SD tesis SH

LUARAN IBU DAN BAYI PADA PENDERITA PREEKLAMPSIA BERAT DAN
EKLAMPSIA DENGAN ATAU TANPA SINDROMA HELLP
SARAH DINA
Bagian Obstetri Dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) atau preeklampsia sampai sekarang
masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan
tuntas. HDK adalah salah satu dari 3 penyebab kematian utama ibu disamping
perdarahan dan infeksi.1,2
Dari data statistik di negara maju menunjukkan bahwa 10 – 30% dari semua
kematian ibu disebabkan oleh preeklampsia, dan juga sebagai penyebab utama
morbiditas dan mortalitas perinatal. Mortalitas akan meningkat sesuai dengan
berat dan lamanya preeklampsia. Menurut Simanjuntak (1999) pada penelitian
retrospektif 5 tahun (1993 – 1997) dijumpai 33 kasus (5,10%) kematian ibu dari
647 kasus preeklampsia berat.3
Penanganan kasus preeklampsia masih tetap kontroversi, karena sampai saat ini
etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui sehingga
penanganan dan pencegahannya yang baik dan sempurna belum bisa
dilaksanakan dan masih bersifat empiris.1,2,4
Penyebab dari preeklampsia sampai saat ini belum diketahui namun be rada pada
uterus gravida. Kenaikan tekanan darah dan tanda- tanda maternal lainnya
hanyalah gambaran sekunder semata- mata yang merupakan refleksi dari suatu
problema intra uterin. Dengan demikian tanda- tanda preeklampsia harus benarbenar dipandang sebagai konsekuensi dari suatu proses patologis yang lebih
fundamental pada sistim target maternal yang spesifik yaitu sistim arteri, hepar,
ginjal dan sistim koagulasi. 1
Tiga kelainan sistim target maternal yang sering terjadi bersamaan pada kasus
preeklampsia dan eklampsia pertama sekali dilaporkan oleh Pritchard Dikutip dari 1
pada tahun 1954 yaitu kelainan laboratorium berupa hemolisis intravaskuler,
peninggian kadar enzim- enzim hepar dan jumlah trombosit yang rendah.
Weinstein Dikutip dari 1 pada tahun 1982 menyebutnya sebagai varian
preeklampsia berat yang unik dan untuk pertama kalinya memperkenalkan istilah
SINDROMA HELLP yang merupakan singkatan dari haemolysis (H), elevated
liver enzymes (EL) dan low platelet counts (LP). 1
Sibai (1990) berkesimpulan bahwa sindroma HELLP merupakan suatu kondisi
pada wanita hamil yang perlu benar-benar diperhatikan dalam kaitannya dengan
proses patologis pada sistim target maternal dibalik tanda- tanda klasik
preeklampsia dan eklampsia. 5
Sindroma ini juga dihubungkan denga n keadaan penyakit yang berat atau akan
berkembang menjadi lebih berat serta dengan prognosa maternal dan luaran
perinatal yang lebih jelek, walaupunpun angka- angka kematian maternal dan
©2003 Digitized by USU digital library
1
perinatal yang dikemukakan masih sangat bervariasi mengingat perbedaan
kriteria diagnostik yang digunakan serta saat diagnosa ditegakkan. 5
B. MASALAH PENELITIAN
Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah penelitian sebagai berikut :
1. Apakah sindroma HELLP mempengaruhi luaran yang jelek dari ibu dan bayi .
2. Di Bagian Obstetri dan Ginekologi FK- USU/ RSHAM- RSPM belum ada data
mengenai luaran ibu dan bayi pada penderita preeklampsia berat dan
eklampsia dengan sindroma HELLP.
C. KERANGKA PEMIKIRAN
Akibat adanya faktor- faktor penyebab seperti iskemia plasenta, Very Low Density
Lipoprotein versus aktivitas pertahanan toksisitas, maladaptasi imun dan penyakit
genetik menyebabkan terjadinya preeklampsia dan eklampsia, yang selanjutnya
menyebabkan gangguan sirkulasi sistemik dan gangguan koagulasi. 6
Manifestasi dari gangguan ini menyebabkan terjadinya hemolisis, peninggian
enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit. Kumpulan dari gejala multisistim
ini yang dikenal dengan sindroma HELLP.
Sindroma HELLP berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi
yang jelek. 5
Pereklampsia/Eklampsia
Hemolisis
Enzim Hepar ↑↑
Jumlah Trombosit ↓↓
SINDROMA HELLP
LUARAN
JELEK ?
Luaran Anak :
- Asfiksia Berat
- PJT
- KJDK
©2003 Digitized by USU digital library
Luaran Ibu :
- DIC
- Solusio Plasenta
- Gagal Ginjal
- Edema Paru
- Ibu Mati
2
Gambar 1. Kerangka Pemikiran
(PJT = Pertumbuhan Janin Terhambat, KJDK = Kematian Janin Dalam
Kehamilan, DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
D. TUJUAN PENELITIAN
Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran dari parameter sindroma
HELLP dalam hubungannya mempengaruhi luaran ibu dan bayi pada penderita
preeklampsia berat dan eklampsia.
E. MANFAAT PENELITIAN
Hasil penelitian diharapkan dapat menjadi data dasar dari parameter sindroma
HELLP dalam mempengaruhi luaran ib u dan bayi pada penderita preeklamsia
berat dan eklampsia.
Dari hasil penelitian ini diharapkan dapat diperoleh masukan untuk penelitian
lebih lanjut.
F. HIPOTESIS
Terdapat hubungan antara adanya parameter sindroma HELLP dalam
hubungannya mempengaruhi luaran ibu dan bayi pada penderita preeklampsi
berat dan eklampsi.
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Terminologi HELLP diperkenalkan pertama sekali oleh Weinstein (1982) yang
merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet
counts.
Sindroma ini merupakan kumpulan dari gejala multisistim pada
preeklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia, hemolisis
(anemia hemolisis mikroangiopatik) dan enzym hepar yang abnormal. Sindroma ini
sebelumnya telah dipublikasikan oleh Pritchard Dikutip dari 7 dan kawan- kawan (1954)
yang melaporkan adanya tiga kelainan pada sistim target maternal pada
penelitiannya terhadap 3 kasus eklampsia dan hanya satu orang yang hidup. Dan
pada tahun 1972,
McKay Dikutip dari 7 melaporkan sindroma HELLP pada 4 kasus
eklampsia, didapati dua orang mengalami ruptur hepar dan satu orang mati. 7
Sindroma ini selalu dianggap sebagai varian dari preeklampsia, tetapi sindroma ini
juga dapat berdiri sendiri. Sindroma ini dapat muncul pada preeklampsia ringan,
namun hipertensi akan muncul dan menjadi berat apabila kehamilannya tidak segera
diakhiri.8
Karena sindroma HELLP berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas ibu dan
janin maka diperlukan diagnosa yang tepat dan penanganan yang cepat untuk
sindroma ini. 5,8
©2003 Digitized by USU digital library
3
A. DEFINISI
Definisi dari sindroma HELLP sampai saat ini masih kontroversi. Menurut Godlin
(1982) Dikutip dari 5 sindroma HELLP merupakan bentuk awal dari preeklampsia berat.
Weinstein (1982) Dikutip dari 5 melaporkan sindroma HELLP merupaka n varian yang
unik dari preeklampsia tetapi Mackenna dkk (1983) Dikutip dari 5 melaporkan bahwa
sindroma ini tidak berhubungan dengan preeklampsia. Dan dilain pihak banyak
penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk yang ringan dari
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) yang terlewatkan karena pemeriksaan
laboratorium yang tidak adekwat. 5
Salah satu alasan yang menyebabkan kontroversi terhadap sindroma ini, karena
adanya perbedaan dalam kriteria diagnostik dan metode yang digunakan pada waktu
penelitian (Tabel I). Walaupun hampir semua peneliti sepakat bahwa sindroma ini
merupakan petanda keadaan penyakit yang berat dan dengan prognosa yang jelek.
5,9
Tabel I. Perbandingan dari Kriteria Diagnostik Sindroma HELLP
Jumla
SGOT
SGPT
LDH
Hapto
Peneliti
h
(IU/L)
(IU/L)
(IU/L)
globulin
Tromb
(mg/dl)
osit
(x 10
3
)
Weinstein (1982)
< 100
Abnorm
Abnorm
al
al
Sibai (1990)
< 100
> 70
> 600
Harms dkk (1991)
< 150
> 15
> 19
> 240
De Boer dkk (1999)
< 100
> 50
> 180
Visser
&
Wallenburg
< 100
> 30
> 30
(1995)
Neiger dkk (1995)
< 150
> 60
Hamm dkk (1996)
< 150
> 16
> 20
< 70
Schwerj dkk (1996)
< 150
> 15
> 17
> 240
Martin dkk (1999)
< 150
≥ 40
≥ 40
≥ 600
(Dikutip dari Hohllagschwandtner 9)
Bilirubin
(mg/dl)
Abnorm
al
> 1,2
> 1,0
> 0,8
> 1,0
-
B. ANGKA KEJADIAN
Angka kejadian dari sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Hal ini disebabkan karena timbulnya sindroma ini sulit diduga serta gambaran
klinisnya yang mirip dengan gejala penyakit non obstetrik.
Menurut Sibai dkk (1986) Dikutip dari 5 angka kejadian sindroma HELLP berkisar 2 – 12
% dari seluruh penderita preeklampsia berat. Sedangkan angka kejadian sindroma
HELLP pada seluruh kehamilan berkisar antara 0,2 sampai 0,6 %. 8,10
Di RS Dr. Pirngadi Medan menurut penelitian Siregar (1997) yang dilakukan selama
satu tahun angka kejadian sindroma HELLP didapati 1,54 % (1 kasus dari 65 kasus
preeklampsia berat dan eklampsia).11 Sofoewan (2000) melaporkan pada penelitian
retrospektif di RS Dr. Sardjito Yogyakarta didapati 3 kasus (4,4 %) sidroma HELLP
Murni dan 11 kasus ( 16,2 %) sindroma HELLP Parsial dari 68 kasus preeklampsia
berat yang ditelitinya sejak Januari1998 sampai September 2000. 12
©2003 Digitized by USU digital library
4
C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan dengan
preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis dari preeklampsia sampai saat ini
juga belum dapat diketahui dengan pasti. 13,14
Banyak teori yang dikembangkan dari dulu hingga kini untuk mengungkapkan
patogenesis dari preeklampsia, namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus
pada aktivasi atau disfungsi dari sel endotel. Tetapi apa penyebab dari perubahan
endotel ini belum juga diketahui dengan pasti. Saat ini ada empat buah hipotesis
yang sedang diteliti untuk mengungkapkan etiologi dari preeklampsia, yaitu :
iskemia plasenta, Very Low Density Lipoprotein versus aktivitas pertahanan
toksisitas, maladaptasi imun dan penyakit genetik.
Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari hasil kerusakan endotel
mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit intravaskular. 6,14
Efek
pada
janin
PJT
Perubahan respon
immun
ibu
kegagalan
thd
trofoblas
dari
migrasi
trofoblas
DM
HTK
HNI
LAC
Tidak ada
perubahan
fisiologik
pada
bagian
miometrial
arteri
spiralis
↓↓↓
aliran
darah
intervilus
kerusakan
trofoblas &
sel endotel
ibu / janin
Produk
dari
trofoblas
atau
↓↓↓ PgI2
↑↑↑ TXA 2
Kerusakan
sel endotel
( ↓ PgI2 )
Vasopasme + pembentukan + hiperplasia
Fibrin
miointimal
Arteriosis
akut
agregasi
TXA 2
Aktivasi FX2
Trombosit growth factor
Efek
dari
koagulasi
ibu
Efek lokal aliran darah uteroplacental
Efek
sistemik
pada
ibu
Gambar 2.
Patogenesis dari preeklampsia (Dikutip dari Cohen 14)
(DM : Diabetes Mellitus ; HTK : Hipertensi Kronik ; HNI : Hidrops Non
Immun ; LAC : Lupus Anticoagulant ; PgI2 : Prostacylin ; TXA2 :
Thromboxane ; FX 2 : activated factor X ; PJT : Pertumbuhan Janin
Terhambat).
©2003 Digitized by USU digital library
5
Gambar di atas memperlihatkan secara skematis patofisiologi dari preeklampsia.
Adanya kegagalan invasi dari trofoblas pada trimester kedua dalam menginvasi
tunika muskularis arteri spiralis, menyebabkan vasokonstriksi arterial pada bagian
uteroplasenta. Kegagalan ini disebabkan oleh gagalnya sel-sel trofoblas dalam
mengekspresikan integrin yang merupakan ‘molekul pelekat’ (adhesion molecules)
atau kegagalan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) dalam mengekspresikan
integrin. 6,14
Keadaan ini menyebabkan penurunan aliran darah intervilus, hipoksia dan akhirnya
terjadi kerusakan sel endotel ibu dan janin. Dan selanjutnya mengakibatkan efek
terhambatnya pertumbuhan janin intrauterin (PJT). Akibat kerusakan dari endotel ini
terjadi pelepasan zat - zat vasoaktif, dimana tromboksan (TXA2 ) meningkat
dibandingkan dengan prostasiklin (PgI2 ).6,14
Adanya perubahan respon imun ibu terhadap trofoblas akibat dari perubahan
‘polymorphism’ HLA-G (human leucocyte antigens – G) terhadap trofoblas,
menyebabkan terjadinya proses imunologis. Hal ini mengakibatkan terjadinya
gangguan pertumbuhan dan invasi dari trofoblas. Proses imunologis akibat
perubahan respon imun ibu juga mempengaruhi terjadinya kerusakan sel endotel, ini
terbukti dengan dilepaskannya sel mediator pada sel endotel. 6,15
Kerusakan dari sel endotel menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan rasio
TXA2 dan PgI2 , penurunan produksi dari nitric oxide dan merangsang terjadinya
agregasi dari trombosit yang seterusnya akan mengakibatkan vasospasme. 6,13-16
Dengan berkurangnya fungsi endotel, menyebabkan bertambahnya tahanan
vaskuler, meningkatnya produk peroksida lipid dan meningkatnya aktifitas radikal
bebas. Anion peroksida ini mengganggu keseimbangan rasio TXA 2 dan PgI 2 sehingga
TXA2 menjadi lebih dominan. Anion peroksida juga menambah agregasi trombosit,
serta menyebabkan asam lemak tak jenuh pada membra n fospolipid mengalami
konversi menjadi peroksida lipid. Peroksida lipid ini menyebabkan kerusakan endotel
lebih lanjut. 6,13-18
Kerusakan integritas endotel diikuti dengan hilangnya kapasitas vasodilator, yang
mana dapat dinilai dengan meningkatnya respo n terhadap angiotensin II dan
noradrenalin. 13,14,18
Kerusakan dari sel endotel arteri spiralis mengakibatkan hipoksia dan seterusnya
menjadi aterosis akut. Aterosis akut ditandai dengan adanya diskontinuitas dari sel
endotel, gangguan fokal pada membrana basalis, deposisi trombosit, terbentuknya
mural trombus dan akhirnya terjadi nekrosis fibrinoid. Dengan rangsangan dari
trombosit growth factor terjadi perubahan proliferasi yang tidak teratur pada tunika
intima, dan pada tunika media mengakibatkan hiperplasia.14
Aterosis akut ini merupakan keadaan yang patognomonis pada preeklampsia.
Walaupun aterosis akut ini dapat juga terjadi pada keadaan hipertensi kronis,
Diabetes Mellitus, penyakit ginjal maupun Lupus.14
Efek semua kejadian yang telah disebutkan di atas terjadilah gangguan sirkulasi
sistemik dan gangguan koagulasi pada ibu yang selanjutnya menjadi sindroma
HELLP. 5,13
Pada keadaan normal setiap sel mempunyai daya pertahanan terhadap serangan
ekstrasellular. Membran sel sangat berperan dalam fungsi pertahanan ini. Sel darah
merah pada penderita preeklampsia tidak memiliki pertahanan terhadap radikal
©2003 Digitized by USU digital library
6
bebas yang selanjutnya mengakibatkan membran sel darah merah menjadi tidak
stabil dan mengalami kerusakan. Daya pertahanan membran sel darah merah ini
berhubungan dengan kadar prostasiklin di dalam plasma melalui gen superoxidase
dismutase (SOD). Penurunan aktivitas dari SOD ini mengakibatkan penurunan daya
pertahanan terhadap radikal bebas. 19
Perubahan stabilitas membran sel darah merah menyebabkan masuknya kalsium ke
dalam sel, terjadi peningkatan aktivitas sel dan terjadi perubahan dari rigiditas
membran. Perubahan ini menyebabkan sel darah merah berubah bentuknya, mudah
pecah (fragmentasi) dan sel cenderung menjadi lisis. Keadaan di atas dapat
menerangkan terjadinya hemolisis pada penderita preeklampsia. 19
©2003 Digitized by USU digital library
7
Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Akibat fragmentasi
sel darah merah, sel darah merah menjadi menjadi lebih mudah keluar dari
pembuluh darah yang kecil. Dimana pembuluh darah tersebut telah mengalami
kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. Pada gambaran darah
tepi terlihat gambaran spherocytes, schistocytes, triangular cell dan burr cell. 5,8,19
Gambar 3. Schistocytes dan Spherocytes (Dikutip dari Weinstein 7)
©2003 Digitized by USU digital library
8
Gambar 4. Burr cell (Dikutip dari Weinstein 7)
Gambar 5. Perdarahan yang berat terpusat disekitar triad portal (P), tetapi mengenai
hampir seluruh lobulus hepar (Dikutip dari Barton 20)
©2003 Digitized by USU digital library
9
Gambar 6. Deposisi fibrin pada daerah periportal (Dikutip dari Barton
21
)
Gambar 7. Sel hepatosit yang mengandung gumpalan lemak yang kecil, disebut
lemak mikrovaskuler (Dikutip dari Barton 21)
Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar dimana gamb aran
histopatologisnya berupa nekrosis parenkhim periportal dan atau fokal yang disertai
dengan deposit hialin yang besar dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada
sinusoid. Pada penelitian dengan imunoflourescen dijumpai mikrotrombi fibrin dan
deposit fibrinogen pada sinusoid dan daerah hepatoselular yang nekrosis. Adanya
mikrotrombi dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran
darah di hepar yang merupakan dasar dari terjadinya peningkatan enzim hepar dan
terdapatnya nyeri perut kuadran kanan atas. Gambaran nekrosis selular dan
©2003 Digitized by USU digital library
10
perdarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat dijumpai
adanya perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar.
5,8,19,20
Barton dkk (1992) melaporkan pada penelitian terhadap 11 pasien sindroma HELLP
yang dilakukan biopsi pada heparnya didapati perdarahan periportal 8 orang (73%)
yang 25%- nya terdapat nekrosis lobular. Deposit fibrin periportal didapati pada 6
orang (55%), dengan satu orang tanpa perdarahan periportal.
Gambaran perdarahan periportal dan deposit fibrin mempunyai hubungan bermakna
dengan tingkat keparahan dari sindroma HELLP. 20
Oosterhof dkk (1994) melaporkan pada penelitian mengukur indeks pulsasi
(pulsatility index) dengan USG Doppler didapati peningkatan resistensi pada arteri
hepatika. Hal ini menunjukkan terdapatnya vasokonstriksi pada arteri hepatika yang
bertanggung jawab untuk terjadinya sindroma HELLP nantinya. 21
Perubahan histopatologis pada hepar yang terdapat pada sindroma HELLP dapat
dibedakan dari penyakit perlemakan hepar yang akut. Hal ini dilaporkan oleh Usta
dkk (1994) pada perlemakan hepar yang akut dengan pemeriksaan mikroskop
elektron didapatinya gambaran steatosi (perlemakan mikrovaskular) derajat rendah
yang difus pada daerah sentrilobular. Gambaran ini berbeda bermakna terhadap
perubahan histopatologi hepar pada sindroma HELLP. 22
Penurunan jumlah trombosit pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya
konsumsi atau destruksi dari trombosit. Meningkatnya konsumsi trombosit
disebabkan oleh agregasi trombosit. Hal ini akibat dari kerusakan endotel,
penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan jumlah
radikal bebas. Penyebab dari destruksi trombosit sampai saat ini belum diketahui.
Dijumpainya peningkatan megakaryosit pada biopsi sumsum tulang menunjukkan
pendeknya life span dari trombosit dan cepatnya proses daur ulang. 5,8
Beberapa peneliti terdahulu beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang
terjadi pada sindroma HELLP. Walaupun didapatinya gambaran histologis dari
mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP
tidak dijumpai koagulopati intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi
mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal (Tabel. 2). 5,8,19
Jadi DIC yang terjadi pada sindroma ini bukan merupakan proses primer tetapi
merupakan kelanjutan dari proses patofisiologis sindroma HELLP itu sendiri
(sekunder) . 5,8,19
©2003 Digitized by USU digital library
11
Tabel II. Perbedaan DIC dan Mikroangiopati
DIC
Mikroangiopati
Etiologi
Tromboplastin,
fibrin
Patologi
Fibrin intravaskular
Hubungannya
dengan kehamilan
Kadar fibrinogen
Jumlah Trombosit
Sel darah merah
Solusio plasenta
Dikutip dari Studd
trombin,
Rendah
Sedang sampai menurun
Sedikit fragmentasi
Kerusakan sel endotel, aktivasi
trombosit, defisiensi produksi
autokoid vasodilator
Agregasi
dan
deposisi
trombosit intravaskular
preeklampsia / sindroma HELLP
Normal atau tinggi
Sedang sampai menurun
Sedang
untuk
terjadi
fragmentasi
19
Van Dam dkk (1989) melaporkan dari 18 pasien dengan sindroma HELLP pada
pemeriksaan laboratorium saat masuk rumah sakit, didapati 7 orang dengan DIC
yang manifes. Tetapi pada saat melahirkan dilakukan pemeriksaan laboratorium lagi
maka didapati 10 orang dengan DIC manifes. Setelah 72 jam post partum hanya 4
orang yang tidak terbukti DIC.
Hal ini menunjukkan bahwa DIC terjadi sejalan dengan progresivitas penyakit. Dan
DIC merupakan petunjuk dari derajat keparahan dari sindroma HELLP. 23
D. KLASIFIKASI
Ada dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindroma HELLP, yaitu :
1. Berdasarkan jumlah keabnormalan yang didapati.
Audibert dkk (1996) 24 melaporkan pembagian sindroma HELLP berdasarkan
jumlah keabnormalan parameter yang di dapati yaitu : sindroma HELLP Murni
bila didapati ketiga parameter di bawah ini, yaitu : hemolisis, peningkatan enzim
hepar dan penurunan jumlah trombosit dengan karakteristik : gambaran darah
tepi dijumpainya burr cell, schistocyte atau spherocytes ; LDH > 600 IU/L ; SGOT
> 70 IU/L ; bilirubin > 1,2 ml/dL dan jumlah trombosit < 100.000/ mm3 .
Sedangkan sindroma HELLP Parsial yaitu bila dijumpainya satu atau lebih
tetapi tidak ketiga parameter sindroma HELLP. Lebih jauh lagi sindroma HELLP
Parsial dapat dibagi beberapa sub grup lagi yaitu Hemolysis (H), Low Trombosit
counts (LP), Hemolysis + low trombosit counts (H+LP), hemolysis + elevated
liver enzymes (H+EL). 24 ,25
2. Berdasarkan jumlah dari trombosit.
Martin (1991) 10,25 mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kelas,
yaitu :
kelas I jumlah trombosit ≤ 50.000/mm3 ,
kelas II jumlah trombosit > 50.000 - ≤ 100.000/mm3
kelas III jumlah trombosit > 100.000 - ≤ 150.000/mm3 .
©2003 Digitized by USU digital library
12
E. GAMBARAN KLINIS
1. KARAKTERISTIK PENDERITA
Weinsten (1982) melaporkan sindroma HELLP didapati pada nulipara 68% dan
pada multipara 34%. Pada nulipara umur rerata 24,0 tahun (16 – 40 tahun),
dengan usia kehamilan rerata 32,5 minggu (24 – 36,5 minggu). Sedangkan pada
multipara umur rerata 25,6 tahun (18 – 38 tahun) dengan usia kehamilan rerata
33,3 minggu (25 – 39 minggu).7
Sibai (1990) melaporkan karakteristik penderita sindroma HELLP berkulit putih,
multipara dengan riwayat luaran kehamilan yang jelek, usia ibu > 25 tahun, dan
gejala muncul sebelum kehamilan aterm ( < 36 minggu). Gejala dapat muncul
antepartum dan postpartum. Gejala sindroma HELLP pada antepartum dijumpai
69%, dimana 4% pada usia kehamilan 17- 20 minggu, 11% pada usia kehamilan
21 –26 minggu, dan selebihnya muncul pada pertengahan trimester ketiga. 31%
gejala timbul pada postpartum. 5,8
Pada kasus postpartum timbulnya bervariasi antara beberapa jam sampai 6 hari
setelah persalinan. Sebahagian besar muncul pada 48 jam postpartum. Pada
kelompok ini, 79% penderita sindroma HELLP telah menderita preeklampsia
sebelum persalinan. Namun 21% tidak menderita preeklampsia baik sebelum
maupun pada saat persalinan. 8,26
2. GEJALA DAN TANDA KLINIS
Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau
kwadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum
dibawa ke rumah sakit (90%), serta mual dan muntah (45 – 86%). 5,7,8
Penambahan berat badan dan edema (60%), hipertensi dapat tidak dijumpai
sekitar 20% kasus, didapatinya hipertensi ringan (30%) dan hipertensi berat
(50%). 5,8
Magann dkk (1993) melaporkan hubungan antara kenaikan tekanan darah
dengan jumlah trombosit. Dimana didapatinya tekanan darah sistolik berbeda
secara bermakna pada ketiga kelompok pasien. Pasien dengan Kelas I (jumlah
trombosit ≤ 50.000/mm3 ) ternyata lebih sering dengan tekanan darah ≤ 150
mmHg dibanding dengan pasien kelas II (jumlah trombosit > 50.000 - ≤
100.000/mm3 ) dan kelas III (jumlah trombosit > 100.000 - ≤ 150.000/mm3 ),
walaupun rerata puncak tekanan sistolik postpartum tidak berbeda secara
bermakna. Hipertensi berat ternyata tidak dijumpai pada semua penderita
dengan sindroma ini. 10,26
Pada beberapa kasus dijumpai hepatomegali, kejang- kejang, jaundice,
perdarahan gastrointestinal dan perdarahan gusi. Sangat jarang dijumpai
hipoglikemia, koma, hiponatremia, gangguan mental, buta kortikal dan diabetes
insipidus yang nefrogenik. Edema pulmonum dan gagal ginjal akut biasanya
dijumpai pada kasus sindroma HELLP yang timbulnya postpartum atau
antepartum yang ditangani secara konservatif. 26
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Proses yang dinamis dari sindroma ini, sangat mempengaruhi gambaran
parameter dari laboratorium. Gambaran parameter ini tidak konstan dipengaruhi
oleh pola penyakit yang menunjukkan perbaikan atau kemunduran. 10
©2003 Digitized by USU digital library
13
Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan, karena
diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium. Walaupun sampai saat ini
belum ada batasan yang tegas mengenai nilai batas untuk masing- masing
parameter. Hal ini terlihat dari banyaknya penelitian terhadap sindroma HELLP
yang bertujuan untuk membuat suatu keputusan nilai batas dari masing- masing
parameter. (Tabel. 1) 9
a. Hemolisis
Gambaran hapusan darah tepi sebagai parameter terjadinya hemolisis, adalah
dengan didapatinya burr cell dan atau schistocyte, dan atau helmet cell. Menurut
Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran yang
spesifik terjadinya hemolisis pada sindroma HELLP. 7, 26
Proses hemolisis pada sindroma HELLP oleh karena kerusakan dari sel darah
merah intravaskuler, menyebabkan hemoglobin keluar dari intravaskuler.
Lepasnya hemoglobin ini akan terikat dengan haptoglobin, dimana kompleks
hemaglobin- haptoglobin akan dimetabolisme di hepar dengan cepat. Hemoglobin
bebas pada sistim retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan
kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. 18
Pada wanita hamil normal kadar bilirubin berkisar 0,1 – 1,0 mg/ dL. Dan pada
sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 1,2 mg/dL. 5,27
Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan
mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel darah
merah yang imatur. Sel darah merah imatur ini mudah mengalami destruksi, dan
mengeluarkan isoenzim eritrosit. Isoenzim ini akan terikat dengan plasma lactic
dehidrogenase (LDH). Kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan terjadinya
peroses hemolisis. 18
Pada wanita hamil normal kadar LDH berkisar 340 – 670 IU/L. Dan pada
sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 600 IU/L. 5,27
b. Peningkatan Kadar Enzim Hepar.
Serum aminotranferase yaitu aspartat aminotranferase (serum glutamat
oksaloasetat transaminase/SGOT) dan alanine aminotranferase ( serum glutamat
piruvat transaminase/SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada
Preeklampsia, SGOT dan SGPT meningkat pada seperlima kasus, dimana 50%
diantaranya adalah peningkatan SGOT. Menurut penelitian Martin dkk (1991)
10
kadar SGOT lebih tinggi dari SGPT pada sindroma HELLP. Peninggian ini
menunjukkan fase akut dan progresivitas dari sindroma ini. Peningkatan SGOT
dan SGPT juga merupakan tanda terjadinya ruptur kapsul hepar. 13
Pada wanita hamil normal kadar SGOT berkisar 0 – 35 IU/L . Dan pada sindroma
HELLP kadar ini meningkat yaitu >70 IU/L. 5,27
Lactat Dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggung jawab
terhadap
proses
oksidasi
laktat
menjadi
piruvat.
Peningkatan
LDH
menggambarkan terjadinya kerusakan pada sel hepar, walaupun peningkatan
kadar LDH juga merupakan tanda terjadinya hemolisis. Peningkatan kadar LDH
tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya
hemolisis. Martin dkk ( 1991) 10 melaporkan pada sindroma HELLP kadar puncak
LDH 581 –2380 IU/L dengan rerata 1369 IU/L, dimana kadar puncak ini
©2003 Digitized by USU digital library
14
didapatkan pada 24 – 48 jam post partum. LDH dapat dipergunakan untuk
mendeteksi hemolisis dan kerusakan hepar. Oleh sebab itu parameter ini sangat
berguna dalam mendiagnosa sindroma HELLP.13,28
Peningkatan bilirubin pada Preeklampsia sangat jarang, pada kasus eklampsia
hanya 4 – 20%. Dan peningkatan ini jarang sampai lima kali lipat.
Hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi menunjukkan hemolisis intra vaskuler.
Hiperbilirubinemia yang terkonjugasi menunjukkan kerusakan pada perenkhim
hepar. 13
c. Jumlah Trombosit yang Rendah
Pada kehamilan normal belum diketahui batasan jumlah trombosit yang spesifik.
Sebagian besar laporan mengatakan jumlah trombosit rerata menurun selama
kehamilan walaupun secara statistik tidak signifikan. 18
Pada wanita hamil normal kadar trombosit berkisar > 150.000/ mm3 . Dan pada
sindroma HELLP kadar ini menurun sampai < 100.000/ mm3 . 5,27
Martin dkk (1991) melaporkan dari 158 preeklampsia berat dengan sindroma
HELLP didapati kadar trombosit berbeda- beda. Didapatinya 19% pasien pada saat
masuk rumah sakit dengan jumlah trombosit > 150.000/mm3 , 35% antara
100.000 – 150.000/mm3 , 31% antara 50.000 – 100.000/mm3 dan 15% <
50.000/mm3 . (Gambar 6) 10,28
Gambar 8.
Arah dan derajat perobahan konsenterasi trombosit pada 158 pasien
sindroma HELLP (Dikutip dari Martin 10)
F. PENANGANAN
Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa peneliti
menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia
kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta jeleknya luaran perinatal
apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain menganjurkan pendekatan yang
konservatif untuk mematangkan paru- paru janin dan atau memperbaiki gejala klinis
ibu . Namun semua peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satusatunya terapi defenitif. 30-33
©2003 Digitized by USU digital library
15
Visser W dkk (1995) pada penelitian terhadap 128 pasien Preeklampsia dengan
sindroma HELLP melaporkan bahwa dengan menunda terminasi kehamilan pada
sindroma HELLP lebih aman dan berguna untuk ibu dan janin.32
Pendekatan konservatif dengan mematangkan paru-paru janin dan atau
memperbaiki gejala klinis ibu dengan mempergunakan kortikosteroid. Tompkins
dan Thigarajah (1999) melaporkan pemberian kortikosteroid baik Betametason
maupun Deksametason meningkatkan pematangan paru, meningkatkan jumlah
trombosit, mempengaruhi fungsi hepar (kadar SGOT,SGPT dan LDH menurun) serta
memungkinkan untuk pemberian anastesia regional. 33
Amorim
dkk (1999)
melaporkan
pemberian
kortikosteroid
antepartum,
Betametason 12 mg / IM yang diulang 24 jam kemudian dan diberikan tiap minggu
sampai persalinan pada kehamilan 26 sampai 34 minggu dapat meningkatkan
pematangan paru janin.34
Magan
dkk
(1994)
melaporkan
pemberian
kortikosteroid
antepartum,
Deksametason 10 mg / IV / 12 jam diberikan sampai persalinan pada kehamilan <
32 minggu, mendapatkan persalinan terjadi 41 ± 15 jam setelah pemberian
kortikosteroid. Mereka berpendapat dengan pemberian kortikosteroid dapat
menunda persalinan, memaksimumkan status hematologis ibu, memaksimumkan
sistim organ pada janin dan ibu dapat dirujuk ke pusat pelayanan dengan aman. 35
Magann dkk (1994) melaporkan pemberian kortikosteroid post partum,
Deksametason 10 mg / 12 jam 2 kali pemberian, dilanjutkan dengan 5 mg / 12 jam
pada 24 jam dan 36 jam post partum, mendapatkan penurunan tekanan darah dan
peningkatan jumlah trombosit pada 24 jam post partum serta penurunan LDH dan
SGOT pada 36 jam post partum. 36
Isler dkk (2001) melakukan penelitian prospektif tentang efikasi dari
Deksamethason dan Betametason. Dilaporkan bahwa pemberian Deksametason 10
mg/12 jam/IV lebih efektif dibandingkan dengan pemberian Betametason 12 mg/24
jam /IM. Pemberian Deksametason dapat diberikan langsung kedaerah intravaskular,
dimana Betametason (tidak dapat diberikan secara intravena) harus diabsorbsi
terlebih dahulu setelah pemberian secara intramuskuler. Hal ini menyebabkan
terlambatnya onset of action atau berkurangnya efektifitas obat waktu sampai di
pembuluh darah. 37
Prinsip penanganan pada sindroma HELLP sama dengan Preeklampsia berat. Prioritas
pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap abnormalitas pembekuan
darah. Penanganan sindroma HELLP secara ringkas dapat dilihat dari tabel 3. 13,30
©2003 Digitized by USU digital library
16
Tabel III. Penatalaksanaan Sindroma HELLP
1. Penilaian dan stabilisasi kondisi ibu :
a. Bila DIC (+), koreksi faktor pembekuan
b. Pemberian profilaksis anti kejang dengan Sulfas Magnesikus
c. Penanganan hipertensi berat
d. Rujuk ke fasilitas kesehatan yang memadai
e. CT- scan dan USG abdomen bila dicurigai adanya hematom hepar subkapsular
2. Evaluasi kesejahteraan janin:
a. Non Stress Test
b. Profil biofisik
c. Ultrasonografi biometri
3. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35 minggu
a. Jika paru telah matang, segera lahirkan
b. Jika paru belum matang, beri kortikosteroid, kemudian lahirkan
Jika usia kehamilan ≥ 35 minggu, setelah kondisi ibu stabil, segera
lahirkan
(Dikutip dari Walker 13 )
Adanya sindroma HELLP ini tidak merupakan indikasi untuk melahirkan segera
dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan adalah kondisi ibu dan
bayi. Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat melahirkan pervaginam, bila tidak
ada kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat diinduksi dengan oksitosin pada
semua kehamilan ≥ 32 minggu. Ataupun kehamilan < 32 minggu dengan serviks
yang telah matang untuk diinduksi. Pada kehamilan < 32 minggu dengan serviks
yang belum matang, seksio sesarea elektif merupakan pilihan. Penatalaksanaan
seksio sesarea pada sindroma HELLP dapat dilihat pada tabel 4. 13
Magann dkk (1994) melaporkan pada usia kehamilan < 30 minggu dengan serviks
yang matang lebih aman dilakukan persalinan pervaginam. Resiko untuk terjadinya
perdarahan intraventrikuler pada bay i hampir 80% didapati pada persalinan dengan
seksio sesarea. Selain itu juga didapati stress yang terjadi pada ibu dan bayi serta
peningkatan komplikasi pada seksio sesarea. Hal ini merupakan alasan mengapa
persalinan pervaginam merupakan pilihan. 3 8
Tabe l IV. Penatalaksanaan Seksio Sesarea pada Sindroma HELLP
• Anastesi Umum
• Pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi jika jumlah trombosit ,
50.000/mm3
• Plika vesikouterina (bladder flap) dibiarkan terbuka
• Drain subfascial
• Penutupan kulit secara sekunder atau pemasangan drain subkutan
• Pemberian transfusi post operasi
• Monitor ketat 48 jam post partum
(Dikutip dari Walker 13 )
Briggs dkk (1996) melaporkan pemasangan drain subfascial atau subkutaneus,
pemberian transfusi darah, trombosit atau fresh frozen plasma intrapartum tidak
mempengaruhi angka kejadian dari komplikasi luka operasi. Komplikasi luka operasi
( hematom atau infeksi) pada pasien yang dilakukan penutupan luka operasi
©2003 Digitized by USU digital library
17
perprimum atau sekunder secara statistik tidak bermakna hanya tergantung dari
insisi yang dilakukan ( pfannensteil atau mid line). 39
Schorr dkk (1998) melaporkan seksio sesarea pada sindroma HELLP, terjadinya
komplikasi luka operasi dua kali lebih sering pada insisi Pfanneinsteil dibandingkan
dengan insisi mid line. 40
G. PROGNOSA
Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19 – 27 % untuk mendapat
resiko sindroma ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai 43%
untuk mendapat preeklampsia pada kehamilan berikutnya. sindroma HELLP kelas I
merupakan resiko terbesar untuk berulangnya sindroma ini pada kehamilan
selanjutnya.8
Sibai dkk (1995) melaporkan penderita dengan normotensif sebelum menderita
sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19% untuk terjadinya preeklampsia, 27%
terjadi kelainan hipertensi lainnya dan 3% terjadi sindroma HELLP pada kehamilan
berikutnya. Tetapi bila penderita sindroma HELLP dengan riwayat kronik hipertensi
sebelumnya, maka 75% akan terjadi preeklampsia dan 5% kemungkinan terjadi
sindroma HELLP pada kehamilan berikutnya. 41
Sibai dkk (1993) melaporkan angka kematian ibu pada sindroma HELLP 1,1 %.
Dengan komplikasi seperti DIC (21%), solusio plasenta (16%),gagal ginjal akut ( 7,7
%), edema pulmonum (6%), hematom hepar subkapsular (0,9%) dan ablasi retina
(0,9%). 42,43
Isler dkk (1999) melaporkan penyebab kematian ibu pada sindroma HELLP adalah
perdarahan intrakranial atau stroke ( 45%), gagal jantung paru (40%), DIC (39%),
sindroma gagal nafas (28%), gagal ginjal (28%), perdarahan hepar atau ruptur
(20%) dan ensefalopati hipoksia (16%).
60% dari kematian ibu dengan sindroma HELLP kelas I. 44
Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi berkisar 10 – 60% tergantung dari
keparahan penyakit ibu. Bayi yang ibunya menderita sindroma HELLP akan
mengalami pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan sindroma kegagalan pernafasan.
8,43
Abramovici dkk (1999) melaporkan angka kematian bayi 5,5 %, dari 269 bayi
dengan ibu sindroma HELLP. Hampir 90% penyebab kematian karena sindroma
gagal nafas. Morbiditas dan mortalitas bayi tergantung dari usia kehamilan dari pada
ada atau tidaknya sindroma HELLP.45
©2003 Digitized by USU digital library
18
BAB III
METODE PENELITIAN
A. RANCANGAN PENELITIAN 46
Jenis penelitian ini adalah survei deskriptif analitik .
B. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN
Penelitian dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi FK USU / RSUP H. Adam
Malik - RSUD Dr. Pirngadi Medan. Penelitian laboratorium dilakukan di Patologi
Klinik Pelengkap RSUD Dr. Pirngadi Medan. Mulai tanggal 1 Maret 2001 sampai
dengan 31 Januari 2002.
C. POPULASI PELITIAN 46
1. Populasi Penelitian
Populasi penelitian adalah seluruh ibu hamil dengan Preeklampsia berat dan
Eklampsi.
2. Besar Sampel
Jumlah sampel ditentukan dengan rumus sampel tunggal untuk estimasi
proporsi suatu populasi dengan menggunakan ketepatan absolut, 5 % yaitu :
N = zα2 .ρ.q
d2
N = besar sampel
ρ = proporsi preeklampsia berat (dari kepustakaan = 6%)
q = (1-ρ) = 100% - 6 % = 94 %
d = tingkat ketepatan absolut yang dikhendaki (0,05)
α = tingkat kemaknaan (0,05)
zα = distribusi z (1,96)
N = (1,96)2 x 0,06 x 0,94 = 3,8416 x 0,0564 = 86,67
(0,05) 2
0,0025
Drop out 10 %
Total N = 87 + 8,7 = 95,7 dibulatkan menjadi 100.
3. Kriteria Penerimaan
a. Semua kasus preeklampsia berat dan eklampsia dengan kehamilan
tunggal dimasukkan kedalam penelitian ini, baik primipara maupun
multipara.
b. Penilaian parameter sindroma HELLP dengan pemeriksaan laboratorium :
jumlah trombosit ,SGOT, LDH dan bilirubin .
c . Bersedia ikut dalam penelitian.
4. Kriteria Penolakan
Ibu hamil dengan riwayat diabetes melitus, penyakit hati, penyakit darah,
super imposed preeklampsia, dan gemeli.
5. BATASAN OPERASIONAL
a. Preeklampsia berat adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20
minggu dengan kriteria : tekanan darah ≥ 160/110 mmHg, edema
dan/atau proteinuria lebih 5 gram/24jam atau kwalitatif 3+/4+.
b. Eklampsia adalah timbulnya kelainan akut pada wanita hamil, dalam
persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan/atau
©2003 Digitized by USU digital library
19
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.
o.
p.
koma, yang sebelumnya menunjukkan tanda-tanda preeklampsia dan
kejang timbul bukan karena tanda kelainan neurologik.
Sindroma HELLP : Jumlah Trombosit < 100.000/mm3 , kadar SGOT >
70 IU/L, kadar LDH > 600 IU/L dan kadar Bilirubin > 1,2 mg/dL
Sindroma HELLP Murni adalah bila semua kriteria sindroma HELLP
terpenuhi
Sindroma HELLP Parsial adalah bila salah satu atau lebih tapi tidak
ketiga kriteria sindroma HELLP terpenuhi
Kematian ibu adalah kematian penderita preklampsi dan eklampsi pada
usia kehamilan ≥ 28 minggu selama dalam perawatan ( termasuk
antepartum, intrapartum dan post partum).
DIC adalah penyakit akibat kelainan pembekuan darah, dengan tanda
klinis : perdarahan post partum, dijumpainya petechie, trombositopenia
(< 100.000/ mm3 ), kadar fibrinogen menurun (< 300 mg/dL), masa
protrombin memanjang (≥14 detik) dan masa parsial tromboplastin juga
memanjang (≥ 40 detik).
Solusio Plasenta adalah lepasnya plasenta yang letaknya normal
sebelum janin lahir, dengan tanda klinis : perdarahan pervaginam, nyeri,
perut tegang, janin sukar dipalpasi, auskultasi denyut jantung janin
sukar terdengar, pasien dalam keadaan syok.
Gagal Ginjal Akut adalah perubahan yang tiba- tiba dari kemampuan
ginjal untuk mempertahankan ekskresi air yang cukup untuk
keseimbangan di dalam tubuh, dengan tanda klinis : oliguria sampai
anuria, proteinuria, hematuria, anoreksia dan muntah- muntah, kadar
ureum dan kreatinin yang meninggi.
Edema Paru adalah tertumpuknya cairan pada paru- paru akibat
ekstravasasi cairan ke jaringan ekstraseluler, dengan tanda klinis :
sesak, batuk- batuk, sianosis, ronkhi basah basal dan gambaran edema
paru pada foto toraks.
Lahir Mati adalah janin yang pada waktu dilahirkan tidak menunjukkan
tanda-tanda kehidupan dengan berat badan janin ≥ 1000 gr dan usia
kehamilan ≥ 28 minggu.
Kematian Neonatal Dini adalah janin yang mengalami kematian dalam
1 minggu kehidupan dengan berat badan janin ≥ 1000 gr dan usia
kehamilan ≥ 28 minggu.
Kematian Perinatal adalah bayi yang lahir mati ditambahkan dengan
kematian neonatal dini.
Nilai APGAR adalah penilaian pada bayi baru lahir yang meliputi
penilaian frekwensi nadi, usaha bernafas, otot, reaksi terhadap
rangsangan dan warna kulit. Penilaian dilakukan pada 1 menit, 5 menit
pasca persalinan dimana :
1. Nilai apgar 7 – 10 : bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
tindakan khusus.
2. Nilai apagar 4 – 6
: bayi mengalami asfiksia sedang
3. Nilai apgar 0 – 3
: bayi mengalami asfiksia berat.
Bayi Sesuai Masa Kehamilan (SMK) adalah berat badan lahir bayi
sesuai dengan umur kehamilan ( berada diantara 10 – 90 persentil kurva
pertumbuhan Battalgi dan Lubchenco).
Bayi Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK) adalah berat badan lahir bayi
kecil untuk umur kehamilannya (< 10 persentil kurva pertumbuhan
Battalgi dan Lubchenco).
©2003 Digitized by USU digital library
20
q.
Bayi Besar untuk Masa Kehamilan (BMK) adalah berat badan lahir
bayi lebih besar dari umur kehamilannya ( > 90 persentil kurva
pertumbuhan Battalgi dan Lubchenco).
6. BAHAN DAN CARA KERJA
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Pasien yang memenuhi kriteria penerimaan diminta persetujuannya
secara tertulis untuk ikut serta dalam penelitian.
Dicatat identitas penderita mengenai nama, umur, paritas, haid terakhir
dan ditentukan usia kehamilan.
Dilakukan pemeriksaan tekanan darah, pemeriksaan apakah ada edema
atau tidak dan pemeriksan protein urin.
Diambil darah vena sebanyak 10 cc dengan spuit steril 10 cc kemudian
diperiksakan ke Bagian Patologi Klinik Pelengkap RSPM.
Trombosit darah diperiksa dengan alat Cobas micros.
Pemeriksaan SGOT, LDH dan Bilirubin setelah disentrifugasi diperiksa
dengan alat Vitalab micro.
Pada ibu dilakukan penanganan sesuai dengan standar penanganan
preeklampsia dan eklampsia di bagian Obstetri dan Ginekologi FK USU
RSHAM – RSPM.
Dicatat cara persalinan ibu, luaran ibu (komplikasi dan kematian ibu) dan
luaran anak (apgar skor menit ke-5 dan berat badan anak).
7. MANAJEMEN DAN ANALISIS DATA
Terhadap data yang telah dikumpulkan dilakukan editing dan cleaning data.
Selanjutnya untuk melihat perbedaan data- data katagori seperti katagori umur,
paritas, usia kehamilan dan lainnya terhadap kelompok preeklampsia berat,
sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni digunakan uji Kai Kwadrat.
Dan untuk melihat perbedaan nilai rerata seperti berat badan dan parameter
sindroma HELLP digunakan uji Anova.
Dikatakan berbeda bermakna apabila P< 0,05.
8. ETIKA PENELITIAN
Semua peserta diberi penjelasan mengenai tujuan dan cara yang akan
dijalankan pada penelitian ini. Penelitian dijalankan setelah didapat
persetujuan sukarela dari masing- masing peserta dengan menandatangani
surat pernyataan persetujuan.
Setiap peserta berhak mengetahui hasil pemeriksaan yang dilakukan
terhadapnya. Karena alasan tertentu peserta boleh menarik diri dari
penelitian.
©2003 Digitized by USU digital library
21
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Penelitian ini berlangsung mulai tanggal 1 Maret 2001 sampai dengan 31 Januari
2002. Dari 100 kasus preeklampsia berat yang memenuhi kriteria penerimaan, 65
kasus diantaranya preeklampsia berat dengan nilai laboratorium normal (PEB), 32
kasus preeklampsia berat dengan sindroma HELLP Parsial (SHP) dan 3 kasus
preeklampsia berat dengan sindroma HELLP Murni (SHM).
Dari 32 kasus preeklampsia berat dengan sindroma HELLP Parsial terdapat 23 kasus
hemolisis (H), 1 kasus peningkatan enzim hepar (EL), 2 kasus hemolisis dengan
trombositopenia (H + LP) dan 6 kasus hemolisis dengan peningkatan enzim hepar (H
+ EL).
JUMLAH KASUS
70
60
SHM
50
SHP (H+EL)
40
30
SHP (H+LP)
SHP (EL)
SHP (H)
20
PEB
10
0
PEB
SHP
SHM
Gambar 9. Jumlah kasus preeklampsia berat dengan Sindroma HELLP
(PEB: preeklampsia berat, SHP : Sindorma HELLP Parsial, SHM : Sindroma
HELLP Murni, H : Hemolisis, EL : Peningkatan Enzim Hepar, LP :
Trombositopeni)
Dalam penelitian ini ditemukan 65 kasus (65%) preeklampsia berat dengan nilai
laboratorium normal (PEB), 3 kasus (3%) sindroma HELLP Murni (SHM) dan 32 kasus
(32%) dengan sindroma HELLP Parsial (SHP) .
Angka kejadian sindroma HELLP dilaporkan sangat bervariasi. Menurut Sibai (1986)
angka kejadian sindroma HELLP berkisar 2 –12% dari seluruh penderita
preeklampsia berat. Sedangkan angka kejadian sindroma HELLP pada seluruh
kehamilan berkisar antara 0,2 – 0,6%. Kecilnya angka kejadian ini disebabkan oleh
karena ada penderita yang tidak terdiagnosa, diagnosa terlambat, kesalahan
diagnosa ataupun mempergunakan kriteria yang berbeda dalam menegakkan
diagnosa.8,12
Audibert dkk (1996) mendapatkan dari 316 kasus preeklampsia berat dijumpai
penderita PEB 178 kasus (56%), penderita SHM sebesar 67 kasus (21%) dan
penderita SHP sebesar 71 kasus (22%).24
Sedangkan Morikawa dkk (2001) mendapatkan dari 99 kasus preeklampsia berat
ditemukannya 44% penderita PEB , 27% penderita SHP dan 28% penderita SHM .25
©2003 Digitized by USU digital library
22
Sofoewan (2001) dalam 68 kasus preeklampsia berat yang ditelitinya mendapatkan
54 kasus (79,4%) penderita PEB, 3 kasus (4,4%) penderita SHM dan 11 kasus
(16,2%) penderita SHP .12
1.
Karakteristik Penderita
a. Umur ibu
Tabel V. Sebaran kasus berdasarkan umur ibu pada kelompok preeklampsia
berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Umur ibu
PEB SHP SHM
(tahun)
N
%
N
%
N
%
≤ 20
4
6,2
5
15,6
1
33,3
21- 35
46
70,8
20
62,5
1
33,3
> 35
15
23,0
7
21,9
1
33.3
Jumlah
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Mean
29,58
28,16
30,67
SD
6,84
6,83
11,02
Pada penelitian ini didapati penderita terbanyak pada kelompok umur 21 – 35
tahun yaitu 67/100 kasus (67%). Disamping itu terlihat bahwa penderita SHM
sebahagian besar terdapat pada kelompok umur beresiko tinggi (umur ≤ 20
tahun dan > 40 tahun) yaitu sebanyak 66,6 % dan pada penderita SHP sebanyak
37,5% berada pada kelompok resiko tinggi. Sedangkan pada PEB hanya 29,2%
yang berada pada kelompok resiko tinggi.
b. Paritas
Tabel VI .
Sebaran kasus berdasarkan jumlah paritas pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni.
Paritas
PEB SHP SHM
N
%
N
%
N
%
0
46
70,8
28
87,5
2
66,7
1- 3
11
16,9
0
0
0
0
8
12,3
4
12,5
1
33,3
65
100,0
32
100,0
3
100,0
≥ 4
Jumlah
Dari tabel di atas terlihat bahwa jumlah paritas yang terbanyak pada kelompok
PEB, SHP dan SHM adalah pada paritas 0 dengan persentase pada kelompok PEB
70,8%, pada kelompok SHP 87,4% dan pada kelompok SHM 66,7%. Kalau
diperhatikan kelompok penderita resiko tinggi (paritas 0 dan ≥ 4) jelas terlihat
perbedaannya, yaitu pada kelompok PEB 73,1%, kelompok SHP 100% dan
kelompok SHM 100%.
©2003 Digitized by USU digital library
23
Gambaran klasik dari sindroma HELLP banyak dijumpai pada wanita multigravida
dengan umur yang lebih tua dibandingkan dengan yang dijumpai pada
preeklampsia yaitu wanita muda dengan nulipara.43
Audibert dkk (1996) melaporkan usia ibu pada penderita preekla mpsia berat
dengan laboratorium normal (PEB) 22,5 ± 6,4 tahun, preeklampsia berat dengan
sindroma HELLP Parsial (SHP) 24,6 ± 6,2 tahun dan preeklampsia berat dengan
sindroma HELLP Murni (SHM) 24,8 ± 5,8 tahun. Dengan jumlah nulipara pada
penderita PEB 66 %, SHP 65 % dan SHM 56 %. 24
Sedangkan pada penelitian Morikawa (2001) didapati usia ibu pada penderita
PEB 31,9 ± 6,4 tahun, usia ibu pada SHP 30,7 ± 5,4 tahun dan usia ibu pada SHM
28,9 ± 4,1 tahun.25
Sofoewan (2001) pada penelitiannya mendapatkan usia ibu pada penderita PEB
29,28 ± 6,87 tahun, usia ibu pada SHP 28,64 ± 6,48 tahun dan usia ibu pada SHM
33,67± 4,73 tahun. Dengan jumlah nulipara pada penderita PEB 53,7 %, SHP
18,2 % dan SHM 66,7 %. 12
c. Usia Kehamilan
Tabel VII.
Sebaran kasus berdasarkan usia kehamilan pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni.
Usia Kehamilan
PEB SHP SHM
(minggu)
N
%
N
%
N
%
< 37
12
18,5
8
25,0
1
33,3
37 - 40
45
69,2
23
71,9
2
66,7
8
12,3
1
3,1
0
0
65
100,0
32
100,0
3
100,0
≥ 40
Jumlah
Mean
39,10
37,50
36,7
SD
0,61
0,57
0,58
Dari tabel di atas terlihat bahwa usia kehamilan pada penelitian ini didapatkan
70% pada kelompok 38 – 40 minggu. Dan terlihat pada tabel ini bahwa usia
kehamilan pada kelompok SHM lebih rendah dibandingkan dengan usia
kehamilan kelompok SHP maupun PEB.
Menurut Haddad dkk (2000) dijumpainya hubungan usia kehamilan dan
terjadinya sindroma HELLP, dimana sindroma HELLP lebih sering dijumpai pada
usia kehamilan yang lebih muda. 47
Audibert dkk (1996) melaporkan pada penelitiannya didapati usia kehamilan
pada penderita PEB 34,5± 3,8 minggu, SHP 32,7 ± 4,2 minggu dan SHM 31,7 ±
3,9 minggu.24
Sedangkan Morikawa dkk (2001) mendapatkan pada penelitiannya usia
kehamilan pada penderita PEB 36,4 ± 4,1 minggu , SHP 34,2 ± 3,2 minggu dan
SHM 34,9 ±3,5 minggu. 25
©2003 Digitized by USU digital library
24
d. Tekanan Darah
Tabel VIII.
Nilai rerata tekanan darah sistolik dan diastolik pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni.
Tekanan
Darah (mmHg)
PEB
SHP
Mean
Sistolik
173,31
14,64
183,44
Diastolik
108,00
10,64
108,75
SD
Mean
SHM
SD
p*
Mean
SD
22,80
196,67
32,15
0,008
12,12
106,67
11,55
0,925
* ANOVA
Dari tabel nilai rerata tekanan darah dapat disimpulkan bahwa tekanan darah
sistolik berbeda bermakna (p < 0,05) pada kelompok preeklampsia berat,
sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Pada rerata tekanan darah sistolik memperlihatkan tekanan darah sistolik yang
makin tinggi pada kelompok SHP dan SHM bila dibandingkan dengan kelompok
PEB.
Sedangkan pada tekanan darah diastolik tidak dijumpainya perbedaan bermakna
(p>0,05) pada kelompok preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan
sindroma HELLP Murni.
e. Edema
Tabel IX.
Sebaran kasus berdasarkan edema pada kelompok preeklampsia
berat, sindroma HEL LP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Edema
PEB
SHP
SHM
N
%
N
%
N
%
Edema Tibial
52
80,0
21
65,6
0
0
Edema Menyeluruh
13
20,0
11
34,4
3
100, 0
Jumlah
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Uji Kai Kuadrat (p = 0,005)
Dari tabel di atas dapat disimpulkan ada perbedaan bermakna (p < 0,05)
berdasarkan edema pada kelompok preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial
dan sindroma HELLP Murni. Edema terlihat meningkat pada kelompok SHP
(34,4%) dan kelompok SHM (100%) bila dibandingkan dengan kelompok PEB
(20%).
Pada sindroma HELLP peningkatan tekanan darah dan edema tidak dijumpai atau
hanya sedikit. Menurut Sibai (1990) tidak dijumpainya peningkatan tekanan
darah sebanyak 30% dan dijumpainya peningkatan tekanan darah sekitar 50%
dari kasus. Penambahan berat badan dan edema dijumpai sekitar 60% dari
kasus.5,8
Dan Martin dkk (1999) pada penelitiannya didapatkan tidak dijumpainya
perbedaan bermakna pada tekanan darah antara kelompok sindroma HELLP
dibandingkan dengan kelompok preeklampsia berat. 48
©2003 Digitized by USU digital library
25
Morikawa (2001) melaporkan tekanan darah sistolik pada penderita PEB 164,1±
21,1 mmHg , SHP 166,8 ± 24,7 mmHg dan SHM 166,6 ± 24,1 mmHg. Dan
tekanan darah diastolik pada penderita PEB 98,3 ± 15,1 mmHg , SHP 103,2 ±
16,0 mmHg dan SHM 105,0 ± 16,6 mmHg. 25
Pada penelitian Sofoewan (2001) didapatkan tekanan darah sistolik pada
penderita PEB 173,31 ± 14,64 mmHg, SHP 177,27 ± 28,32 mmHg dan SHM 195 ±
27,84 mmHg. Dan tekanan darah diastolik pada penderita PEB 112,32 ± 9,25
mmHg , SHP 119,55 ± 21,50 mmHg dan SHM 116,67 ± 11,55 mmHg.12
f. Proteinuria Kwalitatif
Tabel X.
Sebaran kasus berdasarkan kadar proteinuria kwalitatif pada
kelompok preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma
HELLP Murni.
Proteinuria
PEB
SHP
SHM
N
%
N
%
N
%
-
17
26,2
0
0
0
0
+1/+2
24
36,9
13
40,6
1
33,3
+3/+4
24
36,9
19
59,4
2
66,7
Jumlah
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Uji Kai Kuadrat (p = 0,014)
Dari tabel di atas dapat disimpulkan ada perbedaan bermakna (p < 0,05)
berdasarkan kadar proteinuria kwalitatif pada kelompok preeklampsia berat,
sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni. Dimana pada kelompok SHM
didapati proteinuria +3/+4 sebanyak 66,7%. Sedangkan pada kelompok PEB dan
SHP didapati proteinuria +3/+4 sebanyak PEB 36,9% dan SHP 59,4 % . Dari
penelitian ini terlihat bahwa kadar proteinuria makin meningkat pada SHM
dibandingkan dengan SHP dan PEB.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Martin dkk (1999) terhadap pemeriksaan
proteinuria mempergunakan dipstick didapati bahwa proteinuria +1/+2 dijumpai
pada kelompok preeklampsia berat 33% dan pada kelompok sindroma HELLP
14% sedangkan pada proteinuria +3/+4 didapati pada kelompok sindroma HELLP
66% dan pada kelompok preeklampsia berta 40%. 48
Dari karateristik penderita pada penelitian ini dapat disimpulkan karakteristik
penderita pada kelompok sindroma HELLP Murni dapat terlihat pada tabel di
bawah ini.
©2003 Digitized by USU digital library
26
Tabel XI. Karakteristik penderita pada kelompok preeklampsia berat dengan
sindroma HELLP Murni
Karakteristik Penderita
Keterangan
Umur ibu
Paritas
≤ 20 tahun dan > 40 tahun
paritas 0 dan paritas ≥ 4
Usia kehamilan
Tekanan darah sistolik
36,7 ± 0,58 minggu
lebih muda
196,67 ± 32,15 mmHg
lebih tinggi
Edema
Proteinuria kwalitatif
2.
resiko tinggi
resiko tinggi
seluruh tubuh
makin meningkat
+3/+4
makin meningkat
Nilai Rerata Trombosit, SGOT, Bilirubin dan LDH
Tabel XII. Nilai rerata Trombosit, SGOT, Bilirubin dan LDH pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni.
Variabel
Trombosit
(/mm3 )
SGOT (IU/L)
Bilirubin
(mg/dL)
LDH (IU/L)
PEB
Mean
SD
SHP
Mean
SD
SHM
Mean
SD
p *
239,05
69,42
229,91
59,32
74,0
21,17
0,0001
31,23
16,47
65,19
80,70
240,0
165,23
0,0001
0,70
0,27
0,95
0,42
1,48
0,42
0,001
379,15
133,26
792,75
381,35
1594,33
642,83
0,0001
* ANOVA
Dari tabel di atas dapat disimpulkan ada perbedaan bermakna (p < 0,05)
terhadap kadar Trombosit, SGOT, Bilirubin dan LDH pada kelompok preeklampsia
berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Akibat dari proses yang dinamis pada sindroma HELLP, sangat mempengaruhi
gambaran parameter laboratorium. Tetapi gambaran parameter ini tidak konstan
dipengaruhi oleh pola penyakit yang menunjukkan perbaikan atau kemunduran.
Pada penelitian terlihat bahwa semakin berat perjalanan penyakit yang diderita
semakin bermakna perbedaan nilai laboratoriumnya.
Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan, karena
diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium. Walaupun sampai saat ini
belum ada batasan yang tegas nilai batas untuk masing- masing para meter.13
Sofoewan (2001) melaporkan pada penelitiannya didapatkan kadar trombosit
pada PEB 739,50 ± 72,04 /mm3 , SHP 160,09 ± 109,38 /mm3 , SHM 55,67 ±
39,00/mm3 . Dan kadar SGOT pada PEB 29,87 ± 11,72 IU/ L SHP 124,18 ± 68,79
IU/L, dan 384,33 ± 92,66 IU/L.12
©2003 Digitized by USU digital library
27
3.
Cara Persalinan
Tabel XIII.
Sebaran kasus berdasarkan cara persalinan pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni.
PEB
SHP
SHM
Cara Persalinan
N
%
N
%
N
%
Pervaginam
41
63,1
12
37,5
0
0
Perabdominal
24
36,9
20
62,5
3
100,0
Jumlah
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Dari tabel di atas terlihat peningkatan angka persalinan perabdominal bila
dibandingkan kelompok PEB (36,9%), kelompok SHP (62,5%) dan kelompok
SHM (100%). Seluruh persalinan perabdominal pada penelitian ini dilakukan pada
47 kasus (47%). Tingginya angka persalinan perabdominal ini disebabkan karena
protokol penanganan penderita preeklampsia berat yang mengharuskan
terminasi dilakukan apabila tidak dijumpai kemajuan terapi sesudah 24 jam.
Prinsip pe nanganan pada sindroma HELLP sama dengan Preeklampsia berat.
Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap abnormalitas
pembekuan darah. Adanya sindroma HELLP tidak merupakan indikasi untuk
melahirkan segera dengan cara seksio sesarea. Yang harus dipertimbangkan
adalah kondisi ibu dan bayi. Ibu yang telah mengalami stabilisasi dapat
melahirkan pervaginam, bila tidak ada kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat
diinduksi dengan oksitosin pada semua kehamilan ≥ 32 minggu. Ataupun
kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang telah matang untuk diinduksi. Pada
kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang belum matang, seksio sesarea
elektif merupakan pilihan. 13
Sofoewan (2001) melaporkan pada penelitiannya didapati cara persalinan seksio
sesarea pada PEB 35/54 kasus (19%), SHP 5/11 kasus (45,5%) dan SHM 3/3
kasus (100%). Indikasi dilakukannya seksio sesarea pada kelompok SHM adalah
gawat janin dan pertumbuhan janin terhambat. 12
Pada penelitian ini indikasi dilakukan persalinan perabdominal yaitu, pada SHM
adalah gawat janin pada keseluruhan kasus. Sedangkan indikasi seksio sesarea
pada SHP adalah gawat janin 8 kasus, solusio plasenta 5 kasus, gagal induksi 3
kasus, impending eklampsia 3 kasus dan previous seksio sesarea 1 kasus.
Audibert dkk (1996) melaporkan pada penelitiannya didapati persalinan secara
seksio sesarea pada SHM 75 %, pada SHP 52 % dan pada PEB 48%. Tingginya
angka persalinan dengan cara seksio sesarea pada SHM dengan alasan bahwa
untuk menghindari terjadinya komplikasi yang lebih buruk lagi terhadap ibu,
maka persalinan dipercepat dengan cara seksio sesarea. 24
©2003 Digitized by USU digital library
28
4.
Luaran Ibu
Tabel XIV. Sebaran kasus berdasarkan komplikasi ibu pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni
Luaran Ibu
PEB
SHP
SHM
N
%
N
%
N
%
63
96,9
24
75,0
0
0
DIC
0
0
3
9,4
2
0
Solusio Plasenta
2
3,1
5
15,6
0
0
Gagal Ginjal
0
0
0
0
1
33,3
Edema Paru
0
0
0
0
0
0
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Komplikasi (- )
Komplikasi (+) :
Jumlah
Uji Kai Kuadrat (p = 0,0001)
Dari tabel di atas dapat disimpulkan ada perbedaan bermakna (p < 0,05)
berdasarkan komplikasi yang terjadi pada kelompok preeklampsia berat,
sindroma HELLP parsial dan sindroma HELLP murni.
Pada penelitian ini komplikasi yang terbanyak adalah solusio plasenta 7/100
kasus (7%) sedangkan pada SHM komplikasi yang terbanyak adalah DIC 2/3
kasus (66,7%).
Audibert dkk (1996) mendapatkan komplikasi yang terbanyak pada SHM adalah
DIC (15%) diikuti dengan solusio plasenta (9%), edema paru (8%) dan gagal
ginjal (3%). 24
Tabel XV.
Sebaran kasus berdasarkan komplikasi ibu pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni
Luaran Ibu
Komplikasi (- )
Komplikasi (+)
Ibu mati
Jumlah
PEB
N
63
2
0
65
%
96,9
3,1
0
100,0
SHP
N
24
6
2
32
%
75,0
18,8
6,2
100,0
SHM
N
0
1
2
3
%
0
33,3
66,7
100,0
Pada tabel di atas terlihat bahwa komplikasi yang terjadi dan tidak menyebabkan
kematian ibu pada PEB, SHP dan SHM adalah 9/100 kasus (9%) dan ibu mati
terjadi pada 4/100 kasus (4%). Penyebab ke matian ibu pada kelompok SHP dan
SHM adalah DIC. Dan pada kelompok PEB tidak didapati kematian ibu.
©2003 Digitized by USU digital library
29
70
60
50
Komp (-)
40
Komp (+)
30
Ibu Mati
20
10
0
PEB
SHP
SHM
Gambar 10. Jumlah kasus preeklampsia berat dengan Sindroma HELLP
Hubungannya dengan Luaran Ibu (KOMP : komplikasi)
Sibai dkk (1993) melaporkan angka kematian ibu pada sindroma HELLP
0 – 24
%. Dengan komplikasi seperti DIC (21%), solusio plasenta (16%), gagal ginjal akut
(7,7 %), edema pulmonum (6%), hematom subkapsular hepar (0,9%) dan ablasi
retina (0,9%). 33,34
Isler dkk (1999) melaporkan penyebab kematian ibu pada sindroma HELLP adalah
perdarahan intra kranial atau stroke ( 45%), gagal jantung paru (40%), DIC (39%),
sindroma gagal nafas (28%), gagal ginjal (28%), perdarahan hepar atau ruptur
(20%) dan hipoxic encephalopathy (16%). Dan 60% dari kematian ibu dengan
sindroma HELLP kelas I, yaitu kadar trombosit < 50.000/mm 3 . 35
Sofoewan (2001) melaporkan komplikasi yang terbanyak adalah gagal ginjal
dimana didapatinya pada kelompok PEB 6/54 kasus (6%), SHP 3/11 kasus (27,3%)
dan SHM 2/3 kasus (66,7%). Dan pada laporannya tidak dijumpainya kematian ibu.
12
Sedangkan Morikawa dkk (2001) melaporkan komplikasi yang terbanyak pada
kelompok SHM dan SHP adalah DIC sebanyak 59,3% dan 14,3%. Pada laporannya
juga tidak ditemukan kematian ibu. 25
Tingginya angka kematian ibu pada penelitian ini kemungkinan diakibatkan oleh
kondisi ibu yang sudah jelek waktu masuk rumah sakit. Menurut kepustakaan
pemberian kortikosteroid antepartum pada penderita sindroma HELLP dapat
menunda persalinan, memaksimumk an status hematologis ibu, memaksimumkan
sistim organ pada janin yang akhirnya dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas
ibu. 35
Dari penelitian ini didapati angka kematian ibu pada SHP sama dengan pada SHM (2
kasus SHP dan 2 kasus SHM). Hal ini menunjukkan bahwa baik SHP maupun SHM
memberikan kontribusi yang sama terhadap luaran ibu yang jelek.
Menurut Audibert dkk (1996) pada SHP dijumpai juga komplikasi yang sama
dengan SHM walaupun angka morbiditasnya tidak sama. Oleh karena itu pasien
preeklampsia berat dengan SHP harus juga mendapat penanganan yang sama
seperti halnya SHM . 24
©2003 Digitized by USU digital library
30
5.
Luaran Bayi
Tabel XVI.
Sebaran kasus berdasarkan nilai Apgar bayi pada kelompok
preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni
Luaran Bayi
PEB
SHP
SHM
N
%
N
%
N
%
Tidak dijumpai asfiksia (7 – 10
)
45
69,2
19
59,4
0
0
Asfiksia Sedang (4 – 6 )
17
26,2
5
15,6
1
33,3
Asfiksia Berat ( 0 – 3 )
3
4,6
8
25,0
2
66,7
Jumlah
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Uji Kai Kuadrat (p =0,024)
Dari tabel di atas dapat disimpulkan ada perbedaan bermakna (p < 0,05)
berdasarkan nilai Apgar bayi pada kelompok preeklampsia berat, sindroma HELLP
Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Dari tabel di atas juga terlihat bahwa bayi yang mengalami asfiksia lebih banyak
pada kelompok SHP (40,6%) dan kelompok SHM (100%) bila dibandingkan
dengan kelompok PEB (30,8%).
Pada penelitian ini didapati asfiksia berat (kematian bayi dan gawat bayi yang
berat ) pada 13/100 kasus (13%). Pada kelompok PEB didapatinya asfiksia berat
4,6%, pada kelompok SHP 25% dan pada kelompok SHM 66,7% dari kasus. Dari
13 orang bayi yang mengalami asfiksia berat terdapat 12 orang bayi mati setelah
penilaian 5 menit. Penyebab kematian pada penelitian ini 4 kasus diantaranya
diakibatkan oleh solusio plasenta, 3 kasus disebabkan usia kehamilan dibawah 38
minggu dan 5 kasus akibat asfiksia berat.
Pada kelompok SHM dan SHP seluruh bayi yang asfiksia mati dan pada PEB 2
orang bayi mati. Jadi angka kematian bayi pada penelitian ini didapati pada
kelompok PEB 3,1%, pada kelompok SHP 25% dan pada kelompok SHM 66,7%.
Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi berkisar 10 – 60% tergantung dari
keparahan penyakit ibu. Bayi yang ibunya menderita sindroma HELLP umumnya
mengalami perkembangan janin terhambat (PJT) dan sindroma kegagalan
pernafasan. 5,34
Menurut Ambramovici dkk (1999) morbiditas dan mortalitas bayi berhubungan
dengan usia kehamilan dibandingkan dengan ada atau tidaknya sindroma HELLP.
Oleh karena itu penanganan ekspektatif pada ibu dengan sindroma HELLP harus
dipikirkan untuk luaran bayi yang lebih baik.
©2003 Digitized by USU digital library
31
Tabel XVII. Sebaran kasus berdasarkan berat badan bayi / usia kehamilan pada
kelompok preeklampsia berat, sindroma HELLP Parsial dan
sindroma HELLP Murni
Berat Badan /
PEB
SHP
SHM
Usia Kehamilan
N
%
N
%
N
%
SMK
49
75,4
24
75,0
1
33,3
KMK
14
21,5
7
21,9
2
66,7
BMK
2
3,1
1
3,1
0
0
65
100,0
32
100,0
3
100,0
Jumlah
Uji Kai Kuadrat (p = 0,501)
Dari tabel di atas dapat disimpulkan tidak ada perbedaan bermakna (p > 0,05)
berdasarkan berat badan bayi / usia kehamilan pada kelompok preeklampsia
berat, sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Pada tabel ini terlihat bayi dengan kecil masa kehamilan (KMK) atau
perkembangan janin terhambat terdapat 2/3 kasus (66,7%) pada kelompok
SHM, pada kelompo k SHP 21,9% dan pada kelompok PEB 21,5%.
Tabel XVIII. Nilai rerata berat badan bayi pada kelompok preeklampsia berat,
sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Variabel
Berat badan (gr)
* ANOVA
PEB
SHP
SHM
Mean
SD
Mean
SD
Mean
SD
2801,54
557,69
2773,44
645,33
2033,33
862,17
p*
0,682
Dari tabel di atas didapat bahwa tidak ada perbedaan bermakna (p > 0,05)
berdasarkan nilai rerata berat badan bayi pada kelompok preeklampsia berat,
sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni.
Dari sini dapat disimpulkan bahwa sindroma HELLP tidak mempengaruhi berat badan
bayi.
Dalam hal ini berat badan bayi dipengaruhi oleh karena preeklampsia. Menurut
Redman Dikutip dari 1 terjadinya KMK pada preeklampsia oleh karena terjadinya
iskemia uteroplasenta pada kehamilan trimester kedua sehingga terjadi
pertumbuhan janin terhambat. Keadaan ini terjadi sebelum munculnya sindroma
HELLP.
Sofoewan (2001) melaporkan pada kelompok PEB didapati perkembangan janin
terhambat 1,1 %, kematian janin intra uterin 7,4% dan gawat janin 5,6%. Dan pada
kelompok SHP didapati perkembangan janin terhambat 72,7 %, kematian janin intra
uterin 36,4% dan gawat janin 27,3 %. Sedangkan pada SHM didapatinya
perkembangan janin terhambat 100 %, kematian janin intra uterin 33,3 % dan
gawat janin 66,7% .12
Morikawa dkk (2001) pada penelitiannya mendapatkan perkembangan janin
terhambat 23,8 %, luaran bayi yang jelek ( kematian janin dan gawat janin yang
©2003 Digitized by USU digital library
32
berat) 2,4% pada kelompok PEB. Dan pada kelompok SHP didapatinya
perkembangan janin terhambat 65,4 %, luaran bayi yang jelek 7,7%. Sedangkan
pada SHM didapatinya perkembangan janin terhambat 50,0 %, luaran bayi yang
jelek 16,7%.25
6.
Hubungan Parameter Sindroma HELLP dengan Luaran Ibu dan Bayi.
a. Jumlah Trombosit.
Tabel. XIX. Sebaran kasus berdasarkan jumlah trombosit dengan luaran ibu dan
bayi pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia.
Jumlah Trombosit (/mm3 )
Luaran Ibu & Bayi
> 150.000
150. 000 –
100.000
< 100.000
*p
N
%
N
%
N
%
Komplikasi Ibu (-)
83
92,3
4
100,0
0
0
Komplikasi Ibu (+)
7
7,7
0
0
2
33,3
Ibu Mati
0
0
0
0
4
66,7
Tidak dijumpai
asfiksia
60
65,9
3
75,0
1
20,0
Asfiksia Sedang
21
23,1
1
25,0
1
20,0
Asfiksia Berat
* Uji Kai Kwadrat
10
11,0
0
0
3
60,0
0,0001
0,038
Dari tabel di atas terlihat bahwa pada kadar trombosit < 100.000 /mm3 dijumpai
kematian ibu 66,7 % dan 33,3 % dijumpainya komplikasi ke organ lain.
Terhadap luaran bayi pada kadar trombosit <100.000 /mm3 dijumpai asfiksia berat
60%. Asfiksia sedang dijumpai 20% dan tidak dijumpainya asfiksia 20%. Sedangkan
pada kadar trombosit > 100.000/mm3 berhubungan dengan terjadinya komplikasi
pada ibu sebesar 7,4% dan tidak berhubungan dengan kematian ibu. Pada luaran
bayi hanya 11% yang berhubungan dengan asfiksia berat.
Pada penelitian ini didapatkan pada kadar < 100.000 /mm3 berhubungan dengan
luaran ibu yang jelek pada 100% kasus.
Menurut Martin dkk (1999) akibat dari terjadinya trombositopenia akan
mengakibatkan perubahan yang jelek pada seluruh sistim organ tubuh secara
bermakna, yang pada akhirnya a kan menyebabkan kematian ibu. Mereka
menetapkan bahawa kadar trombosit < 100.000/mm3 meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas ibu.
Romero dkk (1989) Dikutip dari 32 melaporkan bahwa trombositopenia merupakan
indikator yang paling baik terhadap luaran ibu dan bayi. Tetapi trombositopenia
bukan merupakan alasan untuk melakukan terminasi segera selain alasan usia
kehamilan sudah aterm.
Menurut Visser dkk (1995) menunda terminasi kehamilan lebih aman untuk ibu dan
bayi apabila usia kehamilan belum aterm. Pengawasan yang ketat terhadap
©2003 Digitized by USU digital library
33
hemodinamik ibu dan penanganan yang tepat sangat diperlukan agar luaran ibu dan
bayi lebih baik. 32
b. Kadar SGOT.
Tabel. XX. Sebaran kasus berdasarkan kadar SGOT dengan luaran ibu dan bayi
pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia
SGOT ( IU/L)
Luaran Ibu & Bayi
< 35
35 – 70
>70
*p
N
%
N
%
N
%
Komplikasi Ibu (-)
74
94,9
8
66,7
5
50,0
Komplikasi Ibu (+)
2
2,6
4
33,3
3
30,0
Ibu Mati
2
2,6
0
0
2
20,0
54
69,2
6
50,0
4
40,0
18
23,1
3
25,0
2
20,0
6
7,7
3
25,0
4
40,0
Tidak dijumpai
asfiksia
Asfiksia Sedang
Asfiksia Berat
* Uji Kai Kwadrat
0,0001
0,010
Dari tabel di atas terlihat bahwa jika kadar SGOT > 70 IU/L dijumpai komplikasi ke
organ lain sebanyak 30% dan 20% dijumpai kematian ibu. Sedangkan pada kadar
SGOT < 70 IU/L hanya 8,9 % yang dijumpai dengan terjadinya komplikasi dan
kematian ibu. Jadi pada penelitian ini dapat dikatakan bahwa kadar SGOT > 70 IU/L
berhubungan dengan luaran ibu yang jelek sebesar 50% dari kasus.
Dari tabel ini terlihat juga bahwa kadar SGOT berhubungan terhadap Apgar skor bayi
( p > 0,05). Pada kadar SGOT > 70 IU/mL didapati 40% tidak dijumpai asfiksia,
20% asfiksia sedang dan 40% asfiksia berat. Pada kadar SGOT < 70 IU/mL hanya
7,8% berhubungan dengan terjadinya asfiksia berat.
c. Kadar Bilirubin
Tabel. XXI. Sebaran kasus berdasarkan kadar Bilirubin dengan luaran ibu pada
penderita preeklampsia berat dan eklampsia
Bilirubin (mg/dL)
Luaran Ibu & Bayi
< 1,0
1,0 – 1,2
> 1,2
*p
N
%
N
%
N
%
Komplikasi Ibu (-)
33
94,3
50
96,2
4
30,7
Komplikasi Ibu (+)
2
5,7
2
3,8
5
38,6
Ibu Mati
0
0
0
0
4
30,7
18
51,4
42
80,7
4
30,8
14
40,0
8
15,4
1
7,7
3
8,6
2
3,9
8
61,5
Tidak dijumpai
asfiksia
Asfiksia Sedang
Asfiksia Berat
* Uji Kai Kwadrat
©2003 Digitized by USU digital library
0,0001
0,001
34
Dari tabel di atas terlihat bahwa kadar Bilirubin > 1,2 mg/dL dijumpai komplikasi ke
organ lain sebesar 38,6% dan 30,7% dijumpai kematian ibu. Sedangkan pada kadar
Bilirubin < 1,2 mg/dL hanya 4,6% yang dijumpai dengan terjadinya komplikasi pada
ibu dan tidak berhubungan dengan kematian ibu . Jadi pada penelitian ini didapatkan
kadar Bilirubin > 1,2 mg/dL berhubungan dengan luaran ibu yang jelek sebesar
69,2% dari kasus.
Dan dari tabel ini terlihat juga bahwa kadar Bilirubin berhubungan terhadap Apgar
skor bayi (p > 0,05). Pada kadar Bilirubin > 1,2 mg/dL tidak dijumpai asfiksia
sebesar 30,8%, dijumpai asfiksia sedang 7,7% dan dijumpai asfiksia berat 61,5%.
Sedangkan pada kadar Bilirubin < 1,2 mg/dL dijumpai asfiksia berat hanya sebesar
5,7%.
d. Kadar LDH
Tabel. XXII. Sebaran kasus berdasarkan kadar LDH dengan luaran ibu pada
penderita preeklampsia berat dan eklampsia
LDH (IU/L)
Luaran Ibu & Bayi
< 340
340 – 600
> 600
*p
N
%
N
%
N
%
Komplikasi Ibu (-)
32
94,1
31
96,9
24
70,6
Komplikasi Ibu (+)
2
5,9
1
3,1
6
17,6
Ibu Mati
0
0
0
0
4
11,8
21
61,8
21
65,6
22
64,7
13
38,2
8
25,0
2
5,9
0
0
3
9,4
10
29,4
Tidak dijumpai
asfiksia
Asfiksia Sedang
Asfiksia Berat
* Uji Kai Kwadrat
0,001
0,009
Dari tabel di atas terlihat bahwa kadar LDH > 600 IU/L dijumpai komp likasi ke organ
lain 17,6% dan 11,8% dijumpai kematian ibu. Pada kadar LDH < 600 IU/L hanya
4,5% yang dijumpai komplikasi pada ibu dan tidak berhubungan dengan kematian
ibu. Jadi pada penelitian ini didapatkan pada kadar LDH > 600 IU/L berhubungan
dengan luaran ibu yang jelek 29,4% dari kasus.
Dari tabel ini terlihat juga bahwa kadar LDH berpengaruh terhadap Apgar skor bayi (
p > 0,05). Pada kadar LDH > 600 IU/L tidak dijumpai asfiksia sebesar 64,7 %,
dijumpainya asfiksia sedang 5,9 % dan asfiksia berat sebesar 29,4%. Sedangkan
kadar LDH < 600 IU/L hanya 4,5% yang berhubungan dengan terjadinya asfiksia
berat.
Dari keempat parameter sindroma HELLP yang telah dibicarakan di atas, semuanya
memperlihatkan hubungan yang bermakna (p < 0,05) antara parameter sindroma
HELLP (jumlah trombosit, kadar SGOT, kadar Bilirubin dan kadar LDH) dengan
gambaran luaran yang jelek (adanya komplikasi dan kematian) pada ibu dan bayi.
Kadar Trombosit < 100.000/mm3 , 100% memberikan gambaran yang jelek terhadap
luaran ibu, 80% terhadap luaran bayi. Kadar SGOT > 70 IU/L 50% memberikan
gambaran yang jelek terhadap luaran ibu, 60% terhadap luaran bayi. Kadar Bilirubin
©2003 Digitized by USU digital library
35
> 1,2 mg/dL 69% memberikan gambaran yang jelek terhadap luaran ibu, 69%
terhadap luaran bayi. Dan kadar LDH > 600 IU/L 20% memberikan gambaran yang
jelek terhadap luaran ibu, 35% terhadap luaran bayi.
Berdasarkan besar proporsi luaran ibu dan bayi yang jelek terhadap keempat
parameter sindroma HELLP, ternyata yang paling berperan adalah kadar trombosit <
100.000/mm3 .
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
1.
Dilihat dari karakteristik penderita preeklampsia berat dan eklampsia maka
sindroma HELLP lebih besar kemungkinannya terjadi pada :
- kelompok umur resiko tinggi (< 20 dan > 35 tahun)
- kelompok paritas resiko tinggi ( 0 dan ≥ 4)
- kelompok usia kehamilan yang lebih muda
- tekanan darah sistolik yang lebih tinggi
- edema seluruh tubuh
- kadar proteinuria lebih tinggi (+3/+4).
2.
Pada kelompok sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP Murni didapati
luaran ibu dan bayi yang jelek.
3.
Komplikasi yang terjadi pada sindroma HELLP Parsial dan sindroma HELLP
Murni adalah DIC, Solusio Plasenta dan Gagal ginjal.
4.
Kadar Trombosit < 100.000/mm3 , SGOT > 70 IU/mL, Bilirubin > 1,2 mg/dL
dan LDH > 600 IU/L memperlihatkan hubungan dengan luaran ibu dan bayi
yang jelek.
Kadar trombosit < 100.000/mm3 yang paling berperan terhadap proporsi
luaran ibu dan bayi yang jelek.
B. SARAN
5.
1.
Pada penderita preeklampsia berat dengan sindroma HELLP bila dijumpai
kadar trombosit < 100.000/mm3 harus lebih berhati- hati dan diberikan
perhatian khusus dan sebaiknya dilakukan pemberian trombosit dan
kortikosteroid untuk menghindari terjadinya luaran ibu dan bayi yang jelek.
2.
Hasil penelitian ini diharapkan dapat membantu dalam menegakkan
diagnostik preeklampsia berat dengan sindroma HELLP untuk menghindari
terjadinya luaran ibu dan bayi yang jelek.
3.
Hasil penelitian ini diharapkan dapat dipergunakan sebagai dasar untuk
penelitian lebih lanjut terhadap preeklampsia berat dengan sindroma HELLP.
©2003 Digitized by USU digital library
36
DAFTA R PUSTAKA
1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, etal. Hypertensive Disorders in
Pregnancy. William Obstetrics . Ed. 20th . Conecticut : Appleton & Lange 1997 :
693 – 744.
2. Mabie WC, Sibai BM. Hypertensive State of Pregnancy. In : De Cherney AH,
Pernoll ML. Current Obstetrics & Gynecologyc Diagnosis & Treament. Appelton &
Lange, 1996 : 380- 97.
3. Simanjuntak JR. Evaluasi Kematian Maternal Penderita Preeklampsia Berat di
RSUD Dr. Pirngadi Medan Tahun 1993 –1997. Medan : Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara. Tesis. 1999.
4. Tim Standard Terapi Bagian OBGIN FK – USU/ RS Dr. Pirngadi Medan. Pedoman
Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS. Dr. Pirngadi Medan: Bagian/UPF
Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK- USU RS. Dr. Pirngadi Medan, 1996 :
1 – 18.
5. Sibai BM. The HELLP Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts) : Much ado About Nothing ?. AmJ Obstet Gynecol 1990 ; 162 :
311 – 6.
6. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current
Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 – 75.
7. Weinstein L. Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Trombosit
counts : A Severe Consequence of Hypertension in Pregnancy. AmJ Obstet
Gynecol 1982 ; 142 : 159 – 67.
8. Padden MO. HELLP Syndrome : Recognation and Perinatal Management. Available
at : http ://www.findarticles.com.
9. Hohllagschwandtner M, Todesca DB. HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes
and low trombosit counts) Needs Help. AmJ Obstet Gynecol 2000:182 (5).
10. Martin JN, Blakes PG, Perry KG, etal. The Natural Hystory of HELLP Syndrome :
Patern of Disease Progression and Regression. AmJ Obstet Gynecol 1991; 164 :
1500 –13.
11. Siregar MF. Luaran Janin dan Ibu pada Penderita Preeklampsiaa di RSUD Dr.
Pirngadi Medan. Medan : Universitas Sumatera Utara. Tesis. 1997.
12. Sofoewan S. Pregnancy Outcome of Women with Severe Preeclampsia With and
Without HELLP Syndrome. Dalam : AUFOG Accredited Ultrasound and Workshop.
Bandung. 2001.
13. Dekker GA, Walker JJ. Maternal Assesment in Pregnancy Induced Hypertensive
Disorder : Special Investigation and Their Pathophysiological Basis. In : Walker
©2003 Digitized by USU digital library
37
JJ, Gant NF. Hypertension in pregnancy. London : Chapman&Hall. 1997 :107 –
62.
14. Lockwood CJ, Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders. In : Cohen
WR. Complication in Pregnancy. Ed. 5th . Philadelphia : Lippicott Williams &
Wilkins. 2000 : 207 – 26.
15. Churchill D, Beevers DG. Hypetension in Pregnancy. London: BMJ Books. 1999.
16. Arbogast BW, Taylor RN. Molecular Mechanism of Preeclampsia. Germany :
Springer-Verlag. 1996
17. Martin JN, Rinehart BK, May WL, etal. The Spectrum of Severe Preeclampsia :
Comparative Analysis by HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts) Syndrome Classification. AmJ Obstet Gynecol 1999 ; 180 :
1373 – 84.
18. Arias F. Practical Guide to Highrisk Pregnancy and Delivary. Ed.2 St. Louis :
Mosby Year Book. 1999 : 183 – 279.
19. Walker J. Current Toughts on the Pathophysiology of Preeclampsia /Eclampsia. In
: Studd J. Progress in Obtetrics and Gynecology. London : Churchill
Livingstone.1998 : 177 – 89.
20. Lewandoski K, Hellman A. Atlas of Hematology. Departement of Hematology
Medical University of Gda´nsk. Poland. Available at : http : // www.
hematologica.pl/index.html.
21. Barton JR, Riely CA, Adamec TA, etal. Hepatic Hispatologic in Condition does not
Correlate with Laboratory Abnormalities in HELLP Syndrome (hemolysis, elevated
liver enzymes and low trombosit counts). AmJ. Obstet Gynecol 1992 ; 167 : 1538
– 43.
22. Oesterhof H, Voorhoeve P, Arnodudse JG. Enhancement of Hepatic Artery
Resistence to Blood Fflow in Preeclampia in ppresence or Absence of HELLP
Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 1994; 171 : 526- 30.
23. Usta IM, Barton JR, Amon EA, etal. Acute Fatty Liver of Pregnancy : An
Experience in Diagnosis and Management of Cases. AmJ Obstet Gynecol 1994 :
171 : 1342- 7.
24. Van Dam P, Reiner M, Baekelandt M, etal. Disseminated Intravascular
Coagulation and The Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low
Trombosit in Severe Preeclampsia. Obstet Gynecol 1989 : 73 : 97- 102.
25. Audibert F, Friedmman SA, Frangieh AY, etal. Clinical Utility of Strict Diagnostic
Criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low trombosit
counts) Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 1996; 175; 460 – 4.
26. Morikawa H, Umikage H, Yamasaki M. Clinical Difference Between HELLP
Syndrome and Partial HELLP Syndrome. Dalam : AUFOG Accredited Ultrasound
and Workshop. Bandung. 2001.
©2003 Digitized by USU digital library
38
27. Martin JN, May WL, Magann EF, etal. Early risk assesment of severe
preeclampsia: admission baterry of symptom and laboratory test to predict
likelihood of subsequent significant maternal morbidity. AmJ Obstet Gynecol 1999
; 180 : 1407 – 14.
28. Maggan EF, Cauhan SP, Naef RW, etal. Standar Parameters of Preeclampsia : Can
the Clinican Depand Upon Them to Reliably Identifythe Patientwith The Hellp
Syndrome? Aust NZ Obstet Gynecol 1993 ; 32 : 122 - 26
29. Sibai BM, Taslimi MM, El- Nazer A, etal. Maternal and Perinatal Outcome
Associated with the Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts in Severe Preeclampsia. AmJ Obstet Gynecol 1986 ; 155 : 501 –
9.
30. Martin JN, May WL, Magann EF, etal. Early Risk Assesment of Severe
Preeclampsia: Admission Baterry of Symptom and Laboratory Test to Predict
Llikelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. AmJ Obstet Gynecol
1999 ; 180 : 1407 – 14.
31. Bowers D, Wenk RE. Clinical Laboratory Referent Values. In : Cohen WR.
Complication in Pregnancy. Ed. 5th . Philadelphia : Lippicott Williams & Wilkins.
2000 : 873 – 81.
32. Roberts WE, Perry KG, Woods JB, etal. The Intrapartum Trombosit Count in
Patient with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low trombosit counts)
Syndrome : Is It Predictive of Later Hemorrhagic Complication ?. AmJ Obstet
Gynecol 1994 ; 171 : 799 – 804.
33. Poole JH. Aggressive Management of HELLP Syndrome and Eclampsia. AACN
Clinical Issues Advanced Practice in Acute & Critical Care 1997 : 8 (4).
34. Queenan JT. Management of High Risk Pregnancy. Blackwell Scientific
Publication, 1994 : 378 – 85.Gleeson R, Wlshe JJ. HELLP Syndrome Continues to
be A Diagnostic and Management Dilemma. ImJ Edit orials, 1997;90 (8). Available
et : http://www.imj.ie/issue07/editorial5.htm
35. Visser W, Wallenburg HC. Temporising Management of Severe Preeclampsia With
and Without the HELLP Syndrome. BJOG 1995 : 102 : 111 – 17.
36. Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts) Syndrome : The Benefit of Corticosteroids. AmJ Obstet Gynecol
1999 ; 181 : 304 – 9.
37. Amorim M, Santoz LC, Faunders A. Cotricosteroid Therapy for Prevention of
Respiratory Distress Syndrome in Severe Preeclampsia. AmJ Obstet Gynecol
1999; 180 : 1283 – 8.
38. Magann EF, Bass D, Chauhan S, etal. Antepartum Corticosteroid : Disease
Stabilazation in Patient with The Syndrome of HELLP. AmJ Obstet Gynecol 1994;
171 : 1148 – 53.
©2003 Digitized by USU digital library
39
39. Magann EF, Perry KG, Meyderch EF, etal. Post Partum Corticosteroid :
Accelarated Recovery from The Syndrome of HELLP. AmJ Obstet Gynecol 1994
;171 : 1154 – 8.
40. Isler CM, Barrileux S, Magann EF, etal. A Prospective, Randomized Trial
Comparing The Efficacy of Dexamethasone and Bethamethasone for The
Treatment of Antepartum HELLP Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 2001; 184 :
1332 – 9.
41. Magann EF, Roberts WE, Perry KG, etal. Factor Relevant to Mode of Pretem
Delivary with Syndrome of HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low
trombosit counts). AmJ Obstet Gynecol 1994; 170 : 1828 – 34.
42. Brings R, Chari RS, Mercer B, etal. Post Operative Incission Complication after
Caserean Section in Patient with Antepartun Syndrome of HELLP ; Does Delayed
Primary Closure Make a Diffrence?. AmJ Obstet Gynecol 1996; 175 : 893- 6.
43. Schorr JS, Sullivan CA, Calfee E, etal. Wound Complication Following Caserean
Delivary of Patient with HELLP Syndrome : Pfaneinsteil Versus Vertical Skin
Incision. Hypertension in Pregnancy 1998; 17(3) ; 265 – 70.
44. Sibai BM, Ramadhan MK, Chari RS, etal. Pregnancies Complicated by HELLP
Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low trombosit counts) :
Subsequent Pregnancy Outcome and Longterm Prognosis. AmJ Obstet Gynecol
1995 ; 172 : 125 – 9.
45. Sibai MD, Ramadhan MK, Usta I, etal. Maternal Morbidity and Mortality in 442
Pregnancies with Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts
(HELLP Syndrome). AmJ Obstet Gynecol 1993 ; 169 : 1000 – 6.
46. The
HELLP
Syndrome
Society.
//www.community/HELLPsyndrome.com.
Available
at
:
http:
47. Isler CM, Reinhaart BK, Terrone DA, etal. Maternal Mortality Associated with
HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low trombosit counts) Syndrome.
AmJ Obstet Gynecol 1999 ; 181 ; 924 – 8.
48. Ambramovici D, Friedman SA, Mercer BM, et al. Neonatal Outcome in Severe
Ppreeclampsia at 24 to 36weeks’ Gestation : Does the HELLP Syndrome Mater?.
AmJ obtet Gynecol 1999; 180 : 221- 5.
49. Sastromoro S, Ismael S. Metode Penelitian Klinis, Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK- UI. Jakarta: Binarupa Aksara. 1995.
50. Haddad B, Barton Jr, Livingstone JC, et al. Risk Factors for Adverse Maternal
Outcomes Among Women with HELLP Syndrom. AmJ Obstet Gynecol 2000; 183 :
444-8.
51. Martin JN, Rienhart BK, May WL, etal. The Spectrum of Severe Preeclampsia :
Comparative Analysis by HELLP Syndrome Clasification. AmJ Obstet Gynecol
1999; 180: 1373-84.
©2003 Digitized by USU digital library
40