DEFINISI Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif

ASMA
DEFINISI
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea
dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu. Asma
dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk
dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau
karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif, dalam hal bahwa asma adalah
proses reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan
menjadi gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik.
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus
terjadi pada anak – anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma
dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi
kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan
lainnya.
 Jenis – jenis asma
Asma sering diartikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan.
Asma alergik disebabkan oleh alergen yang dikenal ( mis : serbuk sari, binatang,
amarah, makanan dan jamur ). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan
musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga
yang alergik dan riwayat medis masa lalu eksema atau rakhitis alergik.
Asma idiopatik atau nonalergik. Faktor seperti common cold, infeksi traktus
respiratorius, latihan emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
Beberapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti inflamasi nonsteroid
lain, pewarna rambut, antagonis beta adrenergik dan agens sulfit ( pengawet
makanan ), juga mungkin menjadi faktor. Serangan asma idiopatik atau
nonalergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan
dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan emfisema.
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Aslma ini mempunyai
bentuk idiopatik dan nonalergenik.
PATOFISIOLOGI
Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh 1
atau lebih dari berikut ini :
1. Kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.
3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental,
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam
jaringan paru. Mekanisma yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang
paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan ( IgE ) kemudian menyerang sel – sel mati
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mati ( disebut mediator ) seperti
Histamin, bradikinin, prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat
( SRS – A ). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan
pembentukan mukus yang banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls
saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika
ujung saraf pada jalan napas panjang dirangsang oleh faktor infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi.
MANIFESTASI KLINIS
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa
keadaan, batuk merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada
malam hari.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam
dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah
dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap
otot – otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea.
Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang
terdiri atas sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan
dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia
hebat dan gejala – gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan
tekanan nadi.
Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat
hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi
kontinu yang lebih berat, yang disebut “ status asmatikus “. Kondisi ini merupakan
keadaan yang mengancam hidup.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamin, metukolin atau
beban Hiperreaktivitas positif bila peak flow rate (PFR), FEVI (Forced Expiratory
Volume in 1 Second) turun >15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi
bronkodilator nilainya kembali normal.
Pada foto dada PA akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi
terdapat pada serangan akut dan asma kronik atelektasis sering ditemukan pada anak > 6
tahun. Foto sinus paranalis diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya
sinusitis.
Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang
diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal charcot – leyden dan spiral
curshman. Uji tuberkulin penting bukan saja karena Indonesia masih banyak
tuberkulosis, tetapi jika ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanya mungkin akan sukar
dikontrol.
TERAPI MEDIKASI
Agonis Beta adalah medikasi awal yang digunakan untuk mengobati asma karena agen
ini mendilatasi otot – otot polos bronkial.
Metilsantin digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot – otot
polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus dalam jalan napas dan meningkatkan kontraksi
diafragma.
Antikolinergik seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan
rutin asma karena efek samping sistematiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan
mengabur, berkemih.
Kortikosteroid, medikasi ini mungkin diberikan secara intravena ( hidrokortison ) secara oral (
prednison prednosolon ) atau melalui inhalasi ( bekiometason, deksametason ).
PENCEGAHAN
Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi
substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin, dapat saja
bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, sabun, makanan
tertentu, jamur dan serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk
menghindari agen penyebab icapan saja memungkinkan.
Komplikasi asma dapat mencakup asmatikus,fraktur iga,pneumonia.Obstruksi
jalan napas, terutama selama episode asmatik akut,sering mengakibatkan hipoksemia
membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan
karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan
cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi.
PENATALAKSANAAN
Perlu diberikan edukasi,antara lain mengenai patogenesis asma,peranan terapi
asma,jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu dihindari.
Secara umum,terdapat 2 jenis obat dalam penatalaksanaan asma,yaitu obat pengendali
(controller). Obat pengendali merupakan profilaksis serangan yang diberikan tiap
hari,ada atau tidak ada serangan / gejala, sedangkan obat pereda adalah yang diberikan
saat
serangan.