HUBUNGAN ANTARA GAGAL JANTUNG BERDASARKAN FOTO
advertisement
HUBUNGAN ANTARA GAGAL JANTUNG BERDASARKAN FOTO THORAX DENGAN RIWAYAT DIABETES MELLITUS TIPE 2 SKRIPSI Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran LILAVATI VIJAGANITA G0006108 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA 2010 PENGESAHAN SKRIPSI Skripsi dengan judul: Hubungan antara Gagal Jantung Berdasarkan Foto Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2 Lilavati Vijaganita, G0006108, 2009 Telah disetujui untuk dipresentasikan dan disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Pada Hari Selasa, Tanggal 1 Desember 2009 Pembimbing Utama Dr. J.B. Prasodjo, dr., Sp. Rad NIP. 19500801 199008 1 001 (................................................................) Pembimbing Pendamping Eti Poncorini Pamungkasari, dr., M.Pd NIP. 19750311 200212 2 002 (................................................................) Penguji Utama Prof. Dr. Suyono, dr., Sp. Rad NIP. 1947 0611 197610 1 001 (................................................................) Anggota Penguji Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS NIP. 19481107 197310 1 003 (................................................................) Surakarta, Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS Sri Wahjono, dr., M. Kes. DAFK Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS NIP: 19450824 197310 1 001 NIP. 19481107 197310 1 003 PERSETUJUAN Skripsi dengan judul: Hubungan antara Kejadian Gagal Jantung pada Pemeriksaan Foto Thorax dengan Riwayat Penyakit Diabetes Mellitus Tipe 2 Lilavati Vijaganita, G0006108, Tahun 2009 Telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan Tim Ujian Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta Pada Hari ,Tanggal 2009 Pembimbing Utama Penguji Utama Dr. J.B. Prasodjo, dr., Sp. Rad Prof. Dr. Sujono, dr., Sp. Rad NIP. 19500801 199008 1 001 NIP. 1947 0611 197610 1 001 Pembimbing Pendamping Anggota Penguji Eti Poncorini Pamungkasari, dr., M.Pd Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS NIP. 19750311 200212 2 002 NIP. 19481107 197310 1 003 Tim Skripsi Sudarman, dr., Sp. THT – KL (K) NIP. 19450712 197610 1 001 LEMBAR PERNYATAAN Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi dan sepanjang sepengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka. Surakarta, 2010 Lilavati Vijaganita G 0006108 PRAKATA Alhamdulillaah, puji dan syukur hanya milik Allah SWT. Dengan segala karunia dan rahmat-Nya, akhirnya penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul “Hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2”. Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi syarat untuk memperoleh gelar sarjana di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Penulis menyadari tidak banyak yang dapat dilakukan tanpa bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih kepada : 1. Prof. Dr. A.A Subijanto, dr., MS selaku Dekan Fakultas Kedokteran UNS yang telah mengijinkan penulis untuk menyusun skripsi ini. Dan juga sebagai Penguji Pendamping dalam ujian penelitian ini, terimakasih atas semua kepercayaan, arahan, ilmu, semangat, serta pelajaran dari makna sebuah kesabaran. 2. Sri Wahjono, dr., M.Kes. DAFK selaku Ketua Tim Skripsi dan seluruh jajaran tim Tim Skripsi FK UNS yang telah banyak membantu demi kelancaran pelaksanaan skripsi. 3. Dr. J.B. Prasodjo, dr., Sp.Rad selaku Pembimbing Utama dan Eti Poncorini Pamungkasari, dr., M.Pd selaku Pembimbing Pendamping yang telah membantu dan meluangkan waktunya, kesabaran dalam memberi arahan, semangat, saran, koreksi, serta diskusi yang sangat bermanfaat sehingga penulis termotivasi untuk segera menyelesaikan penulisan skripsi ini. 4. Prof. Dr. Sujono, dr., Sp.Rad sebagai Penguji Utama yang telah berkenan menguji dan memberikan saran, bimbingan, nasihat untuk menyempurnakan kekurangan dalam penulisan skripsi ini. 5. Sudarman, dr., Sp.THT-KL(K) sebagai pembimbing dari tim skripsi yang telah berkenan untuk mengoreksi skripsi ini. 6. Semua staf tata usaha dan petugas di Bagian Radiologi, Bagian THT, Instalasi Rekam Medik, Bagian Jantung, Bagian Diklat RSUD DR. Moewardi Surakarta. 7. Bapak, Ibu, Adik–adikku tercinta, mama serta kak Fisco terimakasih untuk doa, semangat, dukungan serta kepercayaan yang diberikan. 8. Teman seperjuangan Tika dan Firman yang telah banyak membantu ketika penelitian. Tina, Sita, Tikaraers, sahabat-sahabatku yang selalu memberikan dukungan dan motivasi yang sangat besar dan tanpa lelah bagi penulis. 9. Dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan skripsi ini yang tidak bisa penulis sebutkan satu persatu. Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari sempurna. Saran dan kritik selalu terbuka demi sebuah perbaikan di masa datang. Akhir kata, penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat tidak hanya bagi penulis tapi juga semua pihak. Amin. Surakarta, April 2010 Lilavati Vijaganita DAFTAR ISI PRAKATA………………………………………………………………... vi DAFTAR ISI……………………………………………………………… vii DAFTAR TABEL………………………………………………………… ix DAFTAR GAMBAR …………………………………………………….. x DAFTAR DIAGRAM…………………………………………………….. xi DAFTAR LAMPIRAN…………………………………………………… xii BAB I. PENDAHULUAN………………………………………………... 1 A. Latar Belakang Masalah…………………………………………... 1 B. Rumusan Masalah………………………………………………… 3 C. Tujuan Penelitian…………………………………………………. 3 D. Manfaat Penelitian………………………………………………... 3 BAB II. LANDASAN TEORI……………………………………………. 4 A. Tinjauan Pustaka………………………………………………….. 4 1. Jantung………………………………………………………... 4 2. Gagal Jantung…………………………………………………. 7 3. Patofisiologi Gagal Jantung…………………………………... 10 4. Gambaran radiologis Gagal Jantung………………………….. 11 5. Patofisiologi Diabetes Mellitus……………………………….. 13 6. Hubungan antara Gagal Jantung dengan penyakit Diabetes Mellitus tipe 2………………………………………………… 17 B. Kerangka Pikiran………………………………………………….. 18 C. Hipotesis…………………………………………………………... 19 BAB III. METODE PENELITIAN………………………………………. 20 A. Jenis Penelitian……………………………………………………. 20 B. Lokasi Penelitian………………………………………………….. 20 C. Subjek Penelitian………………………………………………….. 20 D. Waktu Penelitian………………………………………………….. 20 E. Teknik Sampling………………………………………………….. 20 F. Desain Penelitian………………………………………………….. 22 G. Identifikasi Variabel Penelitian…………………………………… 22 H. Definisi Operasional Variabel Penelitian…………………………. 23 I. Instrumen Penelitian……………………………………………… 24 J. Cara Kerja……………………………………………………….... 24 K. Teknik Analisis data………………………………………………. 25 BAB IV. HASIL PENELITIAN………………………………………….. 26 A. Deskripsi Karakteristik Subjek Penelitian………………………... 26 B. Analisis Data……………………………………………………… 29 BAB V. PEMBAHASAN………………………………………………… 31 BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN…………………………………….. 34 A. Simpulan………………………………………………………….. 34 B. Saran………………………………………………………………. 34 DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….. 35 LAMPIRAN………………………………………………………………. 38 ABSTRAK Lilavati Vijaganita, G0006108, 2010. Hubungan antara Gagal Jantung berdasarkan Foto Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan apakah ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. Dengan adanya penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat pada pengembangan ilmu pengetahuan maupun manfaat praktis dalam bidang radiologi. Metode Penelitian: Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan menggunakan pendekatan cross sectional. Subyek dalam penelitian ini adalah pasien di Bagian Radiologi RSUD Dokter Moewardi. Sampel diambil menggunakan teknik purposive sampling dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Jumlah total sampel adalah 73 orang yang dilakukan pemeriksaan foto thorax dengan diagnosis gagal jantung dan dalam batas normal untuk kemudian dicari hubungannya dengan diabetes mellitus tipe 2 dengan melihat rekam medik sampel. Data yang didapat kemudian dianalisis dengan menggunakan uji statistik chi – square dengan SPSS 16.0 for windows. Hasil Penelitian: Hasil uji chi – square menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2 (p < 0,05). Simpulan Penelitian: Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. Kata Kunci: gagal jantung, diabetes mellitus tipe 2, foto thorax ABSTRACT Lilavati Vijaganita, G0006108, 2010. The Correlation between Heart Failure on Thorax X – Ray with History of Diabetes Mellitus Type 2. Script, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Surakarta. The aimed : The aimed of this research was to show the correlation between heart failure on thorax x – ray with history of diabetes mellitus type 2. The research was expected to contribute to the science development and to give practice benefits on radiology science. Methods : This research was an observational analytic with cross sectional approach. Subject of this research were patient in Radiology Department of Dr. Moewardi Hospital Surakarta. Sample was taken using purposive sampling technique with inclusion and exclusion’s criteria. The numbers of sample were 73 patient with thorax x – ray examination which gave result heart failure and normal limit. Then it was found out the correlation with history of diabetes mellitus type 2’s disease in medical record. The result was analyzed using Chi Squre test SPSS 16.0 for windows. The Result: The chi – squre test showed that there was a significant correlation between heart failure on thorax x – ray with history of diabetes mellitus type 2 (p< 0,05). The conclusion : Based on the result, it is included that there is correlation between heart failure on thorax x – ray with history of diabetes mellitus type 2 . Keyword: heart failure, diabetes mellitus type 2, thorax x - ray BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Jantung merupakan organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban (Sitompul dan Sugeng, 1996). Ketika terjadi sesuatu kelemahan, jantung gagal mengeluarkan darah yang sama banyaknya dengan venous return, maka banyaknya darah yang berkumpul dalam jantung bertambah. Hal ini menyebabkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat, tekanan ini diteruskan secara retrograde ke atrium kiri, vena pulmonalis, venule dan akhirnya ke kapiler paru. Hasilnya, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intravascular yang mengakibatkan perpindahan cairan intravascular ke ruang interstitial paru yang akan memberikan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan foto thorax. Gambaran radiologis edema paru – paru interstitial dapat menentukan kegagalan jantung lebih dini daripada klinis (Gondokusumo, 1973; Miller, 2006). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun penderita gagal jantung sebesar 65% pada pria dan 42% pada wanita (Sitompul dan Sugeng1996). Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit degeneratif yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Pada tahun 1992, lebih dari 100 juta penduduk dunia menderita DM dan pada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang merupakan 6% dari populasi dewasa. Jumlah penderita DM di Amerika Serikat pada tahun 1980 mencapai 5,8 juta orang dan pada tahun 2003 meningkat menjadi 13,8 juta orang. Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita DM terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Dengan prevalensi 8,4% dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap DM dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita (Sam, 2007). Komplikasi kronik dari penyakit DM menyebabkan kelainan pada makrovascular, mikrovascular, gastrointestinal, genito urinari, dermatologi, infeksi, katarak, glaukoma dan sistem muskulo skeletal (Powers, 2005; Smith et al, 2003) Di samping penyakit jantung koroner, diabetes merupakan kasus besar lainnya dirumah sakit sebagai penyebab gagal jantung, yang memberikan kontribusi pada morbiditas dan kematian dini pasien dengan insiden dua hingga lima kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa diabetes (Yang et al, 2008; Kengne et al, 2008). Pasien dengan diabetes mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan mereka yang nondiabetik. Lebih dari 11% orang dewasa dengan gagal jantung mempunyai penyakit diabetes (Kengne et al, 2008). Insulin adalah hormon utama dalam proses anabolisme dan resistensi insulin umum terjadi pada pasien gagal jantung (Clark A.L., 2006). Resistensi insulin pada pasien diabetes mellitus menyebabkan glukosa darah meningkat, akibatnya terjadi hiperkoagulitas darah dan gangguan vascular hingga menjadi gagal jantung. Pada kondisi seperti ini diabetes merupakan prediktor bebas yang signifikan untuk terjadinya gagal jantung dan wanita muda mempunyai resiko yang terbesar (MacDonald et al, 2008). Berdasarkan berbagai fakta di atas, penulis tertarik untuk menilai hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. B. Perumusan Masalah Adakah hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2? C. Tujuan Penelitian Untuk membuktikan apakah ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. D. Manfaat Penelitian 1. Manfaat Teoritis Penelitian ini dapat memberikan informasi mengenai hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. 2. Manfaat Praktis Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi peneliti. Penelitian ini juga diharapkan dapat menjadi langkah awal untuk penelitian di bidang Radiologi selanjutnya, serta memberi informasi kepada klinisi dan masyarakat mengenai hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. BAB II LANDASAN TEORI A. Tinjauan Pustaka 1. Jantung a. Anatomi dan fisiologi jantung Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas di dalam pericardium (Snell, 2006). Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam (pericardium visceralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis). Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Pericardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung stabil di tempatnya. Pericardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Pericardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut myocardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endocardium (DeBeasi, 2005). Batas jantung kanan dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricular sinistra dan di bawah oleh venticulus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister. Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung. Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister (Snell, 2006). Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriole, kapiler, venule, vena, vena kava (DeBeasi, 2005) Proses mekanis siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting: 1) Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas kelistrikan jantung), melibatkan nodus sinoatrium (SA), nodus atrioventrikular (AV), berkas his (berkas atrioventrikel) dan serat purkinje. 2) Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama. 3) Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis. Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). (Guyton dan Hall, 1997). b. Gambaran radiologis jantung normal 1) Batas kanan jantung dibentuk oleh: aorta ascenden (bagian atas) dan atrium kanan (di bagian bawah). Kadang tepat di bawah atrium kanan bisa tampak sedikit bayangan dari tepi vena cava inferior. 2) Batas kiri jantung dibentuk oleh: a) Arcus aorta (di bagian atas) yang disebut aortic knob/aortic knuckle. b) Auricula atrium kiri ada diantara aortic knob dan ventrikel kiri. Tepat di bawah aortic knob di atas auricular atrium kiri, samarsamar ada bayangan truncus pulmonalis dan arteri pulmoner kiri. c) Ventikel kiri (bagian bawah) Bayangan apeks jantung disini adalah bayangan apeks dari ventrikel kiri. 2. Gagal Jantung a. Definisi Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis, sehingga penyebabnya harus selalu dicari (Gray et al, 2005). Menurut Carleton dan O’Donnell (2005), gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung (Mariyono dan Santoso, 2007) b. Etiologi (Braunwald, 2005) 1) Faktor yang mendasari Di Amerika Serikat dan Eropa Barat, penyakit jantung iskemik adalah tiga perempat dari seluruh kasus, kardiomiopati menempati urutan kedua dan penyakit congenital, kelainan katup serta hipertensi adalah penyebab yang lainnya. 2) Faktor presipitasi a) Infeksi b) Aritmia c) Fisik, makanan, cairan, lingkungan, dan ledakan emosi d) Infark miokard e) Embolisme paru f) Anemia g) Tirotoksikosis dan kehamilan h) Hipertensi berat i) Rematik, virus, dan bentuk lain miokarditis j) Infeksi endokarditis Pasien dengan factor pencetus yang teridentifikasi, terawat dan tereliminasi mempunyai prognosis lebih baik daripada yang tidak dapat terdeteksi. c. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, radiografi dada, elektrocardiografi, pengukuran natriuretik peptide tipe β dan tingkat Nteminal natriuretik peptide tipe β. Tes laboratorium lainnya (tes darah lengkap, tes fungsi ginjal, pengukuran jumlah elektrolit, kadar glukosa, transaminase, waktu protrombin, level troponin, level D-dimer dan tekanan gas darah arteri, tes fungsi thyroid dan urinalisis (Allen and O’Connor, 2007). Selain itu kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung: 1) Kriteria Mayor a) Paroksismal nocturnal dispnea b) Distensi vena leher c) Ronki paru d) Kardiomegali e) Edema paru akut f) Gallop S3 g) Peninggian tekanan vena jugularis h) Refluks hepatojugular 2) Kriteria Minor a) Edema ekstremitas b) Batuk malam hari c) Dispnea d’effort d) Hepatomegali e) Efusi pleura f) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g) Takikardi (>120/menit) 3) Mayor atau minor Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Panggabean, 2006). Disamping itu, manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan/aktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang ringan. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, klasifikasinya sebagai berikut: Kelas I : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa Kelas II : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa Kelas III : timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan Kelas IV : timbul gejala pada saat istirahat (Gray et al, 2005) 3. Patofisiologi Gagal Jantung Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor – faktor ini kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) (Sitompul dan Sugeng, 1996). Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Sedangkan disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik (Mariyono dan Santoso, 2007). Gagal jantung kiri sejauh ini adalah penyebab umum dari edema hidrostatik yang kemudian disebut sebagai “cardiogenic” edema pulmonal. Apabila ventrikel kiri oleh karena sesuatu kelemahan, gagal mengeluarkan darah yang sama banyaknya dengan venous return maka banyaknya darah yang berkumpul dalam jantung bertambah. Hal ini menyebabkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat, tekanan ini diteruskan secara retrograde ke atrium kiri, vena pulmonalis, venule dan akhirnya ke kapiler paru. Dalam keadaan ini, tekanan vena paru – paru meninggi di atas maximal (normal ± 10 mmHg). Bila tekanan hidrostatik melebihi 25 – 35 mmHg, yaitu tekanan osmotik dari protein plasma, maka terjadi kebocoran cairan melalui pembuluh darah kapiler paru – paru masuk ke dalam jaringan interstitial paru – paru. Penderita dapat mengalami dyspnea d’effort, batuk dan menggah – menggah. Pada pemeriksaan fisik tidak terdengar ronkhi di paru – paru, terkecuali bila terjadi eksudasi atau transudasi di dalam alveoli. Di dalam keadaan ini, kegagalan jantung kiri dapat dikenal radiologis, sebelum ada gejala – gejala klinis, juga sebelum ada pembesaran jantung yang nyata (Gondokusumo, 1973; Miller, 2006). Gagal jantung kanan biasanya disebabkan karena kongesti paru pada gagal jantung kiri (Gray et al, 2005) 4. Gambaran Radiologis Gagal Jantung Pada foto thorax dapat terlihat gambaran berikut ini: a. Pembesaran jantung b. Penonjolan vascular pada lobus atas: akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis. c. Efusi pleura: terlihat sebagai penumpukan sudut kostofrenikus, namun dengan semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di bagian basal dengan tepi atas yang cekung. d. Edema pulmonal interstitial: pada awalnya, merupakan penonjolan pembuluh darah pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada lobus bawah. Seiring meningkatnya tekanan vena, terjadi edema interstitial dan cairan kemudian berkumpul di daerah interlobular dengan garis septal di bagian perifer (garis Kerley B). e. Edema pulmonal alveolus. Dengan demikian meningkatnya tekanan vena, cairan melewati rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan kekaburan dan gambaran berkabut pada region perihilar. Pada kasus yang berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua lapangan paru. Sepertiga bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral digambarkan sebagai ‘bat’s wing’ (sayap kelelawar) atau “butterfly appearance”(Patel, 2007). Kriteria gambaran radiologis gagal jantung menurut Slutsky and Brown, 1985 adalah sebagai berikut: Grade 0 : normal Grade 1 : redistribusi aliran darah paru Grade 2 : edema interstisial paru (garis kerley B) Grade 3 : edema alveoler paru terlokalisir (butterfly appearance) Grade 4 : edema alveolar paru tersebar (efusi pleura) Berdasarkan klasifikasi di atas, secara teknis dalam penelitian terdapat grade – grade antara, yaitu: Grade 1 – 2 : tampak gambaran redistribusi darah paru dan garis kerley B yang kurang jelas. Grade 2 – 3 : tampak garis kerley B dan gambaran butterfly appearance yang kurang jelas Grade 3 – 4 : tampak gambaran butterfly appearance dan efusi pleura yang masih tipis 5. Patofisiologi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah penyakit kronik dan progesif yang dapat mengenai semua grup umur dan menyebabkan gangguan kesehatan, cacat jasmani dan kematian dini. Penyakit ini berhubungan dengan resistensi insulin dan defisisensi insulin yang mengganggu dari hemostasis glukosa sehingga terjadi (1) berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg/ dl; (2) sangat meningkatnya mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak, sehingga menyebabkan terjadinya metabolism lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang menyebabkan timbulnya gejala aterosklerosis, dan (3) berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Diabetes yang tidak terkontrol ditandai dengan kadar gula yang tinggi (hiperglikemia) yang menimbulkan gejala polidipsi, poliuri, polifagi, rasa lelah, mata kabur dan kenaikan atau penurunan berat badan serta ketoasidosis atau koma hiperosmolar non ketotik (Patel, 2003; Guyton and Hall, 1997). Konsentrasi glukosa yang berlebih menyebabkan penambahan aliran pada jalur polyol. Jalur ini diperankan oleh enzim aldose reduktase. Enzim ini mampu mengubah aldehid yang toksik menjadi alcohol inaktif. Pada konsentrasi glukosa yang sangat tinggi. Glukosa ini akan diubah menjadi sorbitol dan akhirnya menjadi fruktosa. Mekanisme ini membutuhkan donor NADPH. Padahal NADPH juga diketahui berperan sebagai anti oksidan melalui sistem glutation. Dengan demikian, konsentrasi glukosa tinggi memperparah oksidatif stress yang terjadi pada sel (Brownlee, 2005) Gambar 1. Jalur Polyol Patofisiologi Diabetes Mellitus Selain itu, kadar glukosa yang tinggi juga mampu menyebabkan pembentukan AGEs (Advance Glucose End products). Molekul ini membahayakan bagi sel melalui tiga mekanisme. Pertama, terjadinya modifikasi protein pada bagian atas sel endotel. Kedua, AGEs dapat migrasi ke luar sel dan memodifikasi molekul yang ada pada matriks ekstraselular. Ketiga, AGEs dapat ke ruang transvascular dan memodifikasi protein seperti albumin. Kemudian protein termodifikasi tersebut mampu berikatan dengan reseptor AGEs. Hal ini menstimuli adanya sitokin dan faktor pertumbuhan. (Brownlee, 2005) Gambar 2. Pembentukan AGEs pada Diabetes Mellitus Secara sederhana, diabetes dapat di klasifikasikan menurut onset terjadinnya gejala yaitu juvenile-onset dan adult-onset. Pada tahun 1979, NIH Diabetes Data Group mengusulkan diabetes dibagi menjadi 2 tipe utama yakni insulin dependent dan non-insulin dependent, tetapi klasifikasi therapeutik ini tidak memberikan informasi yang memuaskan dari pathogenesis dan etiologi dari diabetes mellitus. Pada tahun 1997, international committee of diabetologist merekomendasikan beberapa perubahan klasifikasi dari diabetes yang disahkan oleh American Diabetes Assosiation dan WHO. Yaitu meliputi: a. Istilah “insulin-dependent diabetes mellitus dan non-insulin-dependent diabetes mellitus” atau yang disingkat IDDM dan NIDDM dieliminasi karena pertimbangan dasar farmakologi lebih baik daripada etiologi. b. Istilah “tipe 1 diabetes dan tipe 2 diabetes” masih dipertahankan. Tipe 1 diabetes oleh karena destruksi dari sel β pancreas yang lebih dari 95% karena autoimun sedangkan yang 5% adalah idiopatik. Pasien dengan tipe 1 diabetes pada umumnya lebih cenderung mengalami ketoasidosis dan membutuhkan therapy pengganti insulin. Tipe 2 diabetes prevalensinya paling banyak, merupakan penyakit heterogen yang disebabkan defek dari fungsi sel β pancreas itu sendiri dan diikuti dengan resistensi insulin yang berpengaruh pada sekresi insulin (Greenspan and Gardner, 2004). Pada pasien diabetes mellitus terjadi proses autoksidan oleh menurunnya konsentrasi dari antioksidan pelindung yaitu glutation (GSH), vitamin C, dan vitamin E. Penelitian yang terakhir menunjukkan bahwa terjadi peningkatan rilis MDA (Marker of lipid peroxidation-malonaldehyde) dari membrane eritrosit pasien diabetes dan penurunan dari GSH yang menyebabkan keterlambatan dari mekanisme perlawanan terhadap radikal bebas, akibatnya lipid peroksidase meningkat dan terjadilah komplikasi vascular diabetes mellitus (Alberti et al, 1997). 6. Hubungan antara Gagal Jantung dengan penyakit Diabetes Mellitus Tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya sindrom abnormalitas metabolik yang meliputi hiperglikemi, obesitas sentral, dislipidemia, hiperkoagulasi, hipertensi dan resistensi insulin. Deposisi plak lemak pada arteri dan vasa darah besar meningkatkan resiko stroke dan infark miokard. Kasus terbesar penyebab mortalitas dan morbiditas dari pasien diabetes khususnya diabetes tipe 2 adalah penyakit jantung koroner (Patel, 2003). Akhir-akhir ini, ditemukan bahwa atherosclerosis dipengaruhi oleh lipoprotein yang dimodifikasi secara in vivo oleh radikal bebas menjadi LDL teroksidasi dan menginisiasi perkembangan lebih lanjut dari lesi aterosklerosis. Diabetes merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya aterosklerosis (Alberti et al, 1997). Hipertensi yang terjadi pada pasien diabetes disebabkan oleh karena adanya peningkatan glukosa darah sehingga dapat menurunkan fungsi sel endothel pembuluh darah. Adanya banyak komplikasi terhadap vascular inilah yang menyebabkan terjadinya gagal jantung pada pasien diabetes mellitus tipe 2. B. Kerangka Pikiran DIABETES MELLITUS TIPE 2 Resistensi insulin ↑ Glukosa meningkat (hiperglikemia) Glukosa diubah menjadi sorbitol dan fruktosa yang memerlukan donor NADPH (antioksidan melalui jalur glutation) Peningkatan fibrinogen dan Plasminogen Activator Inhibitors (PAI-1) Hiperkoaguabilitas darah Abnormalitas metabolisme lemak Peningkatan LDL teroksidasi Penggunaan NADPH turun Aterosclerosis Overekspresi molekul adhesi VCAM-1 Iskhemik miokard Gangguan vascular Kerusakan sel endotel Hipertensi GAGAL JANTUNG C. Hipotesis Ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2 BAB III METODE PENELITIAN A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan menggunakan pendekatan cross sectional. B. Lokasi Penelitian Bagian Radiologi Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) - Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. C. Subjek Penelitian Subjek dalam penelitian ini adalah pasien di Bagian Radiologi RSUD Dr. Moewardi yang melakukan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan foto thorax PA. D. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan Juli – Oktober 2009 E. Teknik sampling Teknik pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling dengan kriteria: 1. Kriteria inklusi 1) Pasien berumur 40 tahun ke atas. 2) Pasien yang telah melakukan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan pemeriksaan foto thorax PA pada bulan Juli – Oktober 2009. 3) Pasien dengan gambaran foto thorax PA gagal jantung dan dalam batas normal. 4) Pasien mempunyai status rekam medik di RSUD dr. Moewardi Surakarta. 5) Status rekam medik pasien lengkap dengan hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu. 2. Kriteria eksklusi 1) Semua pasien yang melakukan pemeriksaan radiologis bukan foto thorax 2) Pasien yang melakukan pemeriksaan foto thorax, namun terdapat kelainan gambaran non gagal jantung, misalnya: bronkhiektasis, bronkhitis kronis, TBC paru, tumor, kardiomegali konfigurasi HHD, dan sebagainya. 3) Pasien melakukan pemeriksaan foto thorax, namun tidak tercantum adanya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu pada rekam medik. Besar sampel pada penelitian diperoleh berdasarkan rumus (Budiarto, 2004) : Zά)2 x P x Q L2 N : besar sampel ά : batas kepercayaan, dalam penelitian ini dipilih nilai 0,05 Zά : nilai konversi pada kurva normal, dalam penelitian ini 1,96 P : proporsi kejadian/outcome di antara pajanan yang diteliti (5%) Q : 100%-P L : derajat kesalahan, dalam penelitian ini digunakan 5% Sehingga didapatkan besar sampel: N= (1,96) 2 x 0,05x (1-0,05) 0,052 N= 3,84 x 0,05 x 0,95 = 72,96 ≈ 73 orang 0,0025 F. Desain Penelitian Subjek Penelitian Foto Rontgen Thorax PA BAB IV HASIL PENELITIAN A. Deskripsi Karakteristik Subjek Penelitian Penelitian dilaksanakan di bagian Radiologi dan Instalasi Rekam Medik RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Penelitian ini dilakukan dengan cara melihat hasil foto pemeriksaan thorax subjek, yang telah diinterpretasikan oleh ahli radiologi. Setelah itu, nomor rekam medik subjek dicatat dan dilihat hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktunya. Sesuai dengan perhitungan besar sampel penelitian yang dapat dilihat pada Bab III, total subjek penelitian sejumlah 73 orang yang memenuhi kriteria inklusi, 37 orang di antaranya terdapat gambaran radiologis gagal jantung pada pemeriksaan foto thoraxnya, sedangkan sisanya tidak terdapat gambaran radiologis gagal jantung atau dalam batas normal. Dari hasil penelitian ini, didapatkan data tentang karakteristik subjek penelitian. Berikut ini adalah karakteristik subjek penelitian: 49,30% 50,70% 51,40% 48,60% Laki - laki Laki - laki Perempuan Perempuan Diagram 1. Persentasi Seluruh Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin Diagram 2. Persentasi Subjek Gagal Jantung Berdasarkan Jenis Kelamin Dari diagram 1 dan diagram 2 di atas dapat diketahui bahwa sebaran subyek laki – laki dan perempuan dalam penelitian ini hampir berimbang. 37% 35% 30% 24,7% 17,8% 24% 20,5% 11% 40 - 50 51 - 60 61 - 70 >70 Diagram 3. Persentasi Seluruh Subjek Penelitian Berdasarkan Usia 40 - 50 51 - 60 61 - 70 >70 Diagram 4. Persentasi Subjek Gagal Jantung Berdasarkan Usia Dari diagram 3 dapat diketahui bahwa dari keseluruhan subjek penelitian, terbanyak adalah kelompok usia 51 – 60 tahun, yaitu sebanyak 37 % (27 orang) dan jumlah terkecil adalah kelompok usia 40 – 50 tahun, yaitu sebanyak 13 orang. Sedangkan, dari diagram 4 dapat diketahui bahwa sebaran usia yang terdiagnosis gagal jantung menurut kriteria gambaran radiologis, terbanyak juga didapatkan pada kelompok usia 51 – 60 tahun, yaitu sebanyak 35% (13 orang) dan kelompok umur 40 – 50 juga menunjukkan persentasi terkecil yaitu 11% (4 orang). 35,00% 30,00% 25,00% 20,00% 15,00% 10,00% 5,00% 0,00% 32% 19% 14% 8% 8% 8% 11% Grade 1 Grade 1 Grade 2 Grade 2 Grade 3 Grade 3 Grade 4 -2 -3 -4 Diagram 5. Persentasi Subjek Penelitian Berdasarkan Derajat Gagal Jantung. Dari diagram 5 dapat dilihat bahwa distribusi subjek penelitian berdasarkan derajat gagal jantung hampir merata di setiap grade, tetapi yang paling menonjol dengan jumlah terbanyak adalah gagal jantung grade 2 dengan distribusi sampel yaitu 32% (12 orang) dan yang paling sedikit dengan presentasi sama yaitu 8% (3 orang) adalah gagal jantung grade 1, grade 1 – 2 dan grade 3. 52,00% 51,00% 80,00% 51,00% 62,20% 60,00% 50,00% 40,00% 37,80% 49,00% 49,00% 20,00% 48,00% 0,00% DM Tipe 2 (+) DM Tipe 2 (-) Diagram 6. Persentasi Seluruh Subjek Penelitian Berdasarkan Ada Tidaknya Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2. DM Tipe 2 (+) DM Tipe 2 (-) Diagram 7. Persentasi Subjek Gagal Jantung Berdasarkan Ada Tidaknya Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2 Riwayat diabetes mellitus tipe 2 didapatkan dari melihat rekam medik pasien pada bulan Juli - oktober 2009 di RSUD Dr. Moewardi. Dari diagram 6 di atas, diketahui bahwa distribusi sampel terhadap ada tidaknya riwayat diabetes mellitus dalam kehidupan keseluruhan subyek penelitian adalah hampir berimbang. Dari diagram 7, dapat diketahui bahwa subjek penelitian dengan gambaran radiologis gagal jantung sebesar 62,2% (23 orang) mempunyai riwayat diabetes mellitus tipe 2, sedangkan sisanya 37,8% (14 orang) tidak didapatkan riwayat diabetes mellitus tipe 2. B. Analisis Data Uji Hubungan antara Gagal Jantung berdasarkan Foto Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2 Tabel 1. Hubungan antara Gagal Jantung Berdasarkan Foto Thorax dengan Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2 DM tipe 2 (+) (-) Gagal Jantung Ada Tidak ada 23 14 14 22 Dari table 1 dapat dilihat bahwa jumlah subjek penelitian yang mempunyai gambaran radiologis gagal jantung dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2 adalah 23 orang, gagal jantung tanpa riwayat diabetes mellitus tipe 2 adalah 14 orang. Dapat diketahui pula bahwa sebesar 14 subjek penelitian tanpa gambaran gagal jantung mempunyai riwayat diabetes mellitus tipe 2 dan tanpa riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejumlah 22 orang. Dari uji nilai expected count atau frekuensi harapan didapatkan seluruh kolom > 5 sehingga layak untuk di uji menggunakan uji chi-square Analisis data yang diperoleh pada penelitian hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2 dilakukan dengan menggunakan SPSS 16.0 for windows. Setelah dilakukan olah data menggunakan uji statistik chi-square dengan nilai α = 0,05 didapatkan signifikansi sebesar 0,047 (P < 0,05). Hal ini berarti bahwa ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. Dari Uji Kemaknaan Asosiasi menggunakan koefisien kontingensi dengan rumus: X2 C= √ (N+ X2) X2= statistik chi – square (4,26) N= Ukuran sampel (73) Didapatkan C = 0,227, hal ini menunjukkan terdapat hubungan yang lemah antara kejadian gagal jantung berdasarkan pemeriksaan foto thorax dengan diabetes mellitus tipe 2, walaupun secara statistik bermakna (p < 0.05). Uji chi square G. Identifikasi variabel penelitian 1. Variabel bebas : Riwayat diabetes mellitus tipe 2 2. Variabel terikat : Gagal jantung 3. Variabel luar terkendali : a. Usia b. Jenis kelamin 4. Variabel luar tak terkendali : a. Adanya banyak faktor resiko yang lain penyebab terjadinya gagal jantung: infeksi, aritmia, embolisme paru, anemia, tirotoksikosis dan kehamilan, rematik, virus dan bentuk lain miokarditis, infeksi endokarditis, fisik, makanan, cairan, lingkungan dan ledakan emosi. b. Adanya hal – hal yang mempengaruhi perjalanan penyakit 1) Riwayat pengobatan 2) Aktifitas fisik H. Definisi operasional variable penelitian 1. Variabel bebas Riwayat DM tipe 2 adalah suatu kondisi seseorang yang sudah terdiagnosis DM tipe 2 baik dari pemeriksaan klinis maupun laboratorium yang sudah tercantum dalam rekam medik RSUD Dr, Moewardi pada bulan Juli – Oktober 2009. Skala data : nominal 2. Variabel terikat Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Dalam penelitian ini dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax, yaitu akan tampak adanya gambaran: a. Pembesaran jantung b. Redistribusi aliran darah paru ke lobus atas c. Edema interstitial ditandai adanya gambaran “garis kerley B” d. Edema alveolar ditandai adanya gambaran “bat’s wing appearance”. e. Efusi Pleura Skala : nominal 7. Instrumen penelitian 1) Rekam medik 2) Pemeriksaan foto rontgent 1) Perangkat alat X ray 2) Film foto X ray 8. Cara kerja Pemeriksaan foto rontgent (thorax PA) (Holm dan Lehtinen, 1992): a. Katakan pada penderita untuk tarik nafas dalam-dalam dan kemudian tahan nafas b. Ekspose c. Katakan kepada penderita untuk bernafas biasa. 9. Teknik analisis data Analisis data statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah uji chi square untuk mengetahui hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. BAB V PEMBAHASAN Menurut Manurung (2006), penyakit gagal jantung dapat terjadi pada semua orang, pada anak – anak biasanya karena penyakit jantung bawaan sedangkan usia lanjut karena kelainan metabolik. Dari penelitian epidemiologi yang ada prevalensi terjadinya gagal jantung tidak menunjukkan kecenderungan pada jenis kelamin tertentu, hasilnya hampir berimbang antara laki – laki dan perempuan. Dari diagram 2 di bab IV dapat diketahui adanya kesesuaian antara hasil penelitian dengan data prevalensi yang sudah ada. Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit metabolik akibat resistensi insulin oleh karena perubahan gaya hidup seseorang kearah yang tidak sehat. Menurut Suyono (2006), prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang akan meningkat seiring dengan peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan. Secara epidemiologik, diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi dini. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah: bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini akan berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya diabetes mellitus tipe 2 (Gustaviani, 2006). Oleh sebab itu, dari berbagai hal di atas diabetes mellitus tipe 2 biasanya terjadi pada umur 40 tahun ke atas (Greenspan and Gardner, 1997) sehingga semua subyek penelitian berumur 40 tahun ke atas dengan kasus terbanyak terjadi pada usia 51 – 60 tahun. Berdasarkan perhitungan dengan menggunakan SPSS 16.0 for windows dengan uji statistik chi-square, α= 0,05, didapatkan signifikansi 0,047 (P <0,05). Hasil perhitungan ini menunjukkan bahwa secara statistik terdapat hubungan yang signifikan antara kejadian gagal jantung pada pemeriksaan foto thorax dengan riwayat penyakit diabetes mellitus tipe 2. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Yang et al (2008) dan Kengne et al (2008) yang menyatakan bahwa di samping penyakit jantung koroner, diabetes adalah kasus besar lainnya dirumah sakit penyebab gagal jantung, yang memberikan kontribusi pada morbiditas dan kematian dini pasien dengan insiden dua hingga lima kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa diabetes. Pasien dengan diabetes mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan mereka yang nondiabetik. Lebih dari 11% dewasa dengan gagal jantung mempunyai diabetes. Dari hasil penelitian yang dilakukan dapat diketahui bahwa dari 73 pasien, sebesar 31,5 persennya terdiagnosis memiliki gambaran radiologis gagal jantung, dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2. Menurut MacDonald et al (2008), hal ini menyatakan bahwa resistensi insulin pada pasien diabetes mellitus menyebabkan glukosa darah meningkat, akibatnya terjadi hiperkoagulitas darah dan gangguan vascular hingga menjadi gagal jantung. Pada kondisi seperti ini diabetes merupakan prediktor bebas yang signifikan untuk terjadinya gagal jantung. Selain itu, Hiperglikemia berbahaya terhadap berbagai sel dan sistem organ karena pengaruhnya terhadap sistem imun, dapat bertindak sebagai mediator inflamasi, mengakibatkan respon vaskular, dan respon sel otak. Pada keadaan hiperglikemia mudah terjadi infeksi karena adanya disfungsi fagosit. Hiperglikemia akut dapat menyebabkan berbagai efek buruk pada system kardiovaskular, antara lain memudahkan terjadinya gagal jantung (Clement et al, 2004). Beberapa kekurangan dari penelitian ini, kemungkinan adalah karena di bawah ini: 1. Adanya variabel penelitian yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti: a. Banyaknya faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung, misalnya: infeksi, aritmia, embolisme paru, anemia, tirotoksikosis dan kehamilan, rematik, virus dan bentuk lain miokarditis, infeksi endokarditis, fisik, makanan, cairan, lingkungan dan ledakan emosi, yang kurang bisa tersaringkan oleh peneliti. b. Hal – hal yang mempengaruhi perjalanan penyakit yaitu keteraturan pengobatan dan aktivitas fisik subyek penelitian dimana semakin rutin pengobatan dan aktifitas fisik dapat mengurangi dari resiko komplikasi penyakit yang lebih berat. 2. Pemakaian rancangan cross sectional yang secara metodologik paling mudah dilakukan tetapi kekuatan korelasinya paling lemah dibandingkan dengan penelitian observasional analitik lainnya (Taufiqurrohman M.A, 2004). BAB VI SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan Pada penelitian yang dilakukan di bagian Radiologi Rumah Sakit Dokter Moewardi dapat diketahui bahwa ada hubungan antara gagal jantung berdasarkan foto thorax dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2 (P=0,47) B. Saran 1. Bagi klinisi dan masyarakat dalam rangka penanganan diabetes mellitus diharapkan dapat meningkatkan kewaspadaan dan perawatan lebih dini sehingga tidak terjadi komplikasi penyakit yang lebih berat lagi, contohnya gagal jantung. 2. Bagi peneliti selanjutnya perlu penelitian sejenis dengan besar sampel yang lebih besar guna mendapatkan hasil yang lebih optimal dan realibel. 3. Saran lain bagi penelitian selanjutnya, hendaknya memakai rancangan penelitian yang lebih bagus kekuatan korelasinya daripada cross sectional sehingga hasil yang diperoleh lebih valid, misalnya dengan rancangan penelitian cohort atau case control. 4. DAFTAR PUSTAKA 5. 6. Alberti K.G.M.M., Zimmet P. dan DeFronzo R.S (eds). 1997. International Text Book of Diabetes Mellitus Second Edition Volume 2. Chicester: John Wiley and Sons, pp: 1456-1457. 7. 8. Allen L.A. and O’Connor C.M. 2007. Management of acute decompensated heart failure. Canadian Medical Association or its licensors. 176(6): 797-805. 9. 10. Braunwald, E. 2005. Heart failure and cor pulmonale. In: Kasper D.L., Fauci A.S., Longo D.L., Braunwald E., Hauser S.L., and Jameson J.L. (eds). Harrison’s Principal of Internal Medicine. Vol II, 16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, pp: 1367-1372 11. 12. Brownlee M. 2005. Banting lecturer 2004, the pathobiology of diabetic complications, a unifying mechanism. American Diabetes Assosiation: Vol.54. 13. 14. Budiarto E. 2004. Metodologi Penelitian Kedokteran. Jakarta: EGC. 15. Carleton P.F. dan O’Donnell M.M. 2005. Gangguan fungsi mekanis jantung dan bantuan sirkulasi. Dalam: Price S.A. and Wilson L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 630-633. 16. 17. Clark A.L. 2006. Origin of symptom in chronic heart failure. Heart. 92:12-16. 18. 19. Clement S., Braithwaite S.S., Magee M.F., Ahmann A., Smith E.P., Schafer R.G., 20. Hirsh I.B. 2004. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care. 27: 553-591. 21. 22. DeBeasi L.C. 2005. Anatomi sistem kardiovascular. Dalam: Price S.A. and Wilson L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 517-519. 23. 24. Gondokusumo S. 1973. Gambaran Radiologis dari Sembab Paru – paru yang Dini. Dalam Buku Naskah Lengkap Konggres Nas. Kedua Rdiologi Indonesia. Jakarta: Ikatan Ahli Radiologi Indonesia. 25. 26. Gray H.H., Dawkins K.D., Morgan J.M. dan Simpson I.A. 2005. Lecturer Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta: Erlangga 27. 28. Greenspan F.S and Gardner D.G. 2004. Basic and Clinical Endocrinology. New York: Lange medical books/Mc Graw Hill, p: 669. 29. 30. Gustaviani R. 2006. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam: Sudoyo A.R., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam, pp: 1857-1859. 31. 32. Guyton A.C. dan Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC. 33. 34. Holm T.P.E.S. dan Lehtinen P.E. 1992. Atlas teknik radiologi. Alih bahasa: Sulistianingsih, Noer, Hartono L. Jakarta: EGC. 35. 36. Kengne A.P., Dzudie A., Sobngwi E. 2008. Heart failure in subSaharan Africa: A literature review with emphasis on individuals with diabetes. Vascular health and risk management. 4(I): 123130. 37. 38. MacDonald, M.R., Jhund P.S., Petrie M.C., Lewsey J.D., Hawkins N.M., Bhagra S., Munoz N., Varyani F., Redpath A., Chalmers J., Maclntyre K. and McMurray J.J.J.V. 2008. Discordant short- and long-term outcomes associated with diabetes in patients with heart failure: importance of age and sex. Circulation: Heart Failure. 1: 234-241. 39. 40. Manurung D. 2006. Gagal jantung akut. Dalam: Sudoyo A.R., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam, p: 1505 41. 42. Mariyono H.H. dan Santoso A. 2007. Gagal Jantung. J Peny Dalam. 8:3. 43. 44. Miller, W.T. 2006. Diagnostic Thoracic Imaging. New York: Mc Graw-Hill Medical Publishing Division, pp: 3-4. 45. 46. Panggabean M.M. 2006. Gagal jantung. Dalam: Sudoyo A.R., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam, pp: 1503-1504. 47. 48. Patel A. 2003. Diabetes in Focus Second Edition. London: Pharmaceutical press. 49. 50. Patel P.R. 2007. Lecturer Notes Radiologi Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga 51. 52. Powers A.C. 2005. Diabetes Mellitus. In: In: Kasper D.L., Fauci A.S., Longo D.L., Braunwald E., Hauser S.L., and Jameson J.L. (eds). Harrison’s Principal of Internal Medicine. Vol II, 16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, pp: 21522168 53. 54. Sam A. 2007. Epidemologi, Program Penanggulangan, dan Isu Mutakhir Diabetes Mellitus. http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologidm-dan-isu-mutakhirnya/ (14 April 2009) 55. 56. Sitompul B. dan Sugeng J.I. 1996. Gagal jantung. Dalam: Rilantono L.I., Baraas F., Karo S.K. dan Roebiono P.S. (eds). Buku Ajar Kardiologi FK UI. Jakarta: Gaya Baru, pp: 115-117 57. 58. Slutsky R.A. and Brown J.J. 1985. Diagnostic radiology: chest radiographs in congestive heart failure. Radiology:154 (3): 577. http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/154/3/577 (14 April 2009) 59. 60. Smith L.L., Burnet S.P. and McNeil J.D. 2003. Musculosceletal manisfestation of Diabetes Mellitus. British Journal of Sports Medicine. 37:30–35 61. 62. Snell R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 101-103. 63. 64. Suyono S. 2006. Diabetes mellitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo A.R., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M. dan Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam, pp: 1852-1855. 65. 66. Taufiqurrohman M.A. 2004. Pengantar Metodologi Penelitian untuk Ilmu Kesehatan. Klaten Selatan: CSGF. 67. 68. Yang X., Ma R.C., So W.Y., Kong A.P., Ko G.T., Ho C.S., Lam C.W., Cockram C.S., Tong P.C. dan Chan J.C. 2008. Development and validation of risk score for hospitalization for heart failure in patient with type 2 diabetes mellitus. Cardiovascular diabetology. 7:9.
