DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (KID)

BAB I
PENDAHULUAN
A. Pengertian
 Koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) atau Disseminated Intravaskuler
Coagulation ( DIC ) adalah suatu mekanisme antara pada penyakit.
DIC merupakan sindrom multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik
normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair
berubah menjadi sistem yang patologik sehingga terjadi trombi fibrin yang
menyumbat mikrovaskuler dari tubuh
 DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat
trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah
pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga
karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan
ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah,
fibrinolisis.
 DIC merupakan salah satu kedaruratan medis, karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera.
DIC biasanya dihubungkan dengan adanya penyakit klinis yang jelas dan
dapat muncul sebagai spektrum klinis yang luas. Tidak semua DIC digolongkan
dalam darurat medis, hanya DIC fulminan atau akut, sedang DIC derajat yang
terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu diwaspadai
bahwa DIC derajat rendah dapat berubah menjadi DIC fulminan, sehingga
memerlukan pengobatan segera.
B. Etiologi
Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah
seperti dibawah ini :
DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :
1

Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,
malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

Komplikasi
kehamilan
(solusio
plasentae,
kematian
janin
intrauterin,emboli cairan amnion).

Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).

Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )
Untuk lebih jelasnya lihat pada tabel di bawah ini :
Penyakit yang disertai DIC fulminan
Penyakit disertai DIC derajat rendah
1. Bidang obstetri : emboli cairn 1. Penyakit keganasan
amnion, abrupsi plasenta, eklamsia, 2. Penyakit kardiovaskuler
abortus
3. Penyakit autoimun
2. Bidang hematologi : reaksi transfusi 4. Penyakit ginjal menahun
darah, hemolisis berat, transfusi 5. Peradangan
6. Graft versus Host disease
masif, leukemia M3 dan M4
7. Penyakit hati menahun
3. Infeksi
a. Septikemia,
gram
negatif
(
endoktosin ), gram positif (mikropolisakarida)
b. Viremia : HIV, hepatitis, varisela,
virus sitomegalo, demam dengue
c. Parasit : malaria
d. Trauma
e. Penyakit hati akut : gagal hati
akut, ikterus obstruktif
f. Luka bakar
g. Alat prostesis : shunt Leveen atan
shunt Denver, alat bantu balon
aorta
h. Kelainan vaskuler
2
Emboli cairan amnion yang disertai DIC sering mengancam nyawa dan
dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu
gagal napas akut dan renjatan. Biasanya pada permulaan hanya DIC derajat
rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi fulminan. Dalam keadaan
ini nekrosis jaringan janin dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam
sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis dan terjadi DIC
fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering
pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi palsenta. Abortus yang
diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah sampai
abortus komplet namun kadang dapat menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi
sehingga terjadi DIC. Akibat hemolisis, sel darh merh melepaskan adenosin
difosfat (ADP) atau membran fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem
koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan meyebabkan DIC. Pada
septikimia DIC terjadi akibat endoktosin atau mantel polisakarida bakteri memulai
koagulasi dengn cara mengaktifkan faktor F XII menjadi F XIIa dan pelepasan
materi prokoagulan dari granulasit dan semuanya ini dapat mencetusakan DIC.
Perdarahan terjadi karena :
 Hipofibrinogenemia
 Trombositopenia
 Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan
fibrinogen)
 Fibrinolisis berlebihan
Tanda dan gejala kehilangan darah
Kehilangan volume
ml
% VDT
500
10
Tanda Klinis
Takada
:
kadang-kadang
sinkope
vasovagal pada pendonor darah
1000
20
Pada saat istirahat mungkin takada bukti
3
klinis kehilangan darah; terlihat sedikit
turun pada TD postural; takikardi pada
saat latihan
1500
30
TD dan N saat istirahat telentang
mungkin normal; vena leher datar bila
telentang; hipotensi postural; takikardi
saat latihan
2000
40
Tekanan vena sentral, curah jantung dan
tekanan darah arteri di bawah normal
bahkan bila telentang dan istirahat; sesak
napas, nadi cepat halus, kulit lembab
dingin
2500
50
Asidosis laktat, syok berat, kematian
C. Manifestasi Klinis
Gejala klinis DIC bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik dan
proses patologis yang paling utama adalah apakah akibat trombosis mikroaskuler
atau diastesis hemoragik.
Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan
bersama-sama. Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi
trombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis.
Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari – jari tangan dan ganggren,
mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder
dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat dilihat sebagai petekie,
ekimosis dan hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan gusi,
hemoptisis dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak.
4
Gejala akibat trombosis mikrovaskuler dapat berupa kesadaran menurun samapi
koma, gagal ginjal akut, gagal napas akut dan iskemia fokal dan gangren pada
kulit.
Mengatasi perdarahan pada DIC sering lebih mudah daripada mengobati
akibat trombosis pada mikrovaskuler yang, menyebabkan gangguan aliran darah,
iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
Jadi DIC mewakili suatu spektrum temuan klinis yang luas, yang pasiennya
berada di antara garis lurus trombosis dan perdarahan.
D. Beberapa kondisi-kondisi klinis yang berkaitan dengan DIC
1. Peristiwa-peristiwa obstetri
a. Sindrom janin bertahan
Bila janin mati tetap berada didalam rahim lebih lama dari 5 minggu,
kejadian DIC mendekati 50% yang dianggap pencetusnya adalah jaringan janin
mati yang dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik ibu.
Jaringan janin yang mati yang mempunyai aktifitas prokoagulan dan mengawali
rangkaian pembekuan.
b. Emboli cairan amnion
Cairan amnion mempunyai aktifitas sebagai prokoagulan (meningkatkan
pembekuan) dan dapat mengawali urut-urutan pembekuan,hingga menimbulkan
DIC.
c. Blasio plasenta
Jaringan atau enzim plasenta yang mempunyai aktifitas prokoagulan atau
keduanya dapat dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik
ibu untuk memulai rangkaian pembekuan.
2. Hemolisis
Pelepasan ADP sel darah merah dapat memulai suatu reaksi pelepasan
trombosit dengan membangkitkan aktifitas faktor III trombosis dan kemudian
mengaktifkan sistem pembekuan.
5
3. Septikemia
a. Gram negatif (endoroksin)
Organisme-organisme gram negatif lainnya terbukti ada hubungannya
dengan DIC. Jadi dianggap bahwa bakterektia mencetuskan DIC dengan
pelepasan endoktosin yang menginduksi pembekuan dan reaksi pelepasan
trombosit.
b. Gram positif (mukopolisakarida mantel bakteri)
DIC telah ditemukan dengan organisme gram positif sehingga seharusnya
ada mekanisme lain yang terjadi, selain itu endotoksin kemungkinan mekanisme
lain untuk memulai DIC pada septikemis gram positif melibatkan pelepasan
trombosit atau aktivitas pembekuan.
4. Viremia
Viremia dapat memulai DIC dengan pengaktifan kompleks antigen-antibodi
dapat merusak endotel yang selanjutnya dapat memulai pelepasan trombosit.
5. Keganasan menyebar
Keganasan menunjukkan suatu keadaan khusus yang DIC nya mungkin
akut, subakut atau kronis. Keganasan menyebar dapat terjadi pada paru-paru,
kandung empedu, lambung, kolon, ovarium, prostat, payudara.
6. Luka bakar, luka bentur, nekrosis jaringan
Dikaitkan dengan DIC akut pada pasien yang menderita nekrosis jaringan
masif karena kecelakaan, pelepasan jaringan nekrotik atau enzim jaringan yang
mempunyai aktifitas koagulan.
6
E. Patofisiologi
XI
Kerusakan endotel
kolagen
Prekalikren
kininogens
Kalikrein
kinins
XIIa
Kompleks Ag-Ab
XI
Endotoksin
XIa
Kerusakan jaringan
Kerusakan trombosit
Plasminogen
Aktivitas
X
tromboplastin
ADP
plasmin
Xa
Protombin
P.F. 1.2
fosfolipid
aktivitas
komplemen
fibrinogen
Trombin
FDP
Kerusakan sel darah merah
fibrin
D. Dimer
Bagan Mekanisme Pencetus DIC
Apabila sistem koagulasi
diaktifkan oleh berbagai
hal,
misalnya
tromboplastin yang dikeluarkan akibat kerusakan jaringan, trombin dan plasma
beredar dalam sirkulasi darah. Trombin memecahkan fibrinogen hingga terbentuk
fibrinopeptida A dan B dan fibrin monomer. Fibrin monomer mengalami
polimerisasi membentuk fibrin yang beredar dalam sirkulasi membentuk trombus
dalam mikrovaskuler, sehingga mengganggu aliran darah dan menyebabkan
terjadi iskemia perifer dan berakhir dengan kerusakan organ. Karena fibrin
dideposit
di
dalam mikrosirkulasi,
trombosit
terperangkap
dan
diikuti
trombositopenia. Plasmin beredar dalam sirkulasi dan memecahkan akhir terminal
karboksi fibrinogen menjadi Fibrinogen Degradation Product (FDP/hasil
degradasi fibrinogen), membentuk fragmen yang dikenal dengan fragmen X, Y, D
dan E. Hasil degradasi fibrinogen (FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer.
Kompleks FDP dan fibrin monomer ini disebut fibrinogen monomer larut yang
7
merupakan dasar reaksi parakoagulasi untuk uji galasi etanol, dan uji protamin
sulfat.
FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu polimerasasi monomer,
yang selanjutnya mengganggu pembekuan dan menyebabkan perdarahan.
Fragmen D dan E mempunyai afinitas terhadap membran trombosit
dan
menyebabkan
atau
fungsi
trombosit
terganggu
sehingga
menyebabkan
memperberat perdarahan yang sudah ada pada DIC.
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan mempunyai afinitas yang
sama terhadap fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif menghancurkan
(biodegradasi) F V, VIII, IX dan X dan protein plasma lain, termasuk hormon
pertumbuhan, kortikotropin dan insulin. Plasmin menghancurkan fibrin ikat silang
(cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-Dimer. Fibrin ikat silang merupakan
hasil akhir sistem koagulasi yaitu fibrin yang tidak larut karena diaktifkan oleh F
XIIIa. Bila D-Dimer positif brarti terjadi fibrinolisis skunder yang secara klinis
menunjukkan ada trombosis atau DIC.
F XIIa mengubah preklarikrein menjadi klarikrein dan kalikrein mengubah
kininogen berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi akan
meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga dapat menyebabkan hipotensi dan
renjatan. Plasmin menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII dan X sehingga
terjadi defisiensi faktor pembekuan yang menyebabkan perdarahan.
Jadi dapat disimpulkan pada DIC terjadi :
 Aktivasi sistem koagulan
 Aktivitas sistem fibrinolisis
 Konsumsi penghambat
 Hipoksia atau kerusakan organ
Keempat patofisologi ini penting untuk tolok ukur laboratorium yang tepat untuk
suatu diagnosis DIC secara obyektif.
8
F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Hemostasis pada DIC
1. Masa Protrombin
Masa protrombin bergantung pada perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan
FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis
faktor V dan faktor IX. Normal atau memendeknya masa protrombin terjadi
karena :
 Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat
mempercepat pembentukan fibrin
 Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh trombin dan sistem
pembentukan gel yang cepat.
2. Partial Thrombin Time (PTT)
PTT yang diaktifkan seharusnya memanjang pada DIC fulminan karena
berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna daripada masa protrombin.
Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga
menyebabkan PTT memanjang. PTT akan memanjang bila kadar fibrinogen
kurang dari 100 mg%.
3. Kadar Faktor Pembekuan
Pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang akif beredar
dalam sirkulasi terutama F Xa, Ixa dan trombin. Sebagai contoh jika F VIII
diperiksa dengan pada pasien DIC dengan disertai peningkatan F Xa, jelas F VIII
dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem ini F Xa memintas kebutuhanF VIII
sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dan waktu
yang dicatat dalam kurva standar pendek dan ini akan diinterprestasi sebagai
kadar F VIII yang tinggi.
4. FDP
Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh
plasmin jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi
9
jumlah normal dalm darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila
dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer solubel.
5. D-Dimer
D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang
diubah menjadi fibrin dan kemudian diaktifkan oleh faktor XIII. D-Dimer
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.
6. Plasmin
Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam laboratorium klinis yang berguna
pada DIC adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisis sekunder
merupakan respons tubuh untuk mencegah trombosis, dalam upaya tubuh
menghindarkan kerusakan organ yang irreversibel pada pasien dengan DIC.
7. Trombosit
Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-3000
sampai lebih dari 100.000/mm3. Pada pasien DIC dalam sediaan apus dari tepi
jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya
mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran
trombosit.
Faktor 4 trombosit (PF4) dan β-tromboglobulin merupakan petanda
terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya meningkat pada
DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan β-tromboglubulin meningkat dan kemudian
menurun sesudah pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.
Diagnosis laboratorium DIC dapat dibagi dalam 4 kelompok :
 Aktivasi
sistem
prokoagulan
meliputi,
protrombin,
fragmen
1+2,
fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, kompleks trombin-anti trombin (TAT) dan
D-Dimer. Semuanya meningkat pada DIC
 Aktivasi sistem fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, plasmin dan plasmin
antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada DIC.
10
 Konsumsi penghambat ada yang meningkat dan ada yang menurun. Yang
meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun : L. antitrombin,
α2 antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C dan S
 Kerusakan
atau
kegagalan
organ.
Yang
meningkat
adalah
laktat
dehidrogenase, kreatinin, dan ang menurun pH dan PaO2
Untuk menentukan derajat berat DIC dapat dipakai sistem skor. Sistem skor
didasarkan atas nilai uji laboratorium keempat kelompok di atas, ditambah
keadaan klinis dan hemodinamik pasien.
Kriteria derajat berat DIC :
 Skor >90, DIC tidak mungkin
 Skor 75-89, DIC ringan
 Skor 50-79, DIC sedang
 Skor < 49, DIC berat
Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan :
 Ada respons pengobatan. Skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. DIC
ada perbaikan. Pengobatan dengan antikoagulan diteruskan (heparin atau AT
III)
 DIC menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam DIC menetap. Antikoagulan
(heparin, AT III) diteruskan. Evaluasi 48 jam lagi
 Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan,
demikian juga pengobatan substitusi
Diagnosis
Diagnosis klinis pembekuan intravaskuler tersebar tidak begitu sulit. Sebuah
kunci untuk petunjuk kuat kecurigaan adalah hanya observasi jenis perdarahan
yang tepat dalam situasi klinis yang tepat.
Kalau pasien mempunyai salah satu keadaan klinis tersebut disertai
perdarahan/trombosis. DIC hendaknya dicurigai jenis perdarahan yang muncul
pada kebanyakan pasien dengan DIC akut/subakut memberi kesan adanya cacat
beberapa kompartemen hemostatis. Kebanyakan pasien dengan DIC akut akan
mengalami perdarahan paling tidak di tiga tempat yang berlainan.
11
Pada kebanyakan kasus DIC akut, terdapat trombositopenia yang cukup
berat, yang dapat ditemukan dengan pengamatan yang diteliti pada sediaan hapus
darah tepi atau waktu dilakukan hitung trombosit.
Pengobatan DIC
Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan :

Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang
mengancam nyawa

Bersifat umum :
o Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
o Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler
o Terapi komponen atau substitusi
o Menghentikan sisa fibrinolisis
Terapi individu
Pengobatan
harus
didasarkan
atas
etiologi
DIC,
umur,
keadaan
hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan dan gejala klinis yang ada
hubungannya.
 Pengobatan Faktor Pencetus
Pengobatan yang sangat penting pada DIC fulminan yaitu mengobati secara
progresif dan menghilangkan penyakit pencetus DIC. Mengatasi renjatan,
mengeluarkan janin mati, memberantas infeksi (sepsis) dan mengembalikan
volume dapat menghentikan proses DIC.
 Menghentikan Proses Koagulasi
Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dilakukan dengan
memberikan antikoagulan misalnya heparin. Indikasi pemberian heparin adalah :
 Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat
 Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah
dihilangkan.
 Bila ada tanda/ditakutkan terjadi trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal
ginjal, gagal hati, sindrom gagal napas.
12
Heparin yang dianjurkan adalah heparin subkutan dosis 80-100 μ/kg tiap 4-6
jam, bergantung pada keadaan klinis, tempat dan beratnya perdarahan, trombosis
dan berat badan pasien. Heparin dapat diberikan dengan kombinasi AT III atau
antiagregasi trombosit. Pemberian heparin intravena kontinu 20000-30000/24
jam, segera menghentikan perdarahan.
Kontraindikasi pemberian heparin subkutan maupun intravena pada DIC
yaitu pasien dengan perdarahan susunan saraf pusat, gagal hati fulminan dan
kasus kebidanan tertentu.
DIC fulminan dilaporkan berhasil diobati dengan pemberian AT III tiap 8
jam. Dosis yang dibutuhkan dapat dihitung dengan :
Jumlah total yang diberikan = (kenaikan kadar yang diinginkan - kadar
permulaan) x 0,6 x berat badan. Kadar yang diinginkan biasanya ≥ 125%.
 Terapi Substitusi
Penurunan komponen darah yaitu kekurangan faktor pembekuan, dapat
diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) atau kriopresipital. Trombosit
turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konstrat perlu diberikan.
 Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam traneksamik, atau epsilon amino caproic acid
(EACA) hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis yang sangat
nyata. Anti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih berlangsung dan bahkan
merupakan indikasi.
G. Penatalaksanaan

Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam.
Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam
sesudah mencapai harga normal

Terapi pengganti. Darah atau packed red cell diberikan untuk mengganti
darah yang keluar. Bila dengan pengobatan yang baik,jumlah trombosit
tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,bearti tetap mungkin terjadi
13
perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan
platelet concentrate

Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon amino caproic acid
(EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama
sekali tidak boleh dilakukan , karena akan menyebabkan trombosis.
14
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Observasi/temuan
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invasive
 Kulit dan mukosa membrane
o Perembesan difusi darah atau plasma
o Petekie
o Purpura yang teraba : pada awalnya pada dada dan abdomen
o Bula hemoragi
o Hemoragi subkutan
o Hematoma
o Luka baker karena plester
o Sianosis akral
 System Gastrointestinal
o Mual, muntah
o Uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses
o Nyeri hebat pada abdomen
o Peningkatan lingkar abdomen
 System ginjal
o Hematuria
o Oliguria
 System pernafasan
o Dispnea
o Takipnea
o Sputum mengandung darah
15
 System kardiovaskuler
o Hipotensi meningkat
o Hipontesi postural
o Frekuensi jantung meningkat
o Nadi perifer takteraba
 System saraf perifer
o Perubahan tingkat kesadaran
o Gelisah
o Ketidakstabilan vasomotor
 System musculoskeletal
o Nyeri : otot, sendi, punggung
 Perdarahan sampai hemoragi
o Insisi operasi
o Uterus postpartum
o Fundus mata : perubahan visual
o Pada posisi procedur invasive : suntikan, IV, kateter arterial dan
selang nasogastrik atau dada
Pemeriksaan diagnostic/laboratorium
 Pemeriksaan seri
o PT > 15 detik
o Fibrinogen < 160 mg/ml
o Produk degradasi fibrin (FDP) > 1/8
o Trombosit < 100.000/mm3
 Dengan penyakit hati signifikan
o PT > 25 detik
o Fibrinogen < 125 mg/ml
o FDP > 1/64
16
o Trombosit < 50.000
 Penurunan faktor-faktor esai : V, VII, VIII, X, XIII
 PTT > 60 sampai 80 detik
 Penurunan Ht tanpa perdarahan klinis
 Terlihat skistosis pada SDM
 Asidosis repiratorik
Potensial komplikasi
 Syok
 Nekrosis tubuler akut
 Edema pulmoner
 GJK
 Konvulasi
 Koma
 Gagal system organ besar
Penatalaksanaan
 Pengobatan gangguan dasar
 Terapi antikoagulan : IV heparin
 Plasma segar beku, trombosit, faktor-faktor pembekuan, produk darah lain
dan cairan parenteral
 Terapi trombolitik
 Terapi oksigen
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan
perfusi
jaringan
:
ginjal,
serebral,
kardiopulmoner,
gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya aliran
dibuktikan oleh perdarahan
2. Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan
3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian
17
C. Intervensi
Intervensi
evaluasi
Diagnosa : Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,
gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya
aliran dibuktikan oleh perdarahan
 Pertahankan
akses
vena
dengan Tanda vital pasien stabil; tidak ada tanda
menggunakan teknik aseptic ketat
perdarahan lanjut; sisi bekas pungsi
 Berikan heparin IV dan plasma segar pulih
beku, trombosit, dan produk darah lain.
 Lakukan tranfusi tukar untuk neonatus
 Observasi terhadap perdarahan pada
sisi fungsi vena atau bekuan pd ujung
kateter.
 Pantau titer FDP dan laporkan pada
dokter untuk perubahan dosis heparin
 Pantau tekanan arterial, EKG, TD, S,
N,dan P setiap 30 menit sampai 60
menit,
 Kaji status neorologi setiap 30 sampai
60 menit
 Auskultasi dada dan jantung serta bunyi
nafas setiap jam
 Pantau
efek
terapi
oksigen
bila
diberikan
 Pantau gas darah arteri
 Kaji terhadap peningkatan perdarahan
dan hemoragi pada sisi yang baru di
semua system tubuh.
 Ukur masukan dan haluan setiap 1 jam.
 Ukur lingkar abdomen bila dicurigai
terjadi perdarahan GI
 Berikan dengan hati-hati perawatan
18
sesuai kebutuhan
 Oleskan busa jeli atau balutan trombin
pada area dengan perdarahan yang jelas
 Berikan higien oral setiap 2jam sampai
4 jam
 Timbang pasien setiap hari dengan
pakaian yang sama dan alat penimbang
yang sama.
 Lindungi dari trauma
Diagnosa : Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan
 Kaji lokasi, kualitas dan intensitas Pasien mengatakan merasa nyaman;
nyeri; gunakan skala tingkat nyeri
postur tubuh dan wajah relaks
 Baringkan pasien pada posisi yang
nyaman; berikan penyangga dengan
bantal untuk mencegah tekanan pada
bagian tubuh
 Bantu dengan memberikan perawatan
ketika pasien mengalami perdarahan
hebat
atau
mengalami
rasa
tidak
nyaman
 Pertahankan lingkungan yang tenang
 Berikan waktu istirahat yang cukup;
buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan
diagnostic, bila memungkinkan, sesuai
dengan toleransi pasien
 Bantu pasien dengan pilihan tindakan
yang nyaman seperti terapi musik,
imajinasi atau distraksi lainnya
 Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji
kefektifannya
Diagnosa : Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian
 Kaji tingkat ketakutan pasien dan Pasien
19
mengungkapkan
pemahaman
pemahamannya
tentang
kondisi tentang kondisi;
sekarang bila memungkinkan
perawatan;
berpartisipasi dalam
menggunakan
tindakan
 Pertahankan lingkungan yang tenang; koping positif; gejala ansietas takada
dan tidak menimbulkan stress
 Siapkan keluarga atau orang terdekat
untuk penampila pasien
 Tetaplah bersama pasien atau sertakan
orang terdekat bersama pasien; gunakan
sentuhan, keyakinan dan bahasa tubuh
yang positif
 Berikan informasi tentang kondisi,
prosedur dan pemeriksaan diagnosis
dalam bahasa yang dimengerti oleh
pasien
 Berikan
dorongan
untuk
bertanya;
jawab dengan jelas dan konsisten serta
berikan klarifikasi bila mungkin
 Perhatika kemajuan fisik yang positif
bila memungkinkan
 Berikan lingkungan yang kondusif
untuk
membicarakan
dan
mengekpresikan perasaan, kekuatiran,
katakutan dan kehilangan
 Bersikap sensitif terhadap kebutuhan;
dengarkan pada isyarat nonverbal
 Pertahankan dan bantu dalam strategi
koping
 Berikan
kemudahan
untuk
menghubungi orang lain yang dapat
membantu
pasien
:
petugas,
ahli
psikologi, pekerja sosial
20
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat
trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah
pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga
karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini
terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis.
DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :

Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,
malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

Komplikasi
kehamilan
(solusio
plasentae,
kematian
janin
intrauterin,emboli cairan amnion).

Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).

Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )
B. Saran
1. Agar perawat bisa mengambil tindakan yang tepat dalam menangani
pasien DIC
2. Agar pasien bisa tahu dan paham tentang bagaimana penaganan penyakit
DIC
21