FISIOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH [Compatibility Mode]

FISIOLOGI JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH
1. JANTUNG
TERDIRI DARI 3 TIPE OTOT :
OTOT ATRIUM
OTOT VENTRIKEL
OTOT PENGHANTAR & PENCETUS RANGSANG
OTOT JANTUNG :
TERDIRI DARI SERABUT OTOT BERGARIS
LINTANG
DIBATASI OLEH DISKUS INTERKALATUS YG
PERMIABEL THD ION → POTENSIAL AKSI
MENYEBAR DG CEPAT
POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG
POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT : - 85
mVolt s.d – 95 mvolt
↑ 20 mvolt → DEPOLARISASI
WAKTU :
PADA ATRIUM 0 – 2”
PADA VENTRIKEL : 0 – 3”
REKAMAN POTENSIAL AKSI
TDK SAMA DG PADA OTOT RANGKA
TERDAPAT GAMBARAN PLATEAU → WAKTU
KONTRAKSI 20 – 50 X OTOT RANGKA
SIFAT OTOT JANTUNG
KRONOTROPIK : FREK. BERUBAH BILA
DIRANGSANG
DROMOTROPIK : SERAT OTOT DAPAT
M’HANTARKAN IMPULS
BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG
M’PUNYAI KEMAMPUAN U/MENIMBULKAN
RANGSANG
INOTROPIK : KONTRAKSI > KUAT BILA
DIRANGSANG
PERIODE REFRAKTER
PERIODE DIMANA OTOT JANTUNG TAK DAPAT
DIRANGSANG
VENTRIKEL : 0.25 – 0.30”
ATRIUM >SINGKAT → KONTRAKSI VENTRIKEL >
LAMA DARI ATRIUM
PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN
IRAMA REGULER
MEMBERI WAKTU BAGI OTOT JTG KONTRAKSI &
RELAKSASI →FS HEMODINAMIK JTG DPT
BERTAHAN DG BAIK & EFEKTIF
RANGSANG BERIKUT BARU DITERIMA SETELAH
REPOLARISASI SEMPURNA
RANGSANG YG DATANG SEBELUM
REPOLARISASI SEMPURNA :
PADA PERMULAAN FASE REPOLARISASI → TAK
DAPAT DIRANGSANG ( FASE REFRAKTER ABSOLUT)
SESUDAH FASE REFRAKTER ABSOLUT : RANGSANG
YG SANGAT KUAT MENDAPAT RESPON, POTENSIAL
AKSI YG DIHASILKAN TIDAK NORMAL (FASE
REFRAKTER RELATIF)
BAGIAN AWAL FASE REFRAKTER RELATIF :
RANGSANG YG SANGAT KUAT D/M’BANGKITKAN
RESPON ELEKTRIS → MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI
(FASE REFRAKTER EFEKTIF)
SESUDAH REFRAKTER RELATIF → RANGSANG
LEMAHPUN D/ M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS DAN
MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE SUPER
NORMAL EXITABILITY)
SIKLUS JANTUNG
RELAKSASI → DIASTOL
KONTRAKSI → SISTOL
PERISTIWA MEKANIK SAAT DIASTOL
AKHIR DIASTOL :
KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA
KATUP AORTA & PULMONAL TERTUTUP
→ TERJADI PENGISIAN JANTUNG S/D
VENTRIKEL TEREGANG
AWAL DIASTOL : SETELAH KONTRAKSI
VENTRIKEL → AWAL DIASTOL (FASE PROTO
DIASTOL ± 0.04”
KATUP ATRIUM & PULMONAL MENUTUP
→ TERJADI PENGISIAN CEPAT → MELAMBAT
PADA SISTOL ATRIUM
KONTR. ATRIUM → MENDORONG
DARAH (± 20%) ATRIUM KE
VENTRIKEL
KONTR. ATRIUM → LUBANG V. CAVA
SUPERIOR DAN V. PULMONALIS
MENYEMPIT
PADA SISTOL VENTRIKEL PERMULAAN
- KATUP MITRAL
MENUTUP
- KATUP TRIKUSPID
→ KONTRAKSI ISOMETRIK (0.05”)
TEK. VENTR KIRI > 80 mm Hg
TEK. VENTR KANAN > 10 mm Hg
→ KATUP AORTA
MEMBUKA
KATUP PULMONAL
KATUP MITRAL
CEMBUNG KE
KATUP TRIKUSPID
ATRIUM
SAAT ISTIRAHAT S.V : 70 – 90 ml
VOL. AKHIR DIASTOL 130 ml
→ VOL AKHIR SISTOL 50 ml
PERUBAHAN DENYUT ARTERI
DARAH YANG DIPOMPAKAN KE AORTA
(SAAT SISTOL) → TEK. YANG
BERGELOMBANG SEPANJANG ARTERI →
DAPAT DIRABA
KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK.
DLM ARTERI
PERUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN
DENYUT V. JUGULARIS
a
c
v
GEL. a: TERJADI O.K SISTOL ATRIUM → ALIRAN DARAH
TERTAHAN DI VENA
GEL. c: ↑ TEK. ATRIUM O.K PENCEMBUNGNGAN KATUP
TRIKUSPID KE ATRIUM SAAT KONTRAKSI ISOMETRIK
VENTR.
GEL. v: ↑TEK. ATRIUM SEBELUM KATUP TRIKUSPID
MEMBUKA SELAMA DIASTOL
TEK. V ↓ SAAT INSPIRASI
↑ SAAT EKSPIRASI
INSUFIENSI KATUP TRIKUSPID → ↑ GEL. c
TIAP SISTOL VENTR
TOTAL AV BLOCK : GEL a ≠ SINKRON DG
DENYUT RADIALIS DAN ↑ GEL c
BUNYI JANTUNG
BUNYI JANTUNG 1:
–
–
–
•
GETARAN PENUTUPAN KATUP ATRIOVENTR
PADA AWAL SIST VENTR
BERLANGSUNG 0.15”
FREQUENSI 25 – 45 Hz
BUNYI JANTUNG 2:
–
–
–
GETARAN PENUTUPAN KATUP SEMILUNAR
SEGERA SETELAH AKHIR SIST. VENTR.
BERLANGSUNG 0.12”
FREQUENSI 50 Hz
BUNYI JANTUNG 3:
–
–
–
–
•
TERDENGAR ⅓ JALAN SPJ DIASTOL
SERING DIJUMPAI PADA USIA MUDA
TERJADI AKIBAT PENGISIAN CEPAT DALAM
VENTR.
BERLANGSUNG 0.3”
BUNYI JANTUNG 4:
–
KADANG TERDENGAR SESAAT SEBELUM B.J.1
WAKTU TEK. ATRIUM ↑
OTOT VENTRIKEL KAKU
(HIPERTENSI VENTRIKEL)
BISING
TERJADI AKIBAT ARUS DARAH
TURBULENSI MELALUI JALAN SEMPIT/
ABNORMAL
FASE BISING
–
–
BISING SISTOLIK
BISING DIASTOLIK
•
BISING SISTOLIK
–
–
–
–
HOLOSISTOLIK
SISTOLIK DINI
EJEKSI SISTOLIK
SISTOLIK AKHIR
BISING DIASTOLIK
–
–
–
•
DIASTOLIK DINI
MID DIASTOLIK
DIASTOLIK AKHIR
DERAJAT BISING
INTENSITAS BISING DINYATAKAN DENGAN
1/6 – 6/6
PENGATURAN POMPA JANTUNG
NORMAL C.O SAAT ISTIRAHAT : 4 – 6 L
INTRINSIK
MEKANISME FRANK STARLING
SIST. SARAF OTONOM
S.S SIMPATIS
→ ↑ FREK. DAN KEKUATAN KONTRAKSI
OTOT JANTUNG → S.V ↑
S.S PARASIMPATIS
PERANGSANGAN KUAT → HENTI
JANTUNG
ION K, Ca
↑ K CES → JANTUNG M’KEMBANG
LEMAS, FREK. ↓ DAN
TERHAMBATNYA PENJALARAN IMPULS
DARI ATRIUM – VENTR. → ↓ POTENSIAL
AKSI → KEKUATAN POMPA ↓
↑ Ca → EFEK BERLAWANAN DENGAN
↑ K → KONTR. SPASTIK OTOT JANTUNG
(↑ AKTIVITAS POT. AKSI)
TEMPERATUR
↑ TEMP → ↑ FREK. JANTUNG
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
POTENSIAL MEMBRAN IST.
– 55 S/D – 60 m VOLT
AMBANG RANGSANG – 40 m VOLT
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG DIREKAM DENGAN ECG
JANTUNG MEMP. SIST. KONDUKSI YG
DAPAT MEMBANGKITKAN IMPULS
SECARA TERATUR → KONTRAKSI
SECARA TERATUR
IMPULS BERASAL DARI SA NODE
NODE MELALUI:
- TRAKTUS INTERNODAL BACHMAN
- TRAKTUS INTERNODAL WENKE BACH
- TRAKTUS INTERPOSTERIOR THOREL
→
BERKAS HIS → PURKINYE’S FIBER
AV
STANDARD LEAD (I, II, III)
I → KEADAAN JANTUNG KIRI LATERAL
II→ PARALEL DG VEKTOR YANG NORMAL
III → KEADAAN JANTUNG BAWAH
LIMB LEAD (aVR, aVL, aVF)
aVR: KEADAAN JANTUNG KANAN
aVL : KEADAAN JANTUNG KIRI LAT
aVF : KEADAAN JANTUNG BAWAH
PRECORDIAL LEAD (V1 – V6)
V1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POST
V2, - V4 : JANTUNG ANTERO SEPTAL
V4 : JANTUNG ANT. APICAL
V1 – V6 : ANT. LAT / JTG KIRI LAT
↓
↓
JANTUNG ANTERO SEPTAL : V1, V2, V3
JANTUNG APICAL : I, II, III
JANTUNG SUPERIOR : I, aVL
JANTUNG ANTERIOR : II, III aVR
JANTUNG ANT. LAT : I aVL, V5, V6
PENGARUH SSO TERHADAP IRAMA
DAN KONDUKSI JANTUNG
S.S SIMPATIS →
↑ IMPULS DARI SA NODE
↑ KONDUKSI & EKSITABILITAS PADA SEMUA
BAGIAN JANTUNG →
↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN
OTOT VENTRIKEL
MEKANISME
PERANGSANGAN SIMPATIS → PELEPASAN
NOREPHINEPHRIN → PERMIABILITAS
TERHADAP Na ↑ DAN Ca ↑ → IMPULS DARI
SA NODE
S.S. PARASIMPATIS
PERANGSANGAN PARASIMPATIS
PENGELUARAN ASITILCHOLIN
↓PERMIABILITAS TERHADAP Na
↓ PERMIABILITAS TERHADAP K, Cl,
HIPERPOLARISASI
→ ↓ IMPULS DARI SA NODE
↓ EKSITABILITAS
PENGATURAN S. CARDIOVASCULAR
1)
PENGATURAN LOKAL
a. PENGATURAN MANDIRI
→ KEMAMPUAN MENGATUR ALIRAN DARAH OLEH
PEMBULUH DARAH DENGAN MERUBAH TAHANAN
→ ALIRAN DARAH RELATIF KONSTAN
b. METABOLIK VASODILATOR
● ↓ PO2 , ↓ pH → RELAKSASI arteriol &
Sp. PREKAPILER
● ↑ KADAR CO2 ↑ OSMOLARITAS
→ VASODILATASI PEMB DRH OTAK & KULIT
● ↑ SUHU → VASODILATASI JAR. AKTIF
● >>> K SETEMPAT → VASODILATASI
c.
d.
VASOKONTRIKSI SETEMPAT
CEDERA ARTERI/ARTERIOL PELEPASAN
SEROTININ DARI THROMBOSIT PADA DINDING
PEMB. DRH. YG RUSAK KONSTRIKSI
● ↓SUHU JARINGAN → VASOKONSTRIKSI
SEKRESI ENDOTHEL
● PROSTASIKLIN
→ HASILKAN ZAT VASOKONSTR.
EFEK:
1. HEMODINAMIKA
- KONTRAKSI OTOT POLOS VASK
VENA > SENSITIF
2. JANTUNG
- INOTROPIK +
- KRONOTOPIK +
- VASKONSTRIKSI KUAT PADA A.
KORONER
3. NEUROENDOKRIN
• ↑ ANP, RENIN, ALDOSTERON, DAN
KATEKOLAMIN PLASMA
4. GINJAL
• ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL
• ↓ GFR, ↓ PERFUSI GINJAL
• ↑ ABSORPSI Na MELALUI KERJA
HEMODINAMIKA
↓ ABSORPSI Na MELALUI P’HAMBATAN
Na – K ATP ASE
e.
5. PARU
→ BRONCHOKONSTRIKSI
6. GIT
• ↑ GLUKONEOGENESIS
• MENGATUR ALIRAN DARAH GIT
7. PROMITOGENIK
• MERANGSANG PERTUMBUHAN
SEL
SEKRESI THROMBOSIT
• THROMBOKSAN A2
→ VASOKONSTRIKSI
AGREGASI THROMBOSIT
PENGATURAN HORMON
2.
VASODILATOR: KININ,
VASOKONSTR: VASOPRESIN,
NOREPINEPHRIN, EPINEPHRIN,
ANGIOTENSIN II
PENGATURAN SIST SARAF
3.
a.
b.
MELALUI RESPIRATOR:
BARORESEPTOR:
TERLETAK SINUS KAROTIKUS DAN
ARCUS AORTA
PENGATURAN VASOMOTOR
S.S SIMPATIS → KONSTR. ARTERIOL &
VENA DAN ↑ KONTRAKSI
c.
REFLEX – REFLEX
R. BRAIN BRIDGE
- RESEPTOR PADA ATRIUM
- BUKAN MERUPAKAN RESPONS TERHADAP
REGANGAN LOKAL
JIKA DARAH MENGALIR DARI VENA BESAR KE
JANTUNG → TEK. ATRIUM DEXT. ↑→ FREK.
JANTUNG ↑
C.O. ↑
OCCULO CARDIAK
JIKA BOLA MATA DITEKAN
→ INHIBISI MELALUI N. VAGUS
→ BRADIKARDI
GOLTZ
INTESTIN DIPUKUL PELAN – PELAN → DENYUT
JANTUNG ↓
SUPPLY DARAH UNTUK JANTUNG
→ MELALUI A. CORONARIA
DINDING TDP. TONJOLAN DINDING
AORTA(SINUS VALSALVA)
TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN
ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA
MIOKARDIUM
BERCABANG
A. C. SINISTRA
A. C. DEXTRA
1)
A. C SINISTRA
MEMPUNYAI DUA CABANG BESAR
- RAMUS DESENDEN ANT.
- RAMUS SIRKUMPLEKSIA
MELINGKARI JANTUNG DLM DUA LEKUKAN
ANATOMIS
- SULKUS ATRIOVENTRIKULAR
- SULKUS INTERVENTRIKULAR
KEDUANYA BERTEMU DI BAGIAN PERMUKAAN
POST. DISEBUT KURUKS JANTUNG (LOKASI A.V
NODE)
2)
A. C. DEXTRA
SUPPLY DARAH UNTUK
- ATRIUM KANAN
- VENTRIKEL KANAN
- DINDING DALAM VENTRIKEL SIN
- 55% KEBUTUHAN A.V. NODE
VENA CORONARIA
PARALEL DG DISTRIBUSI A.C.
TERBAGI DALAM 3:
1.
2.
3.
V. TEBESIAN: DARI
• ATRIUM KANAN
• ATRIUM KIRI
V. KARDIAKA ANTERIOR
• OTOT VENTRIKEL → ATRIUM KANAN
SINUS CORONARIUS
• V. MIOKARD. →ATRIUM KANAN
MELALUI OSTIUM SINUS CORONARIUS
DENGAN MUARA DI DEKAT V. CAVA INF.
PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN
DARAH
TEKANAN DARAH:
KEKUATAN YANG DITIMBULKAN JANTUNG YANG
BERKONTRAKSI SEPERTI POMPA SEHINGGA
DARAH MENGALIR DALAM PEMBULUH DARAH
TEKANAN DARAH PERLU AGAR DARAH TETAP
MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN
HAMBATAN DI DINDING ARTERI
TEKANAN DARAH TERGANTUNG KEMAMPUAN
JANTUNG SEBAGAI POMPA DAN HAMBATAN PADA
ARTERI
∑ DARAH YANG DIPOMPA JANTUNG/MENIT =
CARDIAC OUTPUT
SAAT ISTIRAHAT : 5 L/m
AKTIVITAS (OLAHRAGA) BERAT= →20 – 30 L/m
HAMBATAN DARI ARTERI TERGANTUNG
- Ø LUMEN, VISCOSITAS
UKURAN LUMEN TERGANTUNG DARI KONTRAKSI
DINDING PEMBULUH DARAH
TEKANAN DARAH = C.O x HAMBATAN
TEKANAN DARAH DALAM 24 JAM TIDAK MENETAP
FLUKTUASI: 20 – 30 mm Hg
TERGANTUNG: AKTIVITAS TUBUH
TERENDAH: SAAT TIDUR
ALIRAN DARAH KORONER
SAAT ISTIRAHAT : 4 – 5 % CO
(225 mL)
SAAT OLAHRAGA ↑ 4 – 5 x DARI NORMAL
ALIRAN DARAH KE VENTR. KIRI TERENDAH
TERJADI SAAT SISTOL
PENGENDALIAN DARAH KORONER
FAKTOR INTRINSIK
■ AKTIVITAS METABOLISME → SENYAWA
KIMIA : O2, CO2, H, LAKTAT, HISTAMIN, KININ,
ADENOSIN
FAKTOR EKSTRINSIK
■ SARAF
■ SENYAWA HUMORAL
METABOLISME OTOT JANTUNG
SAAT ISTIRAHAT SUMBER ENERGI UTAMA : 70%
DARI ASAM LEMAK
KONSUMSI O2
DIPENGARUHI OLEH TEKANAN SISTOLIK AORTA
DAN HR
SAAT ISTIRAHAT 60 – 80% (RATA-RATA 75%)
TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN
DIASTOLIK
DARAH TIDAK MEGALIR KONTINYU TETAPI
BERUPA SEMBURAN ~ DENGAN DENYUTAN
JANTUNG
TEKANAN YANG DIHSILKAN DARI
DORONGAN / SEMBURAN DALAM ARETERI
→ TEKANAN SISTKOLIK
SETELAH JANTUNG BERDENYUT →
TEKANAN ↓ YAITU SELAMA JANTUNG
ISTIRAHAT SEBELUM DENYUTAN
BERIKUTNYA, TEKANAN INI→ TEKANAN
DIASTOLIK
PENGUKURAN TEKANAN DARAH
ALAT PENGUKUR
-
SPHYGMOMANOMETER
ANEROID
ELECTRIC
PENGATURAN TEKANAN DARAH
TEKANAN DARAH ARTERI : ~ ANTARA
CO DENGAN RESISTENSI PERIFIR
PERUBAHAN CO /RESISTENSI PERIFIR
→ PERUBAHAN TEKANAN DARAH
FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN
UNTUK MELIHAT ↑ TEKANAN DARAH
IRAMA CIRCARDIAN
TONUS VASCULER
MEKANISME REGULASI TEKANAN DARAH
TERDAPAT 3 MEKANISME
1)
SHORT TERM CONTROL
● DIATUR OLEH VARIASI AKTIVITAS SSO
KHUSUSNYA SIMPATOADRENAL MELALUI:
- AUTO REGULASI
- RENIN – ANGIOTENSIN
- ATRIAL NATRIURETIC FACTOR (ANF)
INTERMAEDITE TERM CONTROL
→ DIMULAI BEBERAPA MENIT SETELAH
↓ TEKANAN DARAH YANG TIBA – TIBA
TIDAK EFEKTIF SETELAH BEBERAPA
JAM
TERDIRI DARI
a)
TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFT
● ↑ TEKANAN KAPILER → CAIRAN SHIFT
KE INTERSTITIAL → BEBAN JANTUNG
↓ → TEKANAN DARAH ↓
DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN
DARAH
2)
b)
c)
VASCULLAR STRESS RELAXATION
↑ TEKANAN DARA → ↑ PEREGANGAN
DINDING PEMBULUH DARAH →
MENGEMBANG → TEKANAN ↓
DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN
DARAH
TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL
SETELAH 10 – 60’
RENIN – ANGIOTENSIN SIST.
AKTIF BILA PERFUSI RENAL ↓
EFEKTIF SETELAH 20’ DAN BERJALAN
DALAM WAKTU YANG LAMA
3)
LONG TERM REGULATION
DILAKUKAN OLEH GINJAL MELALUI
PENGATURAN VOLUME CAIRAN TUBUH DIATUR
OLEH
- ALDOSTERON
- ADH
1.
PEMBULUH DARAH
TERDIRI DARI:
AORTA
ARTERI
ARTERIOL
KAPILER
VENA
VENULA
FUNGSI:
→ MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE JARINGAN
DAN MENGALIRKAN DARAH YANG BERISI
METABOLIT DAN CO2 KE JANTUNG
STRUKTUR ANATOMIS PEMBULUH DARAH
ARTERI
1.
A. ELASTIK (BESAR)
AORTA
A. SUBCLAVIA
A. ILIAKA
Ø : 1 – 2 cm
RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7
MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA
TUNIKA MEDIA
TUNIKA MEDIA TEBAL
TEKANAN DARAH TERTINGGI
SISTOLIK
: 120 mm Hg
DIASTOLIK : 80 mm Hg
2.
A. MUSKULER (SEDANG)
T. MEDIANYA PALING TEBAL
RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5
(RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI),
Ø LUMEN : 0,1 – 1 cm
FS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN – ORGAN
STIMULASI SIMPATIS → KONTR. TIDAK ADA
STIMULASI → RELAX
REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~
KEBUTUHAN
TEKANAN DARAH < AORTA
3.
ARTERIOLA
ARTERI TERKECIL
ARTERIOLA TERKECIL T’ MEMP. T.ADVENTITIA
PADA T.MEDIA T’ MEMP. SERABUT ELASTIN
TUNIKA INTIMA
LAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN
DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH
DISEBUT EDOTHELIUM
DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:
MEMBRANA ELASTICA INTERNA
TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARIS
JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER
DITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA ELASTICA
EXTERNA
TUNIKA ADVENTITIA
SERABUT JARINGAN IKAT KOLAGEN
PADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT
VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI
PEMBULUH DARAH)
SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS
OTOT POLOS T. MEDIA
PEMBULUH DARAH ARTERI ≠ VENA
Ø LUMENA VENA > ARTERI
T. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUP
T. MEDIA VENA > TIPIS
T. ADVENTITIA VENA > TEBAL
SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK
SIST. SIRKULASI
SIRKULASI SISTEMIK
SIRKULASI PULMONAL
RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5
ARTERIOLA TERKECIL MAMP. SPINC.
PREKAPILER
PERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS →
↓ TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K
RESISTENSI SRTERIOLA YANG TG
TERHADAP ALIRAN DARAH → PERUBAHAN
Ø ARTERIOL → PERUBAHAN BERMAKNA
PADA RESISTENSI PERIFIR TOTAL
PADA JARI, PALMAR MANUS, DAN TELINGA
TERDAPAT A – V SHUNT
HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERI
FUNGSI SEL ENDOTHEL:
-
ANTI THROMBOTIK
PRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESI
INTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK
REGULAIS Ø LUMEN
FRIKSI ENDOTHEL → ENDOTHEL
MENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK
• VASODILATOR AKUT
-
ENDOTHELIAL–DERIVED RELAXING FACTOR (NO)
PROSTAGLANDIN
ENDOTHELIN
ANGIOTENSIN II
STIMULASI SEKRESI NO
JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS
→ MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN
STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA
PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR →
MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT
POLOS → MENGAKOMODASI PERUBAHAN
ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK
& INFLAMASI OPTIMAL
KONTROL TERHADAP ALIRAN DARAH
MEKANISME REGULASI LOKAL
1)
2)
MYOGENIC THEORY
VASCULAR BED MEMPEROLEH
KEMAMPUAN INTRINSIC UNTMERUBAH
TAHANAN VASC T.U. PADA GINJAL DAN
TERDAPAT JUGA PADA MESENTERIUM,
SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUM
BILA TE. DRH. ↑ → PEMB. DARAH
DISTENSI, OTOT POLOS VASC, KONTR
METABOLIC THEORY
ZAT VASODILATASI CENDERUNG
BERAKUMULASI DI JARINGAN AKTIF
BILA ALIRAN DARAH ↓ → TIMBUNAN ZAT
VASODILATOR >>→ PEMB. DARAH DIATASI
BILA ALIRAN ↑ → ZAT TERBAWA ALIRAN →
TIMBUNAN <<–>> VASO KONSTRIKSI
METABOLIK VASODILATOR
3)
→
TEKANAN O2 DARAH ↓, ↑ PCO2
pH DARAH ↓, ↑ OSMOLARITAS
RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER
LAIN-LAIN
↑ SUHU
↑K
JARINGAN RUSAK → HISTAMIN → ↑
PERMIABILITAS KAPLER
VASOKONSTRIKTOR LOKAL
PEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS
CEDERA
TEMP. DINGIN
MEKANISME REGULASI SISTEMIK
DILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR
DAN SARAF VASOMOTOR
1)
ZAT WASODILATOR
☻
KININ
−
−
NON PEPTIDA
DEKA PEPTIDA LYSYLBRADIKININ (KALIDIN)
LYSYLBRADIKININ → BRADIKININ
↑
AMINOPEPTIDASE
PEPTIDA INI DIMETABOLISASI →
FRAGMEN IN AKTIF
↑ KININASE I
DAN KININASE II
KININASE II ≈ ANGIOTENSIN
CONVERTING ENZYME
-
KININ : → ↑ PERMIABILITAS KAPILER, MENARIK
LEUKOSIT & RAS NYERI
☻ KALIKREIN
KALIKREIN PLASMA
↓
PROKENIN
RENIN AKTIF
↓
● KONTRAKSI OTOT POLOS
● RELAXASI OTOT POLOS
VASCULER MELALUI
MELALUI NO → ↓ TD
TERDAPAT 2 JENIS
-
K. PLASMA (BENTUK AKTIF)
K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL) UNTUK
TRANSPOR ELEKTROLIT TRANSELULER
SERETONIN
→ EFEK VASORELAXAN MELALUI NO
☻ ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)
☻
→
VASORELAXAN
INHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON &
STIMULASI NATRIURESIS
FAKTOR YANG EMMPENGARUHI
SEKRESI ANP:
-
ADRENERGIC
ANGIOTENSIN II
ZAT P
☻
◙ VASODILATASI PERIFER T.U. PADA
→
−
−
−
KULIT
OTOT SKELET
INTESTIN
TIDAK BERPENGARUH PADA
−
−
OTAK
GINJAL
◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI
VASOKONSTRIKTOR
2)
•
•
•
SIST. RENIN – ANGIOTENSIN
RENIN
ANGIOTENSIN II
EFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP
PEMBEBASAN RENIN
ADH
DALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN →
VASO KONST
HISTAMIN
–
PADA GINJAL
–
–
VASOKONSTRIKSI
VASODILATASI
DENGAN MEDIATOR
-
–
HISTAMIN H1
HISTAMIN H2
HISTAMIN → STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR
H2
VENA
DARI ARTERIOLA – KAPILER – VENULA
– VENA SEDANG – V. CAVA
ALIRAN DARAH DARI PEMBULUH
DARAH KECIL – BESAR →
–
–
•
ALIRAN LAMBAT
TEKANAN RELATIF RENDAH
ALIRAN LAMBAT
MELAWAN GRAVITASI
→
→
DARAH >> TERKUMPUL PADA VENA
- UKURAN Ø LUMEN VENA > ARTERI
- TERDAPAT KATUP PADA V. SEDANG
- SIST. POMPA OTOT
- SIST. POMPA RESP. PADA THORAX
VENULA
1)
MEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPIS
→
•
MEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG →
DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING
KAPILER
TEKANAN SANGAT RENDAH O.K RESISTENSI
DARI ARTERIOLA, KAPILER, DAN JARINGAN
VENA SEDANG
MEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI
2)
T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI
T. ADVENTITIA > TEBAL
Ø LUMEN > ARTERI SEDAN
ALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH:
RESPIRASI
POSISI TUBUH
POMPA OTOT
SIRKULASI ARTERI
3)
VENA CAVA
MEMPUNYAI TIGA LAPISAN
T. MEDIA > TIPIS
DARI AORTA
T. ADVENTITIA > TEBAL
TIDAK MEMPUNYAI KATUP
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH
:
–
–
–
–
–
–
SIST. POMPA RESP
DAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRA
VOL. DARAH
TEK. ARTERI
POMPA OTOT & KATUP – KATUP PADA V.
EXTERMITAS
AKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR
UNTUK S.S. SIMPATIS