Kelainan fungsi gonad wanita hipergonadisme hipogonadisme

advertisement
Kelenjar Adrenal

Ada 2 buah: di kutub superior (di
atas) ginjal

Tiap kelenjar terdiri dari:
 Korteks adrenal (lap luar)
 Medula adrenal (bag dalam)

80% berupa korteks adrenal
 Tersusun 3 lap/zona:
○ Z. glomerulosa
○ Z. fasikulata
○ Z. retikularis
Sekresi hormon adenokorteks  semuanya steroid dari
kolesterol  disebut kortikosteroid. 2 jenis hormon
adenokorteks:

Aldosteron

Keseimb mineral (elektrolit)
cairan ekstraseluler
Tingkatkan retensi Na, eliminasi
K, selama proses bentuk urin),
diprod eksklusif di z. glomerulos
di tubulus ginjal


Kadar berlebih  hipokalemia
(konsentrasi K menurun samp
bwh normal, ½-¹/₃ kelemahan
otot berat

Kekurangan  60-80% keracunan
jantung berat  gagal jantung
mineralokortikoid

Sindrom Cushin

Kortisol

Utk metabolisme glukosa,
protein & lemak  di z.
fasikulata
Menolak efek distruktif stres
Sekresi berlebih = sindrom
Cushin, glukoneogenesis
berlebih  hiperglikemia 
diabetes adrenal; endapan
di lokasi abdomen/perut,
wajah (moon face), atas
bahu (buffalo hump/punuk
kerbau)


glukokortikoid
 Hormon seks adrenal ~hormon dihslkan
gonad (testis pd pria, ovarium pd wnt)
○ Z. fasikulata & retikularis hasilkan
androgen (pria) & estrogen (wanita)
○ Kead normal tak berefek maskulinisasi/
feminisasi
○ Yg bermakna biologis: androgen dehidro
epi androsteron (DHEA)
 pd pria DHEA adrenal kalah oleh
testosteron
 pd wnt: pertumb rambut pubis, ketiak,
peningkatan lonjakan pubertas,
perkemb, pemeliharaan dor seks
○ Hipersekresi
androgen adrenal
 Wnt alami pola tumbuh rambut spt pria
(hirsutisme), suara berat, otot lengan &
tungkai berkemb, payudara kecil, mens
terhenti

Pd bayi: terlihat genetalia
eksternal pria (klitoris
membesar mengambil
bentuk mirip penis 
pseudohermafroditisme
wnt; hermafrodit sejati:
punya gonad 2 jenis
kelamin)

Pd anak laki₂ prapubertas
 pseudopubertas
prekoks (sekresi androgen
tak disertai pembentukan
sperma)  gejala: suara
berat, tumbuh jenggot,
penis membesar, dor seks
 Penyakit Addison (kegagalan korteks
adrenal prod hormon adrenokorteks)
○ Defisiensi mineralokortikoid, glukokortikoid,
pigmentasi melanin pd mukosa membran
& kulit

Medula adrenal (20%)
 Di pusat kelnjr, berkaitan dg ss simpatis
 Sekresi hormon epinefrin/adrenalin (80%)&




norepinefrin/noradrenalin (20%)
Norepinefrin  konstriksi seluruh pemblh darah
 tingkatkan aktv jant, hambat saluran
gastrointestinal, lebarkan pupil
Epinefrin efeknya 5-10x norepinefrin
Epinefrin mengkonstriksi < norepinefrin
Efek perangsang timbul 1-2’ setelah
perangsangan selesai
Kelenjar pankreas

Terletak di belkg & bwh lambung, di
atas lengkung usus 12 jari

Campuran: kelnjr
eksokrin &
endokrin
 Bag eksokrin: sel
sekretorik (spt
anggur membentuk
kantung = sel asini)
 sekresi getah
pencernaan ke
duktus & bermuara
di usus 12 jari
 Bag endokrin: p
Langerhans (sel α,
β, δ) sekresi
hormon insulin (di
jar β)& glukagon (di
jar α)

Insulin: utk
metabolisme gula
 Disebut “hormon




pembuka pintu sel”
Sekresi distimulasi
kadar gula darah
Terstimulasi jg saat
stsi darurat
(mobilisasi energi)
Kekurangan:
Diabetes Mellitus
Kelebihan gula:
disimpan sbg
glikogen di hepar &
otot

Gula: C6H12O6  dimetabolisasi
aerobik (pakai O₂)
 Energi gula dimanfaatkan otak & otot
 Metabolisme gula di dlm sel  masuk ke
sel otot difasilitasi hormon insulin
 Metabolisme gula (aerob&anaerob =
glucylisis)
○ Transfer hidrogen: oksigen ambil atom
hidrogen (1 Oksigen : 2 Hidrogen) 
dibuang sbg uap air (H₂O)
○ Pelepasan rantai karbon  hasilkan
energi panas
○ Transfer karbon: hasil uraian karbon
ditangkap oksigen (2 Oksigen : 1 Carbon)
 dibuang sbg CO₂
○ Energi disimpan dlm molekul ATP
(Adenosin Tri Phospat); jk energi dibuthkan
ATP diurai  ADP (Adenosin Di Phospat) +
energi + phospat
○ Glukolisis = metabolisme gula dg oksigen
yg tdp pd molekul C6H12O6; tjd saat
menahan nafas
○ 1 molekul C6H12O6 diprod 2 ATP

Glucagon: utk metabolisme lemak
 Sekresi dipicu turunnya kadar gula
darah pd ttk tertentu (tak = 0)
 Lemak (triglycerin) diurai glucagon  3
asam lemak & glycerida
 Asam lemak dimanfaatkan otot sbg
energi
 Glycerida diubah menjd glukosa 
dimanfaatkan oleh otak
Kelenjar paratiroid

Ada 4 buah, terletak tepat di
permukaan belkg klnjr tiroid (1 klnjr di
belkg tiap kutub atas&bwh)
Istilah lain: parathormon
 Panj ±6mm, lbr ±3mm, tbl ±2mm; wrn
coklat kehitaman
 Kandungan: sel utama (chief cell) &
sel oksifil
 Peran: atur konsentrasi ion Ca dlm
cairan ekstraseluler. Caranya:

 Absorbsi Ca dr usus
 Ekskresi Ca oleh ginjal
 Pelepasan Ca dr tulang
Mencegah hipokalsemia (turunnya
konsentrasi ion Ca plasma) sekalgs
turunkan konsentrs ion fosfat plasma
 Ketidaktersediaan hormon paratiroid
 dlm bbrp hari ybs mati (akibat
asifikasi/ kaku/kejang krn spasme
hipokalsemik otot pernafasan

Efek hormon paratiroid



Utk perbaruan tulang
Menggunakan tulang sbg
“bank” utk tarik ion Ca
sesuai keperluan guna
perthnkan kadar ion Ca
plasma
Efek: induksi cpt ion Ca yg
jmnya kcl di cairan tlg;
rangs pelarutan tlg 
resorbsi tlg > deposisi/
pengendapan
Pada tulang



Rangs penghematan
ion Ca, dor ion P oleh
ginjal slm bentuk urin
Ginjal mereabsorbsi >
ion Ca difiltrasi  ion
Ca via urin kurang 
kadar Ca plasma naik
~ turun kadar P
Aktvsi vit D oleh ginjal
Pada ginjal
Scr tak langs tingkatkn
reabsorsi ion Ca & P dr
usus hls via aktvs vit D
 Vit D scr langs tngktkan
serapan ion Ca & P dr
tlg
 Pemberian vit D dlm
jml bnyk skl ~ absorbsi
tlg dg pemberian
hormon paratiroid

Pada usus



Gg serapan ion Ca dr usus
Hormon paratiroid
perthnkan ion Ca plsm dg
korbankan tlg  matriks tlg
tak alami mineralisasi yg
sesuai (tak ada grm Ca tuk
diendapkan)  tlg
deformitas (cacat),
melengkung (anak=rakhitis;
dws = osteomalasia)
Osteoporosis (50-60th),
khsnya wnt pasca-meno,
resorbsi tlg olh paratiroid >
proses bentuk tlg  turun
massa tlg
Defisiensi vit D
Abnormalitas hormon paratiroid
Disebabkan tumor
 Hiperkalsemia  turun
eksitabilitas jar otot&srf
 ott lmh, srf tergg,
wspd trn, dy ingt tergg,
depresi, gg jant
 Mobilisasi berlbh  tlg
tipis  mdh pth
 Pembentkan batu
ginjal
 Gg pencernaan: mual,
konstipasi

hipersekresi



Krn pengangkatan klnjr
paratiroid
Krn kegagalan jar klnjr
paratiroid
Meninggal (hormon
esensial utk hidup)
hiposekresi
Kelenjar Gonad
Kelnjr kelamin = testis
 Dikontrol LH & FSH
 Testis menyekresi:
androgen (testosteron,
dehidrotestosteron,
androstenedion)
 Testostrn: sifat maskulin
 Aktif mulai 10-13th, trn
cpt >50th , tnggl 20-50%
pd 80th
 Puncak sekresi GnRH
pd mlm hr

Gonad pria
Organ reproduksi:
ovarium, tuba falopi,
uterus, vagina
 Kelnjr kelmn=ovarium
 Dikontrol 3 hirarki horm:
(1)GnRH, (2)LH&FSH,
(3)hormon₂ ovarium
(estrogen&progestrn)
 Estrogen terpenting:
estradiol
 Progestin terpenting:
progesteron

Gonad wanita
Gonad wanita
Ktk tak hamil: disekresi
bnyk olh ovarium, sdkt
olh kelnjr adrenal
korteks
 Ktk hamil: diskresi bnyk
olh plasenta
 Fungsi: poliferasi sel,
pertumbh jar organ
kelmn & jar lain reprod
 3 jns estrogn: estradiol,
estron, estriol


estrogen


Ktk tak hamil: diprod bnyk
selama ½ akhir siklus
ovarium, disekresi corpus
luteum. Pd ½ awal siklus
ovarium, hny jml kcl
progestr disekresi korteks
adrenal
Ktk hamil: disekresi bnyk olh
plasenta (set bl ke-4)
Fungsi: persiapan akh
uterus utk hamil, kurangi
frek&intens kontraksi uterus
utk cegah lepasnya ovum
yg sdh implan, persiapan
pydr utk mnyusui/laktasi
progestin



Krn ketdkmampuan
genetik menyekresi
GnRH dlm jml normal
Berhub dg pst mkn
hipotalamusmkn
berlbhn
Obesitas ~ eunuchism
(spt hilang testis seblm
pubertas)
Hipogonadisme pria
Kelainan fungsi


Bntk ovarium kurang
sempurna, ovarium tak
terbentk, abnormlitas
ovarium genetis
Gg eunukisme wanita
karakteristik seksual
sekunder tak muncul,
organ seksual infantil
(tanda: pertumbh tlg
panj >lama, epifis tak
bergab dg btg tlg₂ ini
pd usia dini
Hipogonadisme
wanita
Kelainan fungsi gonad
wanita




Terdeteksi secara klinis
tdp tumor yg berkemb
Tumor sel granulosa
berkemb dlm ovarium
setelah menopaus
Tanda: perdarahan
hipergonadisme

Jk krn ovarium yg sdh
sempurna diangkat
organ kelmn regresif:
uterus infantil, vagina
<kecil, epitelium vagn
tipis&mdh rusak, pydr
atropi&menggantung,
rambut pubis tipis (spt
menopaus)
Mens tak teratur
(hipotiroidisme),
amenore (insufisiensi
LH)
hipogonadisme
Tugas klp (pilih salah satu)
Uraikan dinamika biopsikologisnya



Bagaimana proses
terjadinya perilaku
menyintai?
Bagaimana
berlangsungnya
proses menyusui?
Bagaimana proses
mencapai
ketenangan jiwa
melalui perilaku
berdoa?



Bagaimana proses
munculnya
perilaku
agresivitas?
Bagaimana proses
berlangsungnya
perilaku korupsi ?
Bagaimana proses
terjadinya
gangguan
diabetes adrenal?
Download