Universitas Gadjah Mada 1 Disfungsi Kelenjar Tiroid

Disfungsi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid normal terletak di leher bagian depan, dengan berat sekitar 15-20 gram.
Konsistensi kelenjar tiroid lunak, simetrik, terdiri dari 2 lobus, dan tidak nyeri tekan (nontender). Kelenjar tiroid menghasilkan dua macam hormon spesifik kalsitonin (calcitonin) dan
tiroksin (thyroxine).
Kalsitonin dihasilkan oleh sel-sel parafolikuler atau sel-C dan terlibat dalam pertukaran
(homeostasis) kalsium. Peninggian kadar kalsium akan diikuti dengan peningkatan
kalsitonin untuk menurunkan kadar kalsium kembali ke batas normal. Peran hormon ini
relatif kecil dalam homeostasis kalsium secara keseluruhan.
Tiroksin adalah hormon utama produk kelenjar tiroid. Hormon ini memerlukan ion iodida
untuk sintesis di dalam kelenjar tiroid, mengendalikan dan mengatur katabolisme basal di
seluruh tubuh. Ia diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Hormon ini diproduksi
dalam bentuk tetraiodothyronine (T4, levothyroxine) dalam kelenjar tiroid. Di jaringan perifer
hormon mengalami deiodinasi menjadi aktif, triiodothyronine (T3). Kelenjar tiroid
menghasilkan kurang-lebih 150 ug tiroksin per hari. Sebagai hormon yang berperan
sentral dan integral dari kehidupan sel, maka jika terjadi peningkatan atau penurunan dal=
jumlah hormon ini akan menyebabkan patologi yang bermakna.
Kelebihan Hormon Tiroid (Hipertiroidisme)
A. Manifestasi Klinis
Manifestasi spesifik dari kelebihan hormon tiroid (hipertiroidisme) berkaitan dengan
katabolisme pada sel-sel di seluruh bagian tubuh. Diantaranya adalah intoleransi
terhadap panas, banyak berkeringat (diaforesis), penurunan berat badan, rambut halus,
kelopak mata terlambat mengikuti gerak bola mata ke bawah (lid lag, tanda Dalrymple),
takikardia, fibrilasi atrial, kelemahan otot, terutama bagian proksimal, simetrik. Pada
keadaan hipertiroidisme yang berat (krisis tiroid, thyroid storm) dapat berakhir dengan
kematian. Tanda utamanya adalah hiperpireksi (suhu badan >41 C) dan takikardia
hebat.
B. Kausa Hipertiroidisme
1. Penyakit Graves. Penyakit ini merupakan penyakit otoimun dengan ditandai oleh
hipertiroidisme dengan struma difusa, oftalmopati dengan proptosis unilateral atau
bilateral. Eksoftalmus merupakan tanda spesifik untuk penyakit Graves, tetapi bukan
bagian hipertiroidisme. Pada beberapa kasus dijumpai dermopati, suatu perubahan
pada kulit (kulit tampak seperti kulit jeruk), terutama di pretibial, tetapi dapat pula pada
tempat-tempat yang sering terkena tekanan.
a. Evaluasi spesifik penyakit Graves meliputi menegakkan diagnosis klinis dengan
aneka macam pemeriksaan seperti yang disajikan dalam Kotak x-a dan Kotak x-b.
Universitas Gadjah Mada
1
Hasil uji laboratorium TSH sangat rendah (0,00 mU/mL), dan 14 dan T3RU akan
meninggi. Pada skening, ambilan iodida radioaktif tampak meningkat
>70% dalam 24 jam. Uji stimulasi TRH jika dilakukan (tidak selalu diperlukan jika uji
TSH sangat sensitif) akan menunjukkan hasil TSH abnormal tumpul.
KOTAK T-1
Evaluasi dan Pengelolaan Menyeluruh Pasien dengan Penyakit Tiroid
Evaluasi
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
a.
Takikardia, takiaritmia, tremor, diaforesis, penurunan berat badan, diare
atau sering defekasi, badan kurus, kelemahan otot proksimal, dan adanya
tanda Dalrymple menunjuk hipertiroidisme
b.
Normokardia atau bradikardia, kulit kering, berat baan bertambah,
konstipasi, tampak gemuk, kelemahan otot proksimal, rambut kasar dan
tebal dan alis bagian lateral rontok (tanda Queen Anne) menunjuk pada
hipotiroidisme
c.
Juga riwayat dan pemeriksaan fisik yang terkait dengan
i.
Riwayat
radiasi leher pada masa lalu, terkait
dengan risiko
hipotiroidisme dan keganasan kelenjar tiroid
ii.
Sikatrik di daerah leher, ditanyakan kepada pasien akan riwayat
operasi seelumnya
iii.
Lakukan asesmen dan gambaran kelenjar tiroid itu sendiri, termasuk
ukuran, konsistensi, apakah ada bagian yang nyeri tekan atau tidak,
ada tidaknya nodul, jika ada nodul bagaimana keadaannya?
2. Atas dasar yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, tentukan
keadaan pasien termasuk hipertiroidi, hipotiroidi, atau euthyroid
3. Periksa elektrolit serum, BUN, kreatinin, dan KG-darah untuk kepentingan data
dasar dan melihat kemungkinan adanya gangguan yang koinsidensi
4. Periksa darah lengkap, termasuk hitung jenis leukosit, untuk kepentingan data
dasar
5. Lakukan urinalisis, jika pasien perempuan lakukan pula uji kehamilan urine
6. Lakukan uji fungsi tiroid, TSH, T4 dan T3RU
Pengelolaan
1. Pengelolaan spesifik disajikan dalam uraian (text): hipertiroidisme,
hipotiroidisme, jika ada struma lihat Tabel T-3 dan T-4
2. Kirim ke dokter SpPD-KEMD
Universitas Gadjah Mada
2
b. Pengelolaan spesifik meliputi pemberian obat n-blocker (jika tak ada
kontraindikasi), obat anti-tiroid atau iodine radioaktif.
i. Obat anti-tiroid menghambat sintesis hormon tiroid, karenanya, setelah
beberapa lama hormon tiroid yang beredar dalam darah menurun. Obat ini harus
digunakan 6-12 bulan sampai keadaan pasien euthyroid
(a) PTU (propylthiouracil) menghambat organifikasi anion iodida. Jadi,
menghambat sintesis T4. Selain itu, oat ini menghalangi perubahan T4 ke
T3. Efek samping: hepatitis, agranulositosis (jarang). Dosis 300 mg/hari
dalam dosis terbagi, biasanya 2dd.
(b) Methimazole (Neo-mercazole(R)) efeknya mirip PTU. Dosis 30 mg/hari
dosis tunggal.
ii.
Iodida
radioaktif
(I131)
adalah
obat
terpilih
untuk
penyakit
Graves.
Kontraindikasinya kehamilan. Dosis 5-15 mCi (setara dengan 4000-20.000 rad)
c. Dermopati. Klinisi hendaknya memperhatikan akan kemungkinan timbulnya
demopati. Terapi terbaiknya adalah glukokortikoid topikal (R/ Triamcinolone 1%,
2dd)
d. Oftalmopati. Dapat berupa eksoftalmus unilateral atau bilateral. Terkadang muncul
setelah hipertiroidisme telah berhasil diatasi. Evaluasi dan Pengelolaan spesifik
meliputi pemeriksaan ultrasonografi orbita untuk dokumentasi penebalan otot-otot
orbita dan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya lesi lain yang menyebabkan
eksoftalmus. Terapi: glukokortikosteroid sistemik; konsultasi ke dokter SpM. Pada
kasus yang parah dan refrakter terhadap kortikosteroid, radiasi mungkin dapat
menolong.
e. Pantau kemungkinan timbulnya hipotiroidisme pasca-terapi I131. Berikan terapi
substitusi levothyroxine sesuai indikasi.
KOTAK T-2
Evaluasi dan Pengelolaan Pasien dengan Hipertiroidisme
1. 1Lakukan evaluasi klinis sesuai dengan butir-butir dalam Kotak T-1
.
2. Lakukan uji kehamilan urine
3.
Tentukan penyebab yang mendasari dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
dan skening tiroid
4.
Berikan R/ f3-blocker, khususnya propranolol 40 mg, 3dd, kecuali jika ada
kontraindikasi, untuk meredakan takikardia dan manifestasi lainnya
5.
Konsultasi dengan dokter SpPD-KEMD
Universitas Gadjah Mada
3
6.
Pengelolaan selnjutnya tergantung pada penyebab yang mendasari.
Tabel T-a. Kausa Jod-Basedowi
Makan
Minum preparat iodida
Makan daging yang mengandung iodida atau hormon tiroid
Penggunaan hormon tiroid (untuk penurunan berat badan)
Penggunaan antiseptik yang mengandung iodida, kronik dan berulang-ulang
2. Penyakit Plummer merupakan keadaan hipertiroidisme pada struma multinoduler.
a. Manifestasi spesifik berupa gejala dan tanda klinis hipertiroidisme, struma besar,
multinoduler, nodul tidak nyeri tekan. Tidak disertai oftalmopati
b. 3. Hipertiroidisme faktisia, termasuk sindroma Jod-Basedowi. Gangguan ini
disebabkan karena penggunaan hormon tiroid atau preparat yang mengandung
iodida
c. Evaluasi spesifik meliputi evaluasi menyeluruh (Kotak T-a), TSH 0,00; T4 dan
T3RU meninggi. Pada skening tiroid tampak multinodul dengan ambilan radioaktif
yang meningkat.
d. Pengelolaan spesifik mirip dengan penyakit Graves, B-blocker, PTU atau obat
metimazol atau ablasi tiroid dengan I131
Tabel T-2. Uji Fungsi Tiroid
Uji
Jenis & Nilai normal
Iterpretasi
T4
Radioimmunoassay, T4
Meningkat
bebas dan terikat
Nilai normal 5-12 ug/dL
a. Hipertiroidisme
b. Peninggian TBG:
Pemakaian pilKB; Estrogen;
Kehamilan; Familial; Hepatitis;
Sirosis hati; Pemakaian tamoxifen
Menurun
a. Hipotiroidisme
b. Penurunan TBG:
Nefrosis; Glukokortikoida;
Familial; Androgen
Universitas Gadjah Mada
4
T3RU
Pengukuran indirek protein
Jika >35%
pengikat tiroid yang tidak
a. Hipertiroidisme
terikat dengan teknik resin
b. Penurunan TBG:
Nilai normal 25-35%
Nefrosis dan sebagainya
Jika <25%
a. Hipotiroidisme
b. Peningkatan TBG:
Pemakaian pil KB dan sebagainya
TSH
Sangat sensitif, menggunakan Jika rendah
imunospesifik antibodi
a. Hipertiroidisme primer
monoklonal
b. Hipotiroidisme sekunder
Nilai normal 0,5-6,0 uU/mL
c. Hipotiroidisme tersier
Jika tinggi
d. Hipotiroidisme primer
e. Hipertiroidisme sekunder
Catatan: Jika rendah dan secara
klinis diduga hipertiroidisme, diagnosis
dapat ditegakkan. Hal ini berarti tidak
diperlukan uji stimulasi TRH untuk
menegakkan penyakit Graves
dengan manifestasi hipertiroidisme. Kemungkinan penyebab disajikan dalam Tabel T-a.
a. Manifestasi spesifik meliputi gejala dan tanda klinis hipertiroidisme, namun tidak
ditemukan adanya struma, oftalmopati atau dermopati.
Tabel T-2. Uji Fungsi Tiroid (lanjutan)
Uji
Jenis & Nilai normal
Iterpretasi
T3
Pemeriksaan langsung
Meningkat
hormon yang secara
a. Hipertiroidisme
biologis aktif
b. Penurunan TBG: (lihat atas)
Uji ini tidak begitu sering
Menurun
dilakukan pada
a. Hipotiroidisme
pengelolaan penyakit tiroid
b. Peningkatan TBG: (lihat atas)
Nilai normal 80-200 ng/dL
Radioimmunoassay
Universitas Gadjah Mada
5
Tidak selalu diperlukan untuk
evaluasi tiroid
Pengukuran aktivitas kelenjar Ambilan tinggi (>60%)
RAIuptake
tiroid dengan mengukur
a. Penyakit Graves
ambilan (uptake)II31
b. Awal penyakit Hashimoto
131
1
diberikan per-oral
Gambaran ambilan setelah
c. Struma endemik
d. Awal pasca-
6 dan 24 jam (jangan
persalinan
terkecoh dengan skening
Ambilanmenurun
Tc99m
(<10%)
Nilai normal 30-40% ambilan
dalam 24 jam
e. Penyakit Hashimoto lanjut
f.
Jod-Basedowi
g. Penyakit de Quervain
h. Pasca ablasi tiroid
b. Evaluasi spesifik meliputi yang disajikan dalam Kotak T-a dan hasil TSH 0,00; T4
dan T3RU meninggi. Yang paling spesifik adalah penurunan ambilan pada kelenjar
pada skening iodida radioaktif tiroid.
c. Pengelolaan spesifik meliputi pencarian sumber masukan preparat iodida atau
levothyroxine. Preparat 13-blocker dapat pula diberkan untuk mengatasi gejala
hipertiroidisme; tetapi obat anti-tiroid atau 1131 merupakan kontra-indikasi.
C. Konsultasi
Problem
Pelayanan
Waktu
Endokrinologi
SppD-KEMD
Segera
D. Indikasi Rawat Inap. Fibrilasi atrial dengan rapid ventricular response, atau jika ada
kemungkinan akan berlanjut ke Krisis Tiroid (thyroid storm). Sebagian besar pasien
dengan hipertiroidisme dapat diatasi secara obat jalan.
Defisiensi Hormon Tiroid (Hipotiroidisme)
A. Manifestasi Klinis defisiensi hormon tiroid meliputi intoleransi dingin, kulit kering, berat
badan bertambah, rambut kasar, bradikardia, kelemahan otot simetris terutama bagian
proksimal, dan pengembalian (relaksasi) refleks melambat. Hipotiroidisme berat
menimbulkan mixedema yang dapat menjadi penyebab kematian. Manifestasi yang
dapat dipakai sebagai petanda adalah hipotermia, bradikardia, letargi, dan koma.
Universitas Gadjah Mada
6
KOTAK T-8
Evaluasi dan Pengelolaan Pasien Suspek Hipotiroidisme
Evaluasi
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik menyeluruh, dengan
penekanan pada manifestasi di atas
2. Lakukan pengukuran kadar elektrolit, BUN, kreatinin, dan glukosa darah
untuk data dasar
3. Periksa darah rutin lengkap, hitung jenis leukosit. Adakah anemia?
4. Periksa kadar kalsium, PO4, dan albumin darah
5. Lakukan pemeriksaan uji kehamilan urine
6. Urinalisis untuk kemungkinan adanya proteinuria
7. Periksa creatinine phosphokinase (CPK), untuk kemungkinan adanya
miopati.
8. Lakukan pemeriksaan EKG
9. Periksa T3RU, T4 dan TSH
Pengelolaan
1. Jika kesadaran pasien nyata menurun, menunjuk pada kemungkinan koma
mixedema (disajikan dalam Kotak T-9)
2. Jika nyata klinis hipotiroidisme tidak begitu parah, atau pasca-stabilisasi
mixedema
Universitas Gadjah Mada
7
B. Kausa Hipotiroidisme meliputi tiroiditis (mis. Limfositik Hashimoto, de Quervaine, lihat
Tabel T-4), iatrogenik (mis. Radioterapi yang diberikan pada penyakit Graves,
karsinoma pada leher dan kepala, penyakit Hodgkin), atau tindakan bedah kelenjar
tiroid. Struma endemik dapat Pula menjadi penyebab
KOTAK T-9
Pengelolaan Pasien Koma Mixedema
1
Lakukan evaluasi ABC (airways, breath, circulation) sesuai protokol
2
Ukur KG-darah untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia
3
Lakukan pengukuran AGD untuk menyingkirkan hipoksemia dan hiperkapnea
4
Pasang infus lini, biasanya dengan D5 dalam NaCI fisiologis (0,9%)
5
Persiapkan untuk perawatan di ICU (ruang rawat intensif)
6
Jika hipoglikemia, atasi dengan 1-2 ampul Dextrose 50% intravena
7
Lengkapi evaluasi sesuai panduan dalam Kotak T-8
8
Jangan memberikan obat untuk menghangatkan
9
Berikan Thyroxine 300-500 ug intravena, habiskan dalam 15 menit
i.
Levothyroxine, 500 mg dalam 10-mg mannitol, campur dengan 5 mL NaC10,9%
ii. Berikan intravena, pelahan-lahan, selama 10-15 menit
10 Hidrokortison 80 mg intravena, ulangi setiap 8 jam kemudian sampai pasien stabil
11 Konsultasi dengan dokter SpPD-KEMD, cito!
C. Evaluasi dan Pengelolaan yang spesifik meliputi yang disajikan dalam Kotak T-6 dan
T-4
D. Konsultasi
Problem
Pelayanan
Waktu
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Mixedema
Ednokrin
Segera, gawat darurat
Hipotiroidisme
SppD-KEMD
Sesuai keperluan
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------E. Indikasi Rawat Inap. Terbatas pada mixedema berat. Sebagian besar dari kasus
hipotiroidisme dapat diatasi secara rawat jalan
II. Nodul Tiroid
Nodul tiroid pada umumnya ditemukan secara kebetulan pada waktu general check-up.
Sebagian besar kasus adalah benigna; tetapi, nodul tiroid maligna dapat saja terjadi.
Universitas Gadjah Mada
8
A. Faktor Risiko untuk timbulnya keganasan tiroid, atau faktor yang harus diwaspadai akan
kemungkinan nodul maligna adalah
1. Radiasi
2. Nodul soliter
3. Usia muda
4. Gender laki-laki
5. Massa keras dan terfiksasi
6. Teraba pula adanya pembesaran kelenjar limfe di leher
7.
KOTAK T-9
Ealuasi dan Pengelolaan Pasien Nodul Tiroid
Evaluasi
1
Lakukan evaluasi sesuai panduan di Kotak T-6
2
Nilai status fungsi tiroid, hipertiroid, euthyroid, atau hipotiroid
3
Lakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG) tiroid (tidak harus, karena tidak
dapat membedakan lesi benigna dengan maligna, tetapi dapat membantu klinisi
untuk melihat nodul padat atau kista, jumlah dan ukuran nodul)
4
Skening tiroid dengan Tc99m atau I131 tidak bermanfaat untuk menilai nodul tiroid
5
Buat keputusan klinis risiko keganasan pada nodul tiroid berdasar yang berikut:
6
Risiko tinggi: laki-laki usia muda dengan nodul soliter, dan kemungkinan
metastasis dengan skening whole body dengan 1131
i.
7
Risiko rendah: perempuan usia lanjut dengan multinodul
8
Risiko menengah: nodul soliter tanpa risiko lainnya, kirim ke SpPD-KEMD untuk
Biopsi jarum halus jika sitologis positif segera kirim ke dokter SpB dengan hasil
skening tubuh dengan 1131. Jika sitologis negatif belum dapat menyingkirkan kemungkinan
keganasan. Untuk ini berikan terapi percobaan supresi tiroid.
ii. Biopsi eksisi
9 Upaya supresi tiroid dengan tiroksin eksogen: levothyroxine 100-200 mg/hari
selama 4-6 minggu. Jika nodul mengecil teruskan terapi. Jika nodul tidak mengecil
lakukan biopsi eksisi
Pengelolaan
Konsultasikan ke dokter SpPD-KEMD
B. Diagnosis Diferensial meliputi struma multinoduler yaitu pembesaran kelenjar tiroid
dengan nodul yang multipel, secara klinis euthyroid. Penyakit Plummer adalah struma
multinoduler dengan hipertiroidisme; adenoma benigna, euthyroid atau hipertiroid, dan
Universitas Gadjah Mada
9
lesi neoplasma maligna. Lesi lainnya massa di leher bagian depan, termasuk krista
brakhial dan limfadenopati ekstratiroid
C. Konsultasi
Problem
Pelayanan
Waktu
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nodul soliter
Endokrinologi
Segera
Nodul multipel
SppD-KEMD
Elektif, sesuai keperluan
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------D. Indikasi Rawat Inap. Jika ada indikasi untuk pembedahan tiroid.
E. Kepustakaan
1. Asdie AH
2. Asdie AH
3. a
Tabel T-3. Kausa Struma
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Endemik: karena tidak adanya garam iodida dalam makanan
Daerah endemik di lereng gunung Merapi, Sengi, Jawa Tengah; Kokap, Wates;
Kaliurang, Jogyakarta; Great Lakes, Amerika Utara; Balkan di Eropa Timur; regio Andes
di Amerika Selatan, dan daerah di Asia Timu-tengah
Tiroiditis: difus, simetrik, lihat Tabel T-4 untuk lebih spesifik
Penyakit Graves: difus, simetrik, lihat uraian untuk lengkapnya
Penyakit Plumer: multinoduler, dapat simetrik atau asimetrik, lihat uraian
Nodul soliter: lihat butir III. tentang Nodul Tiroid
Struma multinoduler: lihat butir III. tentang Nodul Tiroid
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Universitas Gadjah Mada
10