30 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Epidemiologi Asma Asma dapat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Epidemiologi Asma
Asma dapat timbul pada segala umur, di mana 30% penderita mempunyai gejala
pada umur 1 tahun, sedangkan 80–90% anak yang menderita asma gejala pertamanya
muncul sebelum usia 4–5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang
hanya mendapat serangan ringan sampai sedang yang relatif mudah ditangani.
Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang
terus menerus dari pada musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu
dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke
hari.10,15
Prevalensi asma anak di Australia dengan usia 12–13 tahun pada tahun 1982
sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada 1992. Penelitian di Indonesia
memberikan hasil yang bervariasi antara 3–8%, penelitian yang dilakukan di Medan,
Palembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut
7,99%, 8,08%, 17% dan 4,8%. Penelitian epidemiologi asma yang dilakukan pada
siswa SMP di beberapa tempat di Indonesia, antara lain Palembang di mana
prevalensi asma sebesar 7,4%, Jakarta prevelansi asma sebesar 5,7% dan Bandung
prevalensi asma sebesar 6,7%. Belum disimpulkan kecendrungan perubahan
prevalensi berdasarkan bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan
sasaran siswa SMP, namun tampaknya terjadi penurunan prevalensi siswa SMP
30
sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun. Hal ini
yang menyebabkan prevelansi asma pada orang dewasa lebih rendah dibandingkan
dengan angka kejadian asma pada anak.6,15
Tabel 1. Prevalensi Asma di Indonesia10
Peneliti
(Kota)
Djajanto (Jakarta)
Rosmayudi (Bandung)
Dahlan (Jakarta)
Arifin (Palembang)
Rosalina (Bandung)
Yunus F (Jakarta)
Kartasasmita CB (Bandung)
Rahaya NN (Jakarta)
Tahun
1991
1993
1996
1996
1997
2001
2002
2002
Jumlah
Sampel
1200
4865
1296
3118
2234
2678
1296
Umur
(Tahun)
6 – 12
6 – 12
6 – 12
13 – 15
13 – 15
13 – 14
6–7
13 – 14
Prevalensi
(%)
16,4
6,6
17,4
5,7
2,6
11,5
3,0
6,7
2.2. Definisi Asma
Asma merupakan kumpulan tanda dan gejala mengi serta batuk dengan
karakteristik sebagai berikut: timbul secara periodik dan atau kronik cenderung pada
malam hari atau dini hari (nokturnal) musiman. Adanya faktor pencetus diantaranya
aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun penyumbatan, serta
adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien atau keluarga sedangkan sebab-sebab
lain sudah disingkirkan.10
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronis menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam dan atau dini hari. Episodik
31
tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.3
Batuk kronik berulang yaitu batuk yang berlangsung lebih dari 14 hari
dan/atau tiga atau lebih episod dalam waktu 3 bulan berturut-turut.10
Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperaktivitas bronkus,
sehingga pengobatan asma adalah mengatasi bronkospasme. Konsep terkini yakni
asma merupakan proses inflamasi kronik yang khas melibatkan dinding saluran
respiratorik menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas
saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivitas
eosinofil, sel mast, makrofag dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran
respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak
bergejala.10
Hasil penelitian International Study on Asthma an Alergies in Childhood pada
tahun 2006, menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi gejala penyakit asma tidak
dapat disembuhkan, namun dalam penggunaan obat-obat yang ada saat ini hanya
berfungsi untuk menghilangkan gejala saja. Kontrol yang baik diperlukan oleh
penderita untuk terbebas dari gejala serangan asma dan bisa menjalani aktivitas hidup
sehari-hari. Untuk mengontrol gejala asma secara baik, maka penderita harus bisa
merawat penyakitnya, dengan cara mengenali lebih jauh tentang penyakit tersebut.15
Asma secara relatif memang memiliki tingkat kematian yang rendah
dibandingkan dengan penyakit kronis lainnya, namun demikian sedikitnya ratusan
ribu orang meninggal karena asma pada tahun 2005. Banyaknya penderita asma yang
32
meninggal dunia, dikarenakan oleh kontrol asma yang kurang atau kontrol asma yang
buruk.6
Walaupun asma merupakan penyakit yang dikenal luas oleh masyarakat,
namun penyakit ini kurang begitu dipahami, sehingga timbul anggapan dari sebagian
perawat dan masyarakat bahwa asma merupakan penyakit yang sederhana serta
mudah diobati dan pengelolaan utamanya dengan obat-obatan asma khususnya
bronkodilator. Maka timbul kebiasaan dari dokter atau perawat dan pasien untuk
mengatasi gejala penyakit asma saja, bukannya mengelola asma secara lengkap.
Khususnya terhadap gejala sesak napas dan mengi dengan pemakaian obat-obatan.
Pengetahuan yang terbatas tentang asma membuat penyakit ini seringkali tidak
tertangani dengan baik.16
Banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan
dengan manifestasi riwayat atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi
diperkirakan faktor riwayat atopi memberikan kontribusi 40% penderita asma anak
dan dewasa.9,10,17
2.3. Patogenesis Asma
Asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan
dinding saluran pernapasan, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan
reaktivitas saluran napas.10 Pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan
manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Reaksinya adalah kelainan
inflamasi dari saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel.17
33
2.3.1. Inflamasi Akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas
reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen awalnya menimbulkan
fase sensitisasi. IgE yang menempel pada sel mast yang menyebabkan degranulasi.
Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel plasma, Ig E melekat pada FC reseptor
pada membran sel mast dan basofil. Degranulasi mengeluarkan preformed mediator
(histamin), protease dan newly generated mediator (leukotrin, prostaglandin dan
PAF). Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator: histamin,
leukotrien C4 (LTC4,) prostaglandin D2(PGD2), tromboksan A2 tryptae. Mediatormediator tersebut yang menimbulkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus
dan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel
eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan
segera pulih kembali (serangan asma hilang) dengan pengobatan.3,9,18
Sedangkan pada reaksi asma tipe lambat terjadi reaksi yang timbul antara 6–9
jam setelah terpapar alergen melibatkan pengerahan eosinofil, sel T CD4+, neutrofil
dan makrofag. Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang diproduksi oleh sel
mast dan sel limfosit basofil, monosit dan limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper
(Th), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Mekipun
kedua jenis limfosit T mengsekresi IL3 dan granulocyte monocyte-colony simulating
factor (GM–CSF), Th-1 terutama memproduksi IL–2, IF gamma, dan TNF beta
34
sedangkan Th 2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma yakni IL-4,
IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16.18
Sitokin yang dihasilkan oleh Th-2 bertanggung jawab terjadinya reaksi
hipersensitivitas
tipe
lambat.
Masing-masing
sel
radang
berkemampuan
mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil
Peroxidase (EPX), Eosinophil Chemotactic Protein (ECP) dan Mayor Basic Protein
(MBP),
mediator-mediator
tersebut
merupakan
mediator
inflamasi
yang
menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamin, LTC4, PGD2.
Mediator terebut dapat menimbulkan bronkospasme.18
Sel makrofag meskresi IL-8, Platelet Activiting Factor (PAF), Regulated
upon Activation Novel T Cell Expression and Pressumbly Secreted (RANTES).
Semua mediator di atas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses
peradangan mempertahankan proses inflamasi.18 Mediator inflamasi tersebut akan
membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus mudah konstruksi,
kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas,
bila ada rangsangan spesifik mapun non spesifik. Secara klinis gejala asma menetap,
penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi
irreversibel
bila
paparan
berlangsung
terus
dan
penatalaksanaan
kurang
adekuat.3,9,10,17
2.3.2. Inflamasi Kronik
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi jenis kronik seperti
limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos
bronkus.3,9
35
2.4. Patofisiologi Asma
2.4.1. Inflamasi Saluran Napas
Peradangan terjadi mulai dari saluran napas bagian atas dan kebanyakan
radang terjadi di bronkus. Invariant natural killer sel T dan Th2 yang melepaskan
mediator-mediator yang menimbulkan gejala-gejala. Sel-sel struktural dari saluran
napas juga memproduksi mediator-mediator peradangan dan menimbulkan kelanjutan
peradangan akibat mediator-mediator dengan cara yang bervariasi. Lebih dari 100
aneka ragam mediator yang menyebabkan peradangan saluran napas yang kompleks.
Sel inflamasi yang terlibat adalah sel mast, eosinofil, limfosit terutama Th2, sel
dendritik, makrofag dan neutrofil.17
2.4.2. Perubahan Struktur Saluran Napas
Perubahan struktur saluran napas dikenal sebagai perubahan model saluran napas
pada pasien asma. Sebagian dari perubahan tersebut berhubungan dengan keparahan
dari penyakit ini dan menyebabkan penyempitan saluran napas yang menetap.
Perubahan tersebut mungkin menimbulkan perbaikan sebagai responsi pada inflamasi
kronis. Faktor yang berperan dalam obstruksi jalan napas yaitu: bronkokonstriksi
yaitu kontraksi otot polos bronkus, merupakan dasar reversibilitas pada asma, edema
dinding saluran napas, akibat inflamasi kronik pada kondisi asma sehari-hari yang
meningkat pada saat eksaserbasi akut, penebalan dinding jalan napas, akibat
penebalan membran basal, yang dikenal dengan airway remodelling, hipersekresi
mukus menyebabkan sumbatan lumen jalan napas oleh lendir yang mengental.3,17
36
2.4.3. Hiperesponsif Saluran Napas
Hiperesponsif saluran napas dikaitkan pada peradangan dan perbaikan pada
saluran napas dan sebagian dapat disembuhkan dengan terapi. Mekanisme
hipereaktifitas bronkus berhubungan dengan beberapa faktor: kontraksi otot polos
bronkus, baik karena volume otot yang meningkat maupun karena kontraksi sel-sel
otot, uncoupling of airway contraction, karena perubahan pada dinding jalan napas
akibat inflamasi, penebalan dinding jalan napas akibat edema dan perubahan struktur
yang menambah penyempitan jalan napas, serabut sensorik yang tersensitisasi antara
lain oleh inflamasi sehingga menimbulkan penambahan bronkokonstriksi saat respons
dengan ransangan/stimuli.3,17
Gambar 1. Penyajian diagramatik hubungan antara sel infamatori dan mediator,
cytokines inflamatori, dan patogenesis yang direncanakan, penyajian klinik untuk
asma (ECP, eosinophil protein kemotatik, GM-CSF, faktor simulasi koloni
granulacyte-macrophage, IAR, reaksi asma segera, IFN, interferon, IL, interleukin,
LAR, respon asma, LT, Leokotrine, MBP, protein dasar pokok, PAF, faktor aktif
platelet, PG, prostaglandin (dikutip dari Warner, 2001)
37
2.4.4. Remodeling Saluran Napas
Sejalan dengan proses imflamasi kronik, kerusakan epitel bronkus merangsang
proses perbaikan saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan
fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah
remodeling atau repair. Kerusakan epitel bronkus disebabkan dilepaskannya sitokin
dari sel inflamasi seperti eosinofil. Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas
juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti etaxin, RANTES, GM-CSF, dan IL-5
juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid sehingga mengakibatkan penumpukan
kolagen di lamina propia.8,17,18
Pada proses remodelling yang berperan adalah sitokin II-4, TGF beta dan
Eosinophil Growth Factor. TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel
mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling
tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak, jaringan membran basalis mukosa
menebal (pseudoethickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa, inflitrasi sel
radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan
klinis tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan
memberikan gambaran asma kronis.18
Menurut paradigma lampau, proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel
bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis, sehingga apabila obat
antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka inflamasi
berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses
remodeling bertambah hebat.3,9,17,18
38
Pada penelitian anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi
sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis.
Hal ini mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan
dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma
timbul, bisa jadi tindakan ini telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses
remodeling.10,17,18
2.5. Diagnosis Asma
Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang ada (sekarang
maupun yang pernah terjadi) dan munculnya keterbatasan aliran udara dijalan napas.
Asma harus diduga bila muncul gejala seperti mengi, rasa berat didada, batuk
(dengan atau tanpa dahak) dan sesak napas dengan derajat bervariasi. Mengi adalah
gejala yang sering ditemui, kuesioner menunjukkan bahwa sekitar 30% dari penderita
mengi merupakan salah satu keluhan.6,10,19
Keterbatasan aliran udara disaluran napas dapat diketahui dengan uji faal paru
yaitu dengan Peak Flow meter dan spirometer. The National Heart and Blood
Institute (NHBLI) menentukan prinsip dasar untuk menentukan asma yaitu adanya
hasil spirometri yang mendukung disertai dengan tanda- tanda penting antara lain:
wheezing, riwayat batuk yang memberat pada malam hari, dada terasa berat saat
bernapas, adanya sesak napas muncul setelah olahraga, infeksi virus, bulu binatang,
karpet, kapuk, asap rokok, perubahan cuaca, dan gejala ini memberat pada saat
malam hari.3,20
39
Kesulitan diagnosis asma pada anak karena gejala asma pada anak tidak
jarang tanpa mengi tetapi bermanifestasi gejala sebagai batuk kronik atau batuk
berulang. Dengan demikian gejala utama untuk diagnosis asma pada anak adalah
batuk dan/atau mengi dengan karakteristik yang khas yaitu: timbul secara berulang
yang menunjukkan adanya episodik, timbul bila terpajan dengan faktor pencetus
(variabilitas), gejala memburuk pada malam/dini hari (nokturnal) atau pagi hari
(morning dip), mencerminkan variabilitas, gejala membaik dengan obat asma yang
menandakan reversibilitas, riwayat alergi lain pada pasien (dermatitis atopi, rinitis
alergik,dll), ada riwayat asma atau alergi lain dalam keluarga (atopi).10,16
2.6.
Klasifikasi Asma Anak
Asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi, beratnya penyakit dan pola waktu
terjadinya obstruksi saluran napas, dimana klasifikasi ini berguna untuk diagnosis dan
penatalaksanaan serta menentukan prognosis penyakit.
40
Tabel 2. Klasifikasi derajat asma anak (tidak dalam serangan/eksaserbasi)10,17
N Parameter klinis,
o. kebutuhan obat,dan
faal paru
1. Frekuensi serangan
2. Lama serangan
Asma
jarang
<1x / bulan
<1 minggu
>1x / bulan
>1 minggu
3. Intensitas serangan
Biasanya ringan
4. Di antara serangan
Tanpa gejala
5. Tidur dan aktivitas
Tidak terganggu
6. Pemeriksaan fisis
diluar serangan
Normal(tidak
ditemukan
kelainan paru)
7. Obat pengendali(anti
inflamasi)
8. Uji faal paru (di luar
serangan)
Tidak perlu
Biasanya
sedang
Sering
ada
gejala
Sering
terganggu
Mungkin
terganggu(dite
mukan
kelainan)
Perlu
9. Variabilitas faal paru
(bila ada serangan)
Variabilitas>15
%
2.7.
episodik Asma episodik Asma persisten
sering
PEF/FEV1>80%
Sering
Hampir
sepanjang
tahun, tidak ada
remisi
Biasanya berat
Gejala
siang
dan malam
Sangat
terganggu
Tidak
pernah
normal
Perlu
PEF/FEV1 60- PEF/FEV1
<
80%
60%
Variabilitas 2030%
Variabilitas
Variabilitas
>30%
>50%
Penatalaksanaan Asma
Faktor utama yang berperan dalam kesakitan dan kematian pada asma adalah
tidak terdiagnosisnya penyakit dan pengobatan yang tidak cukup. Penatalaksanaan
yang paling efektif adalah mencegah atau mengurangi inflamasi kronik dan
menghilangkan faktor penyebab. Untuk mencapai asma terkontrol diperlukan
penanganan dengan beberapa tahapan mengingat asma merupakan penyakit kronis
41
yang bersifat dinamis, sangat bervariasi dan individual. Acuan pengobatan hanya
bersifat bantuan penatalaksanaan yang dapat disesuaikan dengan kondisi penderita
saat itu. Tujuan penatalaksanaan asma adalah: menyembuhkan dan mengendalikan
asma, mencegah kekambuhan, mempertahankan fungsi paru senormal mungkin,
menghindarkan efek samping obat-obat asma, mencegah terjadinya obstruksi saluran
nafas yang irreversible, mencegah kematian akibat asma.
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit dimana asma
dikatakan terkontrol bila.
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis β2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak
diperlukan)
4. Variasi harian APE kurang dari 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
Dari tujuh komponen penatalaksanaan yang telah ditetapkan salah satunya
tercantum merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang. Tujuan
pengobatan jangka panjang untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang
terkontrol. Pengobatan asma diberikan berdasarkan klasifikasi yang telah ditetapkan
berdasarkan beratnya penyakit etiologi dan pola keterbatasan udara. Obat-obat asma
dikelompokkan atas dua golongan yaitu: obat-obat pelega napas (reliever) dan obat-
42
obat pengontrol asma controller). Obat-obat reliever umumya adalah bronkodilator
diberikan pada penderita untuk mengatasi serangan asma. Obat-obat controller terdiri
dari obat anti inflamasi bronkodilator kerja lama serta anti alergi.
2.7.1. Pengontrol (controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol: kortikosteroid inhalasi, kortikosteroid sistemik, sodium kromoglikat,
nedokromil sodium, metilsantin, agonis beta-2 kerja lama, inhalasi, leukotrien
modifiers, antihistamin generasi kedua (antagonis-H1), lain-lain
2.7.2. Pelega (reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala
akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan
napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.
Termasuk pelega adalah: agonis beta 2 kerja singkat, kortikosteroid sistemik
(steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang
lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan
dengan bronkodilator lain), antikolinergik, aminofilin, adrenalin
2.7.3. Rute Pemberian Medikasi
Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan
parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian langsung ke
jalan napas (inhalasi) adalah: lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di
43
jalan napas, efek sistemik minimal atau dihindarkan, beberapa obat hanya dapat
diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral
(antikolinergik dan kromolin).
Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.
Macam-macam cara pemberian obat inhalasi:
•
Inhalasi dosis terukur (IDT) / metered-dose inhaler (MDI)
•
IDT dengan alat bantu (spacer)
•
Breath-actuated MDI
•
Dry powder inhaler (DPI)
•
Turbuhaler
•
Nebuliser
Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan
inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu, sehingga harus dilakukan latihan
berulang-ulang agar penderita terampil. Penggunaan spacer mengatasi kesulitan dan
memperbaiki penghantaran obat melalui IDT. Selain spacer juga mengurangi deposit
obat di mulut dan orofaring, mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi
kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid, serta mengurangi
bioviabiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik. Berbagai studi di luar maupun
di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-2 kerja singkat dengan IDT dengan
spacer memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian secara
nebulisasi dan pemberian melalui IDT dengan spacer terbukti memberikan efek
bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI.
44
Kelebihan DPI adalah tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon, dan
relatif lebih mudah digunakan dibandingkan IDT. Saat inhalasi hanya dibutuhkan
kecepatan aliran udara inspirasi minimal, oleh sebab itu DPI sulit digunakan saat
eksaserbasi, sehingga dosis harus disesuaikan. Sebagian DPI terdiri atas obat murni,
dan sebagian lagi mengandung campuran laktosa, tetapi DPI tidak mengandung
klorofluorokarbon sehingga lebih baik tetapi lebih sulit pada udara dengan
kelembaban tinggi. Klorofluorokarbon (CFC) pada IDT, sekarang telah diganti
hidrofluoroalkan (HFA). Pada obat bronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah
ekivalen, tetapi pada kortikosteroid, HFA menghantarkan lebih banyak partikel yang
lebih kecil ke paru sehingga lebih tinggi efikasi obat dan juga efek samping
sistemiknya. Dengan DPI, obat lebih banyak terdeposit dalam saluran napas
dibanding IDT, tetapi studi menunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan
spacer memberikan efek yang sama melalui DPI. Karena perbedaan kemurnian obat
dan teknik penghantaran obat antara DPI dan IDT, maka perlu penyesuaian dosis obat
saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya. 3,9,10,17
2.7.4. Tahapan Penanganan Asma
a. Tahap 1
Dijumpai gejala asma yang sangat jarang, di antara episodik tidak ada gejala
dan faal paru normal, tidak ada riwayat pengobatan dengan pengontrol kortikosteroid
inhalasi (ICS).
Pengobatan: pelega (reliever) jika perlu, pelega yang direkomendasikan
adalah agonis beta-2 kerja singkat (SABA) inhalasi. Alternatif lainnya adalah SABA
45
oral, kombinasi oral SABA dan teofilin/aminofilin atau kolinergik kerja singkat
inhalasi. 9,10,17
b. Tahap 2
Dijumpai gejala asma dan eksaserbasi atau perburukan yang periodik, dengan
atau tanpa riwayat pengobatan ICS sebelumnya.
Pengobatan: pengontrol kortikosteroid inhalasi dosis rendah dan pelega hanya
jika diperlukan. Alternatif pengontrol pada tahap 2 adalah leucotrien modifiers/antileukotrien terutama pada pasien yang tidak dapat menggunakan inhalasi atau tidak
tepat menggunakan kortikosteroid inhalasi atau mempunyai efek samping dengan
kortikosteroid inhalasi dan pasien mempunyai rinitis alergika dominan. Alternatif
lainnya adalah teofilin lepas lambat, terutama pada pasien dengan keluhan gangguan
asma malam hari. Pelega (SABA) jika diperlukan. 9,10,17
c. Tahap 3
Jika pasien dalam tahap 2 selama ± 12 minggu dan belum terkontrol, dan
diyakini tidak ada masalah lainnya (cara penggunaan obat, kepatuhan, komorbid,
pencetus, dll), maka masuk ke tahap 3. Selain itu pada awal penilaian dapat langsung
ke tahap 3 pada pasien dengan gejala sering, dengan atau tanpa riwayat pengobatan
ICS sebelumnya, maka diberikan pengontrol kombinasi atau masuk ke tahap 3, yaitu
pengontrol kombinasi inhalasi kortikosteroid dosis rendah dan agonis beta-2 kerja
lama (LABA) yang kombinasinya dikenal dengan LABACS. Alternatif pengontrol
adalah kortikosteroid inhalasi (ICS) dosis sedang yang direkomendasikan diberikan
melalui IDT dengan spacer untuk meningkatkan pengantaran obat ke saluran napas
dan mengurangi deposit atau efek samping di orofaring serta mengurangi absorpsi
46
sistemik. Alternatif lain kortikosteroid inhalasi dosis rendah dikombinasi dengan
antileukotrien/leukotrien modifiers atau alternatif lain pada pasien dewasa yaitu
kombinasi kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan teofilin lepas lambat. 9,10,17
d. Tahap 4
Merupakan pindahan dari tahap sebelumnya yaitu tahap 3, artinya tidak ada
langsung ke tahap 4 dari penilaian awal.
Pengobatan yaitu dengan pengontrol kombinasi inhalasi kortikosteroid (ICS)
dosis sedng- tinggi dengan agonis beta-2 kerja lama (LABACS). Kortikosteroid
inhalasi (ICS) dosis tinggi dalam LABACS sebaiknya diberikan tidak dalam waktu
lama (3-6 bulan). Lebih disukai pemberian ICS dosis sedang dalam LABACS bila
perlu dikombinasi dengan pengontrol lain seperti antileukotrien/leukotrien modifiers
atau teofilin lepas lambat. 9,10,17
e. Tahap 5
Jika pasien dalam tahap 4 dan masih belum terkontrol, terdapat keterbatasan
beraktivitas dan sering eksaserbasi, maka pengobatan dilanjutkan ke tahap 5. Artinya
pada pasien sudah terkontrol sebagian dalam tahap 4, tidak dianjurkan masuk ke
tahap 5 apalagi jika pasien sudah puas dengan kondisi asma terkontrol sebagian.
Pengobatan tahap 5 adalah pengobatan tahap 4 dengan menggunakan
LABACS dengan ICS dosis tinggi dan kombinasi pengontrol lainnya (sesuai tahap 4)
dan jika perlu ditambahkan kortikosteroid (golongan glukokortikosteroid) oral dosis
terendah, atau antiIgE pada pasien yang mempunyai faktor alergi dominan (asma
alergi), sebagai pengganti glukokortikoid oral sehingga menghindari efek samping
kortikosteroid.
47
Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui
pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk
glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah
dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma, setelah asma
terkontrol dosis diturunkan secara bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetap
mempertahankan kondisi asma terkontrol. Cara itu disebut step down therapy.
Pendekatan lain adalah step up therapy yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan
meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma
terkontrol.
Step down therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan
upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontol sesegera
mungkin, dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap
mengontrol asma. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan
terapi awal/maksimal tersebut (misalnya setelah satu bulan terapi) maka
pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan
pengobatan asma sesuai beratnya gejala.
Indikator Asma Tidak Terkontrol:
•
Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma
•
Kunjungan ke darurat gawat, kedokter karena serangan akut
•
Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atau
exercise induced asthma)
48
Pertimbangkan
beberapa
hal
seperti
kekerapan/frekuensi
tanda-tanda
(indikator) tersebut diatas, alasan/kemungkinan lain, penilaian dokter maka
ditetapkan langkah terapi, apakah perlu ditingkatkan atau tidak.
Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol:
1. Teknik inhalasi: evaluasi teknik inhalasi penderita
2. Kepatuhan: tanyakan kapan dan berapa banyak penderita menggunakan obatobat asma
3. Lingkungan: tanyakan penderita adakah perubahan disekitar lingkungan
penderita atau lingkungan tidak terkontrol
4. Penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis, bronkitis dll
Bila semua dalam keadaan baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain. 9,10,17
2.8.
Faktor Risiko Asma
Faktor risiko asma dibagi atas 1. Faktor yang mempengaruhi berkembangnya
asma yaitu faktor pejamu yang utamanya genetik dan faktor lingkungan. Selain itu 2.
Faktor yang mempengaruhi timbulnya gejala asma yang dikenal dengan faktor
pencetus yaitu alergen, infeksi virus pernapasan, polutan, dan obat-obatan.17
2.8.1. Riwayat Penyakit Keluarga
Telah dibuktikan oleh banyak peneliti bahwa bila kedua orang tua menderita
penyakit alergi, maka kemungkinan 60% anaknya akan menderita penyakit alergi,
baik asma, rhinitis, dermatitis atopi atau bantuk alergi lainnya. Bila salah satu orang
tua menderita penyakit alergi, maka kemungkinan 40%
anak mereka menderita
49
alergi. Apabila kedua-duanya tidak terkena penyakit alergi, maka kemungkinan 15%
menderita penyakit alergi.14 Lebih kurang 25% penderita asma, keluarga dekatnya
juga menderita asma, meskipun asmanya tidak aktif lagi, diantara keluarga penderita
asma 2/3 memperlihatkan test alergi positif.10
Risiko orang tua dengan asma anak mengalami asma adalah tiga kali lipat
lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu riwayat
atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak
dengan satu orang tua yang terkena asma berisiko menderita asma 25% risiko
bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatik. Asma tidak selalu pada
kembar monozigot, tingkat stabilitas bronkonstriksi pada olah raga ada pada kembar
indentik, teapi tidak pada kembar dizigot.13 Orang tua asma kemungkinan 8–16 kali
menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila
anak alergi terhadap tungau debu rumah.16
2.8.2. Jenis Kelamin
Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan
anak perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada insiden penyakit asma bervariasi,
tergantung usia dan perbedaan karakter biologi. Insiden penyakit asma pada anak
laki-laki usia 2–5 tahun ternyata dua kali lebih sering dibandingkan anak perempuan
sedangkan usia 14 tahun risiko asma anak laki-laki lebih sering. Kunjungan kerumah
sakit tiga kali lebih sering dibandingkan anak perempuan pada usia tersebut, teapi
pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden
ini.4,15,21
50
Peningkatan risiko pada anak laki-laki disebabkan semakin sempitnya saluran
pernapasan, perubahan pada pita suara, dan mungkin terjdi peningkatan IgE pada
laki-laki yang cendrung membatasi respon bernapas.15
Berdasarkan hipotesis observasi menunjukkan tidak ada perubahan rasio
diameter saluran pernafasan laki-laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun,
kemungkinan disebabkan perubahan rongga dada yang terjadi pada masa puber lakilaki dan tidak pada perempuan. Predisposisi perempuan yang mengalami asma lebih
tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber sehingga prevalensi asma pada anak
yang semula anak laki-laki lebih tinggi daripada perempuan mengalami perubahan di
mana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.4,9
2.8.3. Hewan Peliharaan
Hewan peliharaan berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat menjadi
sumber alergi inhalasi. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang
ditemukan pada bulu bintang di bagian muka dan ekskresi. Alergen memiliki ukuran
yang sangat kecil (sekitar 3–4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga
menyebabkan serangan asma, terutama burung dan hewan menyusui karena bulu
rontok dan terbang mengikuti udara.6,15
2.8.4. Tungau Debu Rumah
Tungau debu adalah penyebab paling umum di seluruh dunia. Alergi tangan
lebih sering terjadi di kota negara berkembang. Hal ini terjadi karena rumah modern
dan penggunaan teknik insulasi memungkinkan tungau hidup lebih baik.16
Asma yang dikaitkan dengan masuknya alergen misalnya tungau debu.
Tungau debu mengeluarkan feses yang dilapisi protein pada setiap butir partikelnya
51
menyebabkan reaksi alergi bagi penderita asma apabila masuk saluran napas. Ketika
tungau ini mati, tubuhnya yang membusuk bercampur dengan debu rumah tangga.16
Tungau debu rumah memiliki ukuran 0,1–0,3 mm dan lebar 0,2 mm biasanya
terdapat di tempat atau benda banyak mengandung debu.21 Misalnya debu berasal
dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan,
juga dari tumpukan koran, buku, pakaian lama.20
2.8.5. Jenis Makanan
Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma
meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokonstriksi
pada 2%-5% anak dengan asma.16
Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan
perkembangan asma masih diperbolehkan, tetapi bayi dan anak yang sensitif terhadap
makanan tertentu atau menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan
tertentu akan cenderung menderita asma.9
Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut,
kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strowberry, mangga, durian berperan
menjadi pencetus serangan asma.23
Makanan produk industri dengan pewarna buatan misalnya tartazine,
pengawet seperti metabisulfit, vetsin seperti monosodium glutamat (MSG), juga bisa
memicu serangan asma. Makanan terutama sering mengakibatkan reaksi fatal adalah
kacang, ikan laut dan telur.23
Penelitian di Arab Saudi membandingkan makanan pengidap asma dengan
tidak asma. Anak Saudi Arabia yang tinggal di daerah perkotaan banyak
52
menunjukkan gejala napas berbunyi atau mengi. Anak-anak ini sering bersantap di
gerai makanan siap saji dan secara signifikan kurang mendapatkan asupan makanan
tradisional termasuk sayuran, susu, makanan kaya serat, vitamin dan mineral.15
2.8.6. Perabot Rumah Tangga
Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis
(virus, bakeri, jamur), formaldehyde, volatile organic compounts (VOC), combustion
product (CO1, NO2, S02) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur.
Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik,
hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotan dengan
aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber
formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur, karpet.
Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan
saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya repislable dust disamping
menyebabkan ketidaknyaman juga menyebabkan reaksi peradangan paru.6,9,15
2.8.7. Pemberian Air Susu Ibu
ASI dikatakan dapat mengurangi risiko terkena penyakit kronis seperti radang
usus dan asma. Penelitian yang dilakukan oleh Oddy di Australia Barat pada tahun
1999, diterbitkan oleh British Medical Journal, menunjukkan bahwa adanya
penurunan risiko terkena asma pada anak usia 6 tahun jika anak tersebut
mendapatkan ASI eksklusif paling sedikit selama 4 bulan sejak dilahirkan.4
Asma, rinitis alergika, dan dermatitis atopik adalah kondisi-kondisi yang
disertai dengan peningkatan kadar Imunoglobulin E (IgE). Analisis genetik
menunjukkan bahwa hiperresponsivitas bronkus pada asma berkaitan erat dengan
53
kadar IgE. Sehingga, dalam praktek klinis, alergen spesifik IgE dipercaya
berhubungan dengan induksi gejala alergi jalan napas dan saat ini banyak digunakan
sebagai dasar dalam pengembangan terapi modifikasi lingkungan dan imunologi.24
2.8.8. Pemberian Makanan Pengganti Air Susu Ibu
Para peneliti di Australia Barat melakukan penelitian terhadap 2002 anakanak untuk peningkatan risiko asma dan gangguan pernapasan pada 6 tahun pertama.
Anak–anak yang tidak mendapatkan ASI berisiko 40% lebih tinggi terkena asma dan
gangguan pernapasan dibandingkan dengan anak-anak yang mendapatkan ASI
eksklusif sekurang-kurang 4 bulan. Para peneliti ini merekomendasikan untuk
memberikan ASI eksklusif sekurang-kurangnya 4 bulan untuk mengurangi risiko
terkena asma dan gangguan pernapasan.4,24
2.8.9. Asap Rokok
Kesehatan yang kian mengkuatirkan di Indonesia adalah semakin banyaknya
jumlah perokok yang berarti semakin banyak penderita gangguan kesehatan akibat
merokok ataupun menghirup asap rokok (bagi perokok pasif) yang umumnya adalah
perempuan dan anak-anak. Hal ini tidak bisa dianggap sepele karena beberapa
penelitian memperlihatkan bahwa justru perokok pasiflah yang mengalami risiko
lebih besar daripada perokok sesungguhnya.4,25
Asap rokok yang diisap oleh perokok adalah asap mainstream sedangkan asap
dari ujung rokok yang terbakar dinamakan asap sidestream. Polusi udara yang
diakibatkan oleh asap sidestream dan asap mainstream yang sudah terekstrasi
dinamakan asap tangan kedua atau asap tembakau lingkungan. Mereka yang
menghisap asap inilah yang dinamakan perokok pasif atau perokok terpaksa.26
54
Terdapat seorang perokok atau lebih dalam rumah akan memperbesar risiko
anggota keluarga menderita sakit, seperti gangguan pernapasan, memperburuk asma
dan memperberat penyakit angina pectoris serta dapat meningkatkan resiko untuk
mendapat serangan ISPA khususnya pada balita. Anak-anak yang orang tuanya
perokok lebih mudah terkena penyakit saluran pernapasan seperti flu, asma,
pneumonia dan penyakit saluran pernapasan lainnya. Gas berbahaya dalam asap
rokok merangsang pembentukan lendir, debu dan bakteri yang tertumpuk tidak dapat
dikeluarkan, menyebabkan bronkitis kronis, lumpuhnya serat elastin di jaringan paru
mengakibatkan daya pompa paru berkurang, udara tertahan di paru-paru dan
mengakibatkan pecahnya kantong udara.25
Merokok berhubungan dengan kejadian asma pada anak dan dewasa. Menurut
Sandstrom dan Lundback tahun 2004 risiko terjadi asma pada perokok 1,33 kali lebih
besar dibanding bukan perokok. Hasil penelitian mendukung hipotesis bahwa
merokok dapat menimbulkan asma pada orang dewasa.3
Asap rokok dapat menyebabkan asma, baik pada perokok itu sendiri maupun
orang-orang yang terkena asap rokok. Suatu penelitian di Finlandia menunjukkan
bahwa orang dewasa terkena asap rokok berpeluang menderita asma dua kali lipat
dibandingkan yang tidak terkena asap rokok. Studi lain menunjukkan bahwa
penderita asma yang terkena asap rokok selama satu jam, maka akan mengalami
sekitar 20% kerusakan fungsi paru.9,22
Pada anak-anak, asap rokok akan memberikan efek lebih parah dibandingkan
orang dewasa, disebabkan lebar saluran pernapasan anak lebih sempit sehinga jumlah
napas anak akan lebih cepat dari orang dewasa. Akibatnya, jumlah asap rokok yang
55
masuk ke dalam saluran pernapasan menjadi lebih banyak dibandingkan badannya.
Selain itu, karena sistem pertahanan tubuh yang belum berkembang, munculnya
gejala asma pada anak jauh lebih cepat dibandingkan orang dewasa.16
Hasil analisis 4.000 anak berumur 0–5 tahun menunjukkan bahwa anak yang
orang tuanya merokok 10 batang per hari menyebabkan peningkatan jumlah kasus
asma serta mempercepat munculnya gejala asma pada anak. Begitu anak yang
kembali dari rumah sakit setelah perawatan asma akut, penyembuhan akan terganggu
karena orang tua yang merokok.28
Efek asap rokok ini hanya memberikan efek negatif pada anak yang telah
lahir, tetapi juga pada janin yang masih ada di dalam rahim. Karena itu, di negara
maju seperti Jepang, di seluruh rumah sakit bersalin tidak tersedia tempat yang bisa
merokok. Karena mengerti bahaya asap rokok. Bayi yang akan dilahirkan dari ibu
perokok selama masa kehamilan akan lebih sering mengalami penyakit saluran
pernapasan termasuk asma bronkial pada anak.16
Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang
menghasilkan campuran gas kompleks dan partikel berbahaya lebih dari 4500 jenis
kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, yakni hidrokarbon polisiklik, karbon
monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin dan akrolein.9
2.8.10. Perubahan Cuaca
Kondisi cuaca seperti temperatur dingin, tinggi kelembaban udara
menyebabkan asma lebih parah, epidemik dapat membuat asma menjadi lebih parah
berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergik. Di mana
partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara.
56
Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk sesak napas dan pengeluaran
lendir berlebihan. Ini umum terjadi ketika ketika kelembaban tinggi, hujan, badai
selama musim dingin. Udara kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran
pernapasan.16
Menurut Lincre bahwa asma berhubungan dengan iklim kota besar seperti
Auckland, Brisbane, Hongkong dan New Orelans yang mempunyai suhu panas >
240C dan rata-rata curah hujan tahunan > 100 cm mempunyai prevalensi asma yang
tinggi.29
Pada RSCM menunjukkan penderita asma dengan perubahan udara
kemungkinan akan mengalami asma 31,83 % lebih besar dibandingkan penderita
tanpa perubahan cuaca. Hal ini diperkuat dengan penelitian di Amerika Serikat yang
membuktikan bahwa ada hubungan antara kunjungan asma dengan cuaca dingin dan
kering di musim semi.29
2.9.
Peranan Spirometri
Spirometri adalah alat yang dapat menilai fungsi paru, dinding dada dan otot-
otot pernapasan. Salah satu volume indikator yang diukur adalah VEP1.
VEP1 merupakan volume udara yang dapat diekspirasi paksa selama detik
pertama ekspirasi pada penentuan kapasitas vital paru. Nilai VEP1 adalah sekitar 80%
dari udara yang dapat dikeluarkan secara maksimal dari paru, dinilai secara normal.
Dengan pengukuran ini memberikan indikasi laju aliran udara maksimal yang dapat
terjadi di paru.30
57
Pada pasien asma yang terjadi yaitu peningkatan tekanan intratorakal yang
disebabkan oleh penyempitan dan penyumbatan bronkus dan bronkiolus. Mukus yang
diekskresi semestinya berfungsi untuk mengambil patogen yang terperangkap dan
partikel kotor. Mukus ini dibawa oleh silia dari lapisan epitel ke kerongkongan untuk
dikeluarkan melalui mekanisme mucosiliary clearance. Jika silia tidak dapat
mendorong mukus yang sangat banyak dan kental, larutan elektrolit biasanya juga
dikeluarkan untuk mendorong mukus dari silia sehingga mukus dapat bergerak maju
maka lumen dapat menyempit karena kerja otot bronkus sehingga meningkatkan
kemungkinan patogen ditangkap. Tetapi kerugiannya adalah resistensi yang
meningkat.
Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya
dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih
lengkap dengan spirometer, uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin,
latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
a.
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1
< 80% nilai prediksi.
b.
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 < 15% secara spontan, atau setelah
inhalasi
bronkodilator
(uji
bronkodilator),
atau
setelah
pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/
oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma.
c.
Menilai derajat berat asma. 3,9,10
58
2.10. Kuesioner ISAAC (International Study Asthma And Allergies In Childhood)
ISAAC, The International Study of Asthma and Allergies in Childhood dibuat
untuk memaksimalkan penelitian epidemiologi penyakit asma dan alergi serta
menfasilitasi kerjasama internasional. Penelitian asma dan alergi ini masih terdapat
kendala karena kurangnya standardisasi definisi kasus, metodologi maupun nilai.
Melalui kuesioner seragam dan distandarisasikan seperti halnya kuesioner ISAAC
diharapkan dapat memberikan gambaran prevalensi dan beratnya asma, rhinitis dan
eksim di berbagai wilayah dunia, menerapkan data dasar dan kecendrungan
prevalensi dan beratnya penyakit, serta memberikan data penelitian lebih lanjut
berdasarkan faktor genetik, lingkungan maupun gaya hidup sebagai pencetus asma.
Perbedaan hasil penelitian prevalensi asma dan alergi di berbagai negara
kemungkinan karena paparan faktor risiko yang berbeda, perbedaan kriteria
diagnosis, dan variasi peningkatan penyakit asma dan alergi dengan ras dan geografi.
ISAAC diharapkan dapat membantu informasi hubungan antara faktor genetik, gaya
hidup dan lingkungan.
Kuesioner ISAAC ini dipergunakan lebih dari 156 senter dari 58 negara sejak
tahun 1995. Jenkins dkk melakukan penelitian terhadap penelitian ISAAC terhadap
kejadian asma diharapkan sensitivitas 85% dan spesifitas 91% sehingga penggunaan
kuesioner ini dapat dianggap memadai. Kuesioner pada orangtua dimodifikasi dari
penelitian sebelumnya, dimana penelitian tersebut sudah dipublikasi dan sudah
mendapat izin dari etika medik.30
59
2.11. Kerangka Konsep
Kuesioner ISAAC
Anamnesis
Faktor risiko asma
a. Manusia
- Jenis kelamin
- Riwayat atopi
keluarga
- Riwayat pemberian
ASI
- Riwayat pemberian
MPASI
b. Lingkungan
- Asap rokok
- Hewan peliharaan
- Perabot rumah
tangga
- Jenis makanan
- Tungau debu rumah
- Perubahan cuaca
Ket:
Diagnosis
Spirometri
Inflamasi
saluran napas
yang di
mediasi oleh
sel-sel
i fl
i
Asma
Controller
Reliever
= variabel yang diteliti
Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan anamnesis dan spirometri. Dalam
konsep ini anamnesis diperoleh dari kuesioner ISAAC (International Study Asthma
and Allergies in Childhood), dimana kuesioner ini mencakup pertanyaan riwayat
asma, riwayat alergi dan riwayat atopi, riwayat pemberian ASI oleh orangtua.
Pertanyaan-pertanyaan tersebut mewakili faktor risiko asma yang akan diteliti lebih
60
lanjut oleh peneliti. Untuk mendukung diagnosis asma maka dilakukan spirometri
yaitu tes pernapasan yang akan menunjukkan terjadinya hambatan saluran napas
akibat asma. Asma disebabkan oleh reaksi inflamasi saluran napas yang dimediasi
oleh sel-sel inflamasi. Terapi asma dibagi atas controller (pengkontrol) dan reliever
(pelega). Dalam hal ini peneliti tidak membahas reaksi inflamasi yang terjadi pada
asma dan pengobatan asma.
61