
kompresi aortokaval (sebagaimana yang dinilai dalam kejadian hipotensi dan
penggunaan efedrin).
Oleh karena itu, untuk mengurangi kompresi aortokaval selama penekanan
dada dan mengoptimalkan kualitas CPR, itu adalah wajar untuk melakukan
perpindahan uterus kiri secara manual dalam posisi terlentang pertama (Kelas IIa,
LOE C). Perpindahan rahim dapat dilakukan dari sisi kiri baik pasien dengan
18
menggunakan teknik 2 tangan (Gambar2) atau kanan pasien dengan teknik 1 tangan
(Gambar3),tergantung pada posisi tim resusitasi,Jika teknik ini tidak berhasil, dan
irisan yang tepat sudah tersedia, maka penyedia dapat mempertimbangkan untuk
menempatkan pasien dalam posisi miring kelateral kiri sekitar 27 ° sampai 30 °,
dengan menggunakan irisan tegas untuk mendukung panggul dan dada (Gambar 4)
(Class IIb, LOE C).
Jika penekanan dada tetap tidak memadai setelah perpindahan uterus lateral
atau miring kiri lateral, kita harus mempertimbangkan untuk melakukan Caesar
darurat. (. Lihat "Caesar darurat di Cardiac Arrest," bawah)
Airway
Menajemen Airway lebih sulit selama kehamilan (lihat "ACLS Modifikasi:
Airway," bawah), dan menempatkan pasien di kemiringan dapat meningkatkan
kesulitan. Selain itu, merubah posisi anatomi napas dapat
meningkatkan risiko
aspirasi dan desaturasi dengan cepat. Oleh karena itu, penggunaan secara optimal
ventilasi tas-masker dan penyedotan, untuk mempersiapkan penempatan jalan napas
sangat penting (lihat "ACLS Modifikasi").
19
Pernapasan
Pasien hamil dapat terjadi hipoksemia cepat karena penurunan kapasitas
residual fungsional dan kebutuhan oksigen meningkat. Suatu studi melaporkan
peningkatan shunting intrapulmonary dari 12,8% menjadi 15,3% pada kehamilan
normal dibandingkan dengan keadaan tidak hamil, di mana nilai normal adalah 2%
sampai 5%, apabila berlebihan dapat meningkatkan risiko hipoksemia. Volume
ventilasi mungkin perlu dikurangi karena diafragma ibu terangkat. Penyedia harus
siap untuk mendukung oksigenasi dan ventilasi dan memonitoru untuk
saturasi
oksigen .
Circulation
Kompresi dada harus dilakukan sedikit lebih tinggi pada sternum dari
biasanya direkomendasikan untuk penyesuaian ketinggian diafragma dan isi perut
yang disebabkan oleh kehamilan gravid.
Defibrilasi
Penggunaan sebuah AED pada korban hamil belum diteliti tapi wajar.
ACLS Modifikasi
Tidak boleh ada penundaan dalam memberikan perawatan pada menejemen serangan
jantung dalam kehamilan
20
Airway
Perubahan hasil kehamilan bisa terjadi pada saluran mukosa napas, termasuk
edema, kerapuhan, hipersekresi, dan hiperemia. Selain itu, satu studi menemukan
bahwa saluran napas bagian atas pada trimester ketiga pada kehamilan lebih kecil
dibandingkan dengan wanita tidak hamil dan wanita dalam masa postpartum. Oleh
karena itu, manajemen jalan nafas pasien hamil mungkin lebih sulit daripada
manajemen jalan nafas pasien tidak hamil.
Ada literatur yang signifikan mengakui isu gagal intubasi dalam anestesi
obstetri sebagai penyebab utama morbiditas dan kematian ibu. Semua penyedia
terlibat dalam upaya resusitasi harus menyadari peningkatan risiko untuk-kehamilan
yang terkait dalam pengelolaan jalan napas. Intubasi dengan tabung endotrakeal pada
saluran napas supraglottic harus dilakukan hanya oleh penyedia jika memungkinkan.
Cheun et al,menemukan bahwa selama apnea desaturasi pada pasien hamil
secara signifikan lebih cepat dibandingkan pada pasien tidak hamil. Tas-mask
ventilasi dengan oksigen 100% sebelum intubasi sangat penting dalam kehamilan
(Kelas IIa, LOE B).
Sirkulasi
Perubahan Farmakokinetik
Satu studi farmakokinetik klinis menemukan peningkatan tingkat filtrasi
glomerulus dan volume plasma selama kehamilan normal. Tidak ada yang dapat
membuktikan, bahwa obat saat ini atau dosis harus diubah selama manajemen
serangan jantung pada kehamilan; Oleh karena itu, dosis obat yang direkomendasikan
saat ini untuk digunakan dalam resusitasi orang dewasa juga harus digunakan dalam
resusitasi pasien hamil.
Defibrilasi
Defibrilasi
harus
dilakukan
pada
ACLS
dosis
defibrilasi
yang
direkomendasikan (Kelas I, LOE C).
21
Meskipun tidak ada penelitian yang mendokumentasikan ibu atau komplikasi
janin dengan defibrilasi, ada laporan kasus yang menggambarkan potensi bahaya bagi
janin bila sengatan listrik disengaja (petir, sirkuit listrik) yang disampaikan secara
langsung kepada ibu. Setelah seorang wanita hamil menerima sengatan listrik, kisaran
presentasi klinis bervariasi dari ibu merasa hanya sensasi aneh tanpa efek janin mati
baik segera atau beberapa hari setelah shock. Faktor risiko untuk hasil janin yang
merugikan termasuk besarnya arus dan durasi kontak. Prediktor terbesar risiko
terhadap hasil janin yang merugikan adalah jika arus perjalanan melalui rahim,
karena cairan ketuban kemungkinan besar mentransmisikan saat dengan cara yang
sama dengan yang ditularkan melalui cairan tubuh lainnya, yang dapat meningkatkan
risiko kematian janin atau luka bakar.
Meskipun ada adalah risiko kecil merangsang aritmia janin, kardioversi dan
defibrilasi di dada eksternal dianggap aman pada semua tahap kehamilan.
Beberapa ahli telah mengangkat kekhawatiran bahwa busur listrik dapat
terjadi jika monitor janin yang melekat selama defibrilasi dari wanita hamil, tetapi
tidak ada bukti untuk mendukung ini. Secara keseluruhan itu adalah wajar untuk
menganggap bahwa jika shock dikirim ke dada ibu, ada yang sangat rendah atau tidak
ada risiko busur listrik untuk monitor janin. Jika monitor janin internal atau eksternal
yang melekat selama serangan jantung pada wanita hamil, adalah wajar untuk
menghapusnya (Kelas IIb, LOE C).
Penyebab pengobatan reversible
Penyebab serangan jantung reversible yang terjadi pada wanita hamil dapat
terjadi selama kehamilan . Penyedia harus akrab dengan penyakit-kehamilan tertentu
dan prosedur komplikasi selama dalam upaya resusitasi harus mencoba untuk
mengidentifikasi penyebab umum dan reversibel dari serangan jantung pada
kehamilan.
22
Penyakit jantung
Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian ibu, menurut Rahasia
Pertanyaan dalam Kesehatan Ibu dan laporanAnak tahun 2003-2005. Misalnya,
jumlah kematian akibat penyakit jantung adalah 2,27 per 100.000 kehamilan,
sedangkan jumlah kematian akibat trombosis dan tromboemboli adalah 1,94 per
100.000 kehamilan. Jumlah kematian jantung selama kehamilan telah meningkat
terus sejak tahun 1991. Penyebab paling umum kematian ibu akibat penyakit jantung
adalah infark miokard, diikuti oleh diseksi aorta. Sebuah studi selesai di California
juga menemukan bahwa kejadian infark miokard pada kehamilan meningkat
sepanjang tahun 1990-an. Selain itu, secara nasional Ulasan infark miokard pada
kehamilan di Amerika Serikat menemukan bahwa risiko infark miokard pada
kehamilan adalah 3 sampai 4 kali dari usia repsoduksi pada wanita yang tidak hamil.
Penundaan kehamilan pada wanita dengan usia yang lebih tua, meningkatkan
kemungkinan bahwa mereka akan memiliki penyakit hati aterosklerotik. Karena
fibrinolitik relatif kontraindikasi pada kehamilan, PCI adalah strategi reperfusi pilihan
untuk ST-elevasi pada infark miokard.
Jumlah bayi yang lahir dengan penyakit jantung bawaan yang kini bertahan
hidup sampai dewasa telah meningkat pesat selama 3 dekade terakhir. Hal ini
Diperkirakan bahwa 85% dari neonatus yang lahir dengan penyakit jantung bawaan
akan bertahan sampai dewasa. Oleh karena itu, lebih banyak wanita dengan penyakit
jantung bawaan yang masih hidup untuk memiliki anak, yang diterjemahkan ke
dalam risiko lebih tinggi untukpenyakit jantung selama kehamilan. Bahkan, penyakit
yang berhubungan dengan penyakit jantung bawaan dan hipertensi paru adalah
penyebab paling umum ketiga kematian pada penyakit jantung maternal.
23
Keracunan magnesium sulfat
Pasien dengan toksisitas magnesium dapat berefek pada jantung mulai dari
EKG perubahan Interval (PR berkepanjangan, QRS dan QT interval) di tingkat
magnesium dari 2,5-5 mmol / L AV blok nodal konduksi, bradikardia, hipotensi dan
henti jantung pada tingkat 6-10 mmol / L. Efek neurologis mulai dari hilangnya
refleks tendon, sedasi, kelemahan otot yang parah, dan depresi pernafasan terlihat
pada tingkat 4-5 mmol / L. Tanda-tanda lain dari keracunan magnesium termasuk
gejala gastrointestinal (mual dan muntah), perubahan kulit (flushing), dan elektrolit /
kelainan cairan (hipofosfatemia, dehidrasi hiperosmolar).Dosis magnesium yang
relative rendah pada pasien dengan gagal ginjal dan metabolisme yang dapat
mengembangkan toksisitas.
Overdosis iatrogenik pada wanita hamil yang menerima magnesium sulfat
kemungkinan dapat terjadi oliguri. Administrasi kalsium secara empiris dapat
menyelamatkan nyawa pada kasus ini.
Preeklampsia / Eklampsia
Preeklampsia / eklampsia berkembang setelah minggu ke-20 kehamilan dan
dapat mengakibatkan hipertensi berat dan kegagalan sistim organ. Jika tidak d
tangani,akan terjadi morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin.
Embolisme Pulmonary ganas (PE)
Telah dilaporkan Penggunaan fibrinolitik pada wanita hamil sukses pada PE
yang mengancam jiwa dan stroke iskemik pada wanita hamil, serangan jantung yang
diduga PE harus diperlakukan sesuai dengan pedoman ACLS (lihat Bagian 12.5:
"Cardiac Arrest Asosiasi Pulmonary Embolism").
Embolisme ketuban Fluida
Dokter telah melaporkan keberhasilan penggunaan bypass cardiopulmonary
untuk wanita hamil dengan emboli air ketuban yang mengancam jiwa selama
24
persalinan
dan
melahirkan.
Penggunaan
operasi
sesar
perimortem
telah
mengakibatkan keselamatanhidup ibu dan bayi.
Komplikasi Anestesi
Morbiditas dan kematian ibu terus menjadi perhatian utama, Anestesi yang
terkait pada pengembangan teknik anestesi obstetri khusus yang telah menyebabkan
Henti jantung kemungkinan adalah hasil dari suntikan tulang belakang sebagai akibat
dari anestesi regional. Induksi anestesi umum dapat menyebabkan hilangnya kontrol
jalan nafas atau terjadi aspirasi paru, dan munculnya dapat dikaitkan dengan
hipoventilasi atau obstruksi jalan napas,yang kemudian dapat menyebabkanh henti
jantung.
Henti jantung maternal Tidak segera ditangani oleh BLS danACLS
Sesar Darurat pada penyakit jantung
Pemimpin tim Resusitasi harus cepat mempersiapkan protokol untuk sesar
darurat pada serangan jantung yang terjadi pada wanita hamil dengan kehamilan
normal. Pada saat dokter siap untuk melahirkan bayi, ACLS standar harus dilakukan
dan segera untuk menyingkirkan penyebab reversibel dari henti jantung. Ketika
uterus gravid cukup besar untuk menyebabkan perubahan hemodinamik ibu karena
kompresi aortokaval, operasi caesar darurat harus dipertimbangkan, terlepas dari
viabilitas janin.
Bagaimana Mendefinisikan gravid Rahim Dengan Berpotensi Penyebab
aortocaval Kompresi?
Sebuah studi menemukan bahwa kompresi aortokaval ibu bisa terjadi karena
kehamilan tunggal di ≥20 minggu usia kehamilan. Namun, usia kehamilan yang tepat
di mana kompresi aortokaval terjadi tidak konsisten, terutama dengan kehamilan
25
ganda atau retardasi pertumbuhan intrauterine, dan usia kehamilan yang jumlah janin
tidak selalu dikenal dalam situasi darurat. Tinggi fundus sering digunakan untuk
memperkirakan usia kehamilan. Dalam kehamilan tunggal, dengan 20 minggu tinggi
fundus kira-kira pada tingkat umbilicus. Namun fundus dapat mencapai umbilikus
antara 15 dan 19 minggu kehamilan tubuh. Tinggi fundus juga dapat dipengaruhi oleh
faktor-faktor lain seperti distensi abdomen dan peningkatan indeks massa,Oleh
karena itu tinggi fundus dapat menjadi prediktor yang buruk dari usia kehamilan.
Satu review dari bagian Caesar darurat pada serangan jantung ibu sebelum
trimester ketiga menyimpulkan bahwa jika fundus meluas atas tingkat umbilikus,
kompresi aortokaval dapat terjadi, dan operasi caesar darurat harus dilakukan tanpa
memandang usia kehamilan.
Dua kasus serangan jantung ibu di awal kehamilan 13 sampai 15 minggu
dilaporkan di mana ibu tanpa operasi caesar darurat yang dilakukan pada kehamilan
mengalai keberhasilan pengeluaran bayi . Tidak setiap wanita hamil yang mendapat
serangan jantung adalah calon untuk operasi caesar darurat; keputusan tergantung
pada kehamilan apakah diduga mengganggu hemodinamik ibu atau tidak.
Mengapa Lakukan Caesar darurat pada Cardiac Arrest?
Beberapa laporan kasus Caesar darurat pada serangan jantung ibu
menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan atau perbaikan hemodinamik ibu setelah
rahim telah dikosongkan. Dalam serangkaian kasus ada 38 kasus operasi caesar
perimortem, 12 dari 20 perempuan untuk siapa hasil ibu tercatat memiliki kembalinya
sirkulasi spontan segera setelah melahirkan . Tidak ada kasus status ibu memburuk
setelah operasi caesar dilaporkan. Titik penting untuk diingat adalah bahwa ibu dan
bayi bisa mati jika provider tidak dapat mengembalikan aliran darah ke jantung ibu.
Pentingnya waktu melakukan operas sesar darurat
Pada kedaruratan dalam waktu 5 menit pertama penyedia harus menentukan
apakah serangan jantung dapat ditindaki dengan BLS dan ACLS pertama kali
dijelaskan pada tahun 1986 dan telah diabadikan dalam pedoman khusus. Tim
penyelamat tidak diperlukan untuk menunggu 5 menit sebelum memulai histerotomi
26
darurat, dan ada keadaan yang mendukung awal sebelumnya, Misalnya, dalam cedera
nonsurvivable jelas, ketika prognosis ibu adalah berat dan upaya resusitasi muncul
maka itu sia-sia saja, mungkin cocok apabila bergerak lurus ke operasi caesar darurat,
yang layak terutama pada janin.
Banyak laporan mendokumentasikan interval panjang antara keputusan
mendesak untuk histerotomi dan pengeluaran bayi, jauh melebihi pedoman obstetri
dari 30 menit untuk pasien tidak dalam penyakit jantung. Sangat sedikit rekomendasi
kasus perimortem operasi caesar dalam periode kelangsungan hidup ibu telah
dilaporkan dengan operasi caesar perimortem dilakukan 5 hingga 15 menit setelah
timbulnya serangan jantung ibu. Jika operasi caesar darurat tidak dapat dilakukan
dalam 5 menit setelah keputusan, mungkin dianjurkan untuk mempersiapkan uterus
sementara resusitasi terus berlangsung. . (Kelas IIb, LOE C)
Pada> 24-25 minggu kehamilan, tingkat kelangsungan hidup terbaik untuk
bayi terjadi ketika bayi dikeluarkan tidak lebih dari 5 menit setelah jantung ibu
berhenti berdetak. Biasanya ini mensyaratkan bahwa penyedia memulai histerotomi
sekitar 4 menit setelah serangan jantung. Pada usia kehamilan ≥30 minggu, survival
bayi telah terlihat bahkan ketika pengeluaran terjadi setelah 5 menit dari timbulnya
serangan jantung ibu. Dalam pnelitian kohort retrospektif baru-baru ini, kelangsungan
hidup bayi didokumentasikan ketika pengeluaran terjadi dalam waktu 30 menit
setelah terjadinya serangan jantung ibu.
Ketika ada gravid uterus jelas, tim operasi caesar darurat harus diaktifkan
pada awal serangan jantung ibu (Kelas I, LOE B). Operasi caesar darurat dapat
dipertimbangkan pada 4 menit setelah terjadinya serangan jantung ibu jika tidak ada
pengembalian sirkulasi spontan (Kelas IIb, LOE C).
institusi Persiapan untuk serangan Jantung ibu
Para ahli dan organisasi telah menekankan pentingnya persiapan. Penyedia di
pusat-pusat medis harus meninjau apakah kinerja suatu histerotomi darurat layak, dan
27
jika demikian, mereka harus mengidentifikasi cara terbaik untuk mencapai prosedur
secara cepat. Perencanaan tim harus dilakukan bekerja sama dengan obstetri,
neonatal, darurat, anestesiologi, perawatan intensif, dan jasa serangan jantung (Kelas
I, LOE C).
perawatan Setelah Cardiac Arrest
Salah satu laporan kasus menunjukkan bahwa pasca-serangan jantung
hipotermia dapat digunakan aman dan efektif di awal kehamilan tanpa operasi caesar
darurat (dengan pemantauan jantung janin), dengan menguntungkan hasil ibu dan
janin setelah persalinan. ada kasus dalam literatur telah melaporkan penggunaan
hipotermia terapeutik dengan operasi caesar perimortem. Hipotermia terapeutik dapat
dipertimbangkan secara individual setelah serangan jantung pada pasien hamil koma
berdasarkan rekomendasi saat pasien tidak hamil (Kelas IIb, LOE C). Selama
hipotermia terapeutik pasien hamil, dianjurkan bahwa janin akan terus dipantau untuk
bradikardia sebagai komplikasi potensial, dan konsultasi kebidanan dan neonatal
harus dicari (Kelas I, LOE C)12.4
Cardiac Arrest pada obesitas
obesitas dapat memberikan tantangan selama upaya resusitasi. Manajemen
jalan nafas mungkin lebih menantang, dan perubahan thorax dapat melakukan upaya
resusitasi lebih menuntut. Bukti dari 2 studi kasus, seri 1 kasus, dan 1 terkait studi
klinis menunjukkan tidak ada perbedaandalam kelangsungan hidup berdasarkan berat
badan pasien. Namun, salah satu seri kasus besar menunjukkan kelangsungan hidup
lebih rendah untuk anak-anak gemuk tdk sehat yang diperlukan di rumah sakit CPR
anak.
BLS dan ACLS Modifikasi
Ada modifikasi BLS standar atau perawatan ACLS telah terbukti berkhasiat,
meskipun teknik mungkin perlu disesuaikan karena fisik atribut pasien individu.
28
Cardiac Arrest pada emboli pulmonal
Pulmonary embolism (PE) dapat mengakibatkan kolaps kardiovaskular dan
serangan jantung. Meskipun serangan jantung yang disebabkan oleh PE sering
menyajikan aktivitas listrik sebagai pulseless (PEA), tidak semua kasus PEA
disebabkan oleh PE.
ACLS Modifikasi
Pada pasien dengan serangan jantung dan tanpa PE dikenal, pengobatan
fibrinolitik rutin diberikan selama CPR tidak menunjukkan manfaat dan tidak
direkomendasikan (Kelas III, LOE A)
Pada pasien dengan serangan jantung dan diduga PE, bagaimanapun,
penggunaan fibrinolitik selama CPR dapat meningkatkan kesempatan pasien untuk
bertahan hidup-.Meskipun potensi untuk meningkatkan risiko pendarahan parah ,
fibrinolitik dapat meningkatkan kelangsungan hidup untuk melepaskan dan fungsi
neurologis jangka panjang pada pasien dengan serangan jantung PE-diinduksi.
ekokardiografi darurat dapat membantu dalam menentukan adanya trombus atau PE
perkutan.
Dalam jumlah kecil pasien, thromboembolectomy mekanik selama CPR telah
berhasil dilakukan. Bedah embolektomi juga telah berhasil digunakan pada beberapa
pasien dengan serangan jantung PE-diinduksi.
Pada pasien dengan serangan jantung karena diduga PE, adalah wajar untuk
mengelola fibrinolitik (Kelas IIa, LOE B). telah dijelaskan dengan thrombectomy
mekanik perkutan atau embolektomi bedah dengan atau tanpa pengobatan
sebelumnya dengan fibrinolisis.
Cardiac Arrest terkait dengan Gangguan elektrolit
kelainan elektrolit dapat dikaitkan dengan keadaan darurat kardiovaskular dan
dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk jantung menangkap,
menghambat upaya resusitasi, dan mempengaruhi pemulihan hemodinamik setelah
29
serangan jantung. Review berbasis bukti pada tahun 2010 difokuskan pada kelainan
elektrolit yang paling sering dikaitkan dengan serangan jantung.
Pertimbangan awal dapat diberikan untuk menggunakan metode selektif
manajemen terapi selain protokol ACLS standar yang dapat diberikan dengan cepat
dan telah terbukti efektif pada pasien dengan ketidak stabilan kardiovaskular seperti
diuraikan di bawah. BLS saat ini dan ACLS harus digunakan untuk mengelola
serangan jantung terkait dengan semua gangguan elektrolit.
Kalium (K +)
Kalium dipertahankan terutama dalam kompartemen intraseluler melalui aksi
pompa Na + / K + ATPase. Besarnya kalium gradien melintasi membran sel
menentukan rangsangan saraf dan otot sel, termasuk miokardium.
Kalium adalah diatur secara ketat. Dalam kondisi normal perbedaan potensial
melintasi membran, terutama jantung, tidak terpengaruh oleh perubahan dalam
tingkat kalium. Perubahan yang cepat atau signifikan dalam konsentrasi serum hasil
kalium dari pergeseran kalium dari satu ruang ke yang lain dan mungkin memiliki
konsekuensi yang mengancam jiwa.
Hiperkalemia
Hiperkalemia adalah salah satu dari beberapa gangguan elektrolit berpotensi
mematikan. Hiperkalemia berat (didefinisikan sebagai kalium serum konsentrasi> 6,5
mmol / L) terjadi paling sering dari gagal ginjal atau dari pelepasan kalium dari sel
dan dapat menyebabkan aritmia jantung dan serangan jantung. Dalam 1 retrospektif
studi di rumah sakit dari 29 063 pasien, hiperkalemia ditemukan langsung
bertanggung jawab atas serangan jantung mendadak di 7 kasus. cedera ginjal akut
terjadi dalam semua kasus cardiac arrest, disertai dengan pankreatitis akut pada 3
kasus dan gagal hati akut dalam 2 kasus. Secara keseluruhan gagal ginjal dan terapi
obat adalah penyebab paling umum dari hiperkalemia, dengan kasus yang paling
30
parah terjadi ketika berlebihan kalium. IV diberikan kepada pasien dengan
insufisiensi ginjal.
Meskipun hiperkalemia
berat dapat menyebabkan
flaccid
paralysis,
paresthesia, depresi refleks tendon dalam, atau kesulitan bernapas, indikator pertama
hiperkalemia mungkin didapatkan
gelombang T memuncak (tenting) pada
elektrokardiogram (EKG). Sebagai kalium serum meningkat, EKG dapat semakin
mengembangkan gelombang P pipih atau tidak, interval PR yang berkepanjangan,
melebar QRS kompleks, semakin gelombang S, dan penggabungan S dan T
gelombang(Gambar5).Jika hiperkalemia tidak diobati, pola gelombang sinus, irama
idioventricular, dan serangan jantung asistolik dapat mengembangkan besar.
ACLS Modifikasi Manajemen dari Kardiotoksisitas parah atau Cardiac Arrest
Karena Hiperkalemia
Pengobatan hiperkalemia berat bertujuan melindungi jantung dari efek
hiperkalemia oleh antagonis efek kalium pada membran sel bersemangat, memaksa
kalium ke dalam sel untuk menghapusnya segera dari sirkulasi, dan menghilangkan
kalium dari tubuh. Terapi yang menggeser kalium akan bertindak cepat tetapi bersifat
sementara dan dengan demikian mungkin perlu diulang. Dalam rangka mendesak,
pengobatan meliputi:

Menstabilkan membran sel miokard:

Kalsium klorida (10%): 5 sampai 10 mL (500 sampai 1000
mg) IV lebih dari 2 sampai 5 menit atau kalsium glukonat (10%): 15
untuk 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit
2
· Shift kalium ke dalam sel:

· Natrium bikarbonat: 50 mEq IV lebih dari 5 menit
31

· Glukosa ditambah insulin: campurkan 25 g (50 mL D50)
glukosa dan 10 U insulin reguler dan memberikan IV lebih dari 15
untuk 30 menit

· albuterol nebulasi: 10 sampai 20 mg nebulized lebih dari 15
menit
3
· Mempromosikan ekskresi kalium:

· Diuresis: furosemide 40 sampai 80 mg IV

· Kayexalate: 15 sampai 50 g ditambah sorbitol per lisan atau
per rektum

· Dialisis
32
Ketika serangan jantung terjadi sekunder hiperkalemia, mungkin masuk akal untuk
mengelola terapi adjuvan IV seperti diuraikan di atas untuk cardiotoxicity selain
ACLS standar (Kelas IIb, LOE C).
ACLS Modifikasi Manajemen dari Kardiotoksisitas Parah Karena Hipokalemia
Hipokalemia mengancam hidup jarang tetapi dapat terjadi dalam pencernaan
dan ginjal yang berhubungan dengan hypomagnesemia. Hipokalemia berat akan
mengubah rangsangan jaringan jantung dan konduksi. Hipokalemia dapat
menghasilkan perubahan EKG seperti gelombang U, mendatarkan gelombang T, dan
aritmia (terutama jika pasien mengambil digoxin), khususnya aritmia ventrikel, yang,
jika tidak ditangani, memburuk ke PEA atau detak jantung.
Beberapa penelitian melaporkan hubungan dengan hipokalemia dan
pengembangan fibrilasi ventrikel, sedangkan satu penelitian terhadap hewan
melaporkan bahwa hipokalemia menurunkan ambang fibrilasi ventrikel Namun,
manajemen hipokalemia dalam pengaturan cardiotoxicity, khususnya torsades de
pointes, sebagian besar didasarkan pada kasus yang melaporkan infuse kalium yang
lambat. Pengaruh pemberian bolus kalium untuk serangan jantung diduga menjadi
sekunder untuk hipokalemia tidak diketahui dan jika sakit disarankan (Kelas III, LOE
C).
Sodium (Na+)
Sodium adalah intravaskular utama ion yang mempengaruhi osmolalitas
serum. Kelainan natrium tidak mungkin menyebabkan serangan jantung, dan tidak
ada rekomendasi khusus untuk baik memeriksa atau merawat natrium selama
serangan jantung. Gangguan pada tingkat natrium yang tidak mungkin menjadi
penyebab utama ketidakstabilan kardiovaskular yang berat.
Magnesium (Mg++)
33
Magnesium adalah elektrolit penting dan kofaktor penting bagi beberapa
enzim, termasuk ATPase. Magnesium diperlukan untuk pergerakan natrium, kalium,
dan kalsium ke dalam dan keluar dari sel dan memainkan peran penting dalam
menstabilkan membran bersemangat. Kehadiran konsentrasi magnesium plasma
rendah telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien serangan jantung.
Hypermagnesemia
Hypermagnesemia
didefinisikan
sebagai
serum
magnesium
konsentrasi> 2,2 mEq / (Normal: 1,3-2,2 mEq / L). Gejala neurologis dari
hypermagnesemia
termasuk
kelemahan
otot,
kelumpuhan,
ataksia,
mengantuk, dan kebingungan. Hypermagnesemia dapat menghasilkan
vasodilatasi dan hipotensi. sangat tinggi kadar magnesium serum dapat
menghasilkan tingkat depresi kesadaran, bradikardia, aritmia jantung,
hipoventilasi, dan penangkapan kardiorespirasi.
ACLS Modifikasi di Manajemen serangan Jantung dan Kardiotoksisitas berat
Karena Hypermagnesemia
pemberian kalsium (kalsium klorida [10%] 5 sampai 10 mL atau kalsium
glukonat [10%] 15 sampai 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit) dapat
dipertimbangkan selama serangan jantung terkait dengan hypermagnesemia (Kelas
IIb, LOE C).
Hypomagnesemia
hypomagnesemia, didefinisikan sebagai konsentrasi serum magnesium <1,3
mEq / L, jauh lebih umum daripada hypermagnesemia. Hypomagnesemia biasanya
hasil dari penyerapan menurun atau meningkat kehilangan magnesium baik dari
ginjal atau usus (diare). Perubahan dalam fungsi hormon tiroid, obat-obatan tertentu
(misalnya, pentamidin, diuretik, alkohol), dan kekurangan gizi juga bisa
menyebabkan hipomagnesemia.
34
ACLS Modifikasi di Manajemen henti Jantung dan Kardiotoksisitas berat Karena
Hypomagnesemia
Hypomagnesemia dapat dikaitkan dengan polimorfik ventrikel takikardia,
termasuk torsades de pointes, suatu bentuk pulseless (polimorfik) takikardia ventrikel.
Untuk cardiotoxicity dan serangan jantung, IV magnesium 1 sampai 2 g MgSO 4bolus
dorongan IV dianjurkan (Kelas I, LOE C).
Kalsium (Ca++)
Kelainan kalsium sebagai etiologi serangan jantung jarang terjadi.
Tidak ada studi mengevaluasi pengobatan hiperkalsemia atau hipokalsemia.
Namun, penggunaan empiris kalsium (kalsium klorida [10%] 5 sampai 10 mL
OR kalsium glukonat [10%] 15 sampai 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit)
dapat dipertimbangkan ketika hiperkalemia atau hypermagnesemia diduga
sebagai penyebab serangan jantung (Kelas IIb, LOE C).
Henti jantung akibat menelan racun
Keracunan telah disamakan dengan trauma pada tingkat sel, menghancurkan
kerja alami fisiologi korbansel. keracunan parah mengubah fungsi dari reseptor,
saluran ion, organel, atau jalur kimia sejauh sistem organ penting tidak lagi dapat
mendukung kehidupan.
Seperti halnya pasien serangan jantung, pengelolaan pasien dengan paparan
racun dimulai dengan dukungan dari saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi.
Serangan jantung karena toksisitas dikelola sesuai dengan standar saat BLS dan
ACLS. Dengan beberapa pengecualian, tidak ada penangkal unik atau intervensi
racun khusus yang dianjurkan selama resusitasi dari henti jantung.
Setelah kembalinya sirkulasi spontan dicapai, konsultasi mendesak dengan
toksikologi medis atau bersertifikat pusat racun daerah dianjurkan, sebagai
manajemen postarrest dari pasien kritis keracunan dapat mengambil manfaat dari
35
pemahaman yang menyeluruh dari agen beracun. Konsultasi juga dianjurkan awal
dalam pengelolaan pasien dengan berpotensi mengancam jiwa keracunan, saat
intervensi yang tepat dapat mencegah kerusakan serangan jantung. Di Amerika
Serikat pusat racun bersertifikat dapat dicapai dengan menelpon pada pusatnya.
Hal ini sangat sulit untuk melakukan uji klinis keracunan yang mengancam
jiwa. Jarang dengan kondisi yang paling spesifik terjadi, heterogenitas presentasi,
dan tantangan etika yang terkait dengan perawatan dari pasien yang tidak mampu
memberikan informed consent karena pasien memiliki perubahan status mental,
pasien bunuh diri, atau ada kurangnya waktu untuk menjelaskan alternatif
pengobatan.
Mayoritas pertanyaan mengatasi serangan jantung karena keracunan obat
tetap tidak terjawab. Studi epidemiologis diperlukan untuk mendokumentasikan
tingkat kejadian serangan jantung sekunder untuk toksisitas obat dan keamanan dan
kemanjuran tarif dasar untuk strategi terapi saat ini. Bagian ini menyajikan
rekomendasi untuk perawatan pasien dengan masalah toksikologi menyebabkan
serangan jantung atau ketidakstabilan kardiovaskular berat (depresi pernapasan,
hipotensi, mengancam jiwa perubahan konduksi jantung, dll). Beberapa rekomendasi
yang berbasis bukti, tetapi kebanyakan penelitian di bidang ini terdiri dari laporan
kasus, seri kasus kecil, studi hewan, dan studi farmakokinetik pada sukarelawan
sehat. Hampir tidak ada penelitian toksikologi melibatkan serangan jantung manusia.
Dengan demikian, banyak dari rekomendasi ini didasarkan pada konsensus ahli, dan
penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memvalidasi mereka.
Pendekatan awal kepada Pasien keracunan kronik
Manajemen pasien kritis diracuni dimulai dengan perlindungan jalan nafas,
dukungan respirasi dan sirkulasi, dan penilaian cepat. Pasien mungkin atau mungkin
tidak dapat memberikan sejarah yang akurat dari paparan zat beracun. Bila mungkin,
sejarah pertemuan harus mencakup pertanyaan dari orang-orang yang menemani
pasien, evaluasi kontainer, review catatan farmasi, dan pemeriksaan rekam medis
36
sebelum pasien. Banyak pasien yang menelan obat dalam usaha bunuh diri
mengambil lebih dari 1 substansi, dan jumlah zat tertelan lebih besar fatal daripada
upaya bunuh diri nonfatal. Komprehensif pengujian laboratorium toksikologi hampir
tidak pernah tersedia dalam kerangka waktu yang mendukung keputusan resusitasi
awal.
pasien Keracunan dapat memburuk dengan cepat. Merawat semua pasien
dewasa yang sakit kritis atau di bawah evaluasi untuk kemungkinan paparan toksin
atau menelan, terutama jika sejarah tidak pasti, harus dimulai di daerah perawatan
dipantau di mana pengembangan sistem saraf pusat depresi, ketidakstabilan
hemodinamik, atau kejang bisa cepat diakui dan ditangani.
gastrointestinal dekontaminasi dalam pengelolaan racun tertelan, memiliki
peran yang kurang signifikan dalam pengobatan keracunan hari ini. dengan
pengecualian langka, lavage lambung, seluruh irigasi usus powerpoint,dan
administrasi sirup ipecac tidak lagi dianjurkan-.administrasi dosis tunggal arang aktif
untuk menyerap racun yang tertelan umumnya direkomendasikan untuk konsumsi
racun yang mengancam jiwa yang tidak ada terapi cegah memadai tersedia dan ketika
arang bisa diberikan dalam waktu 1 jam dari keracunan. beberapa dosis arang aktif
harus dipertimbangkan untuk pasien yang telah tertelan dalam jumlah yang
mengancam jiwa racun tertentu (misalnya, carbamazepine, dapson, fenobarbital, kina,
atau teofilin) yang manfaat dari ini strategi telah ditetapkan. arang tidak boleh
diberikan untuk ingestions zat kaustik, logam, atau hidrokarbon.
Arang hanya boleh diberikan pada pasien dengan jalan nafas utuh atau
dilindungi. Pada pasien yang berisiko aspirasi, intubasi endotrakeal dan kepala-oftidur elevasi harus dilakukan sebelum pemberian arang. Karena keputusan untuk
melakukan dekontaminasi gastrointestinal adalah kompleks, multifaktorial, dan
dikaitkan dengan risiko, saran ahli dapat membantu.
Toxidromes
37
A "toxidrome" adalah klinis sindrom-konstelasi tanda-tanda, gejala, dan
temuan-sugestif efek dari racun tertentu laboratorium. Dengan mengakui presentasi
ini, dokter dapat membangun diagnosis kerja yang memandu manajemen awal.
Beberapa toxidromes umum disajikan dalam Tabel.Hampir setiap tanda dan gejala
yang diamati pada keracunan dapat diproduksi oleh penyakit alami, dan banyak
presentasi klinis yang berhubungan dengan penyakit yang dialami oleh karena
beberapa racun. Hal ini penting untuk menjaga diagnosis luas, terutama ketika sejarah
paparan bahan kimia beracun adalah . jelas
Keracunan Opioid
Tidak ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam
pengaturan serangan jantung karena overdosis opioid. Resusitasi dari henti jantung
harus mengikuti BLS dan ACLS standar algoritma.
Nalokson adalah antagonis ampuh untuk mengikat opioid pada reseptor dalam
otak dan sumsum tulang belakang. Administrasi nalokson bisa membalikkan sistem
saraf pusat dan depresi pernafasan yang disebabkan oleh overdosis opioid. Nalokson
tidak memiliki peran dalam pengelolaan serangan jantung.
Pada pasien dengan atau diduga overdosis opioid dengan depresi pernafasan
yang tidak ada serangan jantung, ventilasi harus dibantu oleh tas masker, diikuti
dengan pemberian nalokson dan penempatan saluran udara canggih jika tidak ada
respon terhadap naloxone (Kelas I, LOE A).
Administrasi nalokson dapat menghasilkan penarikan opioid pada individu
ketergantungan opioid, yang menyebabkan agitasi, hipertensi, dan perilaku
kekerasan. Untuk alasan ini, nalokson harus dimulai dengan dosis rendah (0,04-0,4
mg), dengan berulang dosis atau dosis eskalasi untuk 2 mg jika respon awal adalah
tidak memadai. Beberapa pasien mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi untuk
membalikkan keracunan dengan opioid atipikal, seperti propoxyphene, atau
38
mengikuti ingestions overdosis besar. Nalokson dapat diberikan IV, IM, intranasal,
dan ke dalam trakea.
Durasi aksi naloxone adalah sekitar 45 sampai 70 menit, tetapi depresi
pernafasan yang disebabkan oleh konsumsi dari opioid long-acting (misalnya,
metadon) dapat bertahan lebih lama. Dengan demikian, efek klinis nalokson mungkin
tidak bertahan selama mereka dari opioid, dan ulangi dosis nalokson mungkin
diperlukan.
Pasien dengan sistem saraf pusat yang mengancam jiwa atau depresi
pernapasan dengan pemberian nalokson harus diamati untuk resedation. Meskipun
periode singkat pengamatan mungkin tepat untuk pasien dengan overdosis morfin
atau heroin, jangka waktu yang lebih mungkin diperlukan untuk pengamatan pasien
dengan overdosis yang mengancam jiwa dari waktu yang panjang atau berkelanjutan.
39
Benzodiazepin
Tidak ada data untuk mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam
pengaturan serangan jantung karena overdosis benzodiazepin. Resusitasi dari henti
jantung harus mengikuti standar BLS dan ACLS algoritma.
Flumazenil adalah antagonis ampuh pengikatan benzodiazepin reseptor sistem
saraf pusat mereka. Administrasi flumazenil bisa membalikkan sistem saraf pusat dan
40
depresi pernafasan yang disebabkan oleh overdosis benzodiazepin. Flumazenil tidak
memiliki peran dalam pengelolaan serangan jantung.
Pemberian
flumazenil
untuk
pasien
dengan
koma
dibedakan
menganugerahkan risiko dan tidak direkomendasikan (Kelas III, LOE B).
Administrasi flumazenil dapat memicu kejang pada pasien tergantung benzodiazepine
dan telah dikaitkan dengan kejang, aritmia, dan hipotensi pada pasien dengan
coingestion obat tertentu, seperti antidepresan trisiklik. Namun, flumazenil dapat
digunakan secara aman untuk membalikkan sedasi berlebihan diketahui disebabkan
penggunaan benzodiazepin pada pasien tanpa kontraindikasi dikenal (misalnya,
sedasi prosedural).
β-blocker
Ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan
serangan jantung karena β-blocker overdosis. Resusitasi dari henti jantung harus
mengikuti BLS standar dan ACLS algoritma.
Β-Blocker obat overdosis dapat menyebabkan penghambatan berat seperti
reseptor β-adrenergik yang vasopressor dosis tinggi tidak dapat secara efektif
mengembalikan tekanan darah, curah jantung, atau perfusi. Pilihan terapi dalam
pengobatan ketidakstabilan hemodinamik tahan api karena β-blocker overdosis
meliputi pemberian glukagon, insulin dosis tinggi, atau garam kalsium IV.
Glukagon
Administrasi glukagon dapat membantu untuk ketidak stabilan kardiovaskular
yang berat terkait dengan toksisitas β-blocker yang tahan api untuk ukuran standar,
termasuk vasopressor. Dosis yang dianjurkan glukagon adalah bolus 3 sampai 10 mg,
diberikan perlahan selama 3 sampai 5 menit, diikuti dengan infus 3 sampai 5 mg /
jam (0,05-0,15 mg / kg diikuti dengan infus 0,05-0,10 mg / kg per jam) (Kelas IIb,
LOE C)-. Tingkat infus dititrasi untuk mencapai respon hemodinamik yang memadai
41
(tekanan arteri yang tepat mean dan bukti perfusi baik). Karena jumlah glukagon
yang diperlukan untuk mempertahankan terapi ini dapat melebihi 100 mg dalam
waktu 24 jam, rencana harus dibuat lebih awal untuk memastikan bahwa pasokan
yang cukup dari glukagon tersedia. Glukagon sering menyebabkan muntah. Pada
pasien dengan depresi sistem saraf pusat, jalan napas harus dilindungi sebelum
pemberian glukagon. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa penggunaan
bersamaan dopamin sendiri atau dalam kombinasi dengan isoproterenol dan
milrinone dapat menurunkan efektivitas glukagon-.
Insulin
pengamatan pada hewan menunjukkan bahwa insulin dosis tinggi IV, disertai
IV suplementasi dekstrosa dan pemantauan elektrolit, dapat meningkatkan stabilitas
hemodinamik dan kelangsungan hidup di β-blocker overdosis dengan meningkatkan
pemanfaatan energi miokard. Kasus manusia tunggal laporan menunjukkan stabilitas
hemodinamik peningkatan dan kelangsungan hidup untuk melaksanakan administrasi
berikut insulin dosis tinggi shock tahan api karena overdosis besar metoprolol.
Pemberian insulin dosis tinggi pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkahlangkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Meskipun dosis manusia yang ideal belum ditentukan, protokol yang umum
digunakan menyerukan pemberian IV dari 1 U / kg insulin reguler sebagai bolus,
disertai dengan 0,5 g / kg dekstrosa, diikuti oleh infus kontinu 0,5-1 U / kg per jam
insulin dan 0,5 g / kg per jam dekstrosa. Infus insulin dititrasi yang diperlukan untuk
mencapai respon hemodinamik yang memadai , sedangkan infus dekstrosa dititrasi
untuk menjaga konsentrasi glukosa serum 100 sampai 250 mg / dL (5,5-14 mmol / L).
Pemantauan glukosa serum (hingga setiap 15 menit) mungkin diperlukan selama fase
awal titrasi dekstrosa. Infus berkelanjutan solusi dekstrosa terkonsentrasi (> 10%)
membutuhkan akses vena sentral. Insulin menyebabkan kalium bergeser ke dalam sel.
Hipokalemia moderat adalah umum selama dosis tinggi terapi insulin-euglikemia,
dan hewan diperlakukan dengan kalium agresif dikembangkan detak jantung. Untuk
42
menghindari kalium agresif, 1 protokol menargetkan tingkat kalium dari 2,5-2,8
mEq / L.
Kalsium
Salah satu laporan kasus pada hewan menunjukkan bahwa kalsium dapat
membantu dalam overdosis β-blocker. Pemberian kalsium pada pasien dengan syok
refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Satu pendekatan adalah untuk mengelola 0,3 mEq / kg kalsium (0,6 mL / kg
dari 10% larutan kalsium glukonat atau 0,2 ml / kg 10% larutan kalsium klorida) IV
selama 5 sampai 10 menit, diikuti dengan infus 0,3 mEq / kg per jam. Tingkat infus
dititrasi untuk respon hemodinamik yang memadai. Serum kadar kalsium terionisasi
harus dipantau, dan hiperkalsemia berat (kadar kalsium terionisasi lebih besar dari
dua kali batas atas normal) harus dihindari. Infus berkelanjutan pada kalsium IV yang
membutuhkan akses vena sentral.
Terapi lain
Laporan Kasus telah menyarankan bahwa pada pasien yang tetap kritis
hipotensi meskipun terapi vasopressor maksimal, intervensi tertentu menggunakan
intra-aorta balon konterpulsasi, ventrikel membantu perangkat, dan extracorporeal
oksigenasi membran atau kehidupan ekstra korporeal lainnya dukungan perangkat
(ECLS) dapat menyelamatkan nyawa-.Sementara bukti masih lemah, setidaknya dua
laporan kasus manusia menunjukkan manfaat yang mungkin dari emulsi lipid infus
untuk overdosis oleh β-blocker-.Penelitian pada hewan dicampur Karena daerah ini
terapi adalah cepat berkembang, konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis atau
spesialis lainnya dengan pengetahuan yang up-to-date dianjurkan ketika mengelola
pengobatan-tahan api hipotensi dari β-blocker overdosis
Kalsium Channel Blocker
Tidak ada data untuk dukungan penggunaan penangkal tertentu dalam
pengaturan serangan jantung karena saluran kalsium blocker overdosis. Resusitasi
dari henti jantung harus mengikuti BLS dan ACLS standar algoritma.
43
Calcium channel blocker overdosis juga dapat menyebabkan mengancam jiwa
hipotensi dan bradikardia yang tahan api untuk agen standar. Pengobatan dengan
insulin dosis tinggi telah dijelaskan dalam sejumlah kasus klinis melaporkan hewan
studi-.insulin dosis tinggi, dalam dosis yang tercantum di bagian β-blocker di atas,
mungkin efektif untuk memulihkan stabilitas hemodinamik dan meningkatkan
kelangsungan hidup dalam pengaturan toksisitas kardiovaskuler yang parah terkait
dengan toksisitas dari overdosis calcium channel blocker (Kelas IIb, LOE B).
Bukti
terbatas
mendukung
penggunaan
kalsium
dalam
pengobatan
hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosis tahan api untuk
perawatan lainnya. Administrasi kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap
langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C)
Ada bukti yang cukup dan bertentangan untuk merekomendasikan
penggunaan glucagon dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium channel
blocker overdosis
Digoxin dan glikosida terkait jantung
Keracunan digoxin dapat menyebabkan bradikardia berat dan aritmia, termasuk
takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel yang mengancam jiwa, dan derajat yang tinggi
AV blokade nodal. Glikosida jantung Ditanam dan hewani lainnya dapat
menghasilkan efek yang sama, termasuk yang ditemukan di oleander,dari lembah
lily , kulit katak, dan beberapa obat herbal. Tidak ada data yang mendukung
penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis
digoxin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS standar dan ACLS
algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase penangkapan pasca
jantung jika cardiotoxicity parah ditemui.
Antibodi antidigoxin Fab harus diberikan kepada pasien dengan toksisitas
glikosida jantung yang mengancam jiwa berat (Kelas I, LOE B)-. Satu botol
44
antidigoxin Fab adalah standar untuk menetralisir 0,5 mg digoxin. Meskipun dosis
yang ideal tidak diketahui, strategi yang masuk akal adalah sebagai berikut :

Jika dosis tertelan digoxin diketahui, mengelola 2 botol Fab untuk setiap
miligram digoxin tertelan

Dalam kasus keracunan digoxin kronis atau ketika dosis tertelan tidak
diketahui, menghitung jumlah botol untuk mengelola dengan menggunakan
rumus berikut:. konsentrasi serum digoxin (ng / mL) × berat (kg) / 100

Dalam kasus penting di mana terapi diperlukan sebelum tingkat serum
digoxin dapat diperoleh atau dalam kasus kehidupan -threatening toksisitas
karena glikosida jantung, mengelola secara empiris 10 sampai 20 vial.
Hiperkalemia adalah penanda keparahan di keracunan glikosida jantung akut dan
dikaitkan dengan prognosis yang buruk. antidigoxin Fab dapat diberikan secara
empiris untuk pasien dengan keracunan akut dari digoxin atau jantung terkait
glikosida yang kalium serum tingkat melebihi 5,0 mEq / L.
Kokain
Tak ada data yang mendukung penggunaan intervensi-kokain tertentu dalam
pengaturan serangan jantung karena overdosis kokain. Resusitasi dari henti jantung
harus mengikuti standar BLS dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang
digunakan dalam fase postresuscitation jika cardiotoxicity parah atau neurotoksisitas
ditemui. Serangkaian kasus tunggal menunjukkan baik secara keseluruhan dan
neurologis survival (55%) pada pasien dengan serangan jantung terkait dengan
kokain overdosis yang diobati dengan terapi standar.
Kokain diinduksi takikardia dan hipertensi terutama disebabkan oleh stimulasi
sistem saraf pusat. Strategi pengobatan diekstrapolasi dari studi akut koroner
sindrom, beberapa kasus kecil, dan percobaan kokain pada manusia. Mungkin masuk
akal untuk mencoba agen yang telah menunjukkan keberhasilan dalam pengelolaan
45
sindrom koroner akut pada pasien dengan toksisitas kardiovaskuler yang parah. αblocker (phentolamine), benzodiazepin (lorazepam, diazepam), calcium channel
blockers (verapamil), morfin, dan sublingual nitrogliserin dapat digunakan sebagai
diperlukan untuk mengontrol hipertensi, takikardia, dan agitasi (Kelas IIb, LOE B).
Data yang tersedia tidak mendukung penggunaan atas 1 agen yang lain dalam
pengobatan toksisitas kardiovaskuler karena kokain (Kelas IIb, LOE B).
Ada bukti jelas bahwa kokain dapat memicu sindrom koroner akut. Untuk
hipotensi induksi kokain atau ketidak nyamanan dada, benzodiazepin, nitrogliserin,
dan / atau morfin dapat bermanfaat (Kelas IIa, LOE B). Karena efek kokain dan obat
perangsang lainnya bersifat sementara, obat-obatan dan dosis harus dipilih dengan
hati-hati untuk meminimalkan risiko memproduksi hipotensi setelah agen
menyinggung telah dimetabolisme. Penelitian kateterisasi laboratorium menunjukkan
bahwa pemberian kokain menyebabkan berkurangnya diameter arteri koroner. Efek
ini terbalik dengan morfin, nitrogliserin, phentolamine, dan verapamil,tidak berubah
oleh labetalol dan diperburuk oleh propranolol. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa pemberian β-blocker dapat memperburuk perfusi jantung dan / atau
menghasilkan hipertensi paradoks ketika kokain hadir. Meskipun ada bukti yang
bertentangan, rekomendasi saat ini yang murni obat β-blocker dalam pengaturan
kokain tidak diindikasikan (Kelas IIb, LOE C).
Dalam overdosis parah, tindakan kokain sebagai kelas Vaughan-Williams Ic
antiaritmia, memproduksi takikardia lebar kompleks melalui beberapa mekanisme,
termasuk blokade saluran natrium jantung. Meskipun tidak ada bukti manusia
keracunan kokain, ekstrapolasi dari bukti pengobatan takikardia kompleks
yang
disebabkan oleh kelas lain Ic agen (flecainide) dan antidepresan trisiklik
menunjukkan bahwa pemberian hipertonik natrium bikarbonat mungkin bermanfaat.
Strategi pengobatan khas untuk ini digunakan natrium blocker, melibatkan
administrasi 1 mL / kg larutan natrium bikarbonat (8,4%, 1 mEq / mL) IV sebagai
bolus, diulang yang diperlukan sampai stabilitas hemodinamik dipulihkan dan durasi
46
QRS ≤120 ms-.bukti saat ini tidak mendukung atau membantah peran lidokain dalam
pengelolaan takikardia kompleks yang disebabkan oleh kokain.
Antidepresan Cyclic
Banyak overdosis obat dapat memperpanjang interval QRS. Ini termasuk
kelas Vaughan-Williams Ia dan antiaritmia Ic (misalnya, procainamide, quinidine,
flekainid), antidepresan siklik (misalnya, amitriptyline), dan kokain. Tipe Ia dan Ic
antiaritmia tidak diulas pada tahun 2010. Serupa dengan jenis Ia antiaritmia,
antidepresan siklik memblokir saluran natrium jantung, yang menyebabkan hipotensi
dan aritmia lebar kompleks dalam overdosis.
Henti jantung yang disebabkan oleh keracunan antidepresan siklik harus
dikelola oleh BLS saat ini dan pedoman pengobatan ACLS. Serangkaian kasus kecil
pasien dengan serangan jantung menunjukkan perbaikan dengan natrium bikarbonat
dan epinefrin, tetapi penggunaan seiring physostigmine pada periode prearrest dalam
penelitian ini mengurangi kemampuan untuk menggeneralisasi penelitian ini.
Administrasi natrium bikarbonat untuk serangan jantung karena overdosis
antidepresan siklik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Strategi Terapi untuk pengobatan berat antidepresan cardiotoxicity siklik
termasuk meningkatkan natrium serum, meningkatkan pH serum, atau melakukan
keduanya secara bersamaan. Kontribusi relatif hipernatremia dan alkalemia yang
kontroversial, tetapi dalam prakteknya sebagian besar pengalaman melibatkan
pemberian natrium hipertonik larutan bikarbonat (8,4% larutan, 1 mEq / mL). Bolus
natrium bikarbonat dari 1 mL / kg dapat diberikan sesuai kebutuhan untuk mencapai
stabilitas hemodinamik (rata-rata tekanan darah arteri yang memadai dan perfusi) dan
penyempitan QRS (Kelas IIb, LOE C), kadar natrium serum dan pH harus dipantau,
dan hipernatremia berat (natrium> 155 mEq / L) dan alkalemia (pH> 7.55) harus
dihindari. Sejumlah vasopressor dan inotropik telah dikaitkan dengan peningkatan
47
dalam pengobatan trisiklik diinduksi hipotensi, yaitu, epinefrin, norepinefrin,
dopamin, dan dobutamindari.
Keracunan anestesi lokal
Administrasi intravaskular anestesi lokal, seperti bupivakain, mepivacaine,
atau lidokain, dapat menghasilkan kejang dan kolaps kardiovaskular yang cepat
menyebabkan serangan jantung. Kasus klinis melaporkan dengan pembelajaran pada
hewan menunjukkan bahwa infus IV cepat lipid dapat membalikkan toksisitas ini
baik dengan mendistribusikan anestesi lokal dari siklus kerjanya atau dengan
menambah jalur metabolisme dalam miosit jantung.
laporan kasus menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan pada pasien dengan
serangan jantung yang berkepanjangan tidak responsif terhadap tindakan ACLS
standar, menunjukkan peran administrasi IV lipid selama serangan jantung. Meskipun
dosis yang ideal belum ditentukan, karena dosis bervariasi di semua studi, mungkin
masuk akal untuk mempertimbangkan 1,5 ml / kg dari 20% rantai panjang asam
lemak emulsi sebagai bolus awal, diulang setiap 5 menit sampai stabilitas
kardiovaskular dipulihkan (Kelas IIb, LOE C). Setelah pasien stabil, menyarankan
infus pemeliharaan 0,25 mL / kg per menit untuk
30 sampai 60 menit. telah
diusulkan Sebuah dosis kumulatif maksimal yaitu 12 mL / kg.
Beberapa data hewan menunjukkan bahwa infus lipid saja mungkin lebih
efektif daripada dosis standar epinefrin atau vasopresin. Meskipun ada bukti yang
terbatas untuk mengubah perawatan untuk kardiotoksisitas parah, beberapa
masyarakat
profesional
menganjurkan
penggunaan
protocolized,Karena
ini
merupakan daerah yang berkembang pesat, konsultasi yang cepat dengan toksikologi
medis, ahli anestesi, atau spesialis lain dengan pengetahuan up-to-date sangat
dianjurkan.
Karbon Monoksida
Terlepas
komplikasi dari penyalahgunaan, karbon monoksida adalah
penyebab kematian akibat keracunan terbanyak Amerika Serikat.Selain mengurangi
kemampuan hemoglobin untuk menghantarkan oksigen, karbon monoksida
48
menyebabkan kerusakan sel langsung
otak dan miokardium. Korban keracunan
karbon monoksida beresiko untuk cedera neurologis
Beberapa studi telah menyarankan bahwa sangat sedikit pasien yang
mengalami serangan jantung karena keracunan karbon monoksida bertahan di rumah
sakit,
terlepas
dari
pengobatan
diberikan
untuk
mengembalikan
sirkulasi
spontan.Penanganan pasien henti jantung dan cardiotoxicity parah karena keracunan
karbon monoksida harus memenuhi standar rekomendasi BLS dan ACLS.
Oksigen Hiperbarik
penelitian menunjukkan bahwa hasil neurologis meningkat pada pasien
dengan toksisitas karbon monoksida dari semua tingkat keparahan (tidak termasuk
pasien"sekarat")dankeparahan ringan sampai sedang (tidak termasuk kehilangan
kesadaran dan ketidakstabilan jantung)yang menerima terapi oksigen hiperbarik
untuk keracunan karbon monoksida. Studi-studi lain tidak menemukan perbedaan
dalam kelangsungan hidup neurologis utuh.Sebuah tinjauan sistematisdan EBM
terbarumenyimpulkan bahwa, berdasarkan bukti yang tersedia, terdapat peningkatan
kelangsungan hidup neurologis utuh setelah pengobatan untuk keracunan karbon
monoksida dengan oksigen hiperbarik namun hal belum bisa dibuktikan.
Terapi oksigen hiperbarik memiliki insiden rendah dari efek samping yang
parah.Karena terapi oksigen hiperbarik diberikan untuk mengurangi sedikit risiko,
data yang tersedia menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat membantu
dalam pengobatan keracunan karbon monoksida akut pada pasien dengan toksisitas
berat (Kelas IIb, LOE C).
Pasien dengan keracunan karbon monoksida yang berkembang menjadi
cedera jantung memiliki peningkatan risiko kardiovaskular dan semua penyebab
kematian setidaknya 7 tahun setelah kejadian, bahkan jika oksigen hiperbarik
diberikan. Meskipun data tentang intervensi yang efektif pada populasi ini kurang,
tetapi disarankan meningkatkan follow up untuk pasien ini.
49
Atas dasar bukti yang bertentangan ini, transfer rutin pasien ke fasilitas
pengobatan hiperbarik disertai resusitasi dari toksisitas kardiovaskuler yang parah
harus dipertimbangkan dengan cermat, menimbang risiko transportasi terhadap
kemungkinan peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh.
Sianida
Sianida adalah bahan kimia yang banyak dijumpai. Selain sumber-sumber
industri, sianida dapat ditemukan dalam pembersih perhiasan, solusi elektroplating,
dan sebagai produk metabolik dari amygdalin obat antitumor
(laetrile). Sianida
merupakan komponen utama dari asap kebakaran, dan keracunan sianida harus
diperhatikan pad korban menghirup asap yang kemudian menjadi hipotensi, depresi
sistem saraf pusat, asidosis metabolik, atau adanya jelaga di nares atau sekresi
pernapasan.Keracunan sianida menyebabkan kolaps kardiovaskular yang cepat, yang
bermanifestasi sebagai hipotensi, asidosis laktat, apnea sentral, dan kejang.
Pasien dengan serangan jantungatau mereka yang mengalami ketidakstabilan
kardiovaskular yang diketahui atau dicurigai keracunan sianida terapi antidotum
sianida (baik IV hydroxocobalamin atau nitrat seperti natrium nitrit IV dan / atau amil
nitrit inhalasi), diikuti pemberian IV natrium tiosulfat sesegera mungkin.
Baik hydroxocobalamindan natrium nitritdengan cepat dan efektif mengikat
sianida dalam serum dan membalikkan efek toksisitas sianida. Karena nitrit
menginduksi
pembentukan
methemoglobindan
dapat
menyebabkan
hipotensi,hydroxocobalamin memiliki keunggulan keselamatan, terutama pada anakanak dan korban menghirup asap yang juga mungkin mengalami keracunan karbon
monoksida. Sebuah perbandingan rinci langkah-langkah ini baru-baru ini diterbitkan.
Sodium thiosulfate berfungsi sebagai kofaktor metabolisme, meningkatkan
detoksifikasi sianida untuk tiosianat.Pemberian tiosulfat meningkatkan efektivitas
pengikatan sianida pada hewan coba dan telah berhasil digunakan pada manusia baik
itu hydroxocobalamindan natrium nitrit.Sodium thiosulfate dikaitkan dengan muntah
tetapi tidak memiliki toksisitas yang signifikan lainnya.Oleh karena itu, berdasarkan
bukti
terbaik
yang
tersedia,
regimen
pengobatan
100%
oksigen
dan
50
hydroxocobalamin, dengan atau tanpa natrium tiosulfat dapatdianjurkan (Kelas I,
LOE B)
Serangan Jantung yang Berkaitan dengan Trauma
BLS dan ACLS untuk pasien trauma pada dasarnya sama dengan pasien
dengan serangan jantung primer, dengan fokus pada dukungan saluran napas,
pernapasan, dan sirkulasi. Selain itu, penyebab reversibel dari serangan jantung perlu
dipertimbangkan.Sementara CPR pada pasien pulseless trauma secara keseluruhan
dianggap sia-sia, beberapa penyebab reversibel dari serangan jantung dalam konteks
trauma yang bisa dikoreksidan ditangani dengan tepat dapat diselamatkan.Yang
meliputi hipoksia, hipovolemia, cardiac output sekunder berkurang ,pneumothorax
atau tamponade perikardial, dan hipotermia.
Modifikasi BLS
Ketika terjadi trauma multisistem atau melibatkan kepala dan leher, servikal
harus distabilkan.Manuver jaw thrust harus digunakan sebagai pengganti head tiltchin lift untuk melancarkan jalan napas .Jika pernapasan tidak memadai dan wajah
pasien berdarah, ventilasi harus disediakan dengan perangkat penghalang, masker
saku, atau perangkat bag-mask sambil mempertahankan stabilisasi servikal.
Menghentikan perdarahan yang terlihat denganmenggunakan kompresi langsung dan
dressing yang tepat. Jika pasien sudah benar-benar tidak responsif meskipun dengan
bantuan pernapasan, lakukan CPR standar dan defibrilasi jika diperlukan.
Modifikasi ACLS
Setelah melakukan tindakan BLS, jika ventilasi kantong-mask tidak memadai,
saluran udara yang lebih bagus harus dimasukkan dengan tetap menjaga stabilisasi
serviks.Jika penyisipan sebuah jalan napas maju tidak mungkin dan ventilasi tetap
tidak memadai, cricothyrotomy harus dipertimbangkan.
51
Penurunan
bunyi
pernafasan
unilateral
selama
ventilasi
tekanan
positif
mempertimbangkan kemungkinan pneumotoraks, hemotoraks, atau pecahnya
diafragma .
Ketika nafas, oksigenasi, dan ventilasi sudah memadai, evaluasi dan
bantusirkulasi. Kontrol perdarahan yang sedang berlangsung dan jika memungkinkan
ganti volume yang hilang jika dianggap mengganggu sirkulasi.RJP kemungkinan
tidak akan efektif jika hipovolemia berat belum dikoreksi.
Pengobatan PEA memerlukan identifikasi penyebab dan pengobatan yang
reversibel, seperti hipovolemia berat, hipotermia, tamponade jantung, atau tension
pneumotoraks.Adanya irama bradyasystolic sering menunjukkan adanya hipovolemia
berat, hipoksemia berat, atau kegagalan kardiorespirasi.Fibrilasi ventrikel (VF) dan
pulseless takikardia ventrikel (VT) ditangani dengan CPR dan defibrilasi. Untuk
rekomendasi penanganan tamponade jantung pada henti jantung traumatis, lihat
Bagian 12.14: ".Henti Jantung Akibat Tamponade Jantung "
Resusitasi torakotomi dapat diindikasikan pada pasien tertentu. Sebuah
tinjauan literatur tahun 1966-1999, yang dilakukan oleh American College of
Surgeons di Komite Trauma, menemukan tingkat kelangsungan hidup 7,8% (11,2%
untuk luka tembus dan 1,6% untuk lesi tumpul) pada korban trauma yang dinyatakan
akan meninggal 100 %.Praktisi harus melihat panduan untuk pemotongan atau
mengakhiri resusitasi yang dikembangkan untuk korban serangan jantung traumatis
oleh joint committee of the National Associationof EMS Physicians and the American
College of SurgeonsCommittee on Trauma
Commotio Cordis
Commotio cordis adalah VF yang dipicu oleh pukulan ke dada anterior selama
repolarisasi jantung.Cedera tumpul pada jantung dapat mengakibatkan memar jantung
dengan terlukanya miokardium dan risiko perubahan EKG dan aritmia.Bahkan
pukulan kecil ke dada anterior selama repolarisasi jantung, seperti pukulan bisbol
atau keping hockey, dapat memicu VF, yang disebut-commotio cordis.Bahkan
penyebab commotio cordis yang paling sering ditemukan pada orang muda sampai
52
usia18 tahun yang aktif berolahraga tetapi mungkin saja terjadi selama kegiatan
sehari-hari. Konfirmasi pukulan prekordial yang dapat menyebabkan VF sangat
penting.Defibrilasi
cepat
dapat
menyelamatkan
anak
muda
serangan
jantung.Penyediaan BLS dengan cepat menggunakan defibrillator eksternal otomatis
(AED) dan ACLS untuk VF dalam hal ini harus sesuai.
Henti jantung pada pasien hipotermia yang tidak disengaja
Hipotermia yang disengaja atau tidak disengaja adalah masalah kesehatan
yang serius dan harus dicegah.Hipotermia berat (suhu tubuh <30 ° C [86 ° F])
dikaitkan dengan depresi fungsi tubuh yang berat yang dapat membuat korban
tampak mati secara klinis selama penilaian awal.Oleh karena itu, prosedur
menyelamatkan nyawa harus dimulai kecuali korban jelas meninggal (misalnya, rigor
mortis, dekomposisi, hemiseksi, pemenggalan kepala).Korban harus diangkut
sesegera mungkin ke pusat di mana penghangatan cepat disertai resusitasi sesegera
mungkin.
Perawatan Awal Untuk Korban Hipotermia Yang Tidak Disengaja
Ketika korban sangat dingin tetapi perfusi ritme dipertahankan, penyelamat harus
fokus pada intervensi yang mencegah kehilangan panas lebih lanjut dan mulai segera
menghangatkan korban. Intervensi tambahan meliputi:
53

Mencegah kehilangan panas karena penguapan dengan mengeluarkan
pakaian basah dan mengisolasi korban dari paparan lingkungan.
Penghangatan pasif umumnya cukup untuk pasien dengan hipotermia ringan
(suhu> 34 ° C [93.2 ° F]).

Untuk pasien denganhipotermi moderat (30 ° C Sampai 34 ° C [86 ° F KE
93,2 ° F]) hipotermia dengan irama perfusi, teknik pemanasan eksternal harus
disesuaikan. Penghangatan pasif saja akan tidak memadai untuk pasien ini.

Untuk pasien dengan hipotermia berat (<30 ° C [86 ° F]) dengan irama
perfusi, core rewarmingsering digunakan, meskipun beberapa penelitian telah
melaporkan rewarming dengan teknik penghangatan eksternal cukup
sukses.Teknik penghangatan eksternal aktif termasuk forced air atau alat
penghangat permukaan lainnya

Pasien dengan hipotermia berat dan serangan jantung dapat dihangatkan
dengan cepat dengan bypass cardiopulmonary. Alternative efektif teknik
rewarming inti termasuk lavage air hangat dari rongga dadadan pemanasan
darah extracorporeal dengan bypass partial.

Teknik rewarming inti lanjutan termasuk penghangatan cairan IV atau
intraosseous (IO) dan oksigen lembab yang hangat.Perpindahan panas dengan
tindakan ini tidak cepat, dan harus disarankan sebagai pelengkap untuk
teknik pemanasan aktif.

Jangan menunda prosedur mendesak seperti manajemen jalan nafas dan
pemberian kateter pembuluh darah. Meskipun pasien ini mungkin
menunjukkan iritasi jantung, kekhawatiran ini tidak harus menunda intervensi
yang diperlukan.
54
Selain langkah-langkah awal penting, pengobatan hipotermia berat (suhu <30 ° C [86
° F]) di lapangan masih kontroversial.Banyak penyedia atau instansi tidak memiliki
waktu atau peralatan untuk menilai suhu tubuh inti atau teknik rewarming agresif,
meskipun metode ini harus dimulai bila tersedia.
Modifikasi BLS
Ketika korban hipotermia, denyut nadi dan suara pernapasan mungkin lambat atau
sulit untuk dideteksi dan EKG bahkan mungkin menunjukkan asistole. Jika korban
hipotermia tidak memiliki tanda-tanda kehidupan, mulai CPR tanpa penundaan. Jika
korban tidak bernapas, mulai nafas bantuan dengan segera.
Suhu defibrilasi harus ditetapkan terlebih dahulu pada pasien hipotermi berat
dan jumlah usaha defibrilasi yang harus dilakukan belum ditetapkan. Ada laporan
kasus aritmia ventrikel refraktori dengan hipotermia berat; Namun, pada hewan coba,
baru-baru ini ditemukan bahwa hewan dengan suhu serendah 30 ° C memiliki respon
yang lebih baik untuk defibrilasi daripada hewan normothermic pada henti jantung.
Jika ditemukan VT atau VF, defibrilasi harus dicoba .Jika VT atau VF menetap
setelah shock tunggal, penilaian untuk defibrillsi berikutnya sampai suhu target
tercapai tidak pasti.Mungkin wajar untuk melakukan upaya defibrilasi lebih lanjut
sesuai dengan standar algoritma BLS bersamaan dengan strategi rewarming (Kelas
IIb, LOE C).
Untuk mencegah kerugian lebih lanjut dari panas inti, lepas pakaian basah dan
melindungi korban dari paparan lingkungan tambahan.Sejauh mungkin, ini harus
dilakukan sambil memberikan terapi awal BLS.Rewarming harus dicoba jika
memungkinkan.
55
Modifikasi ACLS
Untuk pasien tidak responsif atau dalam keadaan serangan jantung, pemberian
intubasi jalan nafas harus seperti yang direkomendasikan dalam pedoman standar
ACLS.Manajemen jalan napas dengan alat memungkinkan kehangatan ventilasi yang
efektif, oksigen yang dilembabkan dan mengurangi kemungkinan aspirasi pada
pasien periarrest.
Manajemen ACLS pada serangan jantung akibat hipotermia berfokus pada
teknik agresifitas rewarming inti sebagai modalitas terapi utama.Kebijaksanaan
konvensional menunjukkan bahwa jantung yang hipotermia mungkin tidak responsif
terhadap obat kardiovaskular, stimulasi alat pacu jantung, dan defibrilasi; Namun,
data yang mendukung hal ini pada dasarnya teoritis.Selain itu, metabolisme obat
dapat dikurangi, dan ada kekhawatiran teoritis bahwa obat bisa terakumulasi untuk
tingkat yang beracun di sirkulasi perifer jika diberikan berulang kali untuk korban
hipotermiaparah.Untuk alasan ini, pedoman sebelumnya menyarankan penundaan
obat IV jika suhu inti tubuh korban adalah <30 ° C (86 ° F).
Dalam dekade terakhir sejumlah penyelidikan pada hewan telah dilakukan
evaluasi baik vasopressor dan obat antiaritmia yang bisa menentang beberapa
kebijaksanaan konvensional ini.Dalam meta-analisis dari studi ini, Wira dkk
menemukan bahwa obat vasopressor (yaitu, epinefrin atau vasopressin) meningkatkan
nilai rata-rata pengembalian sirkulasi spontan (ROSC) bila dibandingkan dengan
plasebo (62% berbanding 17 %;P<0,0001, n = 77). Tekanan perfusi koroner
meningkat pada kelompok yang menerima vasopressor dibandingkan dengan plasebo.
Tapi kelompok yang diberikan antiaritmia tidak menunjukkan perbaikan di ROSC
bila dibandingkan dengan kelompok kontrol, meskipun ukuran sampel yang relatif
kecil (n = 34 dan n = 40,).
56
Satu penyelidikan kecil pada hewan menyarankan bahwa penerapan algoritma
ACLS normothermic standar menggunakan obat (yaitu, epinefrin dan amiodaron) dan
defibrilasi secara bersamaan meningkatkan ROSC dibandingkan dengan kelompok
plasebo yang hanya menggunakan defibrilasi (91% berbanding 30%;P<0,01; n = 21).
Tidak ada percobaan penggunaan medikasi pada manusia pada pasien hipotermia
yang tidak disengaja, meskipun laporan kasus hidup dengan penggunaan obat saat
serangan telah dilaporkan.
Mengingat kurangnya bukti pada manusia dan jumlah yang relatif kecil pada
penyelidikan hewan, rekomendasi untuk administrasi atau penundaan obatobat tidak
jelas.Mungkin wajar untuk mempertimbangkan pemberian vasopressor selama
serangan jantung sesuai dengan standar algoritma ACLS bersamaan dengan strategi
rewarming (Kelas IIb, LOE C).
Setelah ROSC
Setelah ROSC, pasien harus terus dihangatkan sampai suhu tujuan sekitar 32 °
- 34 ° C; ini dapat dipertahankan sesuai dengan pedoman postarrest standar untuk
hipotermia ringan sampai sedang pada pasien yang memang diinduksi hipotermia.
Bagi mereka dengan kontraindikasi untuk induksi hipotermia, rewarming dilanjutkan
sampai suhu normal.
Karena hipotermia parah sering didahului oleh gangguan lain (misalnya,
overdosis obat, alkohol, atau trauma), klinisi harus mencari dan mengobati kondisi ini
yang mendasari sekaligus mengobati hipotermia.
Penundaan dan Penghentian upaya resusitasi
57
Beberapa laporan kasus menunjukkan kelangsungan hidup dari pasien
hipotermia yang tidak disengaja bahkan dengan CPR berkepanjangan dan
downtime.Dengan demikian, pasien dengan hipotermia parah dan serangan jantung
bisa dilakukan resusitasi bahkan dalam kasus downtime yang berkepanjangan dan
CPR berkepanjangan.Kalium serum yang rendah menunjukkan hipotermia, bukan
hipoksemia, sebagai penyebab utama serangan.Pasien tidak boleh dianggap
meninggal sebelum pemanasan dilakukan.
Cardiac Arrest pada Korban Longsor
Kematian akibat longsor meningkat di Amerika Utara karena kegiatan rekreasi
musim dingin, termasuk ski dan snowboarding, helikopter dan ski snowcat, mobil
salju, ski outbound, pendakian es, gunung, dan snowshoeing. Penyebab paling umum
kematian karena longsor adalah asfiksia, trauma, dan hipotermia, atau kombinasi dari
3.Penyelamatan dan strategi resusitasi berfokus pada manajemen asfiksia dan
hipotermia, karena sebagian besar penelitian lapangan telah dilakukan pada 2 kondisi
ini.
Longsor terjadi di daerah yang sulit untuk diakses oleh tim penyelamat pada
waktu yang tepat, dan penguburan sering melibatkan beberapa korban. Keputusan
untuk melakukan tindakan resusitasi penuh harus ditentukan dengan jumlah korban,
sumber daya yang tersedia, dan kemungkinan bertahan hidup.Studi korban longsor
menunjukkan penurunan nonlinear progresif dalam hidup sebagai waktu terkuburnya
korban dalam longsoran.Kemungkinan bertahan hidup minimal ketika korban longsor
terkubur > 35 menit dengan jalan napas terhambat dan serangan jantungatau terkubur
dalam waktu yang lama dan dalam serangan jantung dan obstruksi nafas dan suhu inti
awal <32 ° C.
58
Mungkin sulit untuk mengetahui dengan pasti berapa lama korban longsoran
telah terkubur.Suhu inti saat penemuan korban membantu mengetahui durasi
terkubur.Kasus berkesinambungan korban terkubur longsor menunjukkan tingkat
pendinginan maksimum 8 ° C per jam, sedangkan laporan kasus dijelaskan tingkat
pendinginan maksimum 9 ° C per jam.Tingkat pendinginan ini menunjukkan bahwa
di 35 menit terkubur , suhu inti mungkin turun serendah 32 ° C.
Jika informasi tentang durasi terkubur atau keadaan saluran napas saat
penemuan korban tidak tersedia untuk dokter penerima, tingkat kalium serum <8
mmol / L saat masuk rumah sakit merupakan penanda prognostik untuk ROSCdan
kelangsungan hidup saat dirawat di rumah sakit.Nilai kalium yang tinggi
berhubungan dengan asfiksia,dan ada korelasi terbalik antara pemberian K+ dan
kelangsungan hidup untuk pasien karena hipotermia.Dalam serangkaian 32 korban
longsor K+ serum tertinggi adalah 6,4 mmol / L,tetapi ada laporan kasus tunggal dari
anak 31- bulan dengan K + dari 11,8 mmol / L selamat dari paparan hipotermia
karena longsor.Ini menunjukkan bahwa batas survivable kalium tidak diketahui untuk
anak-anak yang hipotermia dan korban longsor.
Tindakan resusitasi penuh, termasuk extracorporeal rewarming bila tersedia,
dianjurkan untuk semua korban longsoran tanpa karakteristik yang diuraikan di atas
yang menganggap mereka tidak mungkin untuk bertahan hidup atau dengan cedera
traumatis yang jelas mematikan (Kelas I, LOE C)12.11:.
Tenggelam
59
Setiap tahun, tenggelam bertanggung jawab untuk lebih dari 500 000
kematian di seluruh dunia.Tenggelam merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas yang tidak disengaja.Semua korban tenggelam yang membutuhkan
resusitasi (termasuk penyelamatan bernapas sendiri) harus dikirim ke rumah sakit
untuk evaluasi dan monitoring, bahkan jika mereka tampak waspada dan
menunjukkan fungsi kardiorespirasi efektif di tempat kejadian (Kelas I, LOE C).
Sejumlah istilah yang digunakan untuk menggambarkan tenggelam.Untuk
membantu penggunaan terminologi yang konsisten dan pelaporan seragam data,
dianjurkan penggunaan definisi Utstein dan gaya data pelaporan khusus untuk
tenggelam.
Meskipun
tingkat
keselamatan
korban
yang
tenggelam
lama
dan
membutuhkan resusitasilama ,resusitasi akan sukses dengan pemulihan neurologis
lengkap bisa terjadi setelah perendaman lama dalam air esdan di beberapa kasus, air
hangat.Untuk alasan ini, tahapan resusitasi harus dimulai dan korban dibawa ke UGD
kecuali ada kematian yang jelas (misalnya, rigor mortis, dekomposisi, hemiseksi,
pemenggalan kepala, lividity).
BLS
Hal paling penting dan konsekuensi merugikan dari tenggelam adalah
hipoksia; Oleh karena itu, oksigenasi, ventilasi, dan perfusi harus dikembalikan
secepat mungkin. Hal ini akan membutuhkan CPR segera ditambah aktivasi sistem
EMS. DenganPedoman AHA 2010 untuk CPR danECC,CPR sekarang dimulai
dengan kompresi dada dalam urutan CAB. Namun, pedoman merekomendasikan
bahwa penyedia layanan kesehatan menyesuaikan urutan berdasarkan etiologi karena
serangan.CPR untuk korban tenggelam harus menggunakan pendekatan tradisional
ABC dengan asumsi serangan karena hipoksia.Korban dengan hentinafas biasanya
merespon setelah diberikan sedikit nafas buatan.
60
Pemulihan Dari Air
Ketika mencoba untuk menyelamatkan korban tenggelam, penyelamat harus
sampai ke korban secepat mungkin. Hal ini penting, bagaimanapun, bahwa
penyelamat memperhatikan keselamatan pribadi sendiri selama proses penyelamatan.
Insidensi rendah dilaporkan untuk terlibatnya cedera servikal pada korban
tenggelam (0,009%).Imobilisasi servikal yang tidak perlu dilakukan karena dapat
menghambat pembukaan saluran napas yang adekuat dan keterlambatan pengiriman
napas bantuan.Stabilisasi rutin servikaldengan tidak adanya keadaan yang
menunjukkan cedera servikal tidak dianjurkan (Kelas III, LOE B).
Bantuan pernafasan
Penatalaksanaan pertama dan paling penting untuk korban tenggelam adalah
pemberian ventilasi langsung.Inisiasi cepat dari bantuan pernapasan meningkatkan
kesempatan korban bertahan hidup.Bantuan pernapasan biasanya dilakukan setelah
korban tidak responsif dalam air dangkal atau keluar dari air.Ventilasi mulut ke
hidung dapat digunakan sebagai alternatif apabila ventilasi mulut ke mulut sulit
dilakukan karena penyelamat kesulitan untuk mencubit hidung korban, mendukung
kepala, dan membuka jalan napas di dalam air.
Pengelolaan jalan napas dan pernapasan korban tenggelam mirip dengan yang
dianjurkan untuk setiap korban hentijantung-paru.Upaya untuk mengeluarkan air dari
saluran pernapasan dengan cara apapun selain hisap (misalnya, menyodorkan perut
atau manuver Heimlich) yang tidak perlu dan berpotensi berbahaya.Penggunaan rutin
61
abdominal thrust atau manuver Heimlich untuk tenggelam korban tidak dianjurkan
(Kelas III, LOE C).
KompresiDada
Begitu korban tidak responsif saat keluar dari air, penyelamat harus membuka
jalan napas, memeriksa pernapasan, dan jika tidak ada bernapas, berikan napas 2
bantuan yang membuat kenaikan dada (jika ini tidak dilakukan sebelumnya di dalam
air).Setelah memberikan 2 napas efektif, jika nadi tidak teraba, penolong harus
memulai penekanan dada dan memberikan siklus kompresi dan ventilasi sesuai
dengan pedoman BLS. Setelah korban keluar dari air, jika dia tidak responsif dan
tidak bernapas setelah pengiriman 2 napas bantuan dan pulseless, penolong harus
AED dan mencoba defibrilasi jika irama shockable diidentifikasi. Hal ini hanya
diperlukan untuk mengeringkan daerah dada sebelum menerapkan bantalan
defibrilasi dan menggunakan AED. Jika terjadi hipotermia, ikuti rekomendasi dalam
Bagian 12.9: ".Henti Jantung pada Accidental Hipotermia"
Korban Muntah Selama resusitasi
korban mungkin muntah ketika penyelamat melakukan kompresi dada atau
bantuan pernapasan. Bahkan, dalam sebuah penelitian 10 tahun di Australia, dua
pertiga dari korban yang menerima bantuan pernapasan dan 86% dari mereka
dilakuan kompresi dan ventilasi muntah.Jika muntah terjadi, posisikan korban ke
samping dan menghapus muntahan menggunakan jari Anda , kain, atau hisap. Jika
diduga cedera servikal, korban harus dimiringkan secara logrolled sehingga kepala,
leher, dan dada yang berubah sebagai unit untuk melindungi servikal.
Modifikasi ACLS
62
Korban serangan jantung mungkin datang dengan asistol, PEA, atau pulseless
VT / VF .Untuk pengobatan ritme ini, ikuti PALS sesuai atau pedoman ACLS.
Laporan kasus pada pasien anak mendokumentasikan penggunaan surfaktan untuk air
segar yang menginduksi gangguan pernapasan, tetapi penelitian lebih lanjut
diperlukan.Penggunaan oksigenasi membrane extracorporeal oksigenasi pada pasien
dengan hipotermia parah setelah perendaman telah didokumentasikan dalam laporan
kasus.
Part 12.12: Henti jantung disertai sengatan listrik dan sambaran petir
Cedera dari sengatan listrik dan sambaran petir langsung berefek seketika
pada jantung dan otak, membran sel, dan otot polos pembuluh darah.Cedera
tambahan hasil dari konversi energi listrik menjadi energi panas cepat melewati
jaringan tubuh.
Syok Listrik
Electrocutions fatal mungkin sering terjadi dalam rumah tangga. Namun,
tegangan tinggi umumnya menyebabkan luka paling serius.Kontak dengan arus
bolak-balik (jenis saat biasa hadir di sebagian besar rumah tangga di Amerika Utara
dan pengaturan komersial) dapat menyebabkan kontraksi tetanik otot rangka,
"mengunci" korban ke sumber listrik dan dengan demikian menyebabkan eksposur
yang lama.Frekuensi arus bolak meningkatkan kemungkinan aliran arus melalui
jantung selama periode refrakter relatif, yang merupakan "periode rentan" dari siklus
jantung.Paparan ini dapat memicu VF, yang analog dengan fenomena R-on-T yang
terjadi di kardioversi nonsynchronized.
Sambaran petir
63
The National Weather Service memperkirakan bahwa rata-rata 70 orang tewas
dan 630 luka-luka terjadi karena sambaran petir di Amerika Serikat setiap
tahun.Sambaran petir dapat bervariasi, bahkan di antara kelompok orang melanda
pada saat yang sama. Gejala ringan di beberapa korban, sedangkan luka yang fatal
terjadi pada orang lain.
Penyebab utama kematian pada korban sambaran petir adalah serangan
jantung, yang mungkin berhubungan dengan VF primer atau asistol.Sambaran petir
hanya sesaat, kejutan arus searah yang besar, secara bersamaan mendepolarisasi
seluruh miokardium.Dalam banyak kasus automaticity jantung intrinsik mungkin
secara
spontan
mengembalikan
aktivitas
jantung
terorganisir
dan
irama
perfusi.Namun, pertahanan saluran pernapasan bersamaan karena kejang otot dada
dan supresi pusat pernapasan dapat berlanjut setelah ROSC. Kecuali ventilasi
didukung, henti jantung karena hipoksia sekunder (asphyxial) akanterjadi.
Petir juga dapat memiliki segudang efek pada sistem kardiovaskular,
menghasilkan pelepasan katekolamin luas atau stimulasi otonom. Korban mungkin
mengalami
hipertensi,
takikardia,
perubahan
EKG
nonspesifik
(termasuk
perpanjangan interval QT dan sementara inversi gelombang T), dan nekrosis miokard
dengan rilis kreatinin kinase fraksi-MB.
Petir dapat menghasilkan spektrum yang luas dari cedera neurologis perifer
dan sentral .contohnyadapat menghasilkan perdarahan otak, edema, dan cedera
pembuluh darah kecil dan cedera neuronal. Hipoksia ensefalopati dapat terjadi karena
serangan jantung.
Korban paling mungkin meninggal dari cedera petir jika mereka mengalami
pernapasan langsung atau serangan jantung dan tidak ada perawatan yang
disediakan.Pasien yang tidak menderita henti nafas atau serangan jantung, dan orangorang merespon pengobatan segera, memiliki recovery yang baik. Oleh karena itu,
64
ketika beberapa korban disambar petir secara bersamaan, tim penyelamat harus
memberikan prioritas tertinggi untuk pasien henti nafas atau jantung.
Untuk korban serangan jantung, pengobatan harus lebih awal, agresif, dan
gigih.Korban dengan henti nafas mungkin hanya memerlukan ventilasi dan
oksigenasi untuk menghindari serangan jantung karena hipoksia sekunder.Upaya
resusitasi mungkin memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi dan upaya mungkin
efektif bahkan ketika interval sebelum upaya resusitasi yang berkepanjangan.
Modifikasi BLS
Penyelamat pertama-tama harus yakin bahwa upaya penyelamatan tidak akan
menempatkan dia dalam bahaya sengatan listrik. Ketika suasana aman (yaitu, bahaya
sengatan telah disingkirkan), status kardiorespirasi harus ditentukan korban.Jika
respirasi spontan atau sirkulasi tidak ada, segera melakukan standar perawatan
resusitasi BLS, termasuk penggunaan AED untuk mengidentifikasi dan mengobati
VT atau VF.
Menjaga stabilisasi tulang belakang selama pelepasan dan pengobatan jika ada
kemungkinan trauma kepala atau leher.Baik petir dan sengatan listrik sering
menyebabkan beberapa trauma, termasuk cedera pada tulang belakang,strain otot,
luka karena lemparan, dan patah tulang yang disebabkan oleh respon tetanik dari otot
rangka.Lepaskan pakaian yang terbakar, sepatu, dan ikat pinggang untuk mencegah
kerusakan termal lebih lanjut.
Modifikasi ACLS
Tidak ada modifikasi standar perawatan ACLS diperlukan untuk korban
cedera listrik atau sambaran petir, dengan pengecualian memperhatikan kemungkinan
65
cedera servikal. Membangun jalan nafas mungkin sulit untuk pasien dengan luka
bakar listrik dari wajah, mulut, atau leher anterior. Luas pembengkakan jaringan
lunak dapat berkembang dengan cepat, dan susah untuk pengendalian jalan napas.
Dengan demikian, intubasi dini harus dilakukan untuk pasien dengan bukti luka bakar
yang luas bahkan jika pasien sudah mulai bernapas secara spontan.
Untuk korban dengan kerusakan jaringan yang signifikan dan nadi yang
lemah, pemberian cairan IV yang cepat diindikasikan untuk mengatasi syok
distributif / hipovolemik dan untuk memperbaiki kehilangan cairan yang sedang
berlangsung karena ruang ketiga. Pemberian cairan harus cukup untuk menjaga
diuresis dan memfasilitasi ekskresi mioglobin, kalium, dan produk sampingan lain
dari kerusakan jaringan (ini terutama berlaku untuk pasien dengan cedera
listrik).Terlepas dari sejauh mana luka eksternal setelah electrothermal shock,
kerusakan jaringan di bawahnya bisa jauh lebih luas.
Intervesi Koronari Perkutaneus Selama Cardiac Arrest
Selama PCI yang direncanakan maupun yang dibuat secara darurat ada resiko
terjadinya
henti
jantung.
Meskipun
penekanan
dada
dapat
meningkatkan
kemungkinan suksesnya resusitasi dan kelangsungan hidup, tetapi sulit untuk
melakukan dengan efektif, berkualitas tinggi kompresi dada selama PCI. Oleh karena
itu, tambahan berarti resusitasi telah dieksplorasi untuk pengobatan serangan jantung
selama PCI. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak mengevaluasi strategi
pengobatan alternatif dibandingkan dengan perawatan standar untuk serangan jantung
selama PCI-.
66
CPR Teknik Selama PCI
Teknik perangkat kompresi dada telah berhasil digunakan dalam
percobaan dan manusia dewasa
hewan
untuk memberikan perawatan sirkulasi pada
serangan jantung sambil ter us melakukan prosedur koroner perkutan. Hal ini masuk
akal untuk menggunakan CPR mekanik selama PCI (Kelas IIa, LOE C).
Bypass Darurat pada Cardiopulmonary
Satu kasus menjelaskan penggunaan darurat bypass pada cardiopulmonary
untuk menstabilkan dan memfasilitasi angioplasti
koroner darurat pada pasien
dengan serangan jantung tidak responsif terhadap ACLS selama PCI. Hal ini masuk
akal untuk menggunakan bypass darurat cardiopulmonary selama PCI (Kelas IIb,
LOE C)-.
Batuk pada saat CPR
Beberapa
laporan
kasus
menjelaskan
penggunaan
CPR
untuk
mempertahankan tekanan darah yang memadai dan tingkat kesadaran pada pasien
yang mengalami aritmia ventrikel selama PCI sementara terapi definitif untuk aritmia
ganas yang dilembagakan. Hal ini masuk akal untuk menggunakan CPR batuk selama
PCI (Kelas IIa, LOE C).
Verapamil Intrakoroner
67
salah satu kasus besar menggambarkan keberhasilan penggunaan verapamil
intrakoroner untuk mengakhiri reperfusi yang diinduksi VT setelah terapi
revaskularisasi mekanik.
Cardiac Arrest Disebabkan oleh Tamponade jantung
Temponade jantung dapat menjadi peristiwa yang mengancam jiwa.
Peningkatan cairan dan tekanan dalam pericardium mengurangi atrium dan ventrikel
mengisi. Seperti pengisian berkurang, stroke volume dan cardiac output yang
menurun, dengan hipotensi terkait yang mengarah ke serangan jantung. Diagnosis
yang cepat dan drainase cairan perikardial yang diperlukan untuk menghindari
runtuhnya kardiovaskular.
Pericardiocentesis dipandu oleh echocardiography adalah metode yang aman
dan efektif menghilangkan tamponade dalam pengaturan nonarrest, terutama bila
digunakan bersama dengan perikardial, dan mungkin meniadakan kebutuhan untuk
pengobatan ruang operasi, dengan tidak adanya ekokardiografi, pericardiocentesis
darurat tanpa bimbingan pencitraan dapat bermanfaat (Kelas IIa, LOE C).
Departemen Darurat torakotomi dapat meningkatkan kelangsungan hidup
dibandingkan dengan pericardiocentesis pada pasien dengan tamponade perikardial
sekunder trauma yang ada serangan jantung atau yang prearrest, terutama jika
penyebab pembekuan darah yang menghalangi jarum pericardiocentesis (Kelas IIb,
LOE C)jantung.
Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya
cardiac arrest Setelah Bedah Jantung
Insiden cardiac arrest setelah operasi jantung adalah di kisaran 1-3%.
Penyebab mencakup kondisi yang mungkin mudah terbalik seperti fibrilasi ventrikel,
68
hipovolemia, tamponade jantung, atau ketegangan pneumotoraks, jika ada, dapat
mengembalikan bradikardia simtomatik atau asistol. Sebuah tinjauan baru-baru ini
dapat membantu bagi mereka yang mencari informasi tambahan.
Resternotomy
Studi pasien dengan serangan jantung setelah operasi yang diobati dengan
resternotomy dan kompresi jantung internal telah melaporkan peningkatan hasil
dibandingkan dengan protokol standar ketika pasien dirawat di unit perawatan
intensif oleh personil yang berpengalaman. Temuan dari studi kualitas yang sama
melaporkan tidak ada perbedaan hasil ketika resternotomy dibandingkan dengan
manajemen standar serangan jantung setelah operasi jantung. Resterrnotomy
dilakukan di luar unit perawatan intensif umumnya memiliki hasil yang sangat
rendah.
Melakukan
resternotomy pada pasien dengan serangan jantung setelah
operasi di unit perawatan intensif tepat dan lengkap sangat wajar (Kelas IIa, LOE B) .
Meskipun laporan kasus yang jarang terjadi yang menggambarkan kerusakan pada
jantung karena kompresi dada eksternal, kompresi dada tidak boleh ditunda jika
resternotomy darurat tidak tersedia (Kelas IIa, LOE C).
Dukungan Sirkulasi Mekanik
beberapa laporan
kasus
melaporkan tentang kelangsungan hidup pada
beberapa pasien pasca-operasi jantung selama serangan jantung refraktori untuk
tindakan resusitasi standar berikut penggunaan extracorporeal oksigenasi membrane
dan cardiopulmonary
bypass Pada pasien pasca operasi-jantung yang refrakter
terhadap prosedur resusitasi standar, dukungan sirkulasi mekanik (misalnya,
69
extracorporeal oksigenasi membran dan cardiopulmonary bypass) mungkin efektif
dalam meningkatkan hasil (Kelas IIb, LOE B).
Intervensi farmakologis
Pada hipertensi rebound setelah pemberian pressors selama resusitasi
memiliki potensi untuk dapat menginduksi perdarahan yang signifikan pada
kelompok pasien ini. Hasil dari studi tunggal epinefrin dan studi lain mengevaluasi
pilihan antiaritmia pada pasien dengan serangan jantung setelah operasi jantung yang
netral. Ada bukti yang cukup atas dosis epinefrin, penggunaan anti aritmia, dan
intervensi farmakologis rutin lainnya untuk merekomendasikan, menyimpang dari
pedoman resusitasi standar ketika serangan jantung terjadi setelah operasi jantung.
70