tata laksana nutrisi pada pasien penyakit ginjal kronik dengan

UNIVERSITAS INDONESIA
TATA LAKSANA NUTRISI PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL
KRONIK DENGAN RIWAYAT DIABETES MELLITUS
DAN HIPERTENSI
SERIAL KASUS
MONICA JOICE VIONA PARASVITA
1206326655
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS -1
PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK
JAKARTA
DESEMBER 2014
i
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Serial Kasus ini adalah hasil karya saya sendiri,
dan semua sumber baik yang dikutip maupun rujukan
telah saya nyatakan dengan benar.
Nama
: Monica Joice Viona Parasvita
NPM
: 1206326655
Tanda tangan :
Tanggal
: 29 Desember 2014
ii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
LEMBAR PENGESAHAN
Serial Kasus ini diajukan oleh :
Nama
: Monica Joice Viona Parasvita
NPM
: 1206326655
Program Studi
: Program Pendidikan Dokter Spesialis-1
Program Studi Ilmu Gizi Klinik
Judul Tesis
: Tata laksana nutrisi pada pasien penyakit ginjal kronik
dengan riwayat diabetes mellitus dan hipertensi
Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima
sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar
Spesialis Gizi Klinik pada Program Pendidikan Dokter Spesialis-1, Program
Studi Ilmu Gizi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
DEWAN PENGUJI
Pembimbing : Dr. dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK
(……………….)
Penguji I
: Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK
(……………….)
Penguji II
: dr. Ida Gunawan, MS, SpGK
(……………….)
Ditetapkan di : Jakarta
Tanggal
: 29 Desember 2014
iii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
perkenan-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan pendidikan Dokter Spesialis-1,
Program Studi Ilmu Gizi Klinik dan serial kasus ini.
Terimakasih saya sampaikan kepada kedua orang tua saya, yang telah
mendidik dan membesarkan saya, membimbing dengan penuh kasih sayang,
disertai doa, dorongan dan harapan.
Dalam menempuh pendidikan, melakukan penelitian dan menyusun
disertasi ini, mustahil dapat terlaksana, tanpa asupan, arahan, dukungan, dorongan,
koreksi, dan nasihat dari berbagai pihak, maka pada kesempatan ini saya
mengucapkan terimakasih:
Kepada Dr. dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK yang telah berkenan menjadi
pembimbing saya. Beliaulah yang dengan sabar telah mendukung, mendampingi,
membimbing, mengarahkan, memberikan suri tauladan, juga kebaikan hati, dan
kecepatan beliau berespon terhadap semua masalah yang timbul dalam pendidikan
ini.
Kepada Penguji, Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK, dan dr. Ida Gunawan,MS,
SpGK, saya sampaikan ucapan terimakasih yang tulus, penuh rasa hormat atas
semua saran, masukan, dan kritik yang diberikan, serta kesediaannya untuk menguji
dan menilai serial kasus saya.
Kepada Ketua Departemen Ilmu Gizi FKUI/RSCM, Dr. dr. Fiastuti
Witjaksono MSc, MS, SpGK saya mengucapkan terimakasih dan penghargaan
saya, atas dukungan, dorongan dan semua fasilitas yang saya dapatkan dari
Departemen Ilmu Gizi FKUI/RSCM.
Kepada Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis-1 Ilmu Gizi
Klinik, dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK, saya mengucapkan banyak terimakasih,
hormat dan penghargaan saya atas semua bimbingan, perhatian , kebaikan hati dan
dorongan penyemangat, yang telah saya terima selama ini.
Kepada para guru Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis-1 Ilmu Gizi
Klinik yang sangat saya hormati, dr. Widjaja Lukito, PhD, SpGK, dr. Victor
iv
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
Tambunan, MS, SpGK, Dr.dr Inge Permadhi, MS, SpGK, dr. Dyah Eka, M.Gizi,
Sp.GK, dr. Lukman Halim, MS, SpGK, Dr.dr Meilani, MS, SpGK, dr. Murdjiah,
MS, SpGK, dr. Diana Sunardi, Mgizi, SpGK, dr. Lady Dhita, M.Gizi, SpGK, dr.
Tjandra, M.Gizi, SpGK, dr.Marya, Mgizi, Sp.GK, saya mengucapkan banyak
terima kasih atas semua bimbingan, perhatian, kebaikan hati dan dorongan
penyemangat, yang telah saya terima selama ini.
Kepada dr. Dian, M.Gizi dan dr. Tiara,M.Gizi, sebagai teman seangkatan
dalam mengikuti pendidikan dokter spesialis, yang selalu siap
mendukung,
mendorong dan dan menyemangati saya. Kepada dr. Syahda Suwita, M.Gizi,
sebagai teman bersama dalam menjalani masa pendidikan semester akhir dan atas
kerjasamanya dalam berbagi tugas sebagai chief residen. Saya juga mengucapkan
terimakasih kepada seluruh rekan-rekan PPDS yang tidak dapat saya sebutkan satu
persatu atas kerjasamanya dalam menjalani kegiatan selama pendidikan.
Kepada teman-teman di Sekretariat Program Pendidikan Dokter Spesialis-1
Program Studi Ilmu Gizi Klinik, saya ucapkan penghargaan dan terimakasih saya
atas bantuannya dan kerjasamanya yang menyenangkan selama saya menempuh
pendidikan.
Akhirnya kepada suami yang sangat saya cintai,
Marcelino Giovanni
Sulistyawan Jeharus yang dengan penuh kasih telah mendampingi saya,
mengingatkan, memberikan semangat, dan membantu dalam segala hal selama saya
menjalani pendidikan. Kepada kakak dan adik yang saya kasihi, Agnes dan Andi
yang dengan kasih menyemangati dan membantu dalam pekerjaan sehari-hari
selama saya menjalani pendidikan.
Masih banyak lagi yang membantu saya, yang tidak dapat saya sebutkan
satu persatu atau mungkin terlewatkan namanya, untuk itu saya mohon maaf dan
terimakasih atas segala bantuan baik tenaga maupun doa. Semoga Tuhan Yang
Maha Kuasa membalas segala kebaikan hati dan bantuan yang telah diberikan.
Jakarta, 29 Desember 2014
Monica Joice Viona Parasvita
v
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di
bawah ini :
Nama
: Monica Joice Viona Parasvita
NPM
: 1206326655
Program Studi
: Ilmu Gizi
Fakultas
: Kedokteran
Jenis Karya
: Serial Kasus
demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada
Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exlusive RoyaltyFree Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :
TATA LAKSANA NUTRISI PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL
KRONIK DENGAN RIWAYAT DIABETES MELLITUS DAN
HIPERTENSI
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif
ini
Universitas
Indonesia
berhak
menyimpan,
mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),
merawat, dan memublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama
saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di Jakarta
Pada tanggal 29 Desember 2014
Yang menyatakan
(Monica Joice Viona Parasvita)
vi
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
ABSTRAK
Nama
: Monica Joice Viona Parasvita
Program studi
: Ilmu Gizi Klinik, Program Pendidikan Dokter Spesialis-1
Judul
: Tata laksana nutrisi pada pasien penyakit ginjal kronik
dengan riwayat diabetes mellitus dan hipertensi
Pembimbing
: Dr. dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK
Pendahuluan:
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kondisi hilangnya fungsi ginjal progresif dan
ireversibel yang sangat mungkin mengancam jiwa pasien. Penyebab terbanyak
PGK adalah diabetes mellitus (DM) dan hipertensi (HT) yang juga memiliki efek
terhadap organ lain terutama jantung. Hal ini mengakibatkan disfungsi ginjal berat
pada pasien seringkali ditemukan bersama dengan disfungsi jantung. Tata laksana
nutrisi optimal diperlukan untuk mendapatkan hasil klinis yang baik.
Presentasi kasus:
Empat pasien perempuan, usia 49-67 tahun dengan riwayat DM dan HT, datang
ke RS dengan keluhan sesak nafas, penurunan kesadaran, dan edema. Pasien
didiagnosis dengan congestif heart failure (CHF), PGK (G5, G4, G4, dan G3),
HT, DM tipe 2. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang didapatkan bahwa pasien berisiko malnutrisi, anemia, hiperuricemia,
dan dislipidemia. Selama perawatan, pasien mendapatkan nutrisi secara bertahap
sampai mencapai kebutuhan energi total, protein 0,8 g/kg BB, minyak ikan 2
g/hari, multivitamin, dan kalsium, disertai pembatasan asupan garam.
Hasil
pemantauan menunjukkan bahwa keempat pasien mengalami perbaikan klinis,
namun tetap mengalami peningkatan kreatinin.
Kesimpulan:
Tata laksana nutrisi pasien PGK membutuhkan strategi pemberian nutrisi yang
lebih komprehensif, tidak hanya dengan melakukan pembatasan asupan protein.
Kata kunci :
Penyakit ginjal kronik, CHF, DM, HT, diet DM.
vii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
ABSTRACT
Name
: Monica Joice Viona Parasvita
Study Program
: Clinical Nutrition, Program Pendidikan Dokter
Spesialis-1
Title
: Nutrition management in CKD patient with DM and HT
history
Mentor
: Dr. dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK
Introduction:
Chronic kidney disease (CKD) is life threathening condition caused by lost of
kidney function progressively and irreversibly. Diabetes Mellitus (DM) and
hypertension (HT) are the most common etiology of CKD, which also have impact
to other organs such as heart. It make clinical manifestation in CKD patients
often found with heart dysfunction, named as cardiorenal syndrome. Optimal
nutrition therapy is needed to achieve good clinical outcomes.
Case presentation:
Four female patients, ages 49-67 years old with history of DM and HT, came to
hospital with chief complain dyspneu, decreased conciousness, and oedema
anasarca. Patients had diagnose with CHF, PGK, anemia, DM, and HT. Data
from anamnesis, physical, and laboratorium examination showed that all pasien
have malnutrition risk, anemia, dyslipidemia, and hiperuricemia. During
hospitalization, nutrition had given gradually to reach total energy needs, protein
0,8 g/kg BW, fish oil 2 g/day, multivitamin, calcium and salt restriction to
recommended daily intake value. Monitoring result show that all patients have
clinically improvement, but not creatinin level which act as marker of kidney
damage.
Conclusion:
Nutrition management in CKD patients need comprehensif strategy, not only with
restriction protein intake.
Keywords :
Chronic kidney disease, CHF, DM, HT, DM diet.
viii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
DAFTAR ISI
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS .............................................
HALAMAN PENGESAHAN ..........................................................................
KATA PENGANTAR ......................................................................................
LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH .........................
ABSTRAK .......................................................................................................
DAFTAR ISI ....................................................................................................
DAFTAR TABEL ............................................................................................
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................
DAFTAR SINGKATAN .................................................................................
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................
1. PENDAHULUAN ....................................................................................
1.1 Latar belakang ....................................................................................
1.2 Tujuan .................................................................................................
1.3 Manfaat ...............................................................................................
ii
iii
iv
vi
vii
ix
x
xii
xiv
xviii
1
1
2
3
2.
4
4
9
13
TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................
2.1 Penyakit ginjal kronik ........................................................................
2.2 Patofisiologi penyakit ginjal kronik ....................................................
2.3 Sindrom kardiorenal ............................................................................
2.4 Komplikasi penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan
nutrisi ..................................................................................................
2.5 Tata laksana nutrisi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik ........
21
34
3. KASUS ........................................................................................................
3.1 Kasus 1 .................................................................................................
3.2 Kasus 2 ................................................................................................
3.3 Kasus 3 ................................................................................................
3.4 Kasus 4 .................................................................................................
42
42
46
50
54
4.
PEMBAHASAN .......................................................................................
4.1 Persamaan dan perbedaan klinis kasus ................................................
4.2 Kerangka teori patofisiologi penyakit pada pasien serial kasus ........
4.3 Tata laksana nutrisi ..............................................................................
58
58
68
69
5.
KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 91
5.1 Kesimpulan .......................................................................................... 91
5.2 Saran .................................................................................................... 92
DAFTAR REFERENSI ................................................................................... 93
ix
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Kriteria PGK .................................................................................... 5
Tabel 2.2 Kategori GFR pada PGK ................................................................. 5
Tabel 2.3 Rumus untuk memperkirakan GFR ................................................ 6
Tabel 2.4 Rumus CKD-EPI kreatinin 2009 ...................................................... 6
Tabel 2.5 Rumus CKD-EPI cistatin C 2012 .................. .................................. 6
Tabel 2.6 Rumus CKD-EPI kreatinin-cistatin C 2012 ...................................... 7
Tabel 2.7 Kategori albuminuria ........................................................................ 7
Tabel 2.8 Beberapa mekanisme yang dianggap berperan terhadap terjadinya
injuri glomerulus ............................................................................. 12
Tabel 2.9 Definisi dan klasifikasi sindrom kardiorenal .................................... 14
Tabel 2.10 Etiologi PEW pada pasien PGK ..................................................... 23
Tabel 2.11 Kriteria untuk diagnosis klinis PEW pada AKI atau PGK ............. 24
Tabel 2.12 Alat potensial untuk assessment PEW pada pasien PGK atau
AKI ................................................................................................ 25
Tabel 2.13 Perubahan lipid, lipoprotein, dan apo A-IV pada PGK .................. 32
Tabel 2.14 Rekomendasi asupan makronutrien ............................................... 39
Tabel 2.15 Rekomendasi vitamin D, mineral , dan cairan pada PGK ............. 41
Tabel 4.1 Perbedaan klinis keempat kasus ...................................................... 58
Tabel 4.2 Tujuan tata laksana nutrisi pasien selama perawatan di RS ............. 70
Tabel 4.3 Tujuan dan edukasi untuk tata laksana nutrisi di rumah ................... 71
Tabel 4.4 Perbandingan beberapa jenis perhitungan BB dengan BB aktual saat
pulang dari RS .................................................................................. 72
Tabel 4.5 Rekomendasi komposisi nutrisi sebagai pertimbangan pemberian
nutrisi .............................................................................................
73
Tabel 4.6 Komposisi nutrisi selama perawatan ................................................. 75
x
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
Tabel 4.7 Rekomendasi AHA mengenai konsumsi omega-3 ............................ 82
Tabel 4.8 Risiko efek samping konsumsi omega-3 .......................................... 83
Tabel 4.9 Perbandingan komposisi Elkana sirup dengan AKG 2013 .............. 85
Tabel 4.10 Jenis obat yang diberikan DPJP .................................................... 88
xi
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Konsep penyakit ginjal kronik ...................................................
4
Gambar 2.2 Prognosis PGK berdasarkan kategori GFR dan albuminuria ...... 8
Gambar 2.3 Skema patofisiologi PGK ............................................................ 9
Gambar 2.4 Skema patofisiologi nefropati diabetik ......................................... 11
Gambar 2.5 Skema patogenesis nefropati hipertensif
.. ................................. 13
Gambar 2.6 Faktor predisposisi sindrom kardiorenal ...................................... 15
.
Gambar 2.7 Patogenesis sindrom kardiorenal tipe 1 ......................................... 17
Gambar 2.8 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 1 ....................................... 18
Gambar 2.9 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 2 ....................................... 19
Gambar 2.10 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 3 ..................................... 19
Gambar 2.11 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 4 .................................... 20
Gambar 2.12 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 5 ....................................
21
Gambar 2.13 Konsep etiologi PEW pada PGK dan implikasi klinis ............... 22
Gambar 2.14 Skema mekanisme anemia pada PGK ......................................... 26
Gambar 2.15 Patogenesis progresi PGK yang berhubungan dengan asidosis
metabolik .................................................................................... 28
Gambar 2.16 Patofisiologi penyakit mineral dan tulang pada PGK ................. 31
Gambar 2.17 Skema pemberian suplementasi vitamin D pada PGK ............... 40
Gambar 3.1 Analisis asupan pasien kasus 1 sebelum assessment gizi ............
43
Gambar 3.2 Kondisi klinis pasien kasus 1 selama perawatan ........................... 45
Gambar 3.3 Hasil analisis asupan pasien kasus 1 selama pemantauan ............ 46
Gambar 3.4 Gambar analisis asupan pasien kasus 2 sebelum assessment ........ 47
Gambar 3.5 Kurva gula darah harian pasien kasus 2 ........................................ 49
xii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
Gambar 3.6 Kondisi klinis pasien kasus 2 selama perawatan .......................... 49
Gambar 3.7 Analisis asupan pasien kasus 2 selama perawatan ........................ 50
Gambar 3.8 Analisis asupan pasien kasus 3 sebelum assessment gizi .............. 51
Gambar 3.9 Kurva gula darah harian pasien kasus 3 ........................................ 53
Gambar 3.10 Kondisi klinis pasien kasus 3 selama perawatan ......................... 54
Gambar 3.11 Analisis asupan pasien kasus 4 sebelum assessment gizi ............ 55
Gambar 3.12 Kurva gula darah harian pasien kasus 4 ..................................... 57
Gambar 3.13 Kondisi klinis pasien kasus 4 selama perawatan ........................ 57
Gambar 4.1 Kerangka teori patofisiologi penyakit pasien serial kasus ...........
xiii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
69
DAFTAR SINGKATAN
aBWef
: edema-free body weight
ACCF
: American College of Cardiology Foundation
ACEIs
: angiotensin-converting enzyme inhibitors
ACR
: albumin to creatinine ratio
ACS
: acute coronary syndrome
ADHF
: acute decompensated heart failure
ADQI
: Acute Dialysis Quality Initiative
AER
: albumin excretion rate
AGEs
: advanced glycosylation end-products
AHA
: American Heart Association
AKG
: angka kecukupan gizi
AKI
: acute kidney injury
ANP
: arterial natriuretic peptide
ARBs
: angiotensin receptor blockers
ATN
: acute tubular necrosis
BDA
: British Dietetic Association
BIA
: bioelectrical impedance analysis
BNP
: brain natriuretic peptide
BUN
: blood urea nitrogen
CAD
: coronary artery disease
CANUSA
: Canada–USA study-based modification of the SGA
CaO2
: arterial
CARI
: Caring for Australians with Renal Impairment
CFU-Es
: erythroid colony-forming units
CHF
: congestif heart failure
CKD
: chronic kidney disease
CKD-EPI
: CKD-Epidemiology Collaboration
CKD-MD
: CKD- mineral and bone disorder
CO
: cardiac output
CRP
: C-reactive protein
content in oxygen
xiv
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
CT
: computed tomography
CVD
: cerebrovascular disease
CVP
: central venous pressure
DEXA
: dualenergy X-ray absorptiometry
DHA
: docosahexaenoic acid
DM
: diabetes mellitus
DMS
: dialysis malnutrition score
DO2
: arterial
DPL
: darah perifer lengkap
ECM
: extra celluler matrix
EPA
: eicosapentaenoic acid
EPO
: eritropoietin
ESA
: erythropoesis stimulating agents
ET
: endotelin
FGF-23
: fibroblast growth factor-23
GBM
: glomerulus basement membrane
GFR
: glomerulus filtration rate
GRV
: gastric residual volume
ECM
: extra celluler matrix
ESRD
: end stage renal disease
ESPEN
: European Society of Clinical Nutrition and Metabolism
FGF 21
: fibroblast growth factor 21
HBV
: high biological value
HD
: hemodialisis
HD-PNI
: hemodialysis prognostic nutritional index
HFCS
: high-fructose corn syrup
HHD
: hipertensi heart disease
HMG-CoA
: hidroksimetilglutaril koenzim-A
HT
: hipertensi
IGF-1
: insulin-like growth factor-1
IL
: interleukin
IMT
: Indeks Massa Tubuh
oxygen delivery
xv
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
ISDN
: isosorbid dinitrat
ISRNM
: the International Society of Renal Nutrition and Metabolism
KDIGO
: Kidney Disease Improving Global Outcomes
KDOQI
: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
KEB
: kebutuhan energi basal
KET
: kebutuhan energi total
KGDH
: kurva gula darah harian
LCAT
: lecithin cholesterol acyltransferase
LLA
: lingkar lengan atas
LPD
: low protein diet
LPL
: lipoprotein lipase
LVH
: left ventrikel hipertrofi
MCRS
: makanan cair RS
mTOR
: mammalian target of rapamycin
MIS
: malnutrition–inflammation score
MDRD
: The Modification of Diet in Renal Disease Study
MRI
: magnetic resonance imaging
MUFA
: monounsaturated fatty acid
NAE
: net acid excretion
NCEP ATP
:National Cholesterol Education Program adult Treatment Panel
NGT
: nasogastric tube
NIR
: near infrared interactance
NHANES
: National Health and Nutrition Examination Survey
NO
: nitric oxide
NSAID
: non steroid anti inflammation drugs
NYHA
: New York Heart Association
ONS
: oral nutrition suplement
PAF
: platelet activating factor
PB
: panjang badan
PD
: peritoneal dialisis
PEW
: protein-energy wasting
PGK
: penyakit ginjal kronik
xvi
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
PPI
: proton pump inhibitors
PRALs
: potential renal acid loads
PTH
: parathyroid hormone
PUFA
: polyunsaturated fatty acid
RAAS
: renin-angiotensin-aldosterone system
RAGE
: receptor AGE
RAS
: renin angiotensin system
RBF
: renal blood flow
ROS
: reactive oxygen spesies
SAA
: serum amyloid A
SDM
: sel darah merah
SAFA
: saturated fatty acid
SGA
: subjective global assessment of nutritional status
SNH
: stroke non hemoragik
SUN
: serum urea nitrogen
TNF-a
: tumor necrosis factor-
USG
: ultrasonography
VEGF
: vascular endothelial growth factor
VLPD
: very low protein diet
xvii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Pemantauan kasus 1 ....................................................................... 102
Lampiran 2 Pemantauan kasus 2 ....................................................................... 109
Lampiran 3 Pemantauan kasus 3 ....................................................................... 115
Lampiran 4 Pemantauan kasus 4 ....................................................................... 124
Lampiran 5 Analisis asupan kasus 1 ................................................................. 129
Lampiran 6 Analisis asupan kasus 2 ................................................................ 132
Lampiran 7 Analisis asupan kasus 3 ................................................................. 134
Lampiran 8 Analisis asupan kasus 4 ................................................................. 137
Lampiran 9 Contoh menu .................................................................................. 140
Lampiran 10 Pemilihan bahan makanan yang dianjurkan pada pasien dengan
PGK dengan dislipidemia ............................................................ 142
Lampiran 11 Formula makanan cair untuk pasien kedua ................................. 143
Lampiran 12 Potential renal acid loads dari beberapa bahan makanan .......... 144
Lampiran 13 Kebijakan pelayanan gizi Rumah Sakit Umum Tangerang ........ 146
xviii
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kondisi hilangnya fungsi ginjal progresif dan
ireversibel yang sangat mungkin mengancam jiwa pasien. Diperkirakan sebanyak
10% orang dewasa di negara berkembang menderita PGK dengan derajat yang
bervariasi.1
Berdasarkan studi berbasis populasi, didapatkan bahwa median
prevalensi PGK adalah 7,2% pada usia ≥30 tahun, sedangkan pada usia ≥64 tahun
adalah 23,4%35,8%. Prevalensi PGK sangat tergantung pada penentuan
diagnosis berdasarkan rumus estimasi glomerulus filtration rate (GFR) yang
digunakan.2 Data profil RSU Kabupaten Tangerang 2013, PGK menempati urutan
keempat dari sepuluh penyakit terbanyak pada SMF penyakit dalam yang menjadi
diagnosis alasan pasien rawat inap dengan jumlah 273 pasien. Urutan keempat ini
meningkat jika dibandingkan data pada tahun 2012 (urutan ke-9) dengan jumlah
35 pasien.3 Etiologi PGK sangat bervariasi, dengan penyebab terbanyak adalah
diabetes mellitus (DM) dan hipertensi (HT).1
Penyakit DM dan HT diketahui juga memiliki efek terhadap organ lain
selain ginjal. Disfungsi ginjal berat yang ditemukan pada pasien seringkali disertai
dengan kondisi disfungsi organ lain. Disfungsi organ yang paling sering
ditemukan bersama dengan disfungsi ginjal adalah disfungsi organ jantung. Kedua
organ ini saling berinteraksi dalam memelihara volume darah dan stabilitas
hemodinamik.4 Interaksi antara kedua organ ini mengakibatkan terjadinya
sindrom yang dapat meningkatkan morbiditas, mortalitas, kompleksitas, dan biaya
perawatan.5 Sindrom tersebut dikenal sebagai sindrom kardiorenal yang
didefinisikan secara umum sebagai gangguan jantung dan ginjal di mana disfungsi
akut atau kronik salah satu organ dapat menginduksi disfungsi akut atau kronik
organ lainnya. Terdapat lima tipe sindrom kardiorenal yang menunjukkan
hubungan antara kedua organ tersebut.5 Kelima tipe sindrom ini berbeda dari segi
patofisiologi yang terjadi.
Berdasarkan
patofisiologi,
gangguan
yang
terjadi
pada
sindrom
kardiorenal tipe 1 dan 2 didahului oleh gangguan jantung yang mengakibatkan
1
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
2
disfungsi pada ginjal. Pada sindrom kardiorenal tipe 3 dan 4, gangguan ginjal
mengakibatkan disfungsi pada jantung, sedangkan pada sindrom kardiorenal tipe
5 gangguan jantung dan ginjal didasari oleh penyakit sistemik. Hal ini dapat
menjadi dasar perbedaan tata laksana farmokologi dan nutrisi pada pasien,
sehingga timbul pertanyaan bagaimana tata laksana nutrisi pada pasien dengan
PGK yang memiliki gangguan pada fungsi jantung dan penyakit sistemik lain
secara bersamaan. Apakah patofisiologi yang mendasari gangguan fungsi ginjal
tersebut juga akan mempengaruhi tata laksana nutrisi pada pasien tersebut.
Berdasarkan pertanyaan tersebut, maka makalah serial kasus ini disusun
untuk menjelaskan pengaruh patofisiologi pada empat kasus dengan diagnosis
PGK derajat 4 dan 5, disertai dengan penyakit kardiovaskular dan DM pada tata
laksana nutrisi pasien. Pada laporan ini juga akan diuraikan mengenai
rekomendasi tata laksana nutrisi yang dibandingkan dengan pelaksanaan yang
dapat dilakukan selama pasien di rawat inap, serta kendala yang dihadapi dalam
melaksanakan tata laksana nutrisi bagi pasien.
1.2 TUJUAN
1.2.1
Tujuan Umum
Mengetahui tata laksana nutrisi yang baik pada pasien PGK dengan
gangguan jantung (sindrom kardiorenal) yang memiliki riwayat penyakit
DM.
1.2.2
Tujuan Khusus
1.
Mengetahui patofisiologi penyakit keempat pasien.
2.
Mengetahui tata laksana nutrisi yang baik untuk keempat pasien.
3.
Mengetahui tata laksana nutrisi yang dapat diberikan pada keempat
pasien yang dirawat di RSUT.
4.
Mengetahui kendala dalam pemberian tata laksana nutrisi pada
keempat pasien ini.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
3
1.3 MANFAAT SERIAL KASUS
1.3.1
Manfaat bagi pasien dan keluarga
Pasien dan keluarga dapat mengetahui kondisi penyakit dan tata laksana
nutrisi
yang
baik
untuk
mencegah
progresifitas
penyakit
dan
meningkatkan kualitas hidup pasien.
1.3.2
Manfaat bagi instistusi
Hasil laporan serial kasus ini diharapkan dapat menambah pengetahuan
dan wawasan dalam tata laksana nutrisi pasien PGK dengan riwayat DM
dan HT.
1.3.3
Manfaat bagi penulis
Penulis dapat mengetahui tata laksana nutrisi yang baik pada pasien PGK
dengan riwayat DM dan HT.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENYAKIT GINJAL KRONIK
2.1.1 Konsep PGK
Penyakit ginjal kronik adalah istilah umum untuk gangguan heterogen yang
mengenai struktur dan fungsi ginjal dengan manifestasi klinik bervariasi yang
berhubungan dengan etiologi, derajat beratnya gangguan, dan laju progresi
penyakit. Konsep PGK berkembang setelah diketahui bahwa gangguan struktur
dan fungsi ginjal dapat mempengaruhi kesehatan berdasarkan derajat beratnya
gangguan yang terjadi. Mengenali gejala PGK secara dini, dapat mencegah
progresifitas penyakit ke arah gagal ginjal.6 Konsep perkembangan, progresifitas,
dan komplikasi PGK dapat dilihat pada Gambar 2.1.
Gambar 2.1 Konsep PGK
Sumber: daftar referensi no.6.
Panah horisontal antara lingkaran menunjukkan perkembangan, progresi, dan
remisi PGK. Arah panah ke kiri menunjukkan bahwa remisi terjadi lebih sedikit
dibandingkan progresi. Panah vertikal menunjukkan terjadinya komplikasi PGK
seperti
toksisitas
obat,
komplikasi
4
endokrin
dan
metabolik,
penyakit
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
5
kardiovaskular, infeksi, dan gangguan kognitif. Komplikasi dapat pula terjadi
akibat efek yang tidak diinginkan dari terapi yang diberikan.6
2.1.2 Definisi dan klasifikasi
Berdasarkan Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Chronic
Kidney Disease (CKD) Working Group 2012, penyakit ginjal kronik (PGK)
adalah abnormalitas struktur ginjal atau fungsi selama > 3 bulan yang berdampak
pada kesehatan.6 Kriteria PGK berupa marker kerusakan ginjal dan penurunan
fungsi dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Kriteria PGK
Marker kerusakan ginjal
Penurunan GFR
Albuminuria (AER ≥30 mg/24 jam, ACR
≥30 mg/g (≥3 mg/mmol)
Abnormalitas sedimen urin
Abnormalitas elektrolit dan lainnya yang
berhubungan dengan gangguan tubular
Abnormalitas histologi
Abnormalitas
struktural
dari
hasil
pencitraan
Riwayat transplantasi ginjal
GFR <60 mL/menit/1,73 m2 (kategori GFR
G3a-G5)
AER: albumin excretion rate; ACR: albumin to creatinine ratio; GFR: glomerulus filtration rate
Sumber: daftar referensi no.6.
Klasifikasi PGK dibuat berdasarkan penyebab, kategori GFR, dan kategori
albuminuria. Penyebab PGK ditentukan berdasarkan ada tidaknya penyakit
sistemik dan observasi lokasi gangguan pada ginjal atau temuan patologi
anatomik. Kategori GFR dibagi menjadi lima kategori (G1-G5).6
Tabel 2.2 Kategori GFR pada PGK
Kategori GFR
G1
G2
G3a
G3b
G4
G5
GFR ( mL/menit/1,73 m2)
≥90
60-89
45-59
30-44
15-29
<15
Keterangan
Normal atau tinggi
Penurunan ringan
Penurunan ringan-sedang
Penurunan sedang-berat
Penurunan berat
Gagal ginjal
Sumber: daftar referensi no.6.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
6
Nilai GFR dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus berdasarkan kadar
kreatinin serum dan variabel lain seperti usia, jenis kelamin, ras, dan ukuran
tubuh. Terdapat variasi rumus yang dapat digunakan untuk memperkirakan GFR,
(Tabel 2.3).1
Tabel 2.3 Rumus untuk memperkirakan GFR
MDRD eGFR (IDMS aligned)
Cockcroft and Gault
CKD-Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI)
175 x [Kreatinin plasma (μmol/L) x 0.0011312] -1.154 x
[usia (tahun)] -0.203 x [0.742 jika perempuan] x [1.212
jika ras kulit hitam]
{[(140usia)xBB]/[72xSCr(mg/dl)]}x(0.85jika
perempuan)
 Perempuan dengan kreatinin < 62 μmol/L; eGFR
= 144 x (Cr/61.6)-0.329 x (0.993)usia
 Perempuan dengan kreatinin > 62 μmol/L; eGFR
= 144 x (Cr/61.6)-1.209 x (0.993)usia
 Laki-laki dengan kreatinin < 80 μmol/L; eGFR =
141 x (Cr/79.2)-0.411 x (0.993)usia
 Laki-laki dengan kreatinin > 80 μmol/L; eGFR =
141 x (Cr/79.2)-1.209 x (0.993)usia
MDRD: The Modification of Diet in Renal Disease Study
Sumber: daftar referensi no.8,9
Berdasarkan analisis dari data yang telah dipublikasikan, maka KDIGO 2012
merekomendasikan rumus CKD-EPI sebagai rumus yang memiliki bias paling
sedikit dalam menghitung estimasi GFR (Tabel 2.4, 2.5, 2.6).6
Tabel 2.4 Rumus CKD-EPI kreatinin 2009
Jenis kelamin
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Kreatinin serum
Rumus estimasi GFR
144x(SCr/0,7)-0,329x0,993Usia[x1,159 jika kulit hitam]
<0,7 mg/dL (<62µmol/L)
144x(SCr/0,7)-1,209x0,993Usia[x1,159 jika kulit hitam]
>0,7 mg/dL (>62µmol/L)
141x(SCr/0,9)-0,411x0,993Usia[x1,159 jika kulit hitam]
<0,9 mg/dL (<80µmol/L)
141x(SCr/0,9)-1,209x0,993Usia[x1,159 jika kulit hitam]
>0,9 mg/dL (>80µmol/L)
Sumber: daftar referensi no.6.
Tabel 2.5 Rumus CKD-EPI cistatin C 2012
Cistatin C serum
Rumus estimasi GFR
0,8 mg/L
133 x (Scis/0,8)-0,499 x 0,996Usia[ x 0,932 jika perempuan]
>0,8 mg/L
133 x (Scis/0,8)-1,328 x 0,996Usia[ x 0,932 jika perempuan]
Sumber: daftar referensi no.6.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
7
Tabel 2.6 Rumus CKD-EPI kreatinin-cistatin C 2012
Jenis kelamin
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Kreatinin serum
0,7
mg/dL
(<62µmol/L)
Cistatin serum
Rumus estimasi GFR
130x(SCr/0,7)-0,248x (ScisC/0,8)-0,375 x 0,995Usia [x1,08
0,8 mg/L
jika kulit hitam]
130x(SCr/0,7)-0,248x (ScisC/0,8)-0,711 x 0,995Usia [x1,08
>0,8 mg/L
jika kulit hitam]
>0,7
mg/dL  0,8 mg/L
130x(SCr/0,7)-0,601x (ScisC/0,8)-0,375 x 0,995Usia [x1,08
jika kulit hitam]
(>62µmol/L)
130x(SCr/0,7)-0,601x (ScisC/0,8)-0,711 x 0,995Usia [x1,08
>0,8 mg/L
jika kulit hitam]
135x(SCr/0,9)-0,207x (ScisC/0,8)-0,375 x 0,995Usia [x1,08
0,9
mg/dL 0,8 mg/L
jika kulit hitam]
(<80µmol/L)
135x(SCr/0,9)-0,207x (ScisC/0,8)-0,711 x 0,995Usia [x1,08
>0,8 mg/L
jika kulit hitam]
>0,9
mg/dL 0,8 mg/L
135x(SCr/0,9)-0,601x (ScisC/0,8)-0,375 x 0,995Usia [x1,08
jika kulit hitam]
(>80µmol/L)
135x(SCr/0,9)-0,601x (ScisC/0,8)-0,711 x 0,995Usia [x1,08
>0,8 mg/L
jika kulit hitam]
Sumber: daftar referensi no.6.
Proteinuria adalah peningkatan ekskresi albumin urin, protein spesifik lain
atau total protein yang dikeluarkan melalui urin. Untuk mendeteksi proteinuria,
dapat menggunakan pemeriksaan urin dipstik standar dan disptik spesifik
albumin. Pasien dengan tes dipstik positif harus dikonfirmasi dengan pengukuran
kuantitatif yaitu ACR. Kategori albuminuria dibuat berdasarkan albumin
excretion rate (AER) dan ACR yang dapat dilihat pada Tabel 2.7.
Tabel 2.7 Kategori albuminuria
Kategori
A1
A2
A3
AER
(mg/24 jam)
<30
30-300
>300
ACR
mg/mmol
mg/g
<3
<30
3-30
30-300
>30
>300
Keterangan
Normal atau peningkatan ringan
Peningkatan sedang*
Peningkatan berat**
AER: albumin excretion rate; ACR: albumin to creatinine ratio
*
Relatif terhadap kadar pada dewasa muda
**
Termasuk sindrom nefrotik (ekskresi albumin >2200 mg/24 jam (ACR > 2220 mg/g; >220
mg/mmol))
Sumber: daftar referensi no.6.
2.1.3 Prognosis dan evaluasi penyakit ginjal kronik
Estimasi risiko terjadinya komplikasi dan outcome dibutuhkan untuk menentukan
pemeriksaan dan manajemen komplikasi PGK. Estimasi tersebut digunakan untuk
menentukan prognosis pasien dengan PGK (Gambar 2.2).
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
8
Persisten kategori albuminuria
Diskripsi dan rentang
A1
A2
A3
Normalpeningkatan
ringan
<30 mg/g
<3
mg/mmol
Kategori
GFR
G1
G2
G3a
G3b
G4
G5
Normal
atau tinggi
Penurunan
ringan
Penurunan
ringan
sedang
Penurunan
sedangberat
Penurunan
berat
Gagal
ginjal
Peningkatan Peningkatan
sedang
berat
30-300
mg/g
3-30
mg/mmol
>300 mg/g
>30
mg/mmol
≥90
60-89
45-59
30-44
15-29
<15
Warna hijau: risiko rendah (jika tidak terdapat marker penyakit ginjal: bukan PGK); kuning:
risiko meningkat sedang; oranye: risiko tinggi; merah: risiko sangat tinggi
Gambar 2.2 Prognosis PGK berdasarkan kategori GFR dan albuminuria
Sumber: daftar referensi no.6.
Evaluasi yang perlu dilakukan pada pasien PGK meliputi evaluasi
kronisitas, penyebab, dan GFR. Pada pasien dengan kategori GFR G3a-G5 atau
adanya marker kerusakan ginjal, maka perlu dilakukan review mengenai riwayat
penyakit untuk menentukan durasi penyakit ginjal. Apabila durasi lebih dari 3
bulan, maka diagnosis PGK dapat ditegakkan. Apabila durasi <3 bulan atau tidak
dapat ditentukan, maka diagnosis PGK tidak dapat ditegakkan dan pasien dapat
dianggap penyakit ginjal akut ataupun kronik sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan lanjutan.6
Evaluasi penyebab dilakukan dengan melakukan evaluasi terhadap apapun
yang berhubungan dengan kondisi klinis pasien seperti riwayat keluarga,
lingkungan sosial, pengobatan, pemeriksaan fisik, laboratorium, pencitraan, dan
pemeriksaan patologi. Evaluasi GFR direkomendasikan dengan mengukur
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
9
kreatinin serum dan menghitung GFR estimasi menggunakan rumus yang
digunakan pada awal pemeriksaan. 6
2.2 PATOFISIOLOGI PENYAKIT GINJAL KRONIK
Patofisiologi PGK tergantung dari penyakit yang mendasari proses kerusakan dan
penurunan fungsi ginjal. Meskipun demikian, kerusakan jaringan, inflamasi dan
scaring ensues yang terjadi adalah sama. Gangguan kimia ataupun fisik yang
mengganggu sel ginjal secara persisten akan mengaktifkan respon inflamasi dan
fibrosis yang selanjutnya menghambat proses perbaikan sel. Kerusakan sel akan
mengaktivasi respon yang merusak struktur nefron. Semakin progresif penyakit
maka struktur nefron semakin banyak hilang dan digantikan oleh jaringan sikatrik.
Kerusakan sel juga menyebabkan ketidakseimbangan inflamasi dan sitokin yang
mengakibatkan kontraksi mesangial dan vaskuler sehingga terjadi penurunan
GFR, degenerasi tubulus, dan scarring (Gambar 2.3).1
Gambar 2.3 Skema patofisiologi PGK
RBF: renal blood
flow
Sumber: daftar referensi no.1
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
10
2.2.1 Hubungan diabetes dengan penyakit ginjal kronik
Hiperglikemia dianggap sebagai inisiator terjadinya nefropati diabetik. Tanpa
adanya hiperglikemia, nefropati tidak akan terjadi. Pada pasien diabetes, sekitar
35-40% pasien terjadi nefropati diabetik. Hal ini menunjukkan adanya peran
genetik yang mengakibatkan pasien diabetes rentan mengalami nefropati pada
kondisi hiperglikemia. Proses nefropati diabetik diawali dengan gejala
hiperfiltrasi (peningkatan nilai GFR) dan mikroalbuminuria yang dapat
berlangsung selama 5 tahun. Selama 20 tahun berikutnya, mikroalbuminuria
berkembang secara progresif menjadi proteinuria, sedangkan GFR mulai
menurun. Kondisi ini akan mengakibatkan terjadinya insufisiensi ginjal dengan
proteinuria berat sehingga pada akhirnya terjadinya end stage renal disease
(ESDR).1
Hiperglikemia menginisiasi jalur sinyal sel pada sel ginjal termasuk
hiperaktivasi protein kinase C dan stres oksidatif melalui produksi berlebihan
reactive oxygen spesies (ROS). Aktivasi ini mengakibatkan ekspresi berlebihan
dari growth factors, sitokin inflamasi, elemen extra celluler matrix (ECM),
deposisi matriks, reorganisasi sitoskeleton. Selain hiperglikemia, advanced
glycosylation end-products (AGEs) yang berasal dari glikasi non enzimatik
protein dan lipid juga mengakibatkan kerusakan pada nefron (Gambar 2.4).1
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
11
Gambar 2.4 Skema patofisiologi nefropati diabetik.
RBF: renal blood flow, RAS: renin angiotensin system; PAF: platelet activating factor
Sumber: daftar referensi no.1.
Secara umum, mekanisme injuri dapat disebabkan melalui beberapa
mekanisme langsung maupun tidak langsung yang mengakibatkan injuri
glomerulus (Tabel 2.8) atau mekanisme lain yang tidak melibatkan injuri
glomerulus terlebih dahulu yang masih memerlukan penelitian lebih lanjut.1
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
12
Tabel 2.8 Beberapa mekanisme yang dianggap berperan terhadap terjadinya injuri
glomerulus.
Mekanisme
Diskripsi mekanisme
Hiperglikemia
Hiperglikemia menyebabkan peningkatan ekspresi NO
sintase endotelial (eNOS) pada arteri aferen dan kapiler
glomerulus yang mengakibatkan vasodilatasi dan
peningkatan GFR sehingga glomerulus mengalami
distensi.
Proteinuria akibat perubahan GBM akan mengaktivasi
sel tubulus memproduksi mediator dan sitokin
proinflamatori
Growth factors yang berasal dari sel glomerulus
menstimulasi ambilan protein yang akan memperkuat
terjadinya proteinuria sehingga mengaktivasi kematian
sel dan program profibrobik dalam sel tubulus.
Mikroangiopati menyebabkan berkurangnya aliran
darah post glomerulus ke kapiler peritubular
Proteinuria
Growth factors
Mikroangiopati
GBM: glomerulus basement membrane
Sumber: daftar referensi no.1.
Pada jangka waktu tertentu, distensi glomerulus akibat hiperglikemia akan
menyebabkan disfungsi endotelial, perubahan hemodinamik, hilangnya electric
charge dari GBM, penebalan GBM, penurunan jumlah podosit dan ekspansi
mesangeal yang menunjukkan injuri pada glomerulus.
2.2.2 Hubungan hipertensi dengan penyakit ginjal kronik
Hipertensi menyebabkan glomerulopati nefrosklerotik yang ditandai dengan
adanya vaskulopati renal, penyakit mikrovaskular dari kapiler glomerulus,
sklerosis glomerulus difus, fokal dan segmental sklerosis glomerulus, dan fibrosis
interstitial. Vaskulopati renal, obstruksi vaskular, dan penurunan densitas vaskular
menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal. Penurunan aliran darah ini akan
menginduksi autoregulasi ginjal sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler
glomerulus dan kerusakan pada barier filtrasi akan meningkatkan permeabilitas
sehingga pada tahap awal GFR masih dapat dipertahankan relatif konstan. Pada
saat kerusakan semakin berat yaitu semakin banyak area permukaan yang hilang,
terjadi hipertrofi mesangeal serta fibrosis glomerulus dan peritubular, GFR akan
menurun sehingga fungsi eksresi ginjal menjadi terganggu (Gambar 2.5).
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
13
Gambar 2.5 Skema patogenesis nefropati hipertensif
RBF: renal blood flow, RAS: renin angiotensin system; PAF: platelet activating factor
Sumber: daftar referensi no.1.
2.3 SINDROM KARDIORENAL
2.3.1 Definisi
Penyakit jantung dan ginjal sering ditemukan saling berhubungan satu sama lain.
Adanya gangguan pada jantung dan ginjal secara bersamaan meningkatkan
morbiditas, mortalitas dan kompleksitas perawatan pasien. Terdapat sindrom yang
menjelaskan mengenai hubungan antara jantung dan ginjal sehingga diperlukan
adanya suatu konsensus untuk mendefinisikan sindrom tersebut. Acute Dialysis
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
14
Quality Initiative (ADQI) tahun 2008 mengadakan suatu konsensus yang
melibatkan para ahli di bidang nefrologi, penyakit kritis, kardiologi, bedah kardio,
dan epidemiologi untuk mendefinisikan dan mengklasifikasikan sindrom
kardiorenal. Hasil konsensus tersebut adalah definisi sindrom kardiorenal dan
klasifikasi sindrom menjadi lima tipe (Tabel 2.9).5
Tabel 2.9 Definisi dan klasifikasi sindrom kardiorenal
 Definisi umum sindrom kardiorenal:
Gangguan jantung dan ginjal di mana disfungsi akut atau kronik salah satu organ dapat
menginduksi disfungsi akut atau kronik organ lainnya.
 Tipe 1. Sindrom kardiorenal akut
Fungsi jantung yang memburuk secara akut mengakibatkan disfungsi ginjal.
 Tipe 2. Sindrom kardiorenal kronik
Abnormalitas fungsi jantung kronik mengakibatkan disfungsi renal.
 Tipe 3. Sindrom renokardiak akut
Fungsi renal yang memburuk secara akut mengakibatkan disfungsi jantung.
 Tipe 4. Sindrom renokardiak kronik
Abnormalitas fungsi renal kronik mengakibatkan penyakit jantung.
Tipe 5. Sindrom kardiorenal sekunder
Kondisi sitemik menyebabkan disfungsi simultan pada jantung dan ginjal.
Sumber daftar referensi no. 5 konsensus.
2.3.2 Faktor predisposisi
Terdapat beberapa faktor presdiposisi yang menjadi dasar patogenesis sindrom
kardiorenal antara lain obesitas, kakeksia, HT dan DM (Gambar 2.6). Obesitas
berhubungan dengan berbagai penyakit kronik akibat adiposit yang berlebihan.
Jumlah dan ukuran adiposit manusia dapat meningkat sampai 10 kali jumlah dan
ukuran yang normal. Adiposit mensekresi sitokin (IL-6, TNF-) yang dapat
menyebabkan injuri pada jantung dan ginjal. Obesitas juga dapat menyebabkan
hiperfiltrasi ginjal dan mengakibatkan terjadinya glomerulopati meskipun tanpa
disertai dengan riwayat DM.7
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
15
Gambar 2.6 Faktor predisposisi sindrom kardiorenal (telah dimodifikasi).
EPO: eritropoietin
Sumber: daftar referensi no.7.
Kondisi kakeksia ataupun sarkopenia berhubungan dengan gangguan jantung dan
ginjal melalui mekanisme sitokin TNF- dan proinflamatori lainnya. Defisiensi
nutrien yang terjadi pada kakeksia berkontribusi terhadap kerusakan dan fibrosis
jantung dan ginjal. Hipertensi yang tidak terkontrol berhubungan dengan
percepatan
hilangnya
nefron
dan
penurunan
GFR
sedangkan
diabetes
berhubungan dengan disfungsi glomerulus dan kerusakan unit fungsional filtrasi.
Injuri endotelial, mesangial, podosit akibat hipertensi dan DM menyebabkan
kuantitas albumin di ruang Bowman berlebihan sehingga beban reabsorpsi di sel
tubulus meningkat.7 Hal ini menginduksi percepatan apoptosis sel tubulus,
hilangnya nefron, dan progresi proteinuria. Adanya albuminuria dan proteinuria
berhubungan dengan risiko injuri ginjal akut. Uremia menyebabkan disfungsi
miosit dengan cara mengganggu pergerakan kalsium di sitosol sehingga
menghambat kontraksi elemen miosit. Uremia juga berhubungan dengan
percepatan fibrosis dan remodelling kardiak pasca infark miokardial. Patogenesis
anemia pada gagal jantung berhubungan dengan banyak faktor. Anemia dapat
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
16
terjadi karena hemodilusi akibat retensi cairan, blokade transport besi, defisiensi
eritropoetin yang diinduksi inflamasi, resistensi insulin, malnutrisi, kakeksia,
defisiensi vitamin. Kondisi tersebut meningkat beberapa kali apabila didapatkan
kondisi PGK. Kejadian injuri ginjal akut berulang yang sebelumnya tidak
terdeteksi karena kemampuan ginjal untuk mengkompensasi aliran darah dan
filtrasi, dapat mengakibatkan injuri berulang pada nefron. Sebagian nefron
mengalami pemulihan, dan sebagian lagi mengalami kerusakan permanen yang
mengarah pada terjadinya PGK.7
2.3.3 Patofisiologi sindrom kardiorenal
Sindrom kardiorenal diklasifikasikan menjadi 5 tipe yang memiliki patofisiologi
yang berbeda, namun memiliki persamaan berupa hubungan dua arah antara
jantung dan ginjal melalui mekanisme kematian sel dan percepatan apoptosis sel
yang diperantarai stres oksidatif.
Sindrom kardiorenal tipe 1
Sindrom kardiorenal tipe satu memiliki karakteristik berupa gangguan jantung
akut mengakibatkan terjadinya injuri ginjal akut (acute kidney injury/AKI) yang
terjadi pada sekitar 25% pasien dengan acute decompensated heart failure
(ADHF). Patogenesis sindrom kardiorenal tipe 1 dapat dilihat pada Gambar 2.7.7
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
17
Gambar 2.7 Patogenesis sindrom kardiorenal tipe 1 (telah dimodifikasi).
RAAS: renin-angiotensin-aldosterone system.
Sumber: daftar referensi no.7.
Kondisi ADHF dapat menyebabkan injuri akut pada ginjal melalui
mekanisme arterial underfilling dan kongesti vena yang mengakibatkan
perubahan sistem neurohormonal dan hemodinamik.6 Selain ADHF, kondisi akut
lainnya seperti acute coronary syndrome (ACS), syok kardiogenik, operasi
kardiak juga dapat menyebabkan injuri ginjal akut. Perubahan hemodinamik yang
terjadi adalah peningkatan tekanan vena sentral dan penurunan cardiac output
(CO) sedangkan perubahan neurohormonal terjadi melalui aktivasi RAAS dan
sistem simpatis, brain natriuretic peptide (BNP) yang berdampak pada terjadinya
hipoperfusi ginjal, delivery O2 dan GFR menurun serta resistensi dari arterial
natriuretic peptide (ANP) dan BNP (Gambar 2.8).8
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
18
Gambar 2.8 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 1 (telah dimodifikasi)
ACS: acute coronary syndrome, ADHF: acute decompencated heart failure, ANP: atrial
natriuretic peptide, BNP: brain natriuretic peptide, CO: cardiac output, CVP: central venous
pressure, ROS: reactive oxygen species, GFR: glomerulus filtration rate, RAAS: reninangiotensin-aldosterone system
Sumber: daftar referensi no.8.
Sindrom kardiorenal tipe 2
Abnormalitas kronik pada fungsi miokardium menyebabkan PGK. Faktor risiko
aterosklerosis seperti diabetes, hipertensi, dan merokok secara independen
berhubungan
dengan
terjadinya
PGK.
Abnormalitas
kronik
miokardial
menyebabkan perubahan aktivasi neurohormonal, hemodinamik ginjal dan variasi
proses seluler yang tidak diinginkan sehingga terjadi apoptosis dan fibrosis ginjal
yang mengarah pada PGK. Kondisi PGK dan gangguan metabolik yang terjadi
menyebabkan aterosklerosis kalsifikasi melalui mekanisme gangguan mineral dan
tulang yang ditandai dengan adanya retensi fosfat, availabilitas kalsium dan
vitamin D, serta hiperparatiroidisme sekunder. Retensi fosfat menstimulasi
konversi sel otot polos vaskular menjadi osteoblastic-like cells yang kemudian
terstimulasi menghasilkan kalsium hidroksiapatit ekstraseluler dalam lapisan otot
polos arteri. Hal ini mengakibatkan kondisi menurunnya compliance vaskular,
peningkatan tekanan darah, dan shear stress sehingga terjadi injuri organ kronik.8
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
19
Gambar 2.9 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 2 (telah dimodifikasi)
PJK: penyakit jantung koroner, CHF: congestif heart failure, HT: hipertensi, CVP: central venous
pressure, CO: cardiac output.
Sumber: daftar referensi no. 8
Sindrom kardiorenal tipe 3
Pada sindrom kardiorenal tipe 3, perburukan fungsi ginjal akut menyebabkan
gangguan pada jantung. Gangguan ginjal akut dapat terjadi akibat overload cairan,
retensi natrium, aktivasi neurohormonal yang menyebabkan kongesti pulmonal
dan edem perifer sehingga terjadi gangguan jantung akut (Gambar 2.10).
Meskipun demikian, secara klinis, sindrom kardiorenal tipe ini sulit ditemukan
karena kondisi akut lebih banyak terjadi pada pasien yang telah memiliki kondisi
kronik sebelumnya (acute on chronic).8
Gambar 2.10 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 3 (telah dimodifikasi)
ATN: acute tubular necrosis, ACS: acute coronary syndrome, ADHF: acute decompencated heart
failure
Sumber: daftar referensi no. 8.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
20
Sindrom kardiorenal tipe 4
Pada sindrom kardiorenal tipe 4, penyakit ginjal kronik menyebabkan progresi
penyakit kardiovaskular (Gambar 2.11). Kontribusi PGK terhadap progresifitas
penyakit kardiovaskular melalui permasalahan yang berhubungan dengan tata
laksana farmakologi atau intervensional. Sebagai contoh, kondisi azotemia dan
hiperkalemia membatasi penggunaan obat-obatan antagonis sistem renin –
angiotensin, sehingga tidak mendapatkan keuntungan dari penggunaan obat
angiotensin converting enzyme inhibitor, angiotensin II receptor antagonis, dan
aldosterone receptor blockers. Kondisi PGK juga memperburuk tampilan, derajat
penyakit, respon terhadap terapi, dan outcome pada pasien hipertensi. Terdapat
penelitian lain yang menemukan bahwa silent brain injury berhubungan dengan
penurunan fungsi ginjal yang cepat. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan
bahwa penyakit serebrovaskular dapat berkontribusi terhadap percepatan progresi
PGK.
Gambar 2.11 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 4 (telah dimodifikasi)
CKD: chronic kidney disease, EPO: eritropoietin, CHF: congestif heart failure, LVH: left ventricle
hypertrophy
Sumber: daftar referensi no.8.
Sindrom kardiorenal tipe 5
Pada sindrom kardiorenal tipe 5, penyakit sistemik mengakibatkan kegagalan
jantung dan ginjal secara simultan (Gambar 2.12). Kondisi ini lebih banyak terjadi
pada penyakit kritis seperti sepsis, trauma multipel, atau luka bakar. Overload
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
21
cairan sebagai akibat dari pemberian cairan resusitasi yang agresif nampak
sebagai faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya sindrom kardiorenal tipe 5.
Overload cairan menyebabkan kongesti vena pasif yang secara bersamaan
meningkatkan tekanan dinding ventrikel kiri. Hal ini mengakibatkan terjadinya
injuri akut pada ginjal dan dekompensasi kardiak pada pasien yang memiliki
predisposisi terjadinya gagal jantung sistolik dan diastolik.
Gambar 2.12 Patofisiologi sindrom kardiorenal tipe 5 (telah dimodifikasi)
CVD: cerebrovacular disease, CKD: chronic kidney disease, LPS: lipolisakarida, AKI: acute
kidney injury.
Sumber: daftar referensi no. 8.
2.4
KOMPLIKASI
PENYAKIT
BERHUBUNGAN DENGAN NUTRISI
GINJAL
KRONIK
YANG
2.4.1 Protein Energy Wasting
Pasien PGK mengalami kehilangan jaringan otot dan lemak, malnutrisi, dan
terjadi proses inflamasi. Para ahli menyebut kondisi ini dengan berbagai istilah
yaitu malnutrisi uremik, uremic (renal) cachexia, protein-energy malnutrition,
malnutrition-inflamation
atherosclerosis
syndrome
atau
malnutrition-
inflammation complex syndrome. Sebagai upaya untuk menyeragamkan
terminologi mengenai kondisi tersebut, maka the International Society of Renal
Nutrition and Metabolism (ISRNM) pada tahun 2008 merekomendasikan
penggunaan istilah “protein-energy wasting (PEW)”.9
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
22
Pasien PGK mengalami perubahan pada metabolisme nutrisi dan
komposisi tubuh melalui mekanisme yang kompleks (Gambar 2.13). Meskipun
asupan nutrisi inadekuat akibat nafsu makan yang menurun dan restriksi diet
berkontribusi terhadap terjadinya PEW, terdapat gambaran sindrom yang tidak
dapat dijelaskan melalui mekanisme kekurangan nutrisi saja. Banyak faktor yang
berhubungan dengan terjadinya PEW pada PGK (Tabel 2.10).
Gambar 2.13 Konsep etiologi PEW pada PGK dan implikasi klinis
Sumber: daftar referensi no. 10.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
23
Tabel 2.10 Etiologi PEW pada pasien PGK
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Penurunan asupan protein dan energi
a. Anoreksi
i. Disregulasi mediator nafsu makan sirkulasi
ii. Hipothalamic amino acid sensing
iii. Nitrogen-based uremic toxins
b. Restriksi diet
c. Perubahan organ yang terlibat pada asupan nutrisi
d. Depresi
e. Ketidakmampuan menyediakan makanan
Hipermetabolisme
a. Peningkatan energy expenditure
i. Inflamasi
ii. Peningkatan sitokin proinflamatori sirkulasi
iii. Resistensi insulin sekunder terhadap obesitas
iv. Perubahan adiponektin dan metabolisme resistin
b. Gangguan hormonal
i. Insulin resisten
ii. Peningkatan aktivitas glukokortikoid
Asidosis metabolik
Aktivitas fisik menurun
Penurunan anabolisme
a. Penurunan asupan nutrisi
b. Resistensi terhadap GH/IGF-1
c. Defisiensi testosteron
d. Kadar hormon tiroid rendah
Komorbiditas dan pola hidup
(DM, CHF, HT, depresi, coronary artery disease (CAD), peripheral arterial
disease)
Dialisis
a. Kehilangan nutrisi melalui dialisat
b. Inflamasi berhubungan dengan dialisat
c. Hipermetabolisme berhubungan dengan dialisat
d. Hilangnya fungsi residual ginjal
Sumber: daftar referensi no. 10.
Kondisi PEW dapat didiagnosis menggunakan kriteria yang diajukan oleh
ISRNM, yaitu menggunakan parameter klinis, nutrisi, dan biokimia. Empat
kategori yang menjadi dasar diagnosis PEW adalah kriteria biokimia, BB rendah,
lemak total tubuh yang berkurang (atau penurunan BB), penurunan massa otot,
dan asupan rendah protein dan KH (Tabel 2.11). Selain empat kategori tersebut,
para ahli menambahkan beberapa parameter inflamasi dan nutrisi yang dapat
menjadi petunjuk dalam menegakkan diagnosis PEW (Tabel 2.12). 11
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
24
Tabel 2.11 Kriteria untuk diagnosis klinis PEW pada AKI atau PGK
Kriteria
Kimia serum
Albumin serum <3,8 g/100 mL (*)
Prealbumin serum (transtiretin) < 30 mg per 100 mL (untuk pasien dialisis; derajat
kelainan bervariasi tergantung pada derajat GFR untuk pasien PGK derajat 2-5 (*)
Kolesterol serum <100 mg per 100 mL (*)
Massa tubuh
IMT <23 kg/m2 (**)
Penurunan BB 5% dalam 3 bulan atau 10% dalam 6 bulan
Persentase lemak total tubuh <10%
Massa otot
Muscle wasting: penurunan massa otot 5% dalam 3 bulan atau 10% dalam 6 bulan
Berkurangnya ligkar lengan atas (***): berkurang > 10% dari persentil 50% referensi
populasi
Kreatinin (****)
Asupan harian
Asupan rendah protein <0,8 g/kg BB/hari selama minimal 2 bulan pada pasien
dialisis atau <0,6 g/kg Bb/hari pada pasien PGK derajat 2-5
Asupan energi rendah <25 kkal/kg BB/hari selama minimal 2 bulan
* Tidak valid jika kadar berhubungan dengan kehilangan protein urin atau dar gastrointestinal
sangat besar, penyakit hati, penggunaan obat-obat kolesterol.
** IMT dapat lebih rendah untuk populasi Asia, BB harus bebas edema
*** Pengukuran harus dilakukan oleh ahli.
****Kreatinin dipengaruhi oleh massa otot dan asupan daging.
Sumber: daftar referensi no.11.
Alat potensial yang dapat digunakan untuk assessment PEW pada pasien
PGK derajat 3-5 atau AKI dapat dilihat pada Tabel 2.12
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
25
Tabel 2.12 Alat potensial untuk assessment PEW pada pasien PGK atau AKI
Nafsu makan, asupan makanan, energy expenditure
Kuesioner assessment nafsu makan
Food frequency questionnaires
Pengukuran energy expenditure menggunakan kalorimetrik indirek dan direk
Massa dan komposisi tubuh
BB, TB
Nitrogen total tubuh
Kalium total tubuh
Energy –beam-based methods: DEXA, NIR, BIA
Bioimpedance Analysis
Underwater weighing dan air displacement weighing
14 kDa fragment actomyosin
Microarrays
Ukuran serat otot
Pemeriksaan massa otot menggunakan CT atau MRI
Marker laboratorium
Biokimia serum : transferin, urea, trigliserida, bikarbonat
Hormon: leptin, ghrelin, growth hormone
Marker inflamatori: CRP, IL-6, TNF-, IL-1, SAA
Hitung sel darah perifer: hitung leukosit atau persentase leukosit
Sistem skoring nutrisi
SGA dan modifikasinya, termasuk DMS dan CANUSA, MIS
BIA, bioelectrical impedance analysis; CANUSA, Canada–USA study-based
modification of the SGA; CRP, C-reactive protein; CT, computed tomography; DEXA,
dualenergy X-ray absorptiometry; DMS, dialysis malnutrition score; HD-PNI,
hemodialysis prognostic nutritional index; IGF-1, insulin-like growth factor-1; IL,
interleukin (e.g., IL-1 and IL-6); MIS, malnutrition–inflammation score; MRI, magnetic
resonance imaging; NIR, near infrared interactance; SAA, serum amyloid A; SGA,
subjective global assessment of nutritional status; SUN, serum urea nitrogen; TNF-α,
tumor necrosis factor-α
Sumber: daftar referensi no.11.
2.4.2 Anemia
Anemia adalah manisfestasi klinis dari penurunan massa sel darah merah sirkulasi
yang dideteksi dengan kadar hemoglobin (Hb) rendah. Etiologi, terapi dan
prognosis anemia sangat bervariasi. Etiologi dapat dibedakan secara klinis dengan
menilai respon sumsum tulang terhadap anemia. Respon kompensatori terhadap
kondisi anemia adalah peningkatan laju eritropoesis. Pemahaman terhadap proses
eritropoiesis berpengaruh terhadap tata laksana dan evaluasi anemia pada pasien
PGK.12
Massa sel darah merah sirkulasi dikontrol secara efektif oleh sel intersisial
khusus pada korteks ginjal yang sangat sensitif terhadap perubahan oksigenasi
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
26
jaringan. Apabila terjadi penurunan oksigenasi jaringan, sel ini akan memproduksi
eritropoetin. Pada erithroid islands, reseptor permukaan progenitor sel darah
merah dan
erythroid colony-forming units (CFU-Es), berikatan dengan
erythropoietin. Ikatan eritropoietin dengan erythropoietin receptors salvages
CFU-Es dan produksi eritroblas dari preprogrammed cell death (apoptosis)
kemudian akan menyebabkan sel dapat bertahan dan mengalami ekspansi
eritropoiesis. Jika hal ini terjadi, maka produksi retikulosit meningkat sehingga
memperbaiki massa sel darah merah dalam sirkulasi dan memperbaiki hipoksia
jaringan.12
Penelitian saat ini menunjukkan bahwa kelebihan hepsidin merupakan
kontributor utama gangguan hemostasis zat besi dan anemia pada PGK dengan
cara mengganggu absorpsi zat besi dan mobilisasi zat besi dari cadangan tubuh
(Gambar 2.14).13
Gambar 2.14 Skema mekanisme anemia pada PGK
EPO: eritropoietin; ESA: erythropoesis stimulating agents;SDM: sel darah merah.
Panah warna hitam dan abu-abu menunjukkan fisiologi normal; merah menunjukkan efek inhibisi,
dan biru menunjukkan efek aktivasi.
Sumber: daftar referensi no. 13.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
27
Availabilitas zat besi dikontrol oleh hepsidin yang diproduksi hepar. Hepsidin
meregulasi absorpsi zat besi dari makanan dan daur ulang zat besi makrofag dari
sel darah merah. Terdapat beberapa jalur umpan balik yang mengontrol kadar
hepsidin antara lain kadar zat besi dan EPO. Pada pasien PGK, kadar hepsidin
diketahui sangat tinggi yang diduga berhubungan dengan penurunan clearance
ginjal dan induksi oleh inflamasi. Hal ini mengakibatkan iron-restricted
erythropoiesis. Kondisi PGK juga menghambat produksi EPO, menyebabkan
hambatan eritropoiesis akibat uremia sirkulasi, memperpendek waktu hidup SDM,
dan meningkatkan hilangnya darah.13
2.4.3 Gangguan keseimbangan asam basa
Asidosis metabolik kronik pada PGK menyebabkan perubahan metabolisme
skeletal, resistensi insulin, PEW, dan percepatan progresi penyakit. Pada kondisi
normal, kadar H+ ekstraseluler diregulasi secara ketat untuk menjaga kadar normal
40 nmol/L. Regulasi keseimbangan asam basa terdiri atas tiga proses dasar, yaitu
buffer kimia oleh ekstraseluler dan buffer intraseluler, perubahan ventilasi
alveolar, dan perubahan ekskresi H+ ginjal. Ginjal meregulasi ekskresi H+ dengan
cara mereabsorpsi HCO3- dan membentuk HCO3- baru sebagai respon terhadap
berbagai stimulus. Ion H+ yang disekresikan akan dikombinasikan bersama
dengan buffer urin seperti HPO42- dan amonia. Pada PGK berkurangnya nefron
yang berfungsi baik menyebabkan defek pada ekskresi asam (terutama amonia)
oleh ginjal.13
Efek asidosis metabolik pada progresi PGK dapat melalui mekanisme
aktivasi komplemen yang diinduksi amonia dan peningkatan produksi endotelin
(ET) dan aldosteron (Gambar 2.15). Meskipun ekskresi total amonia menurun
seiring dengan progresifitas PGK, produksi amonia per nefron sebenarnya
meningkat. Respon adaptif ini dapat berefek negatif terhadap sisa nefron yang
masih baik. Asidosis meningkatkan injuri tubulointersisial yang diperantarai ET.
Senyawa ET adalah peptida yang berasal dari sel endotelial dengan 3 isoform
(ET-1, ET-2, ET-3). Ginjal memproduksi ET-1 dalam jumlah yang cukup banyak
dan mengandung reseptor ET di vaskular dan medula. Penelitian in vitro
menunjukkan bahwa ET-1 mempromosikan sintesis fibronektin dan kolagen.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
28
Sedangkan penelitian in vivo mendapatkan adanya hubungan antara ekspresi gen
ET-1 dan ekskresi urin dengan derajat proteinuria, kerusakan tubulointersisial
serta glomerulus. Senyawa ET-1 juga menjadi mediator peningkatan ekskresi
asam ginjal sebagai respon terhadap asam sistemik.
Penelitian pada hewan (tikus) menunjukkan bahwa pemberian diet tinggi
(NH4)2SO4 meningkatkan ET-1. Diet tinggi protein menyebabkan injuri tubulointersisial dan penurunan GFR yang diperantarai ET-1. Aldosteron yang
berlebihan juga memediasi penurunan GFR yang disebabkan oleh asidosis melalui
efeknya pada hemodinamik dan kerja pro-fibriotik. Aldosteron memediasi
peningkatan asidifikasi nefron distal yang mengakibatkan asidosis metabolik.
Pemberian senyawa yang bersifat alkali berhubungan dengan berkurangnya
produksi aldosteron di korteks ginjal sehingga diharapkan dapat mengurangi
asidosis.
Gambar 2.15 Patogenesis progresi PGK yang berhubungan dengan asidosis
metabolik.
Sumber: daftar referensi no.14.
2.4.4 Gangguan elektrolit
2.4.4.1 Hiperkalemia
Hiperkalemia pada insufisiensi ginjal seringkali dianggap sebagai gangguan
homeostasis kalium akibat efek toksik pada aktivitas pompa Na+ K+ ATP ase
membran sel atau hiporeninnemik hipoaldosteronisme. Namun, terdapat hipotesis
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
29
yang mengajukan bahwa hiperkalemia merupakan proses adaptasi fisiologis
karena terdapat bukti bahwa hiperkalemia berhubungan dengan peningkatan
jumlah kalium bukan sebagai maldistribusi simpanan K+ tubuh.15
Peningkatan jumlah K+ tubuh ini akan menyebabkan ekskresi K+ dengan
cara menstimulasi secara langsung sekresi K+ oleh sel prinsipal di duktus
kolektikus ginjal. Peningkatan jumlah K+ ekstraseluler dibutuhkan untuk
menstimulasi sekresi K+ pada duktus kolektikus sehingga ekskresi K+ ginjal akan
sesuai dengan asupan K+. Pada saat kondisi seimbang terpenuhi, K+ ekstraseluler
akan stabil kecuali jika asupan K+ meningkat atau GFR menurun. Manajemen
hiperkalemia harus ditujukan untuk mencegah adanya gangguan pada stabilitas
kalium dengan memberikan terapi obat yang sesuai dan konseling diet.15
2.4.4.2 Hiponatremia dan hipernatremia
Pasien PGK mengalami gangguan dalam meregulasi homeostasis cairan sehingga
risiko hiponatremia ataupun hipernatremia meningkat seiring dengan progresifitas
penyakit. Kemampuan ginjal untuk beradaptasi terhadap perubahan asupan cairan
menurun, yang ditandai dengan berkurangnya secara bertahap kemampuan
pengenceran (dilusi) dan pemekatan maksimal urin selama proses PGK.
Kemampuan ginjal untuk mengencerkan urin (kemampuan dilusi) biasanya
dipertahankan lebih lama dibandingkan kemampuan pemekatan urin sehingga
pada kondisi gagal ginjal (end stage), osmolalitas urin dapat dipertahankan tetap 
300 mOsm/L (isothenuria) meskipun tidak sesuai dengan asupan cairan aktual.
Hal ini menunjukkan adanya faktor lain yang menentukan jumlah ekskresi cairan
dan berkontribusi terhadap terjadinya hiponatremia atau hipernatremia. Faktor
tersebut antara lain jumlah cairan yang dialirkan dari tubulus proksimal dan
jumlah solute yang diekskresikan.16
2.4.5 Gangguan mineral dan tulang
Perubahan pada metabolisme mineral dan tulang merupakan konsekuensi yang
terjadi pada PGK. Perubahan ini dimulai sejak awal PGK meskipun gejala fraktur
belum tentu terjadi. Kadar hormon paratiroid adalah indikator penyakit tulang
pada PGK yang mulai meningkat saat GFR turun < 70 mL/menit/1,73 m2. Pada
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
30
kondisi ini, pasien sering belum merasakan adanya gejala sehingga belum datang
untuk memeriksakan diri. Sebenarnya pada saat tersebut, proses gangguan mineral
dan tulang sudah terjadi yang justru berakhir dengan terjadinya vaskular
kalsifikasi. Berdasarkan hal tersebut, istilah osteodistrofi ginjal tidak digunakan
lagi untuk menunjukkan gangguan mineral dan tulang pada PGK. Istilah yang
diajukan oleh NKF tahun 2006 untuk menunjukkan sindrom gangguan mineral
dan tulang pada PGK adalah CKD-mineral and bone disorder (CKD-MD). Istilah
ini mencakup gangguan mineral, tulang, dan abnormalitas kalsifikasi vaskular
pada PGK.17
Pada saat fungsi ginjal menurun, terjadi perubahan pada homeostasis
mineral dan tulang, perubahan kadar PTH, 25-hidroksivitamin D, 1,25dihidroksivitamin D, dan fibroblast growth factor-23 (FGF-23). Patofisiologi
penyakit mineral dan tulang pada PGK dapat dibagi menjadi dua jalur yaitu low
turnover adynamic disease dan high-turnover osteitis fibrosa (Gambar 2.16). Pada
jalur high-turnover osteitis fibrosa, massa ginjal dan GFR menurun yang
menyebabkan retensi fosfat. Hal ini dapat terjadi mulai dari PGK derajat II yang
menyebabkan peningkatan adaptif sekresi PTH sehingga meningkatkan ekskresi
fosfat. Peningkatan ekskresi fosfat ini menyebabkan kadar fosfat dalam serum
tidak meningkat sampai saat GFR menurun menjadi 20 mL/menit/1,73 m2.
Retensi fosfat ini memicu hiperparatiroidisme sekunder dan peningkatan ikatan
dengan kalsium bebas dalam serum sehingga kalsium bebas serum menurun.
Hiperparatiroidisme sekunder pada kondisi retensi fosfat terjadi melalui
mekanisme peningkatan ekspresi gen PTH. Selain retensi fosfat, peningkatan
PTH juga berhubungan dengan perubahan metabolisme 1,25-dihidroksivitamin D
yang menyebabkan peningkatan sekresi PTH yang berpengaruh terhadap absorpsi
kalsium intestinal. Peningkatan PTH juga mengakibatkan downregulation pada
reseptor PTH di tulang sehingga meningkatkan resistensi tulang terhadap PTH,
meningkatkan resorpsi tulang dan turnover sehingga menyebabkan kalsifikasi
ekstra tulang (arteri, sendi, dan viseral).17
Asidosis metabolik pada PGK juga memperberat penyakit tulang dengan
cara meningkatkan aktivitas osteoklas dan disolusi tulang. Berkurangnya massa
ginjal juga menyebabkan pembentukan 1,25-dihidroksivitamin D dan konversi 25Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
31
hidrokasivitamin D menjadi 1,25-dihidrokasivitamin D menurun.
Penurunan
sintesis 1,2-dihidroksivitamin D dan peningkatan fosfat menginduksi osteosit
untuk memproduksi hormon fosfaturik (FGF-23).17 Hormon FGF-23 ini adalah
regulator fosfat dan kalsitriol serum serta merupakan biomarker sensitif abnormal
renal phosphate handling.18
Gambar 2.16 Patofisiologi penyakit mineral dan tulang pada PGK (telah diolah
kembali)
Sumber: daftar referensi no. 17.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
32
2.4.6 Dislipidemia
Dislipidemia pada pasien PGK berbeda dengan dislipidemia yang terjadi pada
populasi secara umum. Dislipidemia pada pasien PGK terjadi pada semua jenis
lipoprotein (Tabel 2.13).19
Tabel 2.13 Perubahan lipid, lipoprotein, dan apo A-IV pada PGK
Parameter
Kolesterol total
LDL
HDL
Non HDL
TG
Lp(a)
Apo A-I
Apo-A IV
Apo B
PGK derajat 1-5
Non HDL: LDL, VLDL, IDL, kilomikron.
Penjelasan arti tanda panah:
normal;
tinggi;
sangat tinggi;
uremik;
meningkat,
Hemodialisis
Peritoneal dialisis
rendah jika dibandingkan dengan subyek non
menurun sesuai dengan penurunan GFR
Sumber: daftar referensi no. 19.
2.4.6.1 Hipertrigliseridemia
Trigliserida (TG) plasma mulai meningkat pada PGK stadium awal. Akumulasi
TG terjadi akibat laju produksi yang tinggi dan laju katabolisme rendah.
Peningkatan produksi TG ini disebabkan karena toleransi karbohidrat terganggu,
sedangkan laju katabolisme yang rendah terjadi akibat menurunnya aktivitas
endothelium-associated lipase (lipoprotein lipase/LPL dan hepatic triglyceride
lipase).19,20
Penurunan aktivitas lipase pada kondisi uremia diduga terjadi akibat
menurunnya cadangan enzim yang diinduksi oleh heparinisasi pada hemodialisis,
peningkatan rasio apo C III/apoC-II, dan adanya inhibitor lipase pada plasma.
Apo C-II adalah aktivator LPL, sedangkan apoC-III adalah inhibitor LPL.
Gangguan pada aktivitas LPL dapat terjadi akibat sintesis LPL yang menurun
yang disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder atau kadar insulin yang
rendah.19
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
33
Laju katabolisme yang rendah menyebabkan akumulasi partikel remnant
(kilomikron remnant dan IDL) yang berkontribusi terhadap heterogenitas
simpanan
triglyceride-rich
lipoprotein
plasma,
komposisi,
dan
tingkat
aterogenisitas. Hal ini mengakibatkan dinding arteri terpajan oleh plasma yang
mengandung lipoprotein remnant yang tinggi dalam durasi panjang sehingga
meningkatkan risiko terjadinya aterogenesis.19, 20
2.4.6.2 High density lipoprotein
Pasien PGK biasanya memiliki kadar HDL yang rendah. Pada kondisi uremia,
kadar apo-AI yang rendah dan menurunnya aktivitas lecithin cholesterol
acyltransferase (LCAT) mengakibatkan esterifikasi kolesterol bebas dan konversi
HDL3 menjadi HDL2 terganggu. Menurunnya kemampuan HDL untuk membawa
partikel kolesterol menyebabkan gangguan transpor kolesterol dari sel perifer ke
hepar, sehingga terjadi penumpukan pada kolesterol pada pembuluh darah
sehingga meningkatkan risiko aterosklerosis.19
Kadar HDL yang rendah juga memberikan efek terhadap meningkatnya
kerentanan LDL dan HDL terhadap oksidasi. Hal ini disebabkan karena HDL
memiliki komponen yang penting untuk menghambat proses oksidasi yang
disebut dengan paraoxonase. Adanya inflamasi akibat infeksi atau uremia juga
dapat mengkonversi HDL dari yang dapat berfungsi sebagai partikel antioksidan
menjadi prooksidan.19
2.4.6.3 Apolipoprotein A-IV
Apo A-IV adalah glikoprotein 46-kDa yang terutama disintesis pada usus halus.
Penelitian invitro menunjukkan bahwa apo A-IV dapat mencegah proses
aterosklerosis dengan cara mempromosikan beberapa tahap dalam jalur transpor
kolesterol reverse yang membawa kolesterol dari sel perifer ke hepar dan organ
steroidogenik untuk metabolisme. Apo A-IV mengaktifkan LCAT dan
memodulasi aktivasi LPL, dan memediasi transfer protein dari HDL ke LDL. Apo
A-IV ini ditemukan terdapat pada sel tubulus ginjal, sehingga didapat kesimpulan
bahwa ginjal juga berperan terhadap metabolisme Apo A-IV ini.19
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
34
2.4.6.4 Low density lipoprotein
Pada PGK, proporsi LDL dan IDL meningkat. Kedua lipoprotein ini memiliki
afinitas tinggi pada makrofag sehingga memudahkan penetrasi ke dalam dinding
vaskular dan berperan pada proses pembentukan sel busa (foam cell) dan plak
aterosklerosis.19
Pada kondisi uremia, katabolisme IDL dan LDL menurun sehingga
meningkatkan lama waktu edar dalam plasma. Hal ini menyebabkan apoB yang
terdapat dalam kedua lipoprotein tersebut rentan mengalami modifikasi oleh
oksidasi, karbamilasi, dan glikasi. Modifikasi ini selanjutnya akan menyebabkan
partikel LDL dan IDL tidak dapat dikenali oleh reseptor LDL di hepar, sehingga
clearance lipoprotein dari plasma menurun.19, 20
2.4.6.5 Lipoprotein (a)
Lipoprotein (a) adalah lipoprotein menyerupai LDL yang mengandung apo(a).
Apo(a) ini menunjukkan sifat homolog dengan plasminogen dan berkompetisi
dengan protein tersebut untuk berikatan pada reseptor plasminogen, fibrinogen,
dan fibrin.19 Hal ini menyebabkan adanya hipotesis bahwa Lp(a) berperan
terhadap proses trombogenesis dengan cara menghambat fibrinolisis.20 Pada
penyakit ginjal, kadar Lp(a) plasma dipengaruhi oleh GFR, sehingga kadarnya
mulai meningkat sesuai dengan penurunan laju GFR.19
2.5 TATALAKSANA NUTRISI
PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT
GINJAL KRONIK
Diagnosis dini dan intervensi pada PGK bertujuan untuk memperlambat progresi
penyakit, mempertahankan kualitas hidup, dan memperbaiki outcome. Tata
laksana nutrisi yang tepat adalah salah satu intervensi yang dapat diberikan pada
pasien PGK untuk mencapai tujuan tersebut. Terdapat beberapa guideline,
textbook, dan penelitian yang dapat dijadikan rujukan mengenai pemberian nutrisi
pada pasien PGK. Pada tinjauan pustaka ini hanya ditampilkan beberapa zat
nutrisi yang telah direkomendasikan oleh beberapa guideline.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
35
2.5.1 Menentukan kebutuhan makronutrien
2.5.1.1 Kebutuhan energi
Perhitungan kebutuhan energi dan protein harus menggunakan adjusted
edema-free body weight (aBWef). Pada pasien hemodialisis, BB ini harus didapat
pasca dialisis dan pada pasien peritoneal dialisis, BB harus diperiksa pasca
drainase dialisat. Penggunaan aBWef harus diterapkan pada assessement pasien
dialisis dengan BB bebas edema <95% atau >115% dari median standar BB sesuai
dengan data National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) II.
Pada pasien dengan BB bebas edema antara 95115% dari median standar BB,
dapat menggunakan BB bebas edema aktual.21
Rekomendasi asupan energi adalah 35 kkal/kg BB untuk pasien usia <60
tahun dan 30-35 kkal/kg BB untuk pasien ≥60 tahun.21,
22, 23, 24
Rekomendasi
kalori ini digunakan pada pasien PGK stabil yang memiliki BB dalam rentang ±
10% dari BB ideal. Pasien dengan status nutrisi overweight atau undernutrisi
membutuhkan penyesuaian kebutuhan energi.22,24
2.5.1.2 Kebutuhan protein
Restriksi protein dilakukan dengan tujuan memperlambat progresifitas PGK
dengan cara memberikan diet protein rendah (low protein diet/LPD) atau protein
sangat rendah (very low protein diet/VLPD). Diet rendah protein menyebabkan
asupan sulfat, fosfat, kalium, natrium menjadi terbatas, hal ini mengakibatkan
pasien PGK memiliki profil metabolik yang lebih mendekati harapan. Efek positif
restriksi protein yang telah terbukti antara lain menurunnya toxin load, progresi
PGK lebih lambat, kontrol TD, fosfor, H+ yang lebih baik, perbaikan sensitivitas
insulin, dan perbaikan proteinuria pada pasien sindrom nefritik. Namun, restriksi
protein terutama VLPD dapat menyebabkan pasien menjadi rentan terhadap
penurunan status nutrisi yang dapat mengakibatkan outcome klinis buruk terutama
pada pasien dialisis. Hal ini menjadi perhatian para ahli sehingga sampai saat ini
telah banyak penelitian dilakukan untuk menunjukkan bahwa diet yang diatur
dengan baik dapat mencegah efek negatif terhadap status nutrisi.25
Pada tahun 1989, National Authorities of USA bersama dengan para ahli
nefrologi membuat studi prospektif multisenter yang dikenal dengan Modification
of Diet in Renal Disease (MDRD) study untuk menguji hipotesis bahwa restriksi
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
36
asupan protein dan penurunan tekanan darah (TD) dapat memperlambat progresi
penyakit ginjal. Penelitian ini terdiri atas dua randomized clinical trial (RCT)
yang melibatkan 840 pasien non diabetik dengan berbagai derajat PGK selama
18-45 bulan (rerata 2,2 tahun) pada periode 1989-1993. Subyek pada penelitian
pertama adalah 585 pasien dengan GFR 22-55 mL/menit/1,73 m2 yang dibagi
menjadi 2 kelompok. Kelompok pertama diberikan asupan protein 1,3 g/kg BB
dan kelompok kedua 0,58 g/kg BB. Penelitian pertama ini mendapatkan bahwa
pada empat bulan pertama, penurunan GFR kelompok kedua lebih cepat daripada
kelompok pertama, namun selanjutnya penurunan GFR terjadi lebih lambat. Pada
tahun ketiga pemantauan, rerata penurunan nilai GFR antara kedua kelompok
tidak berbeda signifikan. 26 Pemantauan jangka panjang dilakukan selama periode
1993-2000. Hasil pemantauan menemukan bahwa tidak ada efek menguntungkan
yang signifikan dari LPD selama 2-4 tahun dalam memperlambat gagal ginjal atau
kematian. Terdapat efek menguntungkan yang lebih besar pada 6 tahun pertama
pemantauan dan pada laki-laki dibandingkan perempuan.27
Penelitian kedua dilakukan pada 255 pasien dengan GFR 13-24 mL/
menit/1,73 yang dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama diberikan
protein sebesar 0,58 g/kg BB/hari sedangkan kelompok kedua diberikan 0,28 g/kg
BB/hari ditambah suplementasi asam keto. Hasil penelitian mendapatkan bahwa
pada kelompok kedua terjadi penurunan GFR lebih lambat dibanding kelompok
pertama, namun tidak ada perbedaan dalam saat terjadinya ESRD dan kematian.
Penelitian ini menyimpulkan bahwa pada pasien dengan insufisiensi PGK sedang,
restriksi protein memberikan sedikit efek positif yang terjadi setelah bulan
keempat pemberian restriksi protein. Sedangkan pada pasien dengan insufisiensi
ginjal berat, pemberian VLPD dan LPD tidak mempunyai efek yang berbeda
terhadap perlambatan progresi PGK.26 Pemantauan jangka panjang (1993-2000)
dari penelitian ini dilakukan dengan menilai outcome berupa gagal ginjal (inisiasi
terapi dialisis atau transplantasi), mortalitas, dan kombinasi gagal ginjal dengan
kematian. Penelitian yang dipublikasikan pada tahun 2009 ini mendapatkan
bahwa VLDP (0,28 g/kg BB) dengan atau tanpa penambahan asam keto, tidak
menunjukkan adanya efek menguntungkan dibandingkan dengan LPD (0,6 g/kg
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
37
BB).28 Compliance asupan protein subyek dalam studi MDRD ini adalah 0,730,77 g/kg BB/hari pada LPD dan 0,48 g/kg BB/hari pada VLPD.29
Fouque dkk.30 melakukan review terhadap lebih dari 40 penelitian untuk
mengetahui efikasi LPD dalam memperlambat kebutuhan untuk dialisis pada
pasien PGK non diabetik. Kriteria penelitian yang dipilih dalam review ini adalah
penelitian yang melakukan intervensi LPD atau VLPD selama ± 12 bulan. Review
ini mendapatkan bahwa restriksi protein baik dengan LPD maupun VLPD
memiliki efek yang lebih sedikit terhadap terjadinya kematian dibandingkan
asupan protein tinggi.
Pan dkk.31 melakukan meta analisis terhadap delapan penelitian yang
memberikan preskripsi LPD sebesar 0,6-0,8 g/kg BB/hari pada pasien DM dengan
GFR baseline 43,9 131 mL/menit/1,73 m2. Asupan protein aktual subyek adalah
0,71  1,1 g/kg BB/hari. Hasil analisis mendapatkan bahwa LPD berhubungan
signifikan dengan penurunan weighted mean differences (WMD) HbA1C, namun
tidak berhubungan dengan penurunan WMD GFR. Didapatkan pula efek
menguntungkan LPD terhadap proteinuria yang signifikan, namun terdapat
heterogenisitas yang besar. Pada analisis subgroup didapatkan pula bahwa LPD
menyebabkan kadar albumin serum lebih rendah.
Nezu dkk.32 tahun 2013 mempublikasikan meta analisis terhadap 13
penelitian yang melakukan intervensi berupa preskripsi LPD sebesar 0,6-0,8 g/kg
BB/hari pada pasien DM dengan GFR 38  126 mL/menit/1,73 m2. Penelitian ini
mendapatkan bahwa LPD dapat memperbaiki GFR hanya jika compliance asupan
cukup. Compliance asupan protein ditentukan dengan menghitung actual protein
intake ratio (APIR) antara kelompok LPD dengan kontrol. Nilai cut off APIR
adalah 0,9. Compliance asupan protein cukup jika APIR <0,9.
Berdasarkan penelitian-penelitian yang ada tersebut, maka besarnya
restriksi protein yang harus diberikan pada pasien PGK masih kontroversial
sehingga para ahli menyusun guideline untuk membantu klinisi dalam melakukan
manajemen nutrisi pada pasien PGK. Terdapat beberapa guideline yang dapat
dijadikan rujukan pemberian protein pada pasien PGK. Pasien PGK stadium awal
dianjurkan untuk tetap mengkonsumsi protein 0,75-1 g/kg BB/hari dengan asupan
energi adekuat.23, 33 Berdasarkan rekomendasi ESPEN 2006, pasien dengan GFR
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
38
2570 mL/menit dianjurkan untuk mengkonsumsi protein 0,550,60 g/kg
BB/hari.22 Namun, rekomendasi terbaru dari CARI 2013 tidak menganjurkan
pemberian diet 0,6 g/kg BB/hari untuk memperlambat progresifitas PGK karena
dianggap akan meningkatkan risiko malnutrisi.23 Pasien dengan GFR 5
mL/menit dapat diberikan protein 0,550,60 g/kg BB/ hari atau 0,28 g/kg BB/hari
ditambah dengan asam amino esensial atau asam amino esensial dan ketoanalog.22
Diet protein sangat rendah 0,30,5 g/kg BB/hari harus ditambah dengan analog
asam keto, mineral, dan vitamin.23 Pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan
yang mengkonsumsi diet tinggi protein, harus diminta untuk mengurangi asupan
protein sampai ke angka kecukupan gizi (AKG) yang dianjurkan karena asupan
protein tinggi dapat mempercepat progresifitas penyakit.23 Asupan protein untuk
pasien yang menjalani hemodialisis rutin 1,21,4 g/kg BB/hari dengan >50% jenis
high biological value (HBV). Pasien yang menjalani peritoneal dialisis dianjurkan
untuk mengkonsumsi protein lebih tinggi sampai 1,5 g/ kg BB/hari.22
2.5.1.3 Kebutuhan lemak
Tidak terdapat rekomendasi mengenai jumlah lemak yang dianjurkan,
namun karena terdapat restriksi asupan protein, jumlah kalori harus dipenuhi dari
KH dan lemak. Menurut the National Academy of Sciences, Institute of Medicine,
kalori non protein (90%) harus terbagi menjadi lemak sebanyak 30% dan KH
60%.34
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
39
Tabel 2.14 Rekomendasi asupan makronutrien berdasarkan beberapa guideline
Nutrisi
Energi
Protein
Predialisis
Dialisis
Rekomendasi
Referensi
Untuk pasien HD rutin dan PD:
35 kkal/kg BB/ hari (<60 tahun)
3035 kkal/kg BB/hari (≥ 60 tahun)
35 kkal/kg BB
KDOQI 200021
GFR < 30 mL/menit dianjurkan:
0,8 g/kg BB/hari dengan edukasi adekuat
Tidak
menganjurkan
asupan
>1,3
g/kgBB/hari pada PGK dengan progresi
PGK stadium awal:
0,75 1 g/kg BBI/hari
Tidak merekomendasikan asupan protein
< 0,6 g/ kgBBI/hari
GFR 2570 mL/menit:
0,55-0,60 g/kg BB/hari
GFR <25 mL/menit:
0,550,60 g/kg BB/hari atau
0,28 + asam amino esensial atau asam
amino esensial + asam keto
HD: 1,1 g/kg BB/hari
PD: 11,2 g/kg BB/hari
HD rutin: 1,21,4 g/kg BB /hari
CAPD: 1,2-1,5 g/kg BB/hari
Dengan >50% HBV
HD rutin: 1,2 g/kg BB/hari
PD: 1,21,3 g/kg BB/hari
KDIGO 20126
Lemak
Non protein 30% dari non protein kalori
kalori 90%
ESPEN 200622
CARI 201333
ESPEN 200622
ESPEN 200622
BDA 201323
ESPEN 200622
KDOQI 200021
KDOQI 200734
Sumber: daftar referensni no.6, 21, 22, 23, 33, 34
2.5.2 Kebutuhan vitamin, mineral, cairan, dan serat
Rekomendasi asupan vitamin yang terdapat dalam guideline adalah mengenai
pemberian vitamin D. Vitamin D aktif (kalsitriol, alfakalsidiol, doxerkalsiferol)
diberikan jika kadar 25-hidroksi vitamin D >30 ng/mL (75 nmoL/L) dengan dosis yang
disesuaikan dengan derajat PGK dan kadar PTH (Tabel 2.11).35 Pemberian vitamin D
mengikuti pendekatan tata laksana berjenjang seperti skema pada Gambar 2.17.36
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
40
Gambar 2.17 Skema pemberian suplementasi vitamin D pada PGK (telah diolah
kembali).
Sumber: daftar referensi no.36.
Pada PGK derajat 2 dan 3, jika didapatkan peningkatan PTH maka status vitamin
D perlu dievaluasi dengan melakukan pengukuran 25-hidroksivitamin D. Jika
kadar <30 ng/mL maka perlu diberikan ergokalsiferol untuk meningkatkan kadar
25 hidroksi vitamin D menjadi >30 ng/mL.36
Asupan natrium yang direkomendasikan adalah <90 mmol (<2 g) per hari
atau setara dengan 5 g NaCl.6 Mengatur asupan natrium ini terutama ditujukan
untuk tata laksana pasien PGK dengan hipertensi tanpa tergantung pada derajat
PGK.
23
Asupan kalium yang direkomendasikan untuk pasien PGK stabil adalah
1500-2000 mg/hari, sedangkan pada pasien hemodialisis (HD) atau peritoneal
dialisis
(PD) adalah 2000-2500 mg/hari.21 Pasien dengan PGK derajat awal
dianjurkan untuk mengkonsumsi cairan sebanyak 2-2,5 L/hari baik dari minuman
maupun makanan yang disesuaikan dengan kebutuhan harian pasien.23 Asupan
cairan pada pasien HD atau PD yang dianjurkan mengikuti besarnya volume
urin/hari ditambah dengan 1000 mL.22 Pemberian suplemen serat dan diet tinggi
serat pada pasien yang menjalani PD dengan konstipasi sebanyak 6-12 g/hari
dalam bentuk guar gum terhidrolisa, terbukti efektif sebagai laksatif. 23
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
41
Tabel 2.15 Rekomendasi vitamin D, mineral, dan cairan pada PGK
Nutrisi
Vitamin D
Rekomendasi
Referensi
PGK derajat 5 dan hiperparatiroidisme:
KDOQI 2009
Kalsitriol atau vitamin D analog, atau
Kalsimimetik, atau kombinasi
kalsimimetik dan kalsitriol atau vitamin D
PGK derajat 3 dan 4:
KDOQI 2002
Kalsitriol 0,25 µg/hari
Alfakalsidiol 0,25 µg/hari
Doxerkalsiferol 2,5 µg 3x/minggu
Pasien PD:
KDOQI 2002
Kalsitriol 0,5-1 µg atau doxerkalsiferol
2,5-5 µg, 2-3 kali per minggu
Atau kalsitriol 0,25 µg/hari
Natrium
Predialisis
Dialisis
Fosfat
Kalium
Cairan
Asupan <90 mmol/hari (<2 g/hari)
 5 g NaCl
Asupan 1,8-2,5 g/hari
Asupan <100 mmol/hari
Asupan <2,4 g/hari
KDOQI 2012
PGK derajat 13: tidak perlu membatasi
asupan fosfat
PGK derajat 35: harus menjaga kadar
fosfat
dalam
batas
normal,
direkomendasikan penggunaan phosphat
binder pada kondisi hiperfosfatemia
6001000 mg/hari
Restriksi asupan kalium pada pasien
dengan hiperkalemia
1500-2000 mg/hari
CARI 2013
2-2,5 mL termasuk cairan dari makanan
(disesuaikan dengan kebutuhan pasien)
Pasien HD dan PD: 1000 + volume urin
CARI 2013
ESPEN 2006
CARI 2013
KDOQI 2000
KDIGO 2009
ESPEN 2006
CARI 2013
ESPEN 2006
ESPEN 2006
Sumber: daftar referensi no.21, 22, 23, 24, 33, 34, 35.
2.5.3 Indikasi nutritional support
Nutritional support diberikan pada pasien HD rutin yang tidak dapat memenuhi
kebutuhan energi dan protein melalui asupan makanan harian untuk periode
tertentu (beberapa hari sampai dua minggu) tergantung pada derajat beratnya
kondisi klinis pasien dan derajat malnutrisi. Nutritional support dapat diberikan
dalam bentuk suplemen nutrisi oral (oral nutrition support) atau melalui tube
feeding, nutrisi parenteral intradialitik, dan asam amino intraperitoneal. Pemberian
nutritional support ini harus diikuti dengan pemantauan kondisi uremia pasien.2
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
42
BAB 3
KASUS
3.1 KASUS 1
Pasien pertama adalah Ny D, usia 51 tahun datang ke RSUT tanggal 21 Agustus
2014 (jam 18:58) dengan keluhan sesak nafas. Sesak mulai dirasakan hilang
timbul sejak dua bulan SMRS dan sering diawali dengan batuk. Sejak satu
minggu SMRS sesak bertambah berat terutama jika pasien berjalan. Selama sesak,
pasien tidak dapat tidur dengan posisi mendatar. Pasien juga merasakan mual
namun tidak muntah, dan bengkak pada kedua tungkai yang semakin membesar.
Bengkak pada tungkai dimulai sejak satu tahun terakhir yang masih dapat kembali
normal jika pasien berjalan atau mengubah posisi duduk. Dua bulan SMRS,
bengkak pada tungkai semakin memberat dan tidak dapat hilang meskipun sudah
mengubah posisi duduk, selain itu pasien masih dapat buang air kecil (BAK) dua
sampai tiga kali per hari sebanyak ± ½ gelas air mineral setiap kali BAK. Satu
minggu terakhir, BAK semakin kurang. Pasien memiliki riwayat DM sejak 15
tahun yang lalu dan rutin minum glibenklamid 5 mg dan pada satu tahun terakhir
obat ditambah dengan glurenom 30 mg 1x per hari. Pasien juga menderita tekanan
darah tinggi sejak 4 tahun SMRS dan minum amlodipin 1 x 5 mg. Sejak 6 bulan
terakhir, pasien hanya BAB 1 kali per minggu.
Satu tahun terakhir pasien mulai merasakan sesak, asupan makanan hanya
12 kali per hari. Sejak dua bulan terakhir, asupan makanan pasien berkurang
menjadi satu kali per hari (1 x 1 porsi), lauk 1 potong kadang ayam atau tahu dan
tempe, sayuran 3-4 porsi per hari, dan tidak mengkonsumsi makanan ringan. Lauk
kadang digoreng kadang dimasak bersama sayuran. Satu minggu terakhir porsi
makan berkurang menjadi setengah porsi dan 24 jam terakhir mengkonsumsi
bubur sumsum satu kali setengah porsi dan minum air putih sebanyak dua gelas
(Gambar 3.1 dan Lampiran 5).
42
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
43
Gambar 3.1 Analisis asupan pasien kasus 1 sebelum assessment gizi.
Saat pemeriksaan awal (22/8/14) didapatkan keadaan umum pasien
tampak sakit sedang, dengan kesadaran kompos mentis. Tanda vital TD 180/90
mmHg, nadi 100x/menit, laju pernafasan 36x/menit dengan suhu afebris. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan bahwa konjungtiva anemis, hidung terpasang kanul
O2 2 liter /menit, tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher. Pada
pemeriksaan toraks didapatkan iga gambang, dengan suara jantung I dan II
normal, tanpa adanya murmur dan gallop. Pada pemeriksaan paru didapatkan
suara nafas vesikuler tanpa adanya ronki dan wheezing. Pemeriksaan abdomen
dalam batas normal dan didapatkan edema pada kedua tungkai. Hasil pemeriksaan
antropometri panjang badan (PB) 156 cm, dengan lingkar lengan atas (LLA) 20
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
44
cm sehingga didapatkan BB estimasi 43,5 kg dan indeks massa tubuh (IMT) 17,8
kg/m2. Hasil pemeriksaan laboratorium adalah Hb 8,4 (12-16) g/dL, leukosit 10,2
(5-10) ribu/µL, Ht 26 (3747) %, trombosit 338000 ribu/µL, CKMB 18 (<25)
U/L, GDS 173 (<180) mg/dL, ureum 123 (10-50) mg/dL, kreatinin 6,4 (<1,4)
mg/dL, Na 146 (137150) mmol/L, 5,32 (3,55,5) mmo/L, Cl 110 (99111)
mmol/L. Estimasi GFR (eGFR) menggunakan rumus Cockcroft-Gault didapatkan
7,5 ml/menit/1,73 m2. Analisis asupan 24 jam terakhir 104,7 kkal, protein 0,9 g,
lemak 2,7 g, KH 20 g. Analisis cairan input oral 500 mL, output urin 900 mL,
balans negatif 1050 mL. Pasien didiagnosis oleh DPJP dengan cardiorenal
anemia syndrome, hipertensi heart disease (HHD) dengan HT derajat II, PGK G5,
dan DM tipe 2. Pasien diberikan terapi furosemid drip 5 mg/jam (dosis titrasi
sampai dengan 10 mg/jam), isosorbid dinitrat (ISDN) 3 x 10 mg, valsatran 2 x 40
mg, amlodipin 1 x 5 mg, serta dikonsultasikan ke teman sejawat penyakit dalam.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka assessement gizi
adalah malnutrisi, hipermetabolisme sedang pada pasien cardiorenal anemia
syndrome, HHD dengan HT stage II, PGK G5, dan DM tipe 2. Menggunakan
rumus Harris Benedict didapatkan kebutuhan energi basal (KEB) pasien 1098,1
dengan faktor stres 1,4 maka kebutuhan energi total (KET) menjadi 1500 kkal.
Target pemberian protein adalah 0,8 g/kg BB/hari (35 g; 9,5 %), lemak 25% (42
g), KH 245,5 g (65,5%). Nutrisi diberikan secara bertahap dan dimulai dari 80%
KEB yaitu 800 kkal, protein 35 g (0,8 g/kgBB, 17,5%, N:NPC= 1:117), lemak
25% (22 g), KH 115 g (57,5 %). Dalam bentuk kombinasi makanan cair melalui
jalur per oral. Preskripsi nutrisi berupa bubur sumsum 300 kkal (1 kali) dan
MCRS 4 x 125 kkal, dan satu buah putih telur. Pasien diberikan mikronutrien
berupa multivitamin sirup 1 x 10 mL, kalsium laktat 1 x 500 mg, asam folat 1 x 1
mg, serta minyak ikan 2 x 1 g.
Pemantauan dilakukan selama delapan hari. Pasien mengalami perbaikan
kondisi klinis berupa berkurangnya keluhan sesak nafas, penurunan tekanan
darah, dapat tidur dengan posisi tubuh mendatar, namun didapatkan ureum dan
kreatinin darah yang meningkat (Gambar 3.2 dan Lampiran 1). Pada hari
pemantauan ke-5 didapatkan hasil pemeriksaan ultrasonography (USG) abdomen
berupa gambaran penyakit ginjal kronik bilateral (echo korteks meninggi).
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
45
Asupan makan pasien meningkat dari 538 kkal (49% KEB) pada hari pemantauan
pertama menjadi 1368 kkal (90% KET) disertai dengan perubahan bentuk
makanan dari dominan makanan cair menjadi dominan makanan lunak. Pasien
disarankan untuk hemodialisis, namun menolak dan meminta untuk rawat jalan.
Hasil analisis asupan selama pemantauan dapat dilihat pada Gambar 3.3.
Gambar 3.2 Kondisi klinis pasien kasus 1 selama perawatan.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
46
Gambar 3.3 Hasil analisis asupan pasien kasus 1 selama pemantauan
3.2 KASUS 2
Pasien Ny S, usia 49 tahun datang ke RSUT tanggal 21 Agustus 2014 karena
dirujuk dari RS SA dengan penurunan kesadaran. Satu bulan SMRS SA, pasien
mengeluh bengkak pada kedua kaki, disertai dengan sesak nafas saat beraktivitas.
Kaki yang bengkak kemudian melepuh dan keluar cairan 3 hari sebelum MRS.
Selama sakit di rumah, pasien tidak mengeluh demam, mual, muntah, ataupun
sakit kepala. Pasien kemudian dirawat di RS SA untuk perawatan luka dan
pemeriksaan lebih lanjut untuk keluhan sesak nafas. Pada hari perawatan ke-7
pasien mengalami penurunan kesadaran. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
di RS SA berupa rongent toraks dan CT scan non kontras menunjukkan
kardiomegali (left ventrikel hipertrofi/LVH) dan infark serebri sinistra.
Pasien pernah mengalami stroke tiga tahun SMRS dengan kondisi
kelemahan pada sisi kanan. Bersamaan dengan kejadian stroke, pasien dikatakan
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
47
menderita DM, hipertensi, dan kadar kolesterol yang tinggi. Sejak saat itu pasien
berobat dan minum obat teratur. Sebelum sakit sampai saat sakit tiga hari sebelum
masuk RS SA, pasien makan nasi 7 porsi per hari, ayam 4 porsi/hari, tahu/tempe 3
porsi/hari, sayur 3 porsi/hari, buah 2 porsi/hari, dan sering mengkonsumsi
makanan selingan berupa goreng-gorengan 3 potong per hari. Selama sakit di
rumah 3 hari SMRS RS SA pasien mengkonsumsi havermouth 5 sendok makan,
tiga kali per hari. Saat perawatan di RS SA, pasien diberikan nutrisi melalui
selang NGT sebanyak 6 kali. Dalam 24 jam terakhir pasien masih dipuasakan
(Gambar 3.4).
3.4 Gambar analisis asupan pasien kasus 2 sebelum assessment
Saat pemeriksaan didapatkan kesadaran menurun (somnolen) dengan GCS
10 (E4M4V2), TD 210/120 mmHg, nadi 100x/menit, laju pernafasan 29x/menit,
suhu afebris. Konjungtiva palpebra pucat, terpasang NGT tanpa gastric residual
volume (GRV), dan kanul O2 2 L/menit. Pemeriksaan toraks dan abdomen dalam
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
48
batas normal, sedangkan pemeriksaan ekstremitas didapatkan edema kedua
tungkai disertai luka pada daerah medial cruris distal dekstra dan sinistra. Hasil
pemeriksaan sampel darah didapatkan Hb 9,1 (1216) g/dL, leukosit 14,8 (510)
ribu/µL. Ht 27 (3747)%, trombosit 338000 (150450) ribu/µL, ureum 111
(1050) mg/dL, kreatinin 3,5 (<1,4) mg/dL, eGFR 29 mL/menit/1,73 m2. Na 145
(137150) mmol/L, K 4,3 (3,55,5) mmol/L, Cl 104 (99111) mmol/L.
Pemeriksaan antropometri didapatkan PB 155 cm, LLA 42 cm, BBI 55 kg, BB
estimasi 90 kg, IMT 37,5 kg/m 2, BB adjusted 63,75 kg. Diagnosis klinis DPJP
adalah stroke non hemoragik (SNH), DM, dan anemia. Pasien mendapatkan terapi
cairan intravena ringer laktat 20 tetes/menit, sitikolin 3 x 500 mg iv, piracetam 3 x
3 g iv, asetil salisilat 2 x 1 tablet, omeprazole 2 x 1 ampul, dan plasmin 1 x 1 tab.
Assesment gizi adalah obes 2, hipermetabolisme sedang, anemia,
leukositosis, PGK G4 pada pasien SNH dan DM. Perhitungan KEB dengan
menggunakan BB adjusted didapatkan 1316 kkal, dengan FS 1,4 didapatkan KET
1842 kkal. Target protein 0,8 g/kg BBI/hari (44 g, 9,3%), lemak 25% (52 g) dan
KH 65,7% (302 g). Nutrisi diberikan sebesar 1800 kkal, protein 44 g (10%),
lemak 25% (50 g), KH 65% (293 g), dalam bentuk makanan cair melalui NGT.
Nutrisi yang diberikan adalah Nefrisol 5 x 300 mL dan Peptisol 1 x 300 mL,
asam folat 1 x 1 mg, multivitamin sirup 1 x 10 mL, kalsium laktat 1 x 500 mg.
Pasien dirawat selama 32 hari. Selama perawatan pasien mengalami
perbaikan berupa adanya respon gerakan mata terhadap stimulus suara pada H4,
menggenggam bola karet pada H8, kontak gerakan terhadap rangsang taktil,
adanya gerakan pada tangan kanan pada H25. Secara laboratoris, didapatkan hasil
proteinuri positif (H6), penurunan ureum sebanyak 52 point (46 % dari baseline)
dan peningkatan kreatinin (0,2 point dari baseline) dalam waktu 14 hari.
Didapatkan kurva gula darah harian (KGDH) yang fluktuatif dari H4-H6,
sehingga dosis insulin (Novorapid) ditingkatkan dan jenis nutrisi diubah dari
Nefrisol (6 x 300 kkal) menjadi kombinasi Nutren Diabetik dan Nefrisol. Namun
setelah pemberian Nutren Diabetik, pasien mengalami diare selama ± 3 hari
sehingga jenis makanan diubah menjadi kombinasi Nefrisol dan TPS. Pasien
mendapatkan suplementasi minyak ikan sebanyak 2 x 1 gram selama 20 hari.
Asupan makan pasien selama perawatan dapat dilihat pada Gambar 3.7.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
49
Gambar 3.5 Kurva gula darah harian pasien kasus 2
Gambar 3.6 Kondisi klinis pasien kasus 2 selama perawatan
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
50
Gambar 3.7 Analisis asupan pasien kasus 2 selama perawatan
3.3 KASUS 3
Pasien Ny R, usia 67 tahun datang ke RS tanggal 1 Sept 2014 dengan keluhan
sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS. Pasien juga mengalami bengkak
pada tungkai sejak satu bulan SMRS yang makin memberat menjadi bengkak
seluruh tubuh pada tiga hari SMRS. Pasien sudah pernah dirawat di RSUT kurang
lebih 9 kali dengan keluhan yang sama selama periode Januari-Agustus 2014 dan
telah dianjurkan untuk hemodialisis saat 5 bulan SMRS, namun pasien menolak.
Selama periode 8 bulan tersebut, pasien hanya minum obat-obatan untuk
mengurangi bengkak, namun bengkak selalu muncul kembali. Terdapat keluhan
batuk berdahak sejak dua hari SMRS tanpa disertai darah. Pasien memiliki
riwayat DM dan HT sejak tahun 2013 dan tidak minum obat secara teratur.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
51
Riwayat penyakit keluarga berupa DM, HT, bengkak seluruh tubuh, penyakit
jantung, penyakit ginjal disangkal.
Riwayat asupan makan sebelum sakit (sebelum Oktober 2013) adalah
makan tiga kali sehari berupa nasi 2 porsi dengan lauk ikan atau ayam di goreng
2 porsi, sayur 1 porsi, gorengan 2 potong, singkong rebus 0,5 kg/.hari (malam
hari), minum teh manis satu kali per hari dengan gula pasir 2 sendok makan.
Setelah mengetahui menderita penyakit DM dan HT, pasien mengurangi porsi
nasi menjadi 1 porsi setiap kali makan, sedangkan kebiasaan lainnya tetap.
Selama sakit dalam periode Januari-September 2014 pasien makan bubur atau
nasi 3 x 1/2 porsi biasa, dengan ikan 1/2 potong, sayur 1 mangkuk, ditambah
dengan biskuit ½ bungkus dan minum air mineral 2 gelas/hari. Asupan 24 jam
terakhir sebelum assessment gizi dilakukan adalah nasi ¾ porsi makanan RS
dengan lauk, sayuran, makanan selingan dan buah dapat dihabiskan (Gambar 3.8).
Gambar 3.8 Analisis asupan pasien kasus 3 sebelum assessment gizi.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
52
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, TD 150/90
mmHg, nadi 88x/mnt, laju pernafasan 20x/mnt, suhu 36,5 C, konjungtiva tidak
anemis, terpasang kanul O2 3 L/menit. Pemeriksaan toraks didapatkan adanya
ronki basah di basal paru, bunyi jantung I dan II normal, tanpa murmur, gallop S3.
Pada abdomen nampak buncit tegang, dengan bising usus normal. Ekstremitas
superior dan inferior didapatkan edema dengan terdapat luka kecil di beberapa
lokasi pada ekstremitas inferior yang mengeluarkan cairan (Gambar 3.10).
Pemeriksaan antropometri mendapatkan PB 147 cm, BBI 47 kg, LLA dengan
edema 30,5 cm, BB estimasi 55,7, IMT estimasi 5,7 kg/m2. Kapasitas fungsional
bedridden dan fungsi saluran cerna baik. Hasil pemeriksaan laboratorium Hb 13,6
(1216) g/dL, leukosit 8,6 (510) ribu/µL. Ht 39 (3747)%, trombosit 164.000
(150450) ribu/µL, ureum 129 (1050) mg/dL, kreatinin 2,9 (<1,4) mg/dL, eGFR
23,7 mL/menit/1,73 m2. Analisis asupan
24 jam terakhir adalah 1100 kkal,
protein 35 g, lemak 12 g, KH 213 g. Analisis cairan asupan per oral 500 mL,
output urin 850 /14 jam (dalam terapi furosemid drip 6 ampul/24 jam). Diagnosis
DPJP adalah edema anasarka, CHF FC III, PGK G4, HT, DM tipe 2. Pasien
mendapatkan terapi berupa O2 3 L/menit, furosemid 5 mg/jam, kaptopril 3 x 25
mg, adalat oros 1 x 30 mg, simvastatin 1x10 mg, dan balans cairan negatif
6002000 mL/hari.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, assessment gizi adalah gizi
baik berdasarkan subjective global assessement (SGA), hipermetabolisme sedang,
edema anasarka, CHF NYHA III, PGK G4, HT, DM tipe 2. Perhitungan KEB
pasien adalah 1041 kkal, dengan FS 1,4 didapatkan KET 1500 kkal. Target
pemberian protein adalah 0,8 g/kg BBI (38 g, 10%), lemak 25% (42 g), KH 65 %
(244 g). Nutrisi diberikan sebesar 1500 kkal, protein 38 g, lemak 42g , KH 244 g,
dalam bentuk makanan per oral. Makanan yang diberikan adalah nasi tim DM
(NTDM) 1500 kkal rendah protein 30 g, putih telur 1 butir, dan ekstra serat.
Pasien juga diberikan nutrien spesifik berupa minyak ikan 2 x 1 g, multivitamin
sirup 1 x 10 mL, asam folat 1 x 1 mg, dan kalsium laktat 1 x 500 mg.
Pasien dirawat selama 22 hari. Pada hari perawatan ke-4, dilakukan
pemeriksaan USG abdomen dan didapatkan hasil adanya penyakit ginjal kronis
bilateral dengan asites dan efusi pleura bilateral. Selama perawatan terjadi
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
53
perubahan klinis berupa berkurangnya sesak nafas dan edema. Ukuran LP
berkurang menjadi 97 cm (berkurang 16 cm), LLA menjadi 22 cm (berkurang 8,5
cm). Pemeriksaan hematologi pada pasien dilakukan beberapa kali dengan hasil
berupa penurunan Hb sebanyak 3,7 point (dari 13,6 menjadi 9,9 g/dL) dalam 20
hari, peningkatan ureum 73 point (dari 129 menjadi 202 mg/dL) dan kreatinin 2,3
point (2,9 menjadi 5,2 mg/dL) dalam 19 hari, terjadi peningkatan kalium
meskipun masih dalam batas nilai normal, penurunan kadar natrium darah (142
menjadi 134 mmol/L) sedangkan elektrolit lain masih dalam rentang nilai normal.
Selama perawatan, pasien dapat menghabiskan makanan RS yang diberikan
ditambah dengan makanan yang dibawa keluarga berupa buah apel dua kali per
hari, biskuit tiga keping. Suplemen minyak ikan diberikan selama 11 hari.
Analisis asupan selama perawatan 15381838 kkal, protein 3540 g (0,7400,85
g/kgBB, 9%), lemak 37 g (18%), KH 69-73%. Selama perawatan pasien
merasakan lapar meskipun setelah menghabiskan 1 porsi makanan RS.
Gambar 3.9 Kurva gula darah harian pasien kasus 3
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
54
Gambar 3.10 Kondisi kinis pasien kasus 3 selama perawatan.
3.4 KASUS 4
Pasien Ny E, usia 59 tahun, masuk RSUT tanggal 2 September 2014 dengan
keluhan kaki bengkak sejak 3 bulan SMRS. Bengkak pada kaki mulai dirasa sejak
satu tahun SMRS, namun masih dapat pulih kembali. Bengkak terjadi beberapa
kali dalam 1 tahun terakhir ini. Pada tiga bulan SMRS bengkak dirasa semakin
memberat sehingga pasien dirawat di RS SA selama 5 hari. Karena bengkak
berkurang, maka pasien diijinkan pulang dan berobat jalan. Dua bulan SMRS
bengkak timbul kembali dan makin memberat pada satu minggu terakhir yaitu
disertai dengan perut yang semakin membengkak. Selama terjadi bengkak, BAK
pasien sedikit hanya 1-2 kali per hari. Setiap kali BAK kira-kira setengah gelas
aqua. Tidak terdapat keluhan lain seperti sesak nafas yang pernah dialami pasien.
Pasien kontrol teratur ke klinik jantung di RS SA. Tanggal 2 September 2014,
pasien kemudian datang ke klinik jantung RSUT, dan disarankan untuk rawat
inap. Pasien memiliki riwayat DM dan HT sejak tujuh tahun yang lalu.
Sebelum diketahui menderita DM dan HT, pasien mengkonsumsi
makanan 3 kali per hari dengan menu berupa nasi 1 porsi dengan lauk
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
55
daging/ayam berganti-ganti 2 potong, tahu atau tempe 1 potong, sayur 1 porsi per
hari, buah pepaya ¼ buah. Minum teh manis (2 sendok makan gula pasir) satu kali
per hari, kopi sachet satu kali per hari, minuman kemasan lain 2 kali per hari.
Pasien juga mengkonsumsi krupuk 1 kaleng ukuran 1 liter/hari. Setelah
mengetahui menderita DM dan HT, pasien mengurangi jumlah nasi menjadi ½
porsi biasa, namun makanan lainnya tetap sama. Selama dua bulan terakhir
SMRS, nafsu makan pasien berkurang sehingga pasien hanya mengkonsumsi nasi
2-3 sendok makan, lauk ikan 1 potong ditambah tahu atau tempe, sayur dan buah
3 porsi per hari, serta mengurangi makanan kecil yang asin. Asupan makanan 24
jam terakhir, pasien makan makanan RS berupa nasi tiga sendok makan (tiga kali
makan) dengan lauk, sayur, dan makanan selingan dapat dihabiskan (Gambar
3.11). Pasien memiliki riwayat keluarga paman menderita DM dan ayah HT.
Gambar 3.11 Analisis asupan pasien kasus 4 sebelum assessment gizi
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 4 September 2014. Dari pemeriksaan
didapatkan kesadaran pasien kompos mentis, TD 110/70, nadi 95x/menit, suhu
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
56
36,7, laju pernafasan 22x/menit. Terdapat konjungtiva palpebra pucat, terpasang
kanul O2 2 L/menit, dengan pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal.
Pada abdomen didapatkan kondisi buncit, asites, bising usus positif. Pada
pemeriksaan ekstremitas inferior didapatkan edema bilateral. Antropometri pasien
adalah PB 146 m, BB saat di rumah 68 kg sebelum edema (anamnesis), LP 115,5
cm, BB aktual 77 kg, BB adjusted 51,5 kg, BBI 46 kg, LLA 28 cm, IMT dengan
BB saat di rumah 31,9 kg/m2. Kapasitas fungsional non ambulatory. Analisis
asupan 24 jam terakhir adalah energi 1237,5 kkal, protein 55 g, lemak 35 g, dan
karbohidrat 175 g. Analisis cairan 24 jam terakhir didapatkan balans negatif 2630
mL, dengan diuresis 1,5 ml/kg/jam. Hasil laboratoris didapatkan Hb 8,5 (1216)
g/dL, leukosit 8,5 (510) ribu/µL. Ht 27 (3747)%, trombosit 385.000 (150450)
ribu/µL, ureum 66 (1050) mg/dL, kreatinin 2,5 (<1,4) mg/dL, eGFR 32,5
mL/menit/1,73 m2. Pasien mendapatkan terapi dari DPJP utama berupa furosemid
5 mg/jam, amlodipin 1 x 10 mg, valsatran 1 x 80 mg, ascardia 1 x 80 mg, omz 1 x
20 mg, insulin sliding scale kelipatan 3 U.
Assessment gizi adalah gizi baik (berdasarkan SGA) hipermetabolisme
sedang, anemia, pada CHF III, PGK G3, DM tipe 2, HT. Perhitungan KEB pasien
adalah 1114,3 kkal dengan FS 1,3 didapatkan KET 1487,5 kkal. Target protein
0,8 g/kg BBI/hari (37 g, 10 %), lemak 25 % (42 g), KH 244 g ( 65 %). Pasien
diberikan nutrisi sebesar 1500 kkal, protein 35 g dalam bentuk nasi tim DM 1500
kkal rendah protein 30 g, satu butir putih telur, ekstra serat, minyak ikan 2 x 1 g,
asam folat 1 x 1 mg, multivitamin sirup 1 x 10 mL, kalsium laktat 1 x 500 mg
Pasien dirawat selama 12 hari dan didapatkan perbaikan klinis berupa
berkurangnya edema tungkai dan abdomen yang ditandai dengan berkurangnya
ukuran LP sebanyak 9 cm (dari 115,5 cm menjadi 106 cm) dan perbaikan kadar
gula darah. Penimbangan BB dilakukan pada saat pasien akan pulang dan
didapatkan BB 60 kg. Hasil laboratoris didapatkan penurunan nilai ureum,
peningkatan kreatinin, penurunan natrium dan klorida, serta peningkatan kalium.
Selama perawatan, tidak didapatkan adanya keluhan yang berhubungan dengan
asupan makanan. Pasien dapat menghabiskan makanan yang diberikan dari RS
dengan adanya tambahan buah yang dikonsumsi malam hari sebanyak ½-1 buah
apel ukuran sedang. Suplementasi omega 3 dapat diberikan selama 7 hari.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
57
Analisis asupan selama dirawat adalah 1618 kkal, protein 35 g (9%), lemak 39 g
(22%), karbohidrat 69%. Selama perawatan, pasien tidak mengeluh adanya rasa
lapar, mual, ataupun muntah. Pasien dipulangkan pada H 12 dengan diberikan
edukasi nutrisi.
Gambar 3.12 Kurva gula darah harian pasien kasus 4
1
11
1
11
Gambar 3.13 Kondisi klinis pasien kasus 4 selama perawatan
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
58
BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 PERSAMAAN DAN PERBEDAAN KLINIS KASUS
Keempat kasus memiliki persamaan dan perbedaan secara klinis yang dapat
mempengaruhi tata laksana nutrisi pada setiap pasien. Keempat pasien adalah
perempuan, memiliki diagnosis PGK dengan gangguan kardiovaskular, anemia,
riwayat DM dan hipertensi. Sedangkan perbedaan klinis adalah usia, derajat PGK,
riwayat lama menderita DM dan HT, dan status nutrisi (Tabel 4.1).
Tabel 4.1 Perbedaan klinis keempat kasus
Usia
Derajat PGK
Penyakit
kardiovaskular
Status nutrisi
berdasarkan
IMT estimasi
Dislipidemia
Hiperuricemia
Kasus 1
51 tahun
G5
CHF
Kasus 2
49 tahun
G4
Stroke, LVH
Kasus 3
66 tahun
G4
CHF
Kasus 4
57 tahun
G3
CHF
Malnutrisi
(17,8
kg/m2)
Tidak
diperiksa
Obes 2
(37,5 kg/m2)
Gizi baik (SGA)
Gizi baik
(SGA)
KGDH
Tidak
diperiksa
<200
HbA1c
6,9
Penunjang
USG:
gambaran
penyakit
ginjal
kronik
Hipertrigliseridemia Hiperkolesterolemia Tidak
(Kolesterol
total diperiksa
dan LDL )
Hiperuricemia
Hiperuricemia
Tidak
diperiksa
Hiperglikemia saat <200
<200
perawatan,
menggunakan
insulin
Tidak diperiksa
6,4
Tidak
diperiksa
Urinalisis:
Tidak dilakukan
Tidak
Proteinuria, kristal gambaran penyakit dilakukan
asam urat (+).
ginjal kronik
Rongent torak:
Kardiomegali
(LVH)
4.1.1 Usia
Pasien serial kasus ini dipilih pasien dengan jenis kelamin perempuan dan rentang
usia dewasa. Usia mempengaruhi nilai GFR. GFR meningkat selama periode
infan dan menurun pada proses penuaan. Oleh karena itu penurunan ringan dari
nilai GFR pada usia ekstrim dan tanpa adanya kerusakan ginjal dapat berarti
fungsi ginjal masih “normal” sehingga tidak dapat dianggap sebagai penyakit
58
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
59
ginjal kronik. Rencana terapi klinis berdasarkan nilai GFR harus memiliki
pengetahuan mengenai nilai normal GFR sesuai usia. Nilai normal GFR pada
perempuan 8% lebih rendah dibandingkan laki-laki. Rerata nilai GFR pada
dewasa muda usia 20-30 tahun adalah 120-130 mL/menit/1,73 m2. Nilai rerata
GFR
menurun
sesuai
pertambahan
usia,
dengan
rerata
penurunan
1
mL/menit/1,73 m2 per tahun. 37 Pasien serial kasus ini dipilih pasien dengan jenis
kelamin perempuan dan rentang usia dewasa sehingga dapat dianggap bahwa
perbedaan penurunan nilai GFR yang terjadi pada pasien serial kasus tidak
dipengarui oleh perbedaan usia dan jenis kelamin.
4.1.2 Diagnosis PGK dan penyakit kardiovaskular dengan riwayat DM dan
HT
Ginjal berperan dalam berbagai fungsi fisiologis tubuh yaitu memelihara
keseimbangan H2O dalam tubuh dan osmolaritas cairan tubuh yang optimal,
meregulasi kuantitas dan kadar ion cairan ekstraselular, memelihara volume
plasma yang optimal, membantu memelihara keseimbangan asam basa, ekskresi
hasil akhir metabolisme dan senyawa lain, memproduksi eritropoetin dan renin,
serta mengkonversi vitamin D menjadi bentuk aktif.38 Pasien PGK dapat
mengalami gangguan fungsi tersebut sesuai dengan derajat kerusakan struktur dan
gangguan fungsi yang terjadi.
Keempat kasus yang telah disampaikan sebelumnya, memiliki diagnosis
PGK dengan derajat berbeda yang ditegakkan berdasarkan kategori GFR untuk
menunjukkan derajat gangguan fungsi ginjal.6,
37
Kategori GFR keempat pasien
dihitung berdasarkan formula Cockcroft-Gault karena paling mudah digunakan
untuk perhitungan secara manual dan cepat meskipun formula yang saat ini
direkomendasikan adalah formula CKD-EPI.6 Jika dibandingkan dengan cara
penegakkan diagnosis menurut KDOQI 2012, maka keempat pasien ini
memerlukan pemantauan berkala untuk mengetahui dengan pasti besarnya
kerusakan struktur ginjal yang terjadi dan etiologi sebagai dasar tata laksana
medikal dan nutrisi pada pasien.6 Pemantauan nilai GFR perlu dilakukan karena
terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi nilai GFR, antara lain asupan
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
60
tinggi atau rendah protein dan obat anti hipertensi (efek terhadap nilai GFR
bervariasi tergantung jenis obat antihipertensi).37
Asupan daging yang dimasak memiliki efek signifikan terhadap kadar
kreatinin serum dan GFR. Kapasitas ginjal untuk meningkatkan aliran darah ginjal
dan GFR setelah mengkonsumsi protein disebut dengan renal functional reserve.
Peningkatan GFR setelah diet tinggi protein berhubungan dengan peningkatan
kadar kreatinin serum dan peningkatan GFR postprandial. Protein hewani
memiliki efek terhadap GFR yang berbeda dibandingkan protein nabati.
Konsumsi protein hewani lebih menyebabkan peningkatan GFR dibandingkan
dengan protein nabati. Terdapat penelitian yang menunjukkan bahwa pasca diet
tinggi protein hewani, kadar valin, lisin, dan IGF-1 dalam plasma lebih tinggi
daripada setelah diet tinggi protein nabati, sedangkan hormon pertumbuhan dan
glukagon tidak berbeda signifikan. Vegetarian sehat secara statistik memiliki GFR
baseline lebih rendah, namun kemampuan meningkatkan GFR setelah diet tinggi
protein tetap ada. Hal ini berbeda pada pasien dengan jumlah nefron fungsional
menurun yang tidak memiliki renal functional reserve.39,40
Kerusakan struktur ginjal dapat diketahui dengan beberapa
jenis
pemeriksaan penunjang. Pasien kasus pertama telah menjalani pemeriksaan USG
dengan hasil adanya peningkatan ekogenisitas kortek ginjal. Peningkatan
ekogenisitas korteks ginjal dapat menunjukkan adanya penyakit kistik ginjal.37
Pasien kasus kedua dilakukan pemeriksaan urinalisis lengkap dan didapatkan
adanya proteinuria. Pemeriksaan urinalisis lengkap telah disarankan untuk
dilakukan kepada keempat pasien, namun ternyata tidak semua pasien dilakukan
pemeriksaan tersebut. Proteinuria tidak hanya sebagai tanda kerusakan ginjal,
namun juga berpartisipasi sebagai faktor independen terhadap progresifitas
penyakit ginjal. Secara klinis, glomerular proteinuria adalah tanda yang paling
sering diobservasi dan berhubungan dengan anomali struktur dan fungsi
glomerular filtration barier (sel endotelial kapiler pada lapisan dalam, membran
basal seluler, dan sel epitel viseral pada lapisan luar). Namun, penelitian terkini
menunjukkan bahwa defek pada DNA mitokondria, beberapa faktor dalam
sirkulasi seperti angiotensin II, vascular endothelial growth factor (VEGF),
fibroblast growth factor 21 (FGF 21), jalur sinyal mammalian target of rapamycin
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
61
(mTOR), dan sinyal kalsium, juga berperan dalam patogenesis proteinuria.41
Keempat pasien dalam laporan kasus ini, memiliki riwayat DM. Perubahan
histopatologi pada nefropati DM adalah penebalan membran basal glomerulus,
ekspansi mesangial, podocyte foor processes effacement, serta hialinosis arteriolar
aferen dan eferen. Perubahan histopatologi tersebut berpengaruh terhadap pola
tradisional progresi penyakit ginjal pada pasien DM yang diawali dari hiperfiltrasi
glomerular,
mengakibatkan
mikroalbuminuria
proteinuria dan akhirnya terjadi penurunan GFR.
selanjutnya
diikuti
dengan
42
Pasien pada kasus pertama memiliki riwayat hipertensi 11 tahun pasca
diagnosis DM, sedangkan ketiga pasien lainnya terdiagnosis DM dan HT secara
bersamaan pada saat keluhan kardiovaskular berupa stroke dan edema seluruh
tubuh terjadi pertama kali. Mekanisme hipertensi pada diabetes sangat kompleks,
melibatkan interaksi antara predisposisi genetik dengan faktor lingkungan dan
biologi seperti diet tidak sehat, kebiasaan sedentari, retensi natrium, obesitas,
penebalan arterial prematur, dan disfungsi endotel.43 Penebalan dan disfungsi
endotel dapat disebabkan oleh AGEs yang merupakan modifikasi protein dan lipid
mengalami glikasi dan oksidasi non enzimatik setelah terpajan gula aldose.44
Senyawa AGEs menyebabkan penebalan vaskular dengan membentuk cross-link
melalui molekul kolagen atau interaksi dengan reseptor transduksional seluler
(receptor AGE/RAGE). Reseptor ini juga berhubungan dengan komplikasi
makrovaskular
diabetes
lainnya
melalui
regulasi
aterogenesis,
respon
angiogenesis, injuri vaskular, dan respon inflamatori.45 Senyawa AGEs dapat
berasal dari produksi endogen maupun eksogen.46 Produksi endogen AGEs
dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain turnover protein untuk glikosidasi,
derajat hiperglikemia, dan stres oksidatif.44 Sumber eksogen AGEs adalah asap
rokok
dan
makanan.
Pengolahan
makanan
terutama
pemanasan
lama
meningkatkan pembentukan produk glikooksidasi dan lipooksidasi dalam
makanan sehingga meningkatkan AGEs yang diabsorpsi tubuh.46 Makanan tinggi
protein, lemak seperti daging, keju, kuning telur adalah sumber AGEs sedangkan
makanan tinggi karbohidrat memiliki jumlah AGEs yang rendah. Diet tinggi
AGEs akan menyebabkan peningkatan kadar AGEs serum dan AGEs crosslinking pada pasien diabetes.44 Diet restriksi AGEs akan menurunkan sebanyak
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
62
30-40% kadar AGEs serum. Pasien diabetes dan insufisiensi ginjal yang
melakukan diet restriksi asupan AGEs mengalami penurunan injuri jaringan yang
berhubungan dengan AGEs.44
Pasien kasus pertama dan ketiga didiagnosis sebagai cardiorenal anemia
syndrome, sedangkan pasien kedua dan keempat tidak terdapat diagnosis sindrom
kardiorenal oleh DPJP. Jika mengacu pada definisi mengenai sindrom
kardiorenal, keempat pasien dapat dimasukkan ke dalam sindrom kardiorenal
karena adanya gangguan kardiovaskular bersamaan dengan gangguan ginjal
meskipun tipe sindrom belum dapat ditentukan.4,5 Secara garis besar hubungan
antara gangguan jantung dan ginjal yang terjadi pada sindrom kardiorenal adalah
melalui mekanisme renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), keseimbangan
antara nitric oxide (NO) dan reactive oxygen species (ROS), inflamasi, dan sistem
saraf simpatis.47 Sehingga, nutrisi yang memiliki efek sebagai antioksidan,
prekursor NO, dan antiinflamasi dapat berpengaruh terhadap gangguan jantung
dan ginjal pada keempat pasien ini.
4.1.3 Antropometri dan status nutrisi
Hasil estimasi BB menggunakan LLA pada pasien pertama dapat mendekati nilai
aktual, sedangkan pasien ketiga dan keempat, perkiraan BB sebenarnya sulit
dilakukan karena terdapat edema pada kedua lengan. Saat didapatkan kondisi
sesak dan edema pada pasien, pengukuran antropometri sulit dilakukan.
Pengukuran BB pada pasien bedridden atau non ambulatory dapat menggunakan
bed scales atau movable wheelchair balance beam scale, namun alat ini tidak
tersedia di RSUT.48 Estimasi BB juga dapat dilakukan menggunakan rumus
perhitungan menggunakan nilai lingkar betis, knee height, LLA, dan subscapular
skinfold sebagai berikut:
Laki-laki:
BB= (0,98 x lingkar betis) + (1,16 x knee height) + (1,73 x LLA) + (0,37 x subscapular) - 81,69
Perempuan:
BB= (1,27 x lingkar betis) + (0,87 x knee height) + (0,98 x LLA) + (0,40 x subscapular) - 62,35
Rumus tersebut didapat dari hasil penelitian pada populasi usia lanjut di Amerika
sehingga aplikasi penggunaannya pada populasi lain tidak dianjurkan.48
Berdasarkan
hal
tersebut
perlu
dilakukan
penelitian
mengenai
ukuran
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
63
antropometri pada populasi perempuan usia lanjut di Indonesia, untuk
mendapatkan nilai rujukan estimasi BB yang lebih sesuai.
Penggunaan aBWef juga tidak dapat dilakukan karena pasien tidak
mengetahui BB tanpa edema. Pasien keempat mengetahui BB sebelum edema
yaitu 68 kg, namun sampai saat ini belum terdapat kesepakatan mengenai
penggunaan standar NHANES II di Indonesia. Alternatif perhitungan estimasi BB
pada pasien edema anasarka yang selama ini dilakukan adalah menggunakan
rumus adjusted yang biasa digunakan pada pasien obes, yaitu mengganti BB tanpa
edema pada rumus aBWef dengan BB ideal (BBI). Perhitungan BBI yang biasa
digunakan adalah dengan rumus Brocca.
aBWef = BWef + (SBW – BWef) x 0,25
BWef: free edema body weight
SBW: standar body weight (NHANES)
Rumus BB ajusted pada obes:49
BBa = BBI + (BBA-BBI) x 0,25
BBa: berat badan adjusted, BBA: berat badan aktual,
BBI: berat badan ideal
4.1.4 Hiperuricemia
Hiperuricemia ditemukan pada pasien kasus kedua dan ketiga. Hiperuricemia
tidak hanya merupakan marker disfungsi ginjal, namun juga berperan dalam
progresifitas penyakit ginjal.50,51 Hiperuricemia didefinisikan sebagai akumulasi
asam urat serum melebihi batas kelarutan dalam air yang terjadi akibat produksi
asam urat berlebihan, under secretion, atau keduanya. Pada kondisi normal, dua
pertiga asam urat yang diproduksi dieliminasi melalui urin dan sepertiga sisanya
melalui sistem bilier. Urat difiltrasi oleh glomerulus dan direabsorpsi di sel
tubulus proksimal ginjal.52 Peningkatan kadar asam urat pada pasien PGK tidak
hanya disebabkan akibat insufisiensi fungsi ginjal namun juga disebabkan oleh
faktor lain seperti obesitas, sindrom metabolik, dan hipertensi.53 Diet tinggi
daging, gula (fruktosa), dan bir merupakan faktor risiko hiperuricemia.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
64
Hiperuricemia berkontribusi terhadap patogenesis dan progresi PGK
melalui beberapa mekanisme antara lain disfungsi endotel, arteriolopati renal,
fibrosis tubulointerstitial, menginduksi inflamasi melalui produksi sitokin.52
Brymora dkk.54 melakukan penelitian untuk mengetahui efek diet rendah fruktosa
terhadap kadar asam urat serum, tekanan darah, fungsi ginjal, inflamasi, dan
resistensi insulin pada pasien PGK non diabetik derajat 2 dan 3. Hasil
menunjukkan bahwa terjadi penurunan kadar asam urat serum meskipun hasil
tersebut tidak signifikan, dan penurunan kadar hsCRP. Meskipun keempat pasien
dalam laporan kasus ini tidak sesuai dengan kriteria subyek penelitian, hasil
penelitian dapat menjadi pertimbangan dalam pemberian edukasi mengenai
konsumsi fruktosa pada pasien kasus kedua dan ketiga yang mengalami
hiperuricemia.
4.1.5 Anemia
Sirkulasi darah bertujuan untuk memberikan oksigen ke jaringan dan organ.
Determinan suplai oksigen ke jaringan atau organ (arterial oxygen delivery/DO2)
adalah cardiac output (CO) dan arterial content in oxygen (CaO2). Komponen
CaO2 terdiri atas jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin (Hb) dan dissolved
oksigen yang tergantung pada tekanan parsial oksigen arterial (PaO2). Jumlah
oksigen yang terikat pada Hb tergantung pada konsentrasi Hb, afinitas Hb
terhadap O2, dan saturasi O2 (SaO2). Berdasarkan hal tersebut, jumlah oksigen
yang dibawa ke jaringan dapat dihitung menggunakan rumus:55
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2)
DO2 = CO x CaO2
Keempat pasien dalam laporan kasus ini mengalami anemia dengan
disertai diagnosis gagal jantung (pada tiga pasien) dan pembesaran jantung pada
satu pasien. Anemia berpengaruh terhadap jumlah oksigen yang terikat pada Hb,
sedangkan gangguan jantung akan berpengaruh terhadap CO. Berdasarkan
fisiologi sirkulasi tersebut, maka keempat pasien memiliki suplai oksigen ke
jaringan dan organ yang tidak adekuat. Suplai oksigen ke jaringan berkurang akan
berpengaruh terhadap metabolisme makronutrien dalam sel yang tergantung pada
O2.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
65
Pasien PGK dengan anemia dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan
darah perifer lengkap (DPL), hitung retikulosit absolut, kadar feritin serum,
saturasi transferin serum, dan kadar asam folat dan vitamin B12 serum. Anemia
pada CKD adalah hipoproliferatif, normokromik, dan normositik yang berbeda
dengan anemia penyakit kronis. Pemeriksaan tersebut bertujuan untuk
membedakan anemia pada PGK dengan anemia akibat defisiensi zat besi, vitamin
B 12, dan asam folat yang mudah untuk dikoreksi. Defisiensi vitamin B12 akan
menyebabkan anemia makrositosis, sedangkan defisiensi zat besi akan
menyebabkan anemia mikrositosis. Aktivitas eritropoietik yang rendah adalah
karakteristik anemia pada PGK, namun pemeriksaan eritropoietin tidak rutin
dilakukan. Aktivitas proliferatif eritropoietik dapat dinilai dengan pemeriksaan
hitung retikulosit absolut. Feritin serum digunakan untuk menilai simpanan zat
besi, sedangkan saturasi transferin (TSAT) digunakan untuk menilai availabilitas
zat besi untuk eritropoiesis. Feritin serum dapat dipengaruhi oleh inflamasi dan
acute phase reactant sehingga interpretasi pada pasien PGK harus lebih kritis.56
Suplementasi zat besi pada pasien anemia yang berhubungan dengan PGK,
bertujuan untuk memastikan simpanan zat besi adekuat untuk eritropoiesis,
mengkoreksi defisiensi zat besi, dan pada pasien yang menerima ESAs untuk
mencegah terjadinya defisiensi zat besi. Suplementasi zat besi diberikan pada
pasien tanpa terapi ESA jika tanpa atau dengan terapi ESA. Terapi ESA diberikan
pada pasien dengan Hb antara 910 g/dL untuk mencegah penurunan Hb menjadi
<9 g/dL. Suplementasi zat besi diberikan jika terdapat kemungkinan terjadi
peningkatan Hb, perbaikan gejala klinis, tanpa kondisi infeksi aktif, serta TSAT 
30% dan feritin serum 500 ng/mL. Zat besi oral yang diberikan adalah 200 mg /
hari besi elemental (contoh ferrous sulfat 3 x 325 mg, setiap kapsul mengandung
65 mg besi elemental). Jika tujuan suplementasi tidak tercapai setelah pemberian
zat besi oral selama 1-3 bulan, maka bentuk suplementasi dapat diganti menjadi
bentuk intravena.56
Zat besi dapat diperoleh dari makanan. Asupan zat besi harian yang
direkomendasikan berdasarkan AKG 2013 untuk perempuan usia >50 tahun
adalah 12 mg. Zat besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu heme dan
non heme. Bioavailabilitas heme lebih baik dibandingkan non heme. Sumber zat
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
66
besi heme terdapat pada produk hewani terutama daging sapi, ikan, unggas, organ
dalam seperti hati, dan makanan yang telah difortifikasi.57 Pasien pada serial
kasus ini, pembatasan asupan protein mengakibatkan bahan makanan sumber zat
besi heme dari daging tidak dapat digunakan secara berlebihan. Hal ini
mengakibatkan perlunya pemilihan bahan makanan sumber zat besi heme lain,
seperti makanan yang telah difortifikasi (susu atau sereal).
4.1.6 Dislipidemia
Gangguan profil lipid ditemukan pada pasien kasus kedua dan ketiga,
dengan jenis yang berbeda. Pada kasus kedua, gangguan profil lipid yang didapat
adalah hipertrigliseridemia. Hipertrigliseridemia terjadi akibat peningkatan
produksi TG, berkurangnya katabolisme TG, atau keduanya. Bentuk TG yang
paling sering adalah hipertrigliseridemia yang terjadi akibat penambahan usia dan
BB, pola hidup sedentari, dan resistensi insulin. Hal ini menyebabkan
hipertrigliseridemia paling sering ditemukan pada pasien dengan sindroma
metabolik dan DM tipe 2.58 Peran hipertrigliseridemia sebagai faktor risiko
independen stroke masih dipertanyakan, meskipun didapatkan hubungan antara
peningkatan trigliseridemia dengan stroke iskemik berulang. Hipertrigliseridemia
adalah salah satu gambaran sindroma metabolik yang merupakan faktor risiko
aterosklerosis dan kondisi protrombotik yang berhubungan dengan peningkatan
risiko stroke.59 Hipertrigliseridemia yang terjadi pada pasien PGK dapat terjadi
karena
penurunan
clearence
lipoprotein
rich
tryglyiceride
akibat
dari
berkurangnya aktivitas LPL dan lipase hepatik.58
Pasien ketiga mengalami hiperkolesterolemia. Telah diketahui bahwa kadar
kolesterol total meningkat saat menopause dengan distribusi partikel LDL
bergeser ke arah densitas partikel yang lebih rendah dan kolesterol LDL
cenderung meningkat. Kolesterol non HDL merupakan parameter yang baik
sebagai faktor risiko penyakit jantung kronik pada perempuan.
Produksi TG dan VLDL berhubungan dengan asupan karbohidrat terutama
glukosa, fuktosa, dan sukrosa. Glukosa makanan mengalami metabolisme menjadi
glycerol-3-phosphate di dalam hati yang akan bereaksi dengan fatty acyl CoA di
dalam jalur pembentukan TG. Ambilan fruktosa dari makanan terutama dilakukan
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
67
oleh hepar yang kemudian akan mengalami fosforilasi menjadi fructose-1phosphate oleh enzim fruktokinase selanjutnya dikonversi menjadi glycerol-3phosphate. Jalur pembentukan glycerol-3-phosphate dari fruktosa lebih pendek
dibandingkan jalur glikolisis sehingga asupan tinggi fruktosa akan meningkatkan
sintesis TG. Peningkatan kadar TG puasa yang berhubungan dengan asupan
sukrosa
diketahui
terjadi
melalui
mekanisme
akumulasi
atherogenic
triacylglycerol-rich remnant. Sukrosa meningkatkan produksi TG dan VLDL,
serta penurunan katabolisme triacylglicerol-rich lipoprotein. Namun, laju sintesis
TG dan VLDL tersebut meningkat jika juga disertai dengan peningkatan suplai
asam lemak yang masuk ke hati.60,61
Adanya peranan gangguan metabolisme lemak pada PGK dan asupan nutrisi
pada patofisiologi dislipidemia, maka perlu dilakukan pengaturan manajemen
kondisi dislipidemia pada pasien PGK. Guideline KDOQI 2003 menyatakan
bahwa rekomendasi National Cholesterol Education Program adult Treatment
Panel (NCEP ATP) III dapat diaplikasikan pada pasien PGK dengan beberapa
modifikasi berupa penggunaan obat anti dislipidemia pada pasien PGK derajat 5.
Tata laksana nutrisi pada pasien PGK yang memberikan penekanan mengenai
asupan protein yang rendah, diketahui memberikan efek terhadap penurunan
kadar kolesterol LDL. Komposisi lemak yang dianjurkan berupa asam lemak
jenuh (saturated fatty acid/SAFA) <7%, asam lemak tak jenuh ganda
(polyunsaturated fatty acid/PUFA) sampai 10%, asam lemak tak jenuh tunggal
(monounsaturated fatty acid/MUFA) sampai 20%. Karbohidrat 5060% dari
energi total, serat 20-30 g/hari, kolesterol <200 mg. Modifikasi diet sebaiknya
dilakukan selama 2-3 bulan sebelum terapi obat diberikan.62 Pada pasien
modifikasi diet dilakukan bersamaan dengan terapi obat. Pemberian terapi obat
mungkin langsung diberikan karena kondisi dislipidemia pasien kedua dan ketiga
diketahui pada saat rawat inap.
4.1.7 Hiperglikemia, stroke, dan PGK
Hiperglikemia terjadi pada pasien kasus kedua. Pasien kasus kedua memiliki
gangguan kardiovaskular berupa stroke, pembesaran jantung kanan, dan
penurunan GFR (PGK G4). Pasien diabetes lebih sering mengalami stroke
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
68
iskemik dengan prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien non diabetik.
Risko terjadi stroke lebih tinggi pada perempuan diabetes dibandingkan lakilaki.63 Mekanisme efek glukosa terhadap sistem kardiovaskular dapat secara
langsung maupun tidak langsung. Secara tidak langsung, hiperglikemia
memperburuk kondisi dislipidemia terutama yang bersifat aterogenik dan
disfungsi
sistem
saraf
simpatis.
Secara
langsung,
hiperglikemia
dapat
menyebabkan disfungsi endotel yang selanjutnya mengakibatkan vasokonstriksi
serta
berperan
sebagai
proinflamatori
dan
protrombotik
dalam
proses
pembentukan plak. Meskipun demikian, patofisiologi penyakit kardivaskular pada
DM belum dapat disimpulkan dengan lebih jelas karena masih terdapat penelitian
yang tidak menemukan adanya hubungan antara DM dengan stroke iskemik.64
Kondisi PGK juga diketahui berhubungan dengan kejadian stroke.
Shimizu dkk.65 melakukan penelitian kohort prospektif untuk mengetahui
hubungan antara PGK dengan risiko stroke pada subyek laki-laki dan perempuan
usia 40-69 tahun. Hasil penelitian menunjukkan adanya hubungan antara PGK
dengan peningkatan risiko stroke hemoragik pada laki-laki dan stroke iskemik
pada perempuan. Jika berdasarkan referensi ini, maka hal ini sesuai dengan yang
terjadi pada pasien kedua yang mengalami SNH.
4.2
KERANGKA TEORI
PASIEN SERIAL KASUS
PATOFISIOLOGI
PENYAKIT
PADA
Berdasarkan tinjauan pustaka, hasil anamnesis, dan pemeriksaan fisik yang
ditemukan pada keempat pasien, maka penulis mengajukan kerangka teori
patofisiologi penyakit pasien (Gambar 4.1). Kerangka teori ini dibuat untuk
membantu penulis dalam memahami patofisiologi penyakit pasien dalam serial
kasus ini sehingga diharapkan dapat membantu dalam menyusun terapi nutrisi.
Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa semua pasien memiliki riwayat
DM. Riwayat yang jelas didapatkan pada pasien pertama yaitu bahwa DM sudah
diderita selama 15 tahun. Ketiga pasien lainnya penyakit DM dan HT diketahui
secara bersamaan, namun untuk memudahkan pola berpikir penulis maka
kerangka teori disusun dengan proses perjalanan penyakit yang didahului oleh
DM (hiperglikemia).
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
69
Gambar 4.1 Kerangka teori patofisiologi penyakit pasien serial kasus
Kerangka teori tersebut membantu penulis menentukan bahwa pada pasien kedua,
ketiga, dan keempat (PGK G3 dan G4) sangat diperlukan upaya untuk mengontrol
kadar glukosa darah untuk mencegah progresifitas PGK. Pada pasien pertama,
kerangka teori membantu penulis untuk mengupayakan agar pemberian nutrisi
dapat mencegah terjadinya komplikasi PGK berupa PEW, mencegah percepatan
perburukan kondisi PGK (peningkatan ureum dan kretinin yang cepat) karena
pasien menolak untuk menjalani HD.
4.3 TATA LAKSANA NUTRISI
Keempat pasien dalam serial kasus ini memiliki gangguan dalam fungsi ginjal
yang ditandai dengan penurunan nilai eGFR, namun dengan kondisi klinis, dan
laboratorium yang berbeda. Tata laksana nutrisi pada pasien harus disesuaikan
dengan kondisi klinis, hasil pemeriksaan fisik, dan laboratorium serta terapi yang
diberikan DPJP.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
70
4.3.1 Tujuan tata laksana nutrisi
Secara umum, tujuan tata laksana nutrisi adalah untuk pengendalian komorbiditas
serta mencegah progresifitas dan komplikasi penyakit. Pasien pada serial kasus ini
memiliki komobiditas berupa riwayat DM, hipertensi, dan obes. Stroke dan CHF
dapat merupakan kormobiditas ataupun komplikasi dari PGK. Komplikasi lain
adalah malnutrisi, dislipidemia, hiperuricemia, dan anemia.
Selama dalam perawatan, pasien diberikan makanan RS sesuai dengan
jenis paket makanan yang tersedia di RS. Terdapat
keterbatasan RS dalam
penyediaan makanan untuk pasien ini, sehingga keluarga pasien diberikan edukasi
untuk menyediakan makanan tambahan berupa sayur atau buah-buahan
Tabel 4.2 Tujuan dan tata laksana nutrisi pasien selama perawatan di RS
Tujuan umum
 Mengendalikan
komorbiditas
Upaya selama perawatan di RS
 Membatasi asupan KH sederhana
 Membatasi asupan natrium
 Perhitungan kalori dengan BB adjusted untuk obes
 Mencegah progresivitas
 Asupan protein sebesar 0,8 g/kg BB
 Pemberian serat
 Membatasi asupan makanan tinggi AGEs
 Mencegah komplikasi
 Pemberian nutrisi sesuai KET dan AKG (pasien
pertama secara bertahap)
 Mencegah asupan cairan berlebihan
 Suplementasi omega 3
 Vitamin untuk penyembuhan luka
dan
neuroprotektif (pasien kedua)
 Membatasi asupan minuman kemasan mengandung
fruktosa
Tujuan edukasi saat pasien pulang dapat dilihat pada Tabel 4.3. Pasien
pertama, ketiga, dan keempat diberikan contoh menu dan cara pemilihan bahan
makanan, sedangkan pasien kedua diberikan contoh formula makanan cair
(Lampiran 9 dan 10).
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
71
Tabel 4.3 Tujuan dan edukasi untuk tata laksana nutrisi di rumah
Tujuan umum
 Mengendalikan
komorbiditas
Edukasi
 Membatasi asupan KH sederhana
 Pemilihan bahan makanan sumber KH
 Membatasi asupan natrium
 Mencegah progresifitas




 Mencegah komplikasi
 Jumlah kebutuhan kalori
 Asupan cairan sesuai kebutuhan
 Suplementasi omega 3/bahan makanan sumber
omega 3
 Bahan makanan sumber vitamin
 Membatasi asupan minuman kemasan mengandung
fruktosa
 Cara mengurangi asupan kalium
 Mengurangi makanan mengandung senyawa
nefrotoksik
4.3.2
Asupan protein sebesar 0,8 g/kg BB
Pemilihan bahan sumber protein
Pemilihan sumber serat
Pemilihan makanan rendah AGEs
Pemberian nutrisi selama perawatan RS
4.3.2.1 Perhitungan kebutuhan energi
Pemberian nutrisi diawali dengan perhitungan KEB dan KET. Perhitungan
KEB pasien dilakukan dengan menggunakan jenis BB yang berbeda. Pasien
pertama menggunakan BB estimasi yang didapat dari rumus perhitungan
menggunakan LLA. Pasien kedua menggunakan BB adjusted karena didapatkan
kondisi obes 2 (>125%
dari BBI). Pasien ketiga menggunakan BBI karena
didapatkan dari anamnesis bahwa kondisi pasien sebelum terjadi edema tidak
obes. Pasien keempat menggunakan BB adjusted berdasarkan data dari anamnesis
bahwa BB pasien sebelum terjadi edema adalah >125% dari BBI. Hal ini
menunjukkan bahwa penetapan BB yang akan digunakan membutuhkan penilaian
klinis untuk membantu menetapkan jenis BB yang akan digunakan untuk
menghitung kebutuhan. Penentuan kebutuhan energi pada pasien obes 2 dan
edema dapat tidak tepat. Namun, hal ini dapat diatasi dengan melakukan
pemantauan, evaluasi, serta melakukan perhitungan kembali saat pasien sudah
dapat ditimbang. Perbandingan beberapa jenis perhitungan BB dengan BB aktual
saat pasien pulang dapat dilihat pada Tabel 4.4.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
72
Tabel 4.4 Perbandingan beberapa jenis perhitungan BB dengan BB aktual saat
pulang dari RS
Kasus 1
PB (cm)
LLA (cm)
BB sebelum edema (kg)
Bbe (kg):
(LLA/25,7) x (TB-100)
BBI (Brocca):
TB-100
BBI (Perkeni)
BB adjusted:
Kasus 2
Kasus 3
MRS
(edema)
Pulang
(tanpa
edema)
Kasus 4
MRS Pulang
156
20
155
42
147
30,5
(edema)
22
146
28
28
43,5
90
55,7
40
68
50
(160%BBI)
(118% BBI)
50
56
55
47
46
50,4
49,5
47
46
1. BBI + [(Bbe  BBI)x0,25]
63,75
45 (saat pulang)
BB untuk perhitungan 43,5
63,75
KEB pasien
51,5
BB aktual
45
60
47
51,5
Dari Tabel 4.4 dapat dilihat bahwa keputusan penggunaan jenis BB yang
dilakukan pada awal assessement tidak berbeda jauh dengan kondisi BB aktual
saat pulang dari RS pada pasien pertama dan ketiga. Sedangkan pada pasien
keempat didapatkan bahwa BBA saat pulang dari RS >125% BBI, sehingga
keputusan menggunakan BB adjusted pada awal assessment sesuai dengan
rekomendasi. BB adjusted pada pasien keempat ini tidak berbeda jauh dengan
BBI pasien.
4.3.2.2 Komposisi nutrisi
Komposisi nutrisi yang diberikan pada keempat pasien ini berpedoman pada
beberapa rekomendasi yang dimodifikasi sesuai dengan kebutuhan pasien,
sedangkan besarnya energi diberikan berdasarkan perhitungan KEB dan KET
(Tabel 4.5).
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
73
Tabel 4.5 Rekomendasi komposisi nutrisi sebagai pertimbangan pemberian nutrisi
Diet
TLC66
AHA67
DASH68
Energi
(kkal/kg BB
35 (<60
tahun)
30-35 (> 60
tahun)
Karbohidrat
(%)*
Lemak (%)*
5060
5060
55%
2535
2535
27
Protein
15%
15%
18%
SFA (%)*
MUFA (%)*
<7
Sampai
20
Sampai
10
<7
6%
PUFA (%)*
Lemak trans
(%)*
Kolesterol
(mg)
Serat (g)
Plant
Stanol/sterol
Natrium
(mg)
Kalium
Kalsium
Magnesium
Fosfor
(g/hari)
Vitamin D
PGK6,21,22,33,36
30 (dari
NPC)
0,8 g/kg BB
Pasien PGK
62
+
dislipidemia
35 (<60
tahun)
30-35 (> 60
tahun)
Pasien
serial kasus
5060
PGK
dengan
DM69,70
35 (<60
tahun)
30-35 (>
60
tahun)
50-60
2535
<30
25
Derajat 1-2:
1,4-1,8
g/kgBB
Derajat 3-4:
0,6-1
g/kgBB
Derajat
1-2: 0,81
g/kgBB
Derajat
3-4:
0,6-1
g/kgBB
<10
0,8 g/kgBB
<7
Sampai 20
Sampai 10
7
10
<1
<200
<300
150
<200
2030
25
30
2030
(5-10 g serat
larut)
2 g/hari
<2400
50-60
8
<1
<2400
Berdasarkan
perhitungan
KEB/KET
<2300
**
4700
mg
<200
150
20 g
2
<2
< 2,3
< 2,3
1500
1500-2000
Derajat 1-2:
>4000
Derajat 3-4:
2400
Derajat
1-2:
>4000
Derajat
3-4:
2400
2400
1250
mg
500 mg
Derajat 1-2:
1,7
Derajat 3-4:
0,8-1
Derajat
1-2: 1,7
Derajat
3-4: 0,81
Kalsitriol
0,25 µg/hari
Sumber: daftar referenssi no. 6, 21, 22, 33, 36, 62, 66, 67, 68, 69, 70
AKG
(1000)
AKG (320)
AKG
(0,7)
Vit D 800
IU
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
74
Pasien mendapatkan jenis diet RS yang sama yaitu diet DM, jantung (DJ),
rendah protein (RP), dan rendah garam (RG). Paket diet ini ditulis dalam
preskripsi untuk memudahkan pengelola instalansi gizi dalam menyediakan
makanan pasien. Pada diet DM, jumlah dan bentuk makanan sama dengan diet
biasa, namun ditambah dengan 1 porsi serat (1 porsi sayur). Terdapat dua jenis
diet RP yaitu protein 30 g dan 40 g. Apabila pasien memerlukan diet yang
berbeda dengan dengan paket diet RP yang ada, maka kebutuhan tersebut dapat
disampaikan pada ahli gizi yang mengatur menu. Pada diet RG, DJ, DH, DL, cara
memasak lauk hewani dan nabati adalah dengan perebusan. Minyak hanya
digunakan untuk menumis bumbu saja sekitar 3 sendok makan untuk masakan
sebanyak ± 300 porsi. Pada diet RG, satu jenis sayuran tidak diberikan garam.
Pasien pertama juga diberikan nutritional support dalam bentuk makanan cair
(ONS), sedangkan pasien ketiga dan keempat tidak diberikan ONS. Pasien kedua
karena mengalami masalah penurunan kesadaran, maka pemberian nutrisi
diberikan secara enteral melalui nasogastric tube (NGT).
Perbandingan komposisi nutrisi yang diberikan selama perawatan dengan
rencana yang disusun berdasarkan guideline dapat dilihat pada Tabel 4.6. Hasil
analisis asupan menunjukkan bahwa pasien kasus pertama dengan status nutrisi
malnutrisi (berdasarkan IMT), KET yang dihitung dengan menggunakan rumus
Harris-Benedict dan faktor stres sama dengan perhitungan sesuai guideline jika
menggunakan BBe dibandingkan menggunakan BBI. Sedangkan pada ketiga
pasien lainnya yang memiliki status nutrisi obes atau dalam kondisi edema, KET
yang dihitung dengan menggunakan rumus Harris-Benedict dan faktor stres sesuai
dengan rekomendasi jika menggunakan BBI. Berdasarkan perhitungan tersebut,
maka pada pasien serial kasus ini perhitungan cepat kebutuhan kalori pada pasien
dengan tampilan klinis malnutrisi dapat menggunakan BBe, sedangkan pada
pasien dengan klinis edema anasarka dapat menggunakan BBI.
Komposisi makronutrien juga tidak sesuai dengan rencana. Jumlah lemak
lebih rendah sedangkan KH lebih tinggi. Hal ini disebabkan karena tidak terdapat
preparat MUFA yang dapat ditambahkan ke dalam diet pasien. Preparat yang
tersedia adalah lemak jenis SAFA (minyak kelapa sawit dan lemak hewani).
Terdapat sediaan PUFA dalam bentuk kapsul minyak ikan, namun adanya
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
75
keterbatasan dalam kuantitas sediaan menyebabkan pemberian maksimal yang
dapat dilakukan adalah 2 g per hari selama beberapa hari perawatan.
Tabel 4.6 Komposisi nutrisi selama perawatan
Komposisi diet
Rencana
Rencana Energi
(kkal/kg BB)
Guideline:30-35
kkal/kgBB
Energi selama
pemantauan
Karbohidrat (%)*
Lemak (%)*
Protein
(g/kg BB)
SFA (%)*
MUFA (%)*
PUFA (%)*
Lemak trans (%)*
Kolesterol (mg)
Serat (g)
Plant
Stanol/sterol
Natrium (mg)
50-60
25
0,8
g/kgBB
7
10
8
<1
150
20 g
2
Kalium (mg)
Kalsium (mg)
Magnesium
(mg)
Fosfor (g/hari)
Minyak ikan (g)
EPA (g)
2400
1000
320
1500
Pelaksanaan selama perawatan RS*
Kasus 1
Kasus 2
Kasus 3
KET 1500 1842  33 1500
kkal 
kkal/kgBBI 32
34,5 kkal
kkal/kgBBI
Bbe atau
atau
27
27
kkal/kgBB
kkal/kgBBe
I
11-31
6-22
33/kgBBe
/kgBBadj
atau
9-32
39/kgBBI
/kgBBI
65-74,5
62-70
69
11-22,5
22-28
21
0,48-0,8
0,18-1
0,74-0,85
(10%)
TIDAK DIKETAHUI
25
25
TIDAK DIBERIKAN
Kasus 4
1500 
33
kkal/kgBBI
25
/kgBBadj
atau
34/kgBBI
69
21
0,76 (10%)
25
3000
tidak
3000
diketahui
TIDAK DIKETAHUI
3000
2
(0,360)
2
(0,360)
2
(0,360)
0,7
2
2
(0,360)
* Rerata persentase komposisi selama perawatan
Pemberian protein pada pasien ini direncanakan sesuai rekomendasi
sebesar 0,8 g/kg BB/ hari. Pada pelaksanaannya asupan protein aktual sangat
bervariasi. Sebagian besar penelitian mengenai pemberian LPD pada pasien DM
yang ada dilakukan pada pasien DM dengan GFR > 38 mL/menit/1,73 m 2 dengan
waktu intervensi setidaknya 12 bulan.31,32 Pasien pada serial kasus ini memiliki
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
76
GFR  32,5 mL/menit/1,73 m2 dengan intervensi nutrisi selama 8  32 hari,
sehingga efek tidak dapat dibandingkan dengan penelitian yang ada.
Berbagai penelitian yang ada mengenai LPD dan VLPD pada pasien PGK
masih memberikan hasil yang berbeda-beda. Terdapat beberapa alasan mengenai
kesenjangan hasil penelitian ini yaitu jumlah protein yang diberikan sangat
bervariasi, subyek penelitian diambil dari rentang usia yang sangat lebar dengan
derajat PGK yang bervariasi, parameter penilaian outcome dan durasi pemantauan
juga bervariasi, dan besarnya compliance asupan protein yang tidak optimal.71
Penelitian intervensi LPD pada pasien diabetes dengan PGK tidak menunjukkan
efek memperlambat perburukan GFR, namun tidak menjawab pertanyaan
mengenai efek terhadap toksisitas uremik yang dapat memperlambat kebutuhan
akan renal replacement therapy. Berdasarkan hal ini, pasien diabetes dengan PGK
dapat dianjurkan pemberian LPD sebesar 0,6  0,8 g/kg BB/hari yang disesuaikan
dengan kondisi proteinuria serta harus dilakukan secara ketat pemantauan status
nutrisi dan terjadinya komplikasi terkait nutrisi lain.72
Pemberian LPD pada pasien PGK dapat dilakukan dengan berbagai cara
antara lain modifikasi diet “tradisional” yang mengkombinasikan protein hewani
dan nabati, diet vegan dengan atau tanpa suplementasi asam keto, LPD dengan
pemilihan bahan makan bebas protein (seperti pasta dan roti).73 Keempat pasien
ini tidak ada yang mempunyai kebiasaan makan sebagai vegetarian, sehingga diet
yang diberikan tetap merupakan diet modifikasi dari kebiasaan makanan seharihari (diet tradisional).
Membatasi asupan KH sederhana
Pada pasien kasus kedua, nutrisi enteral yang diberikan adalah formula
komersial. Pada awal perawatan, pasien diberikan formula dengan komposisi
rendah protein. Saat diketahui bahwa kadar glukosa darah kurang terkontrol, maka
diberikan kombinasi dengan formula khusus untuk DM. Saat pemberian nutrisi
dilakukan, sediaan yang terdapat di RSUT adalah Nutren Diabetes. Pada
pemantauan didapatkan bahwa pasien mengalami diare setelah mengkonsumsi
Nutren Diabetes. Didapatkan bahwa pada brosur produk Nutren Diabetes
tercantum jenis KH bebas laktosa, namun informasi gizi pada kemasan kaleng
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
77
terdapat laktosa dengan jumlah kecil (90 mg/100 kkal). Meskipun jumlah laktosa
yang terdapat dalam Nutren Diabetes sangat kecil, perbaikan diare terjadi setelah
menggantinya dengan makanan cair RS tanpa susu. Makanan cair tanpa susu
diberikan agar dapat mengurangi diare, mempertahankan asupan protein rendah,
dan memberikan asupan serat pada pasien.
Pada ketiga pasien lainnya, nutrisi diberikan dalam bentuk makanan biasa
untuk pasien DM (nasi biasa DM/NBDM). Meskipun sudah diberikan tambahan 1
porsi sayuran, pasien ketiga dan keempat masih merasakan rasa lapar. Rasa lapar
pasien keempat dapat diatasi dengan penambahan 1 porsi buah pada malam hari
yang disediakan oleh keluarga. Pasien ketiga, rasa lapar dirasakan setiap saat
bahkan setelah makan porsi besar RS. Penambahan porsi buah sudah dilakukan
oleh keluarga, namun pasien tetap merasakan rasa lapar. Pemberian suplementasi
serat komersial dapat menjadi alternatif untuk mengatasi rasa lapar berlebihan
pada pasien kasus ketiga ini.
Berdasarkan guideline WHO tahun 2002, asupan karbohidrat dalam
bentuk gula yang dianjurkan adalah ≤10% dari kebutuhan total energi. Formulasi
draft guideline WHO tahun 2014 mengajukan pengurangan asupan gula di bawah
5% untuk kesehatan.74 Asupan gula sebanyak 5% pada pasien serial kasus setara
dengan 19 g (± 5 sendok teh/hari) pada pasien pertama, ketiga, dan keempat,
sedangkan pasien kedua 22,5 g (sekitar 6 sendok teh gula/hari). Jumlah ini harus
disampaikan kepada pasien pada saat pasien pulang. Aplikasi pembatasan asupan
gula ini adalah dengan menjelaskan bahwa asupan gula sebesar 5-6 sendok teh
hanya digunakan sebagai bumbu dalam memasak makanan, sehingga asupan gula
dari makanan lain seperti kue dan minuman kemasan harus dihindari.
Membatasi asupan natrium
Pada pasien dengan gagal jantung terjadi perubahan homeostasis natrium.
Restriksi natrium pada kondisi gagal jantung tergantung pada kondisi ejection
fraction pasien. Berdasarkan guideline American College of Cardiology
Foundation (ACCF)/American Heart Association (AHA) 2013, gagal jantung
dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih baik
(preserved ejection fraction/pEF) dan dengan fraksi ejeksi yang menurun
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
78
(reduced ejection fraction/rEF). Terdapat tiga randomized clinical trial (RCT)
yang mendapatkan hasil bahwa restriksi natrium justru memberikan outcome yang
buruk pada pasien dengan gagal jantung rEF. Hal ini mengakibatkan sulitnya
memberikan rekomendasi mengenai batasan asupan natrium harian dan apakah
asupan natrium dapat berbeda tergantung pada jenis gagal jantung (gagal jantung
pEF vs rEF), derajat beratnya gagal jantung (klasifikasi NYHA), ada tidaknya
komorbiditas gagal jantung seperti penyakit ginjal, atau karakteristik lainnya.75
Adanya hubungan antara hipertensi, hipertrofi vetrikel kiri, dan penyakit
kardiovaskular dengan asupan natrium, rekomendasi AHA untuk memberikan
restriksi natrium sampai 1500 mg/hari dapat dilakukan pada pasien gagal jantung
stadium A dan B. Sedangkan untuk pasien stadium C dan D, masih belum
terdapat data yang cukup untuk mengambil kesimpulan mengenai restriksi garam.
Karena asupan natrium biasanya tinggi (>4 g/hari), maka klinisi harus
mempertimbangkan asupan natrium <3g/hari pada pasien gagal jantung stadium C
dan D.75 Penentuan klasifikasi CHF pada keempat pasien ini adalah menggunakan
klasifikasi fungsional menurut New York Heart Association (NYHA). Jika
dibandingkan dengan klasifikasi ACCF/AHA 2013, maka stadium II-IV NYHA
masuk ke dalam stadium C. Berdasarkan hal ini, pada pasien pertama, ketiga dan
keempat dapat diberikan natrium <3 g/hari. Sedangkan pasien kasus kedua
(stadium B) dapat diberikan natrium 1500 mg/hari.
Pelaksanaan pembatasan asupan natrium pada pasien pertama, ketiga, dan
keempat hanya dilakukan dengan memberikan paket makanan RG. Pengurangan
jumlah garam dilakukan dengan cara memberikan 1 porsi sayur tanpa garam.
Asupan protein dan serat
Tujuan terapi pada pasien PGK adalah untuk mencegah progresifitas penyakit.
Terapi tersebut terdiri atas terapi medikal menggunakan angiotensin-converting
enzyme inhibitors (ACEIs) dan angiotensin receptor blockers (ARBs) untuk
mengontrol HT dan terapi nutrisi berupa restriksi protein. Restriksi protein
dilakukan berdasarkan atas efek protein dan produk metabolisme terhadap
hemodinamik glomerulus dan fungsi ginjal. Namun, hasil dari Modification of
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
79
Diet in Renal Disease Study menunjukkan bahwa restriksi protein yang terlalu
rendah justru memberikan dampak negatif. 76
Pemberian
protein
sebesar
0,8
g/kgBB
ditentukan
berdasarkan
rekomendasi KDOQI 2012. Pada asupan protein rendah, terjadi perubahan
metabolisme tubuh berupa berkurangnya oksidasi asam amino, penurunan
degradasi dan sintesis protein. Pasien PGK yang memiliki gangguan kemampuan
mengaktivasi mekanisme tersebut dapat mengakibatkan gangguan konservasi N
saat diberikan asupan rendah protein. Pasien pertama dan ketiga mengalami
peningkatan ureum kreatinin yang signifikan meskipun analisis asupan pasien
pertama mendapatkan bahwa selama perawatan, target protein sebesar 0,8
g/kgBBA hanya terpenuhi pada 2 hari terakhir perawatan. Hal ini menunjukkan
bahwa pada pasien pertama progresi PGK tidak dapat diperlambat dengan asupan
protein yang rendah. Pasien ketiga didapatkan peningkatan ureum dan kreatinin
dalam 19 hari perawatan dengan asupan protein sebesar 0,98 g/kgBB. Pasien
kedua dan keempat mengalami penurunan ureum dan peningkatan kreatinin.
Pasien kedua mengalami peningkatan kreatinin sebesar 0,2 point dalam 14 hari
perawatan dengan asupan protein dalam 8 hari terakhir sebanyak 0,8 g /kgBBI.
Pasien keempat mengalami peningkatan kreatinin 0,3 point dalam 8 hari
perawatan dengan asupan protein sebesar 0,87 g/kgBBI. Hal yang terjadi pada
keempat pasien mungkin menunjukkan bahwa efek asupan protein sangat
tergantung pada derajat PGK dan derajat penyakit komorbid yang ada.
Berdasarkan hal tersebut, maka pemberian asupan protein rendah harus
disertai dengan strategi terapi lain antara lain penambahan asam amino esensial
atau asam keto pada diet protein rendah, pemilihan bahan makanan yang dapat
menambah rasa makanan (palatable), strategi menghambat absorpsi komponen
makanan yang bersifat nefrotoksik, dan intervensi untuk mengkoreksi kondisi
defisiensi seperti hipokalemia atau asidosis metabolik. Beberapa komponen dalam
makanan dapat bersifat nefrotoksik pada PGK antara lain fosfor, indol, cresol,
phenol, dan AGEs yang merupakan produk dari katabolisme protein di intestinal.
Produk ini berhubungan dengan peningkatan stres oksidatif, inflamasi, dan
toksisitas vaskular. 76
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
80
Salmean dkk.77 melakukan penelitian untuk mengetahui efek makanan
tinggi serat yang ditambahkan ke dalam diet harian pada pasien PGK dengan
eGFR 50 mL/menit/1,73 m2. Pasien diminta mengkonsumsi seral, snack bar (1,6
g serat/hari) selama 2 minggu, kemudian selama 4 minggu berikutnya diminta
mengkonsumsi makanan yang sama namun mengandung serat 23 g serat/hari.
Hasil penelitian menunjukkan adanya penurunan kadar kreatinin dan perbaikan
eGFR. Penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian serat dapat bermanfaat pada
pasien PGK.
Terdapat kendala dalam pemenuhan kebutuhan serat pada semua pasien
karena menu makanan telah disusun dalam siklus tertentu. Penambahan serat telah
ditentukan dengan cara memberikan tambahan 1 porsi sayuran. Jenis serat yang
diberikan kepada pasien juga tergantung dari jenis sayuran dalam putaran siklus
menu tersebut. Meijers dkk.78 melakukan penelitian dengan memberikan
oligofructose-enriched inulin selama 4 minggu pada pasien yang menjalani HD
rutin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian oligofructose-enriched
inulin secara signifikan dapat menurunkan laju pembentukan p-cresyl sulfate.
Penelitian ini menunjukkan bahwa jenis serat yang mungkin berpengaruh
terhadap progresifitas PGK adalah yang termasuk dalam prebiotik. Berdasarkan
penelitian ini, pasien yang tidak respon pada asupan protein rendah seperti pada
kasus pertama dan ketiga mungkin dapat dipertimbangkan pemberian prebiotik.
Mencegah asupan cairan berlebihan
Restriksi cairan 1,5 -2 L/hari dapat diberikan pada pasien gagal jantung
stadium D, terutama apabila didapatkan hiponatremia untuk mengurangi gejala
kongestif. Pembatasan asupan sampai dengan 2 L/hari biasanya dapat dianggap
adekuat pada pasien yang dirawat di RS yang tidak resisten dengan terapi diuretik
atau tanpa hiponatremia signifikan.75 Restriksi cairan ketat dapat diberikan pada
pasien yang resistan terhadap diuretik atau dengan kondisi hiponatremia. Karena
hiponatremia terutama terjadi akibat kegagalan ekskresi cairan. Aktivasi
norepinefrin dan angiotensin II menyebabkan menurunnya hantaran natrium ke
tubulus distal, sedangkan vasopresin arginin meningkatkan absorpsi cairan dari
tubulus distal. Angiotensin II juga menginduksi rasa haus. Berdasarkan hal
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
81
tersebut, restriksi cairan dianggap dapat memperbaiki kadar natrium serum. Pada
kondisi udara yang panas atau kelembapan yang rendah, restriksi cairan harus
dipantau karena restriksi yang berlebihan dapat meningkatkan risiko terjadinya
heat stroke pada pasien gagal jantung.75
Pasien pertama, ketiga, dan keempat terdiagnosis CHF dengan manifestasi
klinis edema. Terapi DPJP berupa pemberian diuretik dan restriksi cairan untuk
mengurangi gejala edema. Tidak disebutkan besarnya restriksi cairan yang
diharapkan pada ketiga pasien tersebut, namun DPJP memiliki target balans
negatif per hari. Hal ini menyebabkan penetapan kebutuhan cairan pasien pada
pasien tidak dapat menggunakan rumus perhitungan kebutuhan biasa. Pemberian
cairan harus mempertimbangkan dosis furosemid, respon diuresis yang terjadi,
dan kadar elektrolit pasien. Pada pasien dengan target balans negatif, pemantauan
kondisi klinis dan balans cairan sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya
dehidrasi.
Suplementasi omega 3
Kondisi PGK dikatakan sebagai kondisi mikroinflamasi karena didapatkan
peningkatan marker inflamasi pada pasien PGK. Kondisi inflamasi ini dianggap
memegang peran penting terhadap risiko penyakit kardiovaskular pada pasien
PGK. Peningkatan inflamasi berkaitan dengan stres oksidatif dan akumulasi
produk AGE.79 Asam lemak diperlukan untuk sintesis membran sel serta
modifikasi protein dan KH. Komposisi asam lemak tersebut berbeda pada setiap
kondisi klinis.
Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwa suplementasi omega-3
berpengaruh terhadap komposisi asam lemak membran sel eritrosit pada pasien
penyakit kardiovaskular dan PGK.79 Omega-3 juga diketahui memiliki efek
terhadap metabolisme lipid, meningkatkan kadar vitamin D, dan mencegah
kalsifikasi vaskuler pada pasien PGK, meskipun masih diperlukan penelitian lebih
lanjut untuk mendapatkan mekanismenya yang lebih jelas.79 Zhu dkk.80
melakukan metaanalisis mengenai efek suplementasi minyak ikan pada profil
lipid pasien yang menjalani HD. Hasil penelitian mendapatkan bahwa
suplementasi minyak ikan dapat menurunkan kadar TG dan kolesterol total, serta
meningkatkan HDL tanpa berpengaruh terhadap kadar LDL. Pemberian minyak
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
82
ikan dianggap bermanfaat terutama pada pasien dengan risko penyakit
kardiovaskular. Peneliti ini menganjurkan pemberian minyak ikan >1 g pada
pasien yang menjalani HD, namun tetap tidak menganjurkan pemberian dosis
tinggi.
Belum terdapat rekomendasi khusus mengenai pemberian suplementasi
omega 3 pada pasien PGK. Namun, akibat restriksi asupan protein, dibutuhkan
peningkatan asupan KH atau lemak untuk pemenuhan kalori. Pada pasien PGK
dengan diabetes dan dislipidemia, penambahan jumlah lemak yang dianjurkan
adalah omega 3 dan MUFA.26 Pemberian suplementasi omega-3 telah
direkomendasikan pada pasien gagal jantung NYHA II-III, pEF, dan rEF kecuali
jika terdapat kontraindikasi (level of evidence B). Suplementasi omega-3 dapat
menurunkan risiko fatal dan non fatal sistem kardiovaskular sebanyak 10-20%.
Dosis suplementasi omega-3 pada pasien gagal jantung masih bervariasi dan
belum terdapat dosis yang direkomendasikan. Namun, penelitian yang ada
memberikan suplementasi pada dosis omega-3 1 g/hari (eicosapentaenoic
acid/EPA 850-882 mg, dengan rasio terhadap docosahexaenoic acid/DHA
1:1,2).75 Rekomendasi AHA mengenai asupan minyak ikan dan risiko efek
samping dapat menjadi pertimbangan dalam memberikan jumlah dosis omega-3.
(Tabel 4.7 dan Tabel 4.8 )
Tabel 4.7 Rekomendasi AHA mengenai konsumsi omega-3
Populasi pasien
Tanpa ada penyakit arteri koroner
Terdapat penyakit arteri koroner
Trigliseridemia
Rekomendasi
Dua sajian ikan berlemak per minggu
EPA dan DHA 1 g, lebih disarankan berasal dari
ikan berlemak (alternatif: suplemen minyak ikan)
2-4 g EPA dan DHA/hari dalam bentuk kapsul
Sumber: daftar referensi no. 81.
Keempat pasien diberikan minyak ikan sebanyak 2 g (EPA 360 mg, DHA
180 mg). Dosis ini lebih kecil dari yang direkomendasikan AHA. Hal ini
disebabkan ketersediaan preparat minyak ikan yang tersedia di instalasi gizi
RSUT. Untuk hal tersebut, penulis telah memberikan saran kepada pengelola
instalansi gizi RSUT untuk memilih sediaan minyak ikan dengan kandungan EPA
yang lebih tinggi pada waktu proses penyediaan barang. Selama minum kapsul
minyak ikan, tidak didapatkan adanya keluhan pada keempat pasien. Efek
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
83
terhadap nilai laboratoris seperti kadar TG tidak dapat dinilai karena belum
dilakukannya pemeriksaan kembali profil lipid.
Tabel 4.8 Risiko efek samping konsumsi omega-3
Dosis
Rasa amis
< 1 g/hari
Rendah
1-3 g/hari
Sedang
Gangguan
GI
Sangat
rendah
Sedang
>3 g/hari
Tinggi
Sedang
Perdarahan
klinis
Sangat
rendah
Sangat
rendah
Rendah
Kontrol
glikemik*
Sangat
rendah
Rendah
Peningkatan
LDL **
Sangat
rendah
Sedang
Sedang
Tinggi
*pada pasien dengan gangguan toleransi glukosa dan diabetes
** pada pasien dengan hipertrigliseridemia
Sumber: daftar referensi no.81.
Membatasi asupan fruktosa
Fruktosa adalah monosakarida yang banyak terdapat secara natural pada buah dan
madu. Namun, asupan terbesar fruktosa berasal dari sukrosa (gula meja) dan highfructose corn syrup (HFCS) yang digunakan dalam soft drink. Asupan fruktosa
yang tinggi diketahui berhubungan dengan fatty liver, obesitas, gangguan vaskular
(HT), dan penyakit ginjal. Hubungan tersebut didapat jika konsumsi fruktosa tidak
berasal dari buah. Kandungan antioksidan, askorbat, polifenol, kalium, dan serat
dalam buah dapat menghambat efek fruktosa.82 Asupan fruktosa pada pasien DM
tidak memiliki efek terhadap kadar TG apabila asupan tidak lebih dari 12%
kebutuhan energi.83 Selama di RS, pasien telah diedukasi untuk mengkonsumsi
makanan RS, tidak mengkonsumsi minuman kemasan dari luar RS, namun
diijinkan mengkonsumsi buah.
Mengurangi asupan AGEs
Bahan makanan mengandung protein, KH, dan lemak adalah sumber
AGEs. Proses pemasakan dengan menggunakan suhu tinggi dan kelembapan
rendah dapat meningkatkan pembentukan AGEs dalam makanan. Waktu
pemanasan singkat, suhu rendah, kelembapan tinggi dan pajanan asam adalah
strategi pemasakan yang dapat mengurangi pembentukan AGEs dalam makanan.
Asupan AGEs dapat dikurangi dengan meningkatkan asupan ikan, legume,
produk susu rendah lemak, sayuran, buah, biji-bijian serta mengurangi asupan
lemak padat, lemak daging, produk susu tinggi lemak, dan highly processed foods.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
84
Hal ini sesuai dengan berbagai rekomendasi yang ada, termasuk rekomendasi
TLC, AHA, DASH, dan lain-lain. Makanan yang dimasak dengan cara seperti
mengkukus dan merebus mengakibatkan kandungan AGEs dalam daging dapat
berkurang sebanyak ± 50%.84,85 Meskipun demikian belum terdapat kesimpulan
yang jelas, mengenai besarnya restriksi asupan AGEs yang direkomendasikan
terutama pada pasien dengan gagal ginjal. Review beberapa penelitian oleh
Kellow dan Savige mengenai efek restriksi asupan AGEs terhadap resistensi
insulin, stres oksidatif, dan disfungsi endotel menyimpulkan bahwa efek restriksi
AGEs jangka panjang masih perlu penelitian lebih lanjut. Meskipun masih banyak
terdapat kesenjangan pada penelitian mengenai efek restriksi AGEs, saran untuk
mengurangi asupan makanan yang dipanaskan dengan suhu tinggi perlu
dianjurkan pada pasien PGK.86
Keempat pasien telah mendapatkan preskripsi berupa diet rendah protein
sehingga asupan bahan makanan sumber AGEs dari hewani telah berkurang. Cara
pemasakan makanan RS untuk diet pasien jantung dan DM adalah dengan
perebusan. Namun, tidak diketahui derajat suhu selama pemasakan.
Pemberian vitamin
Pasien PGK sering mengalami penurunan asupan makan pada awal terjadinya
PGK. Menurunnya asupan makan dapat berpengaruh terhadap terjadinya
defisiensi nutrisi pada pasien PGK. Keempat pasien mendapatkan suplementasi
multivitamin berupa Elkana syrup yang mengandung vitamin D (Tabel 4.9 )
sebanyak satu kali 10 mL. Tidak terdapat rekomendasi mengenai pemberian
vitamin dan mineral pada pasien PGK,
namun terdapat referensi yang
menganjurkan pemberian vitamin dan mineral untuk memenuhi kebutuhan
harian.24,87
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
85
Tabel 4.9 Perbandingan komposisi Elkana sirup dengan AKG 2013 (usia 50-64
tahun)
Nutrisi
Pasien
Vitamin A (IU)
Elkana
(5 mL)
2400
Vitamin B1(mg)
Vitamin B2 (mg)
Vitamin B6 (mg)
Vitamin B12 (mcg)
Vitamin C (mg)
Vitamin D (IU)
4
1,2
1,2
4
60
400
8
2,4
2,4
8
120
800
Nikotinamid (mg)
Ca pantothenate (mg)
Ca
hypophosphite
(mg)
Ca gluconate (mg)
16
6 mg
20 mg
32
12
40
300 mg
600 56 mg
kalsium
elemental
24
400
40
Inositol (mg)
12 mg
L-Lysine HC (mg)l
200 mg
Na
hypophosphite 20 mg
(mg)
Asam folat
Kalsium laktat
AKG 2013
Modern
Nutrition24
ada
500 mcg 1666 Tidak
penambahan
IU
1
1,5 mg
1,1
1,8
1,5
5 mg
2,4
3
75
70 mg
20 mcg  800
IU
10
20 (Niacin)
-
4800
-
-
1 mg
500 mg 65
mg kalsium
elemental
Kalsium (mg)
1 mg
1000 mg
800 mg
Pemberian vitamin D pada pasien PGK yang direkomendasikan adalah sesuai
dengan derajat PGK dan kadar PTH. Pemberian vitamin D pada pasien ini
memang tidak sesuai dengan rekomendasi yang ada, namun adanya diagnosis
DM, penyakit kardiovaskular (CHF dan stroke), dan PGK menjadi dasar
pertimbangan
pemberian
multivitamin.
Defisiensi
vitamin
D
diketahui
berhubungan dengan patogenesis DM dan penurunan performa fisik pasien CHF,
meskipun belum terdapat kesimpulan jelas mengenai efek suplementasi vitamin D
pada pasien DM dan CHF.88,89
Han dkk.90 melakukan penelitian untuk mengetahui efek piridoksin
(vitamin B6) terhadap disfungsi nitric oxide synthase yang diinduksi oleh AGEs
secara in vitro. Hasil penelitian mendapatkan bahwa piridoksin dapat
memperbaiki disfungsi sinyal NO platelet melalui perbaikan aktivitas PI3K.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
86
Makanan bersifat alkali atau asam
Pada PGK, berkurangnya fungsi nefron mengakibatkan defek pada ekskresi asam
sehingga dapat terjadi asidosis. Asidosis adalah suatu proses atau kecenderungan
terjadinya asidemia. Asidemia adalah kadar pH darah kurang dari 7,35. Asidosis
dapat menjadi asidemia hanya jika terjadi kegagalan kompensasi tubuh.
Pasien pertama dan ketiga didapatkan kondisi asidosis metabolik. Asupan
makanan ternyata berperan dalam proses pembentukan asam dalam tubuh. Diet
net acid load dapat diestimasi dari pengukuran ekskresi amonia urin, titrable
acids dan bikarbonat (disebut dengan net acid excretion/NAE). Secara umum,
kontribusi makanan terhadap asam basa tubuh adalah melalui senyawa pembentuk
asam seperti sulfuric acid yang dihasilkan dari katabolisme metionin dan sistin
dari protein serta senyawa pembentuk basa seperti metabolisme garam kalsium
dari makanan nabati.91
Makanan dapat dikategorikan berdasarkan potential renal acid loads
(PRALs). Buah, sayuran, jus buah, kentang, minuman rendah fosfor dan tinggi
alkali (red dan white wine, air mineral bersoda) memiliki load asam negatif
(negative acid load). Sedangkan produk grain, daging, dairy products, ikan,
minuman rendah fosfor (pale beers, cocoa) memiliki load asam yang tinggi
(Lampiran 11).92 Pengetahuan mengenai jenis makanan yang memiliki load asam
tinggi dapat menjadi dasar edukasi mengenai pemilihan bahan makanan yang baik
untuk pasien PGK terutama pada pasien yang telah mengalami asidosis.
Probiotik
Pada kondisi uremia, terjadi peningkatan kadar urea, kreatinin, dan metabolit
nitrogen lain yang mencapai intestinal dan menjadi subyek metabolisme mikroba.
Pasien uremia menunjukkan adanya peningkatan jumlah bakteri aerob dan
anaerob dalam duodenum dan yeyunum. Bakteria intestinal sangat berpengaruh
terhadap pembentukan toksin uremik seperti indoxyl sulphate dan p-cresol. Pada
pasien dengan kondisi uremia dapat terjadi gangguan barier intestinal. Konstipasi
yang sering ditemukan pada pasien uremia juga dapat menginduksi pertumbuhan
bakteri berlebihan yang selanjutnya dapat meningkatkan permeabilitas barier
intestinal sehingga terjadi translokasi bakteri. Strategi untuk menurunkan
permeabilitas intestinal dan mencegah translokasi bakteri pada pasien uremia
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
87
adalah dengan memberikan nutrisi yang dapat melindungi GI. Glutamin, arginin,
zinc, vitamin A, probiotik, dan prebiotik adalah beberapa jenis nutrisi yang
dianggap dapat melindungi GI. 93
Pemberian probiotik pada hewan coba (tikus) yang mengalami nefrektomi
menunjukkan adanya perbaikan kondisi azotemia.94 Penelitian pendahuluan
pemberian probiotik pada 13 pasien PGK derajat 3 dan 4 dengan desain penelitian
crossover, placebo-controlled selama 6 bulan (3 bulan menerima placebo, 3 bulan
menerima probiotik) bulan, mendapatkan hasil adanya perbedaan bermakna pada
perubahan kadar blood urea nitrogen (BUN) tanpa adanya komplikasi gangguan
GI dan infeksi.95 Penelitian kemudian dilakukan kembali pada 46 pasien PGK
derajat 3 dan 4 di empat negara (Amerika, Kanada, Nigeria, dan Argentina)
dengan metode penelitian yang sama. Hasil penelitian menunjukkan adanya
penurunan BUN, perbaikan kualitas hidup tanpa adanya kejadian yang tidak
diinginkan.96 Probiotik diberikan dalam bentuk kapsul sebanyak 3 x 2 kapsul (1,5
x 1010/kapsul, 9 x 1010/hari). Jenis probiotik dalam kapsul adalah L. acidophillus,
B. longum, S. thermophilus.96
Produk makanan yang mengandung strain probiotik terutama berasal dari
susu (dairy based) seperti susu fermentasi, keju, es krim, buttermilk, susu bubuk,
dan yogurt.97 Produk susu secara umum dianggap sebagai bahan makanan sumber
protein kualitas tinggi, kalsium, kalium, fosfor, magnesium, zinc, dan vitamin B.98
Pada pasien PGK asupan protein dan fosfor harus dibatasi. Rasio fosfor terhadap
protein (mg fosfor/g protein) digunakan untuk mengevaluasi kandungan fosfor
dalam makanan.Semakin rendah nilai rasio, semakin dapat dimasukkan ke dalam
rencana diet pasien PGK.99 Berdasarkan hal ini pemilihan probiotik dari produk
yang berasal dari susu, harus mempertimbangkan rasio fosfor terhadap protein.
4.3.3 Interaksi nutrisi dan obat
Obat yang diberikan DPJP kepada pasien dapat dilihat pada Tabel 4.10.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
88
Tabel 4.10 Jenis obat yang diberikan DPJP
Kasus 1
Kasus 2
Kasus 3
Furosemid
5 Sitikolin 3x 500
mg/jam
mg
ISDN 3x 10 mg
Piracetam 3x3 g
Valsatran 2x40mg
Asetil
salisilat
2x80 mg
Amlodipin 1x5 mg
OMZ 2x1 amp
Plasmin 1x1 tab
Kasus 4
Furosemid
5 Furosemid
5
mg/jam
mg/jam
Kaptopril 3 x 25 mg Amlodipin 1x10 mg
Nifedipin 1x30 mg
Valsatran 1x80 mg
Simvastatin
1x10 Asetil salisilat 1x80
mg
mg
Balans
cairan OMZ 1x20 mg
negatif
600-2000
mL
Furosemid
Furosemid adalah salah satu jenis loop diuretic yang memiliki bekerja dengan
cara menghambat kotranspor Na-K-Cl pada lengkung Henle asenden. Furosemide
berpengaruh terhadap status nurisi akibat efeknya terhadap ekskresi elektrolit
sehingga meningkatkan kebutuhan kalium, magnesium, dan kalsium. Loop
diuretic juga dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol (LDL dan TG)
serta gangguan toleransi glukosa.100 Mekanisme dislipidemia dan gangguan
toleransi glukosa belum sepenuhnya jelas, namun berhubungan dengan
berkurangnya sensitivitas insulin dan atau aktivasi reflek RAAS dan sistem saraf
simpatis sebagai respon terhadap menurunnya volume cairan.101 Absorpsi
furosemide per oral dipengaruhi oleh makanan, bioavailibilitas turun 16-45% jika
dikonsumsi bersama dengan makanan.100
Pada pasien serial kasus ini, furosemid diberikan secara parenteral,
sehingga tidak mempengaruhi jadwal pemberian makan. Ketiga pasien yang
mendapatkan obat ini memiliki kadar elektrolit serum dalam batas normal,
meskipun terdapat kecenderungan penurunan kadar natrium serum selama
perawatan.
Isosorbid dinitrat (ISDN)
Isosorbid dinitrat mengandung nitrat organik yang memiliki efek berupa dilatasi
pembuluh darah koroner. Otot polos organ lain seperti esofagus dan traktus
gastrointestinal juga terpengaruh oleh nitrat.100
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
89
Kaptopril dan valsatran
Kaptopril merupakan angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor yang
menghambat
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga terjadi
vasodilatasi. Efek samping ACE inhibitor adalah gangguan keseimbangan
elektrolit (paling sering terjadi hiperkalemia). Efek samping ini dapat terjadi
dengan gejala ringan pada pasien yang memiliki fungsi ginjal normal, namun pada
pasien dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan obat ini harus disertai dengan
adjusment asupan kalium dari makanan. Efek samping lain yang sering
disebabkan oleh kaptopril adalah gangguan pengecapan (disgeusia). Valsatran
adalah antagonis reseptor angiotensin II yang memiliki efek serupa dengan ACE
inhibitor namun dengan efek samping yang lebih sedikit. Efek valsatran terhadap
nutrisi dianggap serupa dengan ACE inhibitor. 100
Pasien kasus ketiga tidak terdapat keluhan disgeusia. Pasien kasus pertama
dan keempat memiliki kecenderungan terjadi peningkatan kadar kalium sehingga
dilakukan penghentian valsatran oleh DPJP.
Nifedipin dan amlodipin
Nifedipin dan amlodipin termasuk dalam kelompok calcium chanel blocker yang
menghambat peningkatan kalsium dalam otot polos vaskular sehingga terjadi
relaksasi arteriolar dan penurunan resitensi vaskular. Kelompok obat ini dapat
menyebabkan nausea, konstipasi, dan peningkatan ringan tes fungsi hati.
Biovailabilitas nifedipin per oral meningkat jika diminum bersama dengan jus
grapefruit.100
Asetil salisilat
Efek asetil salisilat pada GI yaitu distres epigastrik, nausea, dan vomitus.
Hambatan terhadap prostaglandin dapat menginduksi perdarahan gaster.
Pemberian vitamin C dapat merupakan terapi tambahan terhadap pasien dengan
terapi aspirin jangka panjang. Konsumsi jangka panjang dapat mengakibatkan
injuri hepatik dengan gejala seperti nyeri kuadran kanan atas dan peningkatan
enzim hati. Efek terhadap ginjal dapat berupa retensi garam dan cairan serta
penurunan fungsi ginjal. Asupan garam dan cairan harus disesuaikan terutama
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
90
pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Dosis besar asetil salisilat dapat
mempengaruhi metabolisme karbohidrat, menginduksi hiperglikemia dan
glikosuria, serta menekan cadangan glikogen otot dan hati. Salisilat juga
menurunkan lipogenesis dengan cara mengganggu penggabungan asetat dengan
asam lemak, menghambat liposis sehingga meningkatkan uptake dan utilisasi asal
lemak bebas oleh otot dan hati.100
Simvastatin
Simvastatin merupakan obat golongan inhibitor hidroksimetilglutaril koenzim-A
(HMG-CoA) reductase. Reaksi reduktase HMG-KoA pada jalur sintesis
kolesterol merupakan reaksi mengawali jalur sintesis koenzim Q10 sehingga
inhibisi terhadap enzim ini dapat menghambat pembentukan koenzim Q10.
Metabolisme simvastatin mengalami perubahan apabila diminum bersama
dengan jus grapefruit. Jus Grapefruit menghambat enzim sitokrom P450 (CYP)
3A4 di mukosa GI dan hati sehingga meningkatkan absorpsi simvastatin.100
Omeprazole
Omeprazole adalah obat golongan proton pump inhibitors (PPI) untuk terapi
gastritis, refluks gastroesofageal, dan mencegah ulkus yang diinduksi non steroid
anti inflammation drugs (NSAID). Omeprazole tablet diformulasikan dalam
bentuk enteric-coated granules dan dianjurkan untuk diminum bersama dengan
cairan asam seperti jus aple atau orange. Omeprazole juga termasuk obat yang
dapat menyebabkan disgeusia.100,102
Pasien kasus kedua dan keempat diberikan terapi omeprazole dengan
tujuan untuk mencegah terjadinya ulkus yang dapat diinduksi oleh pemberian
asetil salisilat. Omeprazole diberikan secara intravena sehingga tidak terdapat
interaksi dengan nutrisi di gastrointestinal.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
91
BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan tinjauan pustaka, pemaparan empat kasus PGK
dan tata
laksana nutrisi yang diberikan serta pembahasan, maka dapat disimpulkan bahwa:
1.
Disfungsi ginjal berat pada pasien serial kasus ini ditemukan bersama dengan
penyakit kardiovaskular yang berhubungan dengan riwayat penyakit DM dan
HT sehingga dapat mengakibatkan sindrom kardiorenal. Hal ini dapat
menjadi petunjuk patofisiologi penyakit pada keempat pasien serial kasus
sehingga dapat menjadi pertimbangan dalam menyusun preskripsi diet sesuai
kebutuhan pasien.
2.
Preskripsi nutrisi pada pasien serial kasus ini dilakukan berdasarkan beberapa
guidelines dan referensi untuk PGK, CHF, DM, dan HT.
3.
Tata laksana nutrisi yang dapat diberikan selama perawatan di RSUT adalah
berupa diet DM, diet jantung, diet rendah garam, dan rendah protein.
4.
Tata laksana nutrisi yang baik pada pasien serial kasus ini harus
mempertimbangkan patofisiologi penyakit, kondisi klinis, status nutrisi, dan
terapi yang diberikan DPJP.
5.
Terdapat kendala dalam pemberian tata laksana nutrisi pada keempat pasien
ini berupa tidak tersedia bahan makanan sumber MUFA, tidak dapat
melakukan modifikasi snack untuk pasien DM di luar paket menu yang telah
ditentukan, dan tidak diketahui jumlah garam yang terdapat dalam paket
makanan RG.
91
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
92
5.2
SARAN
5.2.1 Saran bagi mahasiswa program pendidikan dokter spesialis
klinik
gizi
1. Pasien serial kasus sebaiknya memiliki derajat PGK yang sama untuk
melihat ada tidaknya perbedaan respon terhadap tata laksana nutrisi.
2. Perlu adanya kerjasama dengan DPJP agar pemeriksaan penunjang
yang diperlukan untuk melakukan evaluasi respon tata laksana nutrisi
dapat dilakukan.
5.2.2
Untuk RS penyelenggara pelayanan gizi
Evaluasi ketersediaan bahan makanan sumber yang dapat ditambahkan ke
dalam paket menu makanan RS perlu dilakukan agar pemberian nutrisi
dapat sesuai dengan kebutuhan setiap pasien.
5.2.3
Untuk Institusi
Perlu adanya kerjasama dengan DPJP secara formal dan penekanan topik
pembahasan serial kasus yang diharapkan agar pembahasan serial kasus
dapat lebih mendalam.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
93
DAFTAR REFERENSI
1.
Lopez-Novoa JM, Martinez-Salgado C, Rodriguez-Pena AB, Hernandez FJL.
Common pathophysiological mechanism of chronic kidney disease:
Therapeutic perspectives. Pharmacol Ther 2010; 128 : 61-81.
2.
Zhang QL, Rothenbacher D. Prevalence of chronic kidney disease in
population-based studies: systematic review. BMC Public Health 2008,
8:117.
3.
Profil Rumah Sakit Umum Kabupaten Tangerang tahun 2013.
4.
Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal Syndrome. New Perspectives. Circulation
2010;121:2592-2600.
5.
House AA, Anand I, Bellomo R, Cruz D, Bobek I, Anker SD, Aspromonte N,
et al. Definition and classification of cardio-renal syndromes: workgroup
statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial
Transplant 2010;25: 1416-20.
6.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
of Chronic Kidney Disease. Kidney inter. Suppl. 2013; 3: 1–150.
7.
Ronco C, Cicoira M, McCullough PA. Cardiorenal syndrome type 1.
Pathophysiological crosstalk leading to combined heart and kidney
dysfunction in the setting of acutely decompensated heart failure. J Am Coll
Cardiol 2012; 60: 1031-42.
8.
McCullough PA, Ahmad A. Cardiorenal syndromes. World J Cardiol 2011;
3(1): 1- 9
9.
Jadeja YP, Kher V. Protein energy wasting in chronic kidney disease: An
update with focus on nutritional interventions to improve outcomes. Indian J
Endocr Metab 2012;16:246-51.
10. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Ikizler TA, Zadeh KK, Kaysen G, Mitch
WE, et al. Etiology of the Protein-Energy Wasting Syndrome in Chronic
Kidney Disease: A Consensus Statement From the International Society of
Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM). J Renal Nutr 2013; 23: 77-90.
11. Fouque D, Zadeh KK, Kopple J, Nano N, Chauveau P, Cuppar L, Franch H,
et al. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein–energy
wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney Int 2008; 73: 391–398.
12. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations
for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2006; 47: S4-S6.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
94
13. Babitt JL, Lin HY. Mechanism of Anemia in CKD. J Am Soc Nephrol
2012;23: 1631-34.
14. Chen W, Abramowitz MK. Metabolic acidosis and the progression of chronic
kidney disease. BMC Nephrol 2014; 15: 55.
15. Gennari FJ, Segal AS. Hyperkalemia: an adaptive response in chronic renal
insufficiency. Kidney Int 2002;62: 1-9.
16. Kovesdy CP. Significance of hypo- and hypernatremia in chronic kidney
disease. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 891–898
17. Chauhan V, Kelepouris E, Chauhan N, Vaid M. Current concepts and
management strategies in chronic kidney disease-mineral and bone disorder.
South Med J 2012; 105: 479-85.
18. Juppner H. Phosphate and FGF-23. Kidney Int 2011; 79: S24–S27.
19. Kwan BCH, Kronenberg F, Beddhu S, Cheung AK. Lipoprotein metabolisme
and lipid management in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007;18:
1246-61.
20. Tsimihodimos V, Mitrogianni Z, Elisaf M. Dyslipidemia associated with
chronic kidney disease. The Open Cardiovascular Medicine Journal 2011; 5:
41-8.
21. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for nutrition in
chronic renal failure. Am J Kidney Dis 2000; 35: S1-S140.
22. Cano N, Fiaccadori E, Tesinsky P, Toigo G, Druml W, Kuhlmann M, Mann
H, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Adult Renal Failure. Clin
Nutr 2006; 25: 295-310.
23. Ash S, Campbell KL, Bogard J, Millichamp A. Nutrition prescription to
achieve positif outcomes in chronic kidney disease: a systematic review.
Nutrients 2014; 6: 416-51.
24. Kopple JD. Nutrition, diet, and the kidney. Dalam: Ross CA, Caballero B,
Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, editor. Modern nutritrion in health and
disease. Edisi ke-11. Lippincott Williams & Wilkins, 2014. Hal. 1330-71.
25. Ikizler TA. Dietary protein restriction in CKD: the debate continues. Am J
Kidney Dis 2009; 53: 189-91.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
95
26. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW, Striker
G. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the
progression of chronic renal disease. N Eng J Med 1994; 330: 877-84.
27. Levey AS, Greene T, Sarnak MJ, et al. Effect of dietary protein restriction on
the progression of kidney disease: long term follow-up of the Modification of
Diet in Renal Disease (MDRD) study. Am J Kidney Dis 2006; 48: 879-88. 32.
28. Menon V, Kopple JD, Wang X, Beck GJ, Collins AJ, Kusek JW, Greene T, et
al. Effect of a very low-protein diet on outcomes: long term follow up of the
modification of diet in renal disease (MDRD) study. Am J Kidney Dis 2009;
53: 208-17.
29. Koulouridis E, Koulouridis I. Is the dietary protein restriction achievable in
chronic kidney disease? Hipokratia 2011; 15: 3-7.
30. Fouque D, Laville M. Low protein diets for chronic kidney disease in non
diabetic adults. Cohcrane Database of Systematic Reviews 2009: Issue 3. Art.
No.: CD001892. DOI: 10.1002/14651858. CD001892.pub3.
31. Pan Y, Guo LL, Jin HM. Low protein diet for diabetic nephropathy: meta
analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008; 88: 660-666.
32. Nezu U, Kamiyama H, Kondo Y, Sakuma M, Morimoto T, Ueda S. Effect of
low-protein diet on kidney function in diabetic nephropathy: meta-analysis of
randomised controlled trials. BMJ Open 2013; 3: e002934.
33. Pollock C, Voss D, Hodson E, Crompton C. The CARI Guidelines. Nutrition
and growth in kidney disease. Nephrology 2005; 10: S177–S230.
34. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines and clinical practice
recommendations for diabetes and chronic kidney disease. Am J Kidney Dis
2007;49:S1-183.
35. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for bone
metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 42:
S1-170.
36. Al-Badr W, Martin KJ. Vitamin D and Kidney disease. Clin J Am Soc
Nephrol 2008; 3: 1555-60.
37. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J
Kidney Dis 2002; 39:S1-S266.
38. Sheerwood L. Human physiology from cells to system. Edisi ke-7.
Brooks/Cole 2010.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
96
39. Martin W, Armstrong LE, Rodriguez NR. Dietary protein intake and renal
function. Nutrition & Metabolism 2005; 2: 25.
40. Lohsiriwat S. Protein diet and estimated glomerular filtration rate. Open
Journal of Nephrology 2013;3:97-100.
41. Zhang A, Huang S. Progress in pathogenesis of proteinuria. International
Journal of Nephrology 2012; Article ID 314251.
42. Iqbal S, Alam A. Renal disease in diabetes mellitus: recent studies and
potential therapies. J Diabetes Metab 2013; S9: 006.
43. Campbell NRM, Gilbert RE, Leiter LA, Larochelle P, Tobe S, Chockalingam
A, Ward R, Morris D, et al. Hypertension in people with type 2 diabetes.
Update on pharmacologic management. Can Fam Physician 2011;57:9971002.
44. Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA. Advanced glycation end
products: sparking the development of diabetic vascular injury. Circulation
2006;114: 597-605.
45. Ghanayem NM, Aziz WFA, El-ghobashi YAE, El-Shazly RMA, Wahb
AMSE. Endogenous secretory receptor of advanced glycated end products of
type II diabetis and hypertensive patients. Menoufia Medical Journal 2014;
27: 395-400.
46. Goh SY, Cooper ME. The role of advanced glycation end products in
progression and complication of diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:
1143-1152.
47. Shah BN, Greaves K. The cardiorenal syndrome: a review. International
Journal of Nephrology 2011, article ID 920195.
48. Gibson RS. Principles of Nutritional Assessment. Edisi ke-2. Oxford 2005.
49. Rao Z, Wu X, Liang B, Wang M, Hu W. Comparison of five equations for
estimating resting energy expenditure in chinese young, normal weight
healthy adults. European of Medical Research 2012; 17: 26.
50. Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, Truong L,
et al. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc
Nephrol 2002; 13: 2888-97.
51. Li L, Yang C, Zhao Y, Zeng X, Liu F, Fu P. Is hyperuricemia an independent
risk factor for new-onset chronic kidney disease?: a systematic review and
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
97
meta-analysis based on observational cohort studies. BMC Nephrology
2014;15: 122.
52. Jalal DI, Chonchol M, Chen W, Targher G. Uric acid as target of therapy in
CKD. Am J Kidney Dis 2013; 61: 134-46.
53. Johnson RJ, Nakagawa T, Jalal D, Sánchez-Lozada LG, Kang DH, Ritz E.
Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol Dial
Transplant 2013; 28: 2221-8.
54. Brymora A, Flisinski M, Johnson Rj, Goszka G, Stefanska A, Manitius J.
Low-fructose diet lowers blood pressure and inflammation in patients with
chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 608-12.
55. Nebout S, Pirracchio R. Should we monitor ScVO2 in critically ill patients?
Cardiology Research and Practice 2012, Article ID 370697.
56. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work
Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney
Disease. Kidney inter. Suppl 2012; 2: 279–335.
57. Gropper SS, Smith JL, Groff JL. Advanced Nutrition and Human
Metabolism. Edisi ke-5. Wadsworth 2009.
58. The Endocrine Society. Evaluation and Treatment of Hypertriglyceridemia:
an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab
2012; 97: 2969-89.
59. Lisak M, Demarin V, Trkanjec Z, Basic-Kes V. Hypertriglyceridemia as a
posible independent risk factor stroke. Acta Clin Croat 2013; 52: 458-63.
60. Smith C, Marks AD, Lieberman M. Marks’ Basic Medical Biochemistry. A
Clinical Approach. Edisi ke-2. Lippincott Williams & Wilkins.
61. Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease.
Am J Clin Nutr 2003; 78: 873S-80S.
62. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Managing Dyslipidemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2003;
41:S1-S93.
63. Sander D, Sander K, Poppert H. Stroke in type 2 diabetes. Br J Diabetes Vasc
Dis 2008; 8: 222-9.
64. Hewitt J, Guerra LC, Moreno MCF, Sierra C. Diabetes and stroke prevention:
a review. Stroke Research and Treatment 2012, Article ID 673187.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
98
65. Shimizu Y, Maeda k, Imano H, Ohira T, Kitamura A, Kiyama M, et al.
Chronic kidney disease and drinking status in relation to risk of stroke and its
subtypes. The Circulatory Risk in Communities Study (CIRCS). Stroke
2011;42: 2531-2537.
66. National Cholesterol Education Program National Heart, Lung, and Blood
Institute National Institutes of Health. Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III)NCEP ATP III, 2001
67. Ronald M. Krauss, Robert H. Eckel, Barbara Howard, Lawrence J. Appel,
Stephen R. Daniels, Richard J. Deckelbaum, John W. Erdman, Jr,et al. AHA
Dietary Guidelines: Revision 2000: A Statement for Healthcare Professionals
From the Nutrition Committee of the American Heart Association.
Circulation. 2000;102:2284-2299.
68. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). What is the DASH
eating plan? http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/dash/
69. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for
Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis 2012;60(5):850-886.
70. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines and
Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney
Disease. Am J Kidney Dis 2007; 49:S1-S180.
71. Thilly N. Low protein diet in chronic kidney disease: from questions of
effectiveness to those feasibility. Nephrol Dial Transplant 2013;0:1-3.
72. Kopple JD. Do low-protein diets retard the loss of kidney function in patients
with diabetic nephropathy? Am J Clin Nutr 2008; 88: 593-94.
73.
Piccoli GB, Vigotti FN, Leone F, Capizzi I, Daidola G, Cabiddu G, Cabiddu
G et al. Low protein diets in CKD: how can we achieve them? A narrative,
pragmatic review. Clin Kidney J 2014; 0: 1-10.
74. WHO opens public consultation on draft sugars guideline. Diunduh dari:
www.who.int/mediacentre/news/notes/2014/...sugar-guideline/en/
75. Yancy C W, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH,
Fonarow GC et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart
Failure: A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013;128:e240-e327.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
99
76. Kovesdy CP. Traditional and Noverl Dietary Interventions for Preventing
Progression of Chronic Kidney Disease. J Renal Nutr 2013; 23: 241-45.
77. Salmean YA, Segal MS, Langkamp-Henken B, Canales MT, Ello GA, Dahl
WJ. Foods with added fiber lower serum creatinine levels in patients with
chronic kidney disease. J Renal Nutr 2013; 23: e29-32.
78. Meijers BKL, Preter VD, Verbeke K, Vanrenterghem Y, Evenepoel P. PCresyl sulfate serum concentraton in haemodialysis patients are reduced by
the prebiotic oligofructose-enriched inulin. Nephrol Dial Transplant 2010;
25: 219-24.
79. Lee ML, An WS. Cardioprotective effects of -3 PUFAs in chronic kidney
disease. BioMed Research International Volume 2013, Article ID 712949.
80. Zhu W, Dong C, Du H, Zhang He, Chen J, Hu X, Hu F. Effects of fish oil on
serum lipid profile in dialysis patients: a systematic review and meta-analysis
of randomized contrroled trials. Health and Disease 2014; 13:127
81. Gazi I, Liberopoulos EN, Saougos VG, Elisaf M. Beneficial effects of
omega-3 fatty acids: the current evidence. Hellenic J Cardiol 2006;47:223-31
82. Kretowicz M, Johnson RJ, Ishimoto T, Nakagawa T, Manitius J. The Impact
of fructose on renal function and blood pressure. International Journal of
Nephrology Volume 2011, Article ID 315879.
83. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ,
Neumiller JJ, et al. Nutrition therapy recommendations for the management
of adults with diabetes. Diabetes Care 2013; 36: 3821-3842.
84. Uribarri J, Tuttle KR. Advanced glycation end products and nephrotoxicity of
high-protein diets. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 1293-99.
85. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, Yong A et al.
Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their
reduction in the diet. J Am Diet Assoc 2010; 110: 911-16.
86. Kellow NJ, Savige GS. Dietary advanced glycation end product restriction for
the attenuation of insulin resistance, oxidative stress, and endothelial
dysfunction: a systemic review. Eur J Clin Nutr 2013; 67: 239-48.
87. Steiber AL, Kopple JD. Vitamin status and needs for people with stages 3-5
chronic kidney disease. J Ren Nutr 2011; 21: 355-68.
88. Griz LHM, Bandeira F, Gabbay MAL, Dib SA, Freese de Carvalho E.
Vitamin D and diabetes mellitus: an update  2013. Arq Bras Endocrinol
Metab 2014; 5B: 1-8.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
100
89. Boxer RS, Kenny AM, Schmotzer BJ, Vest M, Fiutem JJ, Pina IL. A
randomized controlled trial of high-dose vitamin D3 in patients with heart
failure. J Am Coll Cardiol HF 2013; 1: 84-90.
90. Han Y, Liu Y, Mi Q, Xie L, Huang Y, Jiang Q, Chen Q et all. Pyridoxine
improves platelet nitic oxide synthase dysfunction induced by advanced
glycation end products in vitro. Int J Vitam Nutr Res 2010; 80: 168-77
Abstract.
91. Pizzorno J, Frassetto LA, Katzinger J. Diet-induced acidosis: is it real and
clinically relevant? Br J Nutr 2009: 1-10.
92. Schwalfenberg GK. The alkaline diet: is there evidence that an alkaline pH
diet benefits health? Journal of Environmental and Public Health 2012,
Article ID 727630.
93. Kotanko P, Carter M, Levin NW. Intestinal bakterial mikroflora-a potential
source of chronic inflammation in patients with chronic kidney disease.
Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 2057-60.
94. Ranganathan N, Patel BG, Ranganathan P, Marczely J, Dheer R, Pechenyak
B, Dunn SR, et al. In vitro and in vivo assessment of intraintestinal
bacteriotherapy in chronic kidney disease. Asaio J 2006; 52: 70-79.
95. Ranganathan N, Friedman EA, Tam P, Rao V, Ranganathan P, Dheer R.
Probiotic dietary supplementation in patients with stage 3 and 4 chronic
kidney disease: a 6-month pilot scale trial in canada. Current Medical
Research and Opinions 2009; 25: 1919-30.
96. Ranganathan N, Ranganathan P, Friedman EA, Joseph A, Delano B, Goldfarb
DS, Tam P, et al. Pilot study of probiotic dietary supplementation for
promoting healthy kidney in patients with chronic kidney disease. Adv Ther
2010; 27: 634-47.
97. Kechagia M, Basoulis D, Konstantopoulou S, Dimitriadi D, Gyftopoulou K,
Skarmoutsou N, Fakiri EM. Health benefits of probiotics: a review. Hindawi
Publishing Corporation. ISRN Nutrition. Volume 2013, Article ID 481651.
98. Adolfsson O, Meydani SN, Russell R. Yogurt and gut function. Am J Clin
Nutr 2004; 80: 245-56.
99. Stall S. Considering Greek yogurt for chronic kidney disease. J Ren Nutr
2012; 22: e57-e62
100. Poblete HM. Talucci RC. Cardiac drugs and nutritional status. Dalam:
Boullata JI, Armenti VT, editor. Handbook of Drug-Nutrient Interactions.
Humana Press 2004. Hal. 257- 270.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
101
101.Sica DA. Diuretic-related side effects: development and treatment. Diunduh
dari: http://www.medscape.com/viewarticle/489521_9.
102. Gervasio JM. Drug-induced changes to nutritinal status. Dalam: Boullata JI,
Armenti VT, editor. Handbook of Drug-Nutrient Interactions. Humana Press
2004. Hal. 243-256.
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
102
LAMPIRAN 1
PEMANTAUAN KASUS 1 Ny D
Hari ke-1
Hari ke-2
Hari ke3
SUBYEKTIF
Sesak nafas
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
Ekstremitas
Sesak nafas berkurang
Sesak nafas berkurang, sudah dapat tidur dengan
posisi agak mendatar
TD 190/90 mmHg, HR 96x/mnt, RR 34x/mnt, TD 180/100 mmHg, HR 90 x/mnt, RR 24 TD 160/80 mmHg, HR 83x/mnt, RR 25x/mnt,
Suhu 36,4 C
x/menit, suhu 36,5C
Suhu 36,7 C
Konjungtiva pucat, terpasang kanul O2 2 L/mnt, terdapat iga gambang, SJ I,II normal, tidak ada ronkhi, abdomen datar, BU + N
Edema ekstremitas inferior + minimal, akral
Edema hangat
Analisis asupan
MCRS
1x200
Bubur 1
p
Putih
telur 1
buah
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
200
300
20
P
(g)
10
6
5
L
(g)
4,8
-
KH
(g)
30
69
-
18
-
2
-
538
(12,4
kkal/k
g Bbe)
21
0,48
g/kgB
Be
(15%)
6,8
11%
99
74 %
BB
MC
4x125
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
300
500
P
(g)
6
25
L
(g)
12
KH
(g)
69
75
18
-
2
-
818
18,8
kkal/kg
BBe
31 g
0,7
g/kgBBe
/hr
15 %
14
15 %
144
70%
Nefrisol
2x200
Bubur
1x
MCRS
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
400
P
(g)
8
L
(g)
9,6
KH
(g)
75
300
6
200
18
10
-
4,8
2
30
-
918
21
kkal/k
gBBe
24
0,5
g/kgBBe
(10%)
16,4
16%
174
(74%)
69
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
103
Balans cairan 24 jam
terakhir
Terapi DPJP
Hari ke-1
Hari ke-2
Input: 500 mL
Input: oral 1000 mL+obat 200-1200
Output: urin 500 mL +IWL 650=1150
Output:urin 800 mL+ IWL 650=1450
Balans /24 jam: - 650 ml/24 jam
Balans /24 jam: -250ml/24 jam
Diuresis: 0,47 mL/kg BB/jam
Diuresis: 0,76 mL/kg BB/jam
ISDN 3x10 mg, Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 2x40 mg, lasix drip 5mg/jam, konsul IPD
Hasil konsul
CHF NYHA III, Acute on CKD, DM
terkontrol diet, HT belum terkontrol,
terapi sesuai TS SpJP
Hari ke3 26/8/14
Input: oral 1000mL+ obat 200=1200
Output: urin 800 mL+IWL 650 = 1450
Balans /24 jam:-250 ml/24 jam
Diuresis: 0,76 mL/kg BB/jam
ISDN 3x20 mg, lasix 2x2 amp, amlodipin 2x10
mg, valsatran stop
Glikudon 2x30 mg, KGDH Selasa-Jumat, saran
valsatran stop karena kalium cenderung
meningkat
ASSESSMENT
Malnutrisi, hipermetabolisme sedang, anemia pada cardiorenal anemia syndrome, HHD, CKD st V
PLANNING
E kkal
MCRS
4x125
BB
sumsum
Putih
telur 1
Minyak
ikan
Total
500
P
(g)
25
L
(g)
12
KH
(g)
75
300
6
-
69
20
5
-
-
18
-
2
-
838
19,2
kkal/k
gBBe
36
0,82
g/kgB
Be
17%
14
(15%)
144
(68%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
2x200
MCRS
2x200
BB
sumsum
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
400
P
(g)
8
L
(g)
9,6
KH
(g)
75
400
20
9,6
60
300
6
-
69
18
-
2
-
1118
25,7
kkal/kg
BBe
34
0,78
g/kgB
B
(12%)
21,2
(17%)
204
(71%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
2x200
MCRS
2x200
BB
sumsum
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
400
P
(g)
8
L
(g)
9,6
KH
(g)
75
400
20
9,6
60
300
6
-
69
18
-
2
-
1118
25,7
kkal/kg
BBe
34
0,78
g/kgB
B
(12%)
21,2
(17%)
204
(71%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
104
Hari ke-4
Hari ke-5
Hari ke-6
SUBYEKTIF
Sesak berkurang
Sesak kembali
Sesak berkurang
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
- Paru
- Ekstremitas
Analisis asupan
TD 120/70 mmHg, HR 70 x/mnt, RR 16
x/menit, suhu 36,6C
TD 140/80 mmHg,
24x/mnt, Suhu 36,6 C
Ronkhi Edema + minimal, akral hangat
Ronkhi ++
Edema -
Nefrisol
2x200
MCRS
2x200
BB
sumsum
½p
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
400
P
(g)
8
L
(g)
9,6
KH
(g)
75
400
20
9,6
60
150
3
-
34
18
-
2
-
968
22
kkal/kg
BBe
31
0,7
g/kgB
B
(13%)
21,2 (20
%)
169
(67%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
3x250
MCRS
1x250
Putih
telur 1
buah
Omega
3
Total
HR 88x/mnt, RR
TD 120/80 mmHg, HR 90 x/mnt, RR 20
x/menit, suhu 35,9C.
Ronkhi +
E
(kkal)
750
P
(g)
15
L
(g)
18
KH
(g)
141
250
12,5
6
40
20
5
-
-
18
-
2
-
1038
23,8
kkal/k
gBB
32,5
0,75
g/kgBB
(12,5%)
26
(22,5%)
181
(65%
)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
4x250
BB
sumsum
Putih
telur 1
buah
Omega
3
Total
E
(kkal)
1000
P
(g)
20
L
(g)
24
KH
(g)
188
300
6
-
69
20
5
-
-
18
-
2
-
1338
30,7
kkal/kg
BB)
31 g
0,7
g/kg/
hr
9%
26
17%
257
74 %
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
105
Balans cairan 24 jam
terakhir
Terapi DPJP
Hasil konsul
Hari ke-4 (lanjutan)
Input: 1000 mL
Output:urin 800 mL+IWL 650=1450 mL
Balans /24 jam: - 450ml/24 jam
Diuresis: 0,76 mL/kg BB/jam
ISDN 3x10 mg, Amlodipine 1x10 mg, , lasix
drip 5mg/jam, valsatran stop, konsul IPD
Belum ada kebutuhan HD cito, tapi ada
kebutuhan HD, nilai ulang setelah proses akut
selesai, Glikuidon tetap
Hari ke-5 (lanjutan)
Input: 1400 mL
Output:urin 800 mL+IWL 650=1450 mL
Balans /24 jam: - 50ml/24 jam
Diuresis: 0,76 mL/kg BB/jam
Terapi lanjut
Hari ke-6 (lanjutan)
Input: 1400mL
Output:urin 700 mL, IWL 650= 1350
Balans /24 jam: + 50 ml/24 jam
Diuresis: 0,67 mL/kg BB/jam
Amlodipin 1x10, micardis 1x160, bicnat 3x500,
ascardia 1x80, simvastatin 1x20
Hasil USG abdomen: gambaran penyakit
ginjal kronik bilateral (echo korteks
meninggai)
ASSESSMENT
Malnutrisi, hipermetabolisme sedang, anemia pada cardiorenal anemia sindrom, HHD, CKD st V
PLANNING
Nefrisol
3x250
MCRS
1x250
Putih
telur 2
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
750
P
(g)
15
L
(g)
18
KH
(g)
141
250
12,5
6
40
40
10
-
-
18
-
2
-
1058
24,3
kkal/k
gBB
37,5
0,86
g/kg
Bbe
14%
26
(22%)
181
(64%)
Nefrisol
4x250
BBr 1x,
Putel 2
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1000
P
(g)
20
L
(g)
24
KH
(g)
188
300
40
18
6
10
-
2
69
-
1358
31,2
kkal/k
gBB
36
0,82
g/kgBB
10%
26
17%
257
(73%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
1x250
BB Rp
30
Omega
3
Total
E
(kkal)
250
P
(g)
5
L
(g)
6
KH
(g)
47
1100
30
25
188
18
-
2
-
1368
31,4
kkal/kg
BB
35
0,8
g/kg/hr
10%
33
21 %
235
(69%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
106
Hari ke-7
Hari ke-8
SUBYEKTIF
Sesak (-)
Sesak (-), rencana pulang siang ini
OBYEKTIF
Tanda vital
TD 140/100 mmHg, HR 84 x/mnt, RR24
x/mnt, Suhu 36,5 C
Pemeriksaan fisik
- Paru
- Ekstremitas
Analisis asupan
TD 140/80 mmHg,
20x/mnt, Suhu 35,8 C
HR 90 x/mnt, RR
Ronkhi Edema -
Nefrisol
1x250
BB Rp
30
Omega
3
Total
E
(kkal)
250
P
(g)
5
L
(g)
6
KH
(g)
47
1100
30
25
188
18
-
2
-
1368
31,4
kkal/kg
BB
35
0,8
g/kg/hr
10%
33
21 %
235
(69%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
1x250
BB Rp
30
Omega
3
Total
E
(kkal)
250
P
(g)
5
L
(g)
6
KH
(g)
47
1100
30
25
188
18
-
2
-
1368
31,4
kkal/kg
BB
35
0,8
g/kg/hr
10%
33
21 %
235
(69%)
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
107
Balans cairan 24 jam
terakhir
Terapi DPJP
Hasil konsul
ASSESSMENT
Hari ke-7
Input: 800 mL
Output:urin 750 + IWL 650=1400 mL
Balans /24 jam: - 600ml/24 jam
Diuresis: 0,71 mL/kg BB/jam
Rencana echo (slight St depresi V5-V6)
Hari ke-8
Input: 800 mL
Output:urin 750 + IWL 650=1400 mL
Balans /24 jam: - 600 ml/24 jam
Diuresis: 0,71 mL/kg BB/jam
Tetap, HD inisiasi  pasien menolak
HD pasien menolak rawat jalan
Malnutrisi, hipermetabolisme sedang, anemia pada cardiorenal anemia sindrom, HHD, CKD st
V
PLANNING
Nefrisol
1x250
BB Rp
30
Omega
3
Total
E
(kkal)
250
P
(g)
5
L
(g)
6
KH
(g)
47
1100
30
25
188
18
-
2
-
1368
31,4
kkal/kg
BB
35
0,8
g/kg/hr
10%
33
21 %
235
(69%)
Edukasi
Asam folat 1x1 mg
Kalsium laktat 1x 500 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
108
HASIL LABORATORIUM
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit
CKMB
GDS
HbA1C
21/8/14 23/8/14
8,4
10,2
26
338000
18
173
31/8/14
6,8
9,7
20
327000
1/9/14
6,9
Ureum
Kreatinin
Na
123
6,4
146
K
Cl
5,32
110
pH
pCO2
pO2
HCO3 act
HvtCO3 std
tCO2
BE vt
BE st
Sat O2
HbsAg
Anti HCV
25/8/14 27/8/14
145
7
174
7,6
147
175
8,9
192
8
5,46
108
7,301
38,8
45,2
18,7
18,4
19,9
-7,1
-7,7
79,9%
Negatif
Negatif
Nilai normal
12-16 g/dL
5-10 ribu/uL
37-47 %
150-450 ribu/uL
<25 U/L
<180 mg/dL
Baik 4-6
Sedang 6-8
Buruk>8
10-50 mg/dL
<1,4 mg/dL
137-150
mmol/L
3,5-5,5 mmol/L
99-111 mmol/L
7,35-7,45
35-45 mmHg
80-100mmHg
22-26 Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
-2,5 - +2,5
Mmol/L
96-97%
Negatif
Negatif
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
109
LAMPIRAN 2
PEMANTAUAN KASUS 2 Ny S
Hari ke-1 23/8/14
Hari ke-2-4
Hari ke-5-6
Kontak tidak adekuat, MC baru masuk 2
kali karena NGT terpasang sore
Terdapat kontak gerakan mata terhadap
stimulus suara (H4)
SUBYEKTIF
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
- Ekstremitas
Analisis asupan
TD 110/80 mmHg, HR 100 x/mnt, RR TD 140/100 mmHg, HR 80 x/mnt, RR
20x/mnt, Suhu 37,4 C
20x/mnt, Suhu 37,6 C
Konjungtiva pucat, terpasang kanul O2 3 lt/mnt, NGT, (GRV -)
Luka tertutup verban elastis
Nefrisol
2x 250
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
520
P
(g)
10
L
(g)
12
KH
(g)
94
18
-
2
-
538
6,6
kkal/k
gBBad
j/ (9,7
kkal/k
gBBI)
10
0,18
g/kg
BBI
(7%)
14
(23%)
94
(70%)
6x250
Nefrisol
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1560
P
(g)
30
L
(g)
36
KH
(g)
282
18
-
2
-
1578
19,4
kkal/kg
BBadj
(28,7
kkal/kg
BBI)
30
0,54
g/kg
BBI
(8%)
38
(22%)
282
70%
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Balans cairan 24 jam
terakhir
Input: NGT 500 mL + obat + IV 1000=
1500
Input: NGT 2000 mL + IV 1000= 3000
Output:urin 2000 + IWL 810=2810 mL
BAB (-) selama 2 hari
TD 110/80 mmHg, HR 100 x/mnt, RR
20x/mnt, Suhu 36,8 C
Plan H4
Nefrisol
5x300
Peptisol
1x300
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1560
P
(g)
30
L
(g)
36
KH
(g)
282
300
16,8
3,6
50,4
18
-
2
-
1878
(23
kkal/kg
BBadj,
34
kkal/kg
BBI)
46,8
(0,85
g/kgB
BI)
10%
41,6
(20%
)
332,4
(70%)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Input: 3000 mL
Output:urin 1700 + IWL 810=2510 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
110
Output:urin 1500 + IWL 1200=2700 mL
Balans /24 jam: -1200 ml/24 jam
Diuresis:0,76 mL/kg BB/jam
Balans /24 jam: + 190ml/24 jam
Diuresis: 1 mL/kg BB/jam
Balans /24 jam: ml/24 jam
Diuresis: 0,87 mL/kg BB/jam
IPD
Lanjut sliding scale insulin
ASSESSMENT
Obes 2, hipermetabolisme sedang, CKD, pada stroke non hemoragik, DM tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia
PLANNING
Hari ke-1
Nefrisol
5x300
Peptisol
1x300
Minyak
ikan
Total
Hari ke-4
E
(kkal)
1560
P
(g)
30
L
(g)
36
KH
(g)
282
300
16,8
3,6
50,4
18
-
2
-
1878
(23
kkal/kg
BBadj,
34
kkal/kg
BBI)
46,8
(0,85
g/kgB
BI)
10%
41,6
(20%
)
332,4
(70%)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Plan H4
Nefrisol
5x300
Peptisol
1x300
Minyak
ikan
Total
Hari ke-6
E
(kkal)
1560
P
(g)
30
L
(g)
36
KH
(g)
282
300
16,8
3,6
50,4
18
-
2
-
1878
(23
kkal/kg
BBadj,
34
kkal/kg
BBI)
46,8
(0,85
g/kgB
BI)
10%
41,6
(20%
)
332,4
(70%)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Plan H4
Nefrisol
5x300
Peptisol
1x300
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1560
P
(g)
30
L
(g)
36
KH
(g)
282
300
16,8
3,6
50,4
18
-
2
-
1878
(23
kkal/kg
BBadj,
34
kkal/kg
BBI)
46,8
(0,85
g/kgB
BI)
10%
41,6
(20%
)
332,4
(70%)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
111
Hari ke-7-10
Hari ke-11-20
Hari ke-21-32
SUBYEKTIF
Kontak gerakan mata dan tangan kanan
dapat menggenggam bola (H7).
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
- Ekstremitas
Analisis asupan
Tangan kanan dapat bergeser, diare 3 hari
Tidak mendapat minyak ikan sejak H 21
(sediaan habis), kontak mata main adekuat,
senyum, gerakan tangan kanan H25, H 32
pasien pulang
TD 110/80 mmHg, HR 100 x/mnt, RR TD 140/100 mmHg, HR 80 x/mnt, RR
x/mnt, Suhu 38,4 C
20x/mnt, Suhu 37,6 C
Konjungtiva pucat, terpasang kanul O2 3 lt/mnt, NGT, (GRV -)
Luka tertutup verban elastis
TD 110/80 mmHg, HR 100 x/mnt, RR
x/mnt, Suhu 38,4 C
Plan H4
Nefrisol
5x300
Peptisol
1x300
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1560
300
P
(g)
30
16,8
L
(g)
36
3,6
KH
(g)
282
50,4
18
-
2
-
1878
(23
kkal/kg
BBadj,
34
kkal/kg
BBI)
46,8
(0,85
g/kgB
BI)
10%
41,6
(20%
)
332,4
(70%)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Hari ke-7-10
Analisis
asuan
H10
Nefrisol
4x300
Nutren
diabetik
2x300
Minyak
ikan
Total
E kkal
P
G
L
G
KH
G
1248
24
28,8
230
600
23
26,6
67,4
18
-
2
-
1866
23
kkal/k
gBBad
j
34
kkal/k
gBBI
47
(0,85
g/kgB
BI)
10%
57,4
(27%
)
297,
4
(63%
)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Hari ke-11-20
Nefrisol
4x300
TPS
(tanpa
telur)
2x300
Minyak
ikan
E
(kkal)
1200
P
(g)
24
L
(g)
28,8
KH
(g)
230
566
31
18
69
18
-
2
-
1784
22
kkal/kg
BBadj
32
kkal/kg
BBI
55
1
g/kgB
B
(12%)
46,8
(24%
)
299
(64%
)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Hari ke-21-32
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
112
Balans cairan 24 jam
terakhir
Input: NGT 500 mL + obat + IV 1000=
1500
Output:urin 1500 + IWL 1200=2700 mL
Balans /24 jam: -1200 ml/24 jam
Diuresis: 0,76mL/kg BB/jam
Input: NGT 2000 mL + IV 1000= 3000
Output:urin 2000 + IWL 810=2810 mL
Balans /24 jam: + 190ml/24 jam
Diuresis: 1 mL/kg BB/jam
Input: 3000 mL
Output:urin 1500 + IWL 810=2310 mL
Balans /24 jam: ml/24 jam
Diuresis: 0,76 mL/kg BB/jam
ASSESSMENT
Obes 2, hipermetabolisme sedang, CKD, pada stroke non hemoragik, DM tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia
PLANNING
E kkal
Nefrisol
4x300
Nutren
diabetik
2x300
Minyak
ikan
Total
1248
P
G
24
L
g
28,8
KH
G
230
600
23
26,6
67,4
18
-
2
-
1866
23
kkal/k
gBBad
j
34
kkal/k
gBBI
47
(0,85
g/kgB
BI)
10%
57,4
(27%
)
297,
4
(63%
)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Plan
H11
Nefrisol
4x300
TPS
(tanpa
telur)
2x300
Minyak
ikan
E
(kkal)
1200
P
(g)
24
L
(g)
28,8
KH
(g)
230
566
31
18
69
18
-
2
-
1784
22
kkal/kg
BBadj
32
kkal/kg
BBI
55
1
g/kgB
B
(12%)
46,8
(24%
)
299
(64%
)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Nefrisol
4x300
TPS
(tanpa
telur)
2x300
Minyak
ikan
E
(kkal)
1200
P
(g)
24
L
(g)
28,8
KH
(g)
230
566
31
18
69
18
-
2
-
1784
22
kkal/kg
BBadj
32
kkal/kg
BBI
55
1
g/kgB
B
(12%)
46,8
(24%
)
299
(64%
)
Asam folat 1x1 mg
Elkana syrup 1 x 10 mL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
113
HASIL LABORATORIUM Ny S
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit
TG
Kol total
HDL
koletserol
LDL
kolesterol
Asam urat
Ureum
Kreatinin
Na
K
Cl
Urinalisis
21/8/14
9,1
14,8
27
338000
25/8/14
27/8/14
8
8,8
26
314000
4/9/14
8,6
4,3
25
63000
249
195
22
Nilai normal
12-16 g/dL
5-10 ribu/uL
37-47 %
150-450 ribu/uL
35-160 mgdL
<200 mg/dL
>35 mg/dL
123
< 140 mg/dL
10,9
111
3,5
145
4,3
104
59
3,7
140
4,11
103
10/9/14
8,6
11,1
27
409000
2,4-5,7 mg/dL
10-50 mg/dL
<1,4 mg/dL
137-150 mmol/L
3,5-5,5 mmol/L
99-111 mmol/L
Protein +, eritrosit
6-8, kristal asam
urat
+,
darah
samar +, lekosit +
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
114
Hasil KGDH:
Tanggal
25/8/14
(pemantauan H3)
26/8/14
(pemantauan H4)
27/8/14 (H5)
28/8/14 (H6)
1/9/14 (H10)
8/9/14 (H17)
11/9/14 (H20)
15/9/14 (H24)
Jam
11.30
17.30
05.00
11.30
16.00
05.00
12.00
17.00
05.00
06.00
11.00
17.00
5.00
11.00
17.00
05
11
17
06
11
17
Hasil
312
265
176
253
241
189
269
283
118
230
219
291
189
332
388
179
377
147
91
261
Insulin
15
10
10
5
5
5
5
10
10
10
4
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
115
LAMPIRAN 3
KASUS KE-3 Ny R
Hari ke-1
Hari ke-2
Hari ke-3
SUBYEKTIF
Sesak berkurang, seluruh badan masih
bengkak
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
Lingkar pinggang
Sesak berkurang, seluruh badan masih
bengkak (berkurang), posisi tidur dapat
mulai mendatar
TD 150/90 mmHg, HR 88x/mnt, RR TD 200/120 mmHg, HR 92 x/mnt, RR 28
20x/mnt, Suhu 36,7 C
x/menit, suhu 37C
Ronkhi basah halus di basal paru, abdomen buncit, asites, edema keempat ekstremitas
Sesak (-), seluruh badan masih bengkak
(berkurang), posisi tidur dapat mulai
mendatar, lapar
TD 160/90 mmHg,
24x/mnt, Suhu 37 C
HR 92x/mnt, RR
108 cm
Analisis asupan
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1
mg, kalsium laktat 1x500 mg
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Biskuit
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
300
18
5
-
2
70
-
1838
(39
kkal/kg
BBI)
40
(0,85
g/kg
BB),
9%
37
18%
336
(73%)
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1
mg, kalsium laktat 1x500 mg
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
116
Balans cairan 24 jam
terakhir
Pemeriksaan
penunjang
Terapi DPJP
Hari ke-1
Input: AP+obat= 850 mL
Output: urin 2100 mL +IWL 705=2805
Balans /24 jam: - 1955 ml/24 jam
Diuresis:1,86 mL/kg BB/jam
Hari ke-2
Input: oral 750 mL+obat100 =850
Output:urin 1500 mL+ IWL 705=2205
Balans /24 jam: -1355 ml/24 jam
Diuresis: 1,3 mL/kg BB/jam
Adalat oros 1x30 mg, lasix drip 5mg/jam,
micardis 1x16 mg, simvastatin 1x10 mg.
KGDH Senin-Jumat, USG abdomen,
konsul jantung
Adalat oros naik menjadi 1x60 mg, (lainlain tetap), lonsul jantung echo, USG
abdomen
Hasil konsul SpJP
Hari ke-3
Input: oral 750 mL+obat100 =850
Output:urin 1100 mL+ IWL 705=1805
Balans /24 jam:-955 ml/24 jam
Diuresis: 0,97 mL/kg BB/jam
USG: chronic renal disease bilateral
dengan asites, efusi pleura bilateral
Adalat oros turun menjadi 1x30 mg, (lainlain tetap)
Cardiorenal anemia syndrome, edema
anasarka, hipoalbuminemia. Saran:
Lasix ditingkatkan sampai 20 mg/jam
HCT 1x50 mg (pagi), koreksi albumin
sampai >3, cek elektrolit
ASSESSMENT
Hipermetabolisme sedang, anemia, hipoalbumin pada CHF, CKD st IV, DM tipe 2
PLANNING
Elkana syrup 1x 10
mL, asam folat 1x1
mg, kalsium laktat
1x500 mg (lanjut)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
117
Hari ke-4
Hari ke-5
Hari ke-6
SUBYEKTIF
Sesak (-), seluruh badan masih bengkak
(berkurang), nafsu makan baik
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
Analisis asupan
Sesak (-), seluruh badan masih bengkak
(berkurang)
Sesak (-), terus merasa lapar
TD 140/70 mmHg, HR 80x/mnt, RR TD 150/80 mmHg, HR 80 x/mnt, RR 16 TD 140/70 mmHg,
20x/mnt, Suhu 36,7 C
x/menit, suhu 37C
20x/mnt, Suhu 37 C
Ronkhi basah halus di basal paru, abdomen buncit, asites, edema keempat ekstremitas (berkurang)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Biskuit
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
300
18
5
-
2
70
-
1838
(39
kkal/kg
BBI)
40
(0,85
g/kg
BB),
9%
37
18%
336
(73%)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Biskuit
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
300
18
5
-
2
70
-
1838
(39
kkal/kg
BBI)
40
(0,85
g/kg
BB),
9%
37
18%
336
(73%)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Biskuit
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
20
5
300
18
1838
(39
kkal/kg
BBI)
HR 80x/mnt, RR
L
(g)
35
KH
(g)
266
5
-
2
70
-
40
(0,85
g/kg
BB),
9%
37
18%
336
(73%)
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1 Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1
1x1 mg, kalsium laktat 1x500 mg
mg, kalsium laktat 1x500 mg
mg, kalsium laktat 1x500 mg
Balans cairan 24 jam
terakhir
Input: AP+obat= 850 mL
Output: urin 2100 mL +IWL 705=2805
Balans /24 jam: - 1955 ml/24 jam
Diuresis: 1,86 mL/kg BB/jam
Input: oral 1300
Output:urin 2400 mL+ IWL 705=3105
Balans /24 jam:1805 ml/24 jam
Diuresis: 2,1 mL/kg BB/jam
Input: oral 600 mL+obat100 =750
Output:urin 2400 mL+ IWL 705=3105
Balans /24 jam: -2355 ml/24 jam
Diuresis: 2,1 mL/kg BB/jam
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
118
Terapi DPJP
ASSESSMENT
Hari ke-6
Hari ke-5
Hari ke-6
ISDN 3x5 mg, lain-lain tetap, restriksi cairan 600 mL, target balans negatif 600-1000 mL/hari
Hipermetabolisme sedang, anemia, hipoalbumin pada CHF, CKD st IV (sindrom kardiorenal), DM tipe 2
PLANNING
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1 Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1
1x1 mg, kalsium laktat 1x500 mg
mg, kalsium laktat 1x500 mg
mg, kalsium laktat 1x500 mg, edukasi
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
119
Hari ke-7
Hari ke-821
Hari ke-22
SUBYEKTIF
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
Analisis asupan
Sesak (-), seluruh badan masih bengkak
(berkurang), nafsu makan baik
Sesak hilang timbul, bengkak perlahan
berkurang, dimulai dari ekstremitas
superior, kemudian inferior, dan abdomen,
nafsu makan baik, pasien selalu merasa
lapar, makanan RS habis ditambah buah
atau biskuit dari keluarga
Sesak (-), bengkak minimal
TD 140/70 mmHg, HR 80x/mnt, RR
20x/mnt, Suhu 36,7 C
Edema berkurang
150-150/80-90 mmHg, HR 70-90x/menit,
RR 16-24x/menit
Edema berkurang
TD 200/120 mmHg, HR 92 x/mnt, RR 28
x/menit, suhu 37C
LP 97, LLA 22 cm, BB 45 kg
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Biskuit
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
300
18
5
-
2
70
-
1838
(39
kkal/kg
BBI)
40
(0,85
g/kg
BB),
9%
37
18%
336
(73%)
Analisis asupan:
1700-1800 kkal, P: 40-45 g.
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1
mg, kalsium laktat 1x500 mg
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat
1x1 mg, kalsium laktat 1x500 mg
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Biskuit
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
300
18
5
-
2
70
-
1838
(39
kkal/kg
BBI)
40
(0,85
g/kg
BB),
9%
37
18%
336
(73%)
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat 1x1
mg, kalsium laktat 1x500 mg
ASSESSMENT
Hipermetabolisme sedang, anemia, hipoalbumin pada CHF, CKD st IV (sindrom kardiorenal), DM tipe 2
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
120
PLANNING
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
266
20
5
18
-
2
-
1538
(32,7
kkal/k
gBBI)
35
(0,74)
g/kgB
BI) 9%
37
(22%
)
266
(69%
)
Edukasi
Elkana syrup 1x 10 mL, asam folat
1x1 mg, kalsium laktat 1x500 mg
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
121
HASIL LABORATORIUM Ny R
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit
PT
1/9/14
13,6
8,6
39
164000
2/9/14
5/9/14
6/9/14
9/9/14
11,1
7,9
34
190000
INR
APTT
Fibrinogen
D-dimer
CKMB
GDS
HbA1C
Protein
Albumin
Globulin
TG
Kol total
HDL
koletserol
LDL
kolesterol
10/9/14 11/9/14 14/9/14
10,1
11,1
30
265000
15,7
Kontrol
14,1
1,04
42,2
Kontrol
36,4
561
1398
16/9/14 19/9/14
9,3
9,4
29
294000
20/9/14 23/9/14
9,9
12,2
30
349000
12,7
13,4
0,85
27-43 dtk
29,4-42,3
6,4
4,3
2,2
2,1
109
227
43
4,9
3
1,9
2,7
4,4
2,4
2
5,3
3,1
2,2
162
Nilai normal
12-16 g/dL
5-10 ribu/uL
37-47 %
150-450 ribu/uL
12-18 detik
12,3-17,7
5,2
3,2
2
150-450 mgdL
<500 mg/dL
<25 U/L
<180 mg/dL
Baik 4-6
Sedang 6-8
Buruk>8
6,6-8,7 g/dL
3,2-5,2 g/dL
1,5-3 g/dL
35-160 mgdL
<200 mg/dL
>35 mg/dL
< 140 mg/dL
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
122
1/9/14
Asam urat
HbsAg
Anti HCV
Ureum
129
Kreatinin
2,9
Na
K
Cl
Kalsium
Fosfor
anorganik
Magnesium
2/9/14
9,5
Negatif
Negatif
5/9/14
142
4,7
107
6/9/14
147
4,3
108
9/9/14
10/9/14 11/9/14 14/9/14
164
4,4
137
3,7
99
143
4
104
171
4,8
136
3,73
97
9,4
9,6
4,7
1,8
1,9
16/9/14 19/9/14
20/9/14 23/9/14
202
5,2
2,3
134
4,02
99
Nilai normal
2,4-5,7 mg/dL
Negatif
Negatif
10-50 mg/dL
<1,4 mg/dL
137-150 mmol/L
3,5-5,5 mmol/L
99-111 mmol/L
8,1-10,4 mg/dL
2,5-4,8 mg/dL
1,9-2,5 mg/dL
Hasil KGDH:
Tanggal
1/9/14 Sebelum ass
4/9/14
(Pemantauan H2)
5/9/14 (H3)
9/9/14 (H7)
10/9/14 (H8)
11/9/14 (H9)
12/9/14 (H10)
15/9/14 (H13)
17/9/14 H(15)
Jam
11.00
17.00
06.00
Hasil
87
139
121
18.00
05.00
11.00
17.00
05.00
17.00
05.00
17.00
06.00
05.00
170
100
150
284
109
179
138
253
138
137
Insulin
4U
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
123
Tanggal
17/9/14
19/9/14 (H17)
22/9/14
Jam
11
17
05
11
17
06
11
17
Hasil
136
155
118
142
168
138
184
175
Insulin
4
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
124
LAMPIRAN 4
KASUS KE-4 Ny E
Hari ke-1
Hari ke-2
Hari ke-3
SUBYEKTIF
Tidak ada keluhan, makanan RS habis
Tidak ada keluhan, makanan RS habis
Tidak ada keluhan, makanan RS habis
TD 150/90 mmHg, HR 90x/mnt, RR
19x/mnt, Suhu 36,7 C
TD 140/90 mmHg, HR 92 x/mnt, RR 20
x/menit, suhu C
TD 140/80 mmHg, HR 84 x/mnt, RR 20
x/menit, suhu C
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
- Abdomen
- Ekstremitas
Analisis asupan
buncit, supel, BU+N, asites
Edema + + tungkai, akral hangat
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Buah
Minyak
ikan
Total
Balans cairan 24 jam
terakhir
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
37
KH
(g)
240
20
5
-
-
80
18
-
2
20
-
1618
35
kkal.kg
BBI
35
(0,76g/
kgBBI)
9%
39
(22%
)
260
(69%
)
Input: 850 mL
Output: urin 2100 mL +IWL 930=3030
Balans /24 jam: - 2180 ml/24 jam
Diuresis: 1,4 mL/kg BB/jam
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Buah
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
37
KH
(g)
240
20
5
-
-
80
18
-
2
20
-
1618
35
kkal.kg
BBI
35
(0,76g/
kgBBI)
9%
39
(22%
)
260
(69%
)
Input: oral 750 mL+obat 250 =1000
Output:urin 2100 mL+ IWL 930=3030
Balans /24 jam: -2030ml/24 jam
Diuresis: 1,4 mL/kg BB/jam
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Buah
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
37
KH
(g)
240
20
5
-
-
80
18
-
2
20
-
1618
35
kkal.kg
BBI
35
(0,76g/
kgBBI)
9%
39
(22%
)
260
(69%
)
Input: oral 750 mL+obat200 =950
Output:urin 3200 mL+ IWL 930=3930
Balans /24 jam: - 2980 ml/24 jam
Diuresis: 2,1 mL/kg BB/jam
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
125
Terapi DPJP
Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 1x80 mg,
lasix 2x2 amp, ascardia 1x80 mg, OMZ
1x20 mg, sliding scale 3 U, KSR 2x600
mg, konsul jantung
Hasil konsul
Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 1x80 mg,
lasix drip 5mg/jam, ascardia 1x80 mg,
OMZ 1x20 mg, sliding scale 3 U, KSR
2x600 mg, KGDH Senin-Jumat, USG
abdomen, konsul jantung
Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 1x80 mg,
lasix drip 5mg/jam, ascardia 1x80 mg,
OMZ 1x20 mg, Aldactone 1x100 mg
Dx CHF ec HHD, CKD. Saran: Lasix
drip 5 mg/jam, stop KSR, transfusi
PRC sd Hb> 10 g/dL
ASSESSMENT
Hipermetabolisme sedang, anemia pada
CHF, CKD st 3, DM tipe 2
Hipermetabolisme sedang, anemia pada
CHF, CKD st 3, DM tipe 2
Hipermetabolisme sedang, anemia pada
CHF, CKD st 3, DM tipe 2
PLANNING
NT DM
1500
Rp 30
Putel
Minyak
ikan
Ekstra
1x
sayur/.b
uah
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
256
20
18
5
-
2
-
50
-
-
12,5
1588
34,5
kkal/k
gBBI
35
0,76g/k
gBBI
9%
37
21%
268,
5
(70%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putel
Minyak
ikan
Ekstra
1x
sayur/.b
uah
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
256
20
18
5
-
2
-
50
-
-
12,5
1588
34,5
kkal/k
gBBI
35
0,76g/k
gBBI
9%
37
21%
268,
5
(70%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putel
Minyak
ikan
Ekstra
1x
sayur/.b
uah
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
256
20
18
5
-
2
-
50
-
-
12,5
1588
34,5
kkal/k
gBBI
35
0,76g/k
gBBI
9%
37
21%
268,
5
(70%
)
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
126
Hari ke-4
Hari ke-5-11
Hari ke-12
SUBYEKTIF
Tidak ada keluhan, makanan RS habis
Tidak ada keluhan, makanan RS habis
Pasien diijinkan rawat jalan
TD 150/90 mmHg, HR 90x/mnt, RR
19x/mnt, Suhu 36,7 C
TD 150/90 mmHg, HR 92 x/mnt, RR 20
x/menit, suhu 37 C
H5: LP 113; BB 77 kg
H9: LP 108;
Asites berkurang
Edema nampak berkurang mulai hari ke 5
TD 140/90 mmHg, HR 80 x/mnt, RR 20
x/menit, suhu 37C
H12: LP 106; BB: 60 kg
OBYEKTIF
Tanda vital
Pemeriksaan fisik
- Abdomen
- Ekstremitas
Analisis asupan
buncit, supel, BU+N, asites
Edema + tungkai, akral hangat
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Buah
Minyak
ikan
Total
Balans cairan 24 jam
terakhir
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
37
KH
(g)
240
20
5
-
-
80
18
-
2
20
-
1618
35
kkal.kg
BBI
35
(0,76g/
kgBBI)
9%
39
(22%
)
260
(69%
)
Input: 500+250= 750 mL
Output: urin 3000 mL +IWL 930=3930
Balans /24 jam: - 2180 ml/24 jam
Diuresis: 2mL/kg BB/jam
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Buah
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
37
KH
(g)
240
20
5
-
-
80
18
-
2
20
-
1618
35
kkal.kg
BBI
35
(0,76g/
kgBBI)
9%
39
(22%
)
260
(69%
)
Input: oral 500 mL+obat200 =700
Output:urin ± 2200 mL+ IWL 930=3130
Balans /24 jam: -2430 ml/24 jam
Diuresis: 1,47 mL/kg BB/jam
Asites minimal
Edema tungkai minimal
NT DM
1500
Rp 30
Putih
telur
Buah
Minyak
ikan
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
37
KH
(g)
240
20
5
-
-
80
18
-
2
20
-
1618
35
kkal.kg
BBI
35
(0,76g/
kgBBI)
9%
39
(22%
)
260
(69%
)
Input: oral 500 mL+obat200 =700
Output:urin ± 2200 mL+ IWL 930=3130
Balans /24 jam: -2430 ml/24 jam
Diuresis: 1,47 mL/kg BB/jam
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
127
Terapi DPJP
Hari ke-4
Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 1x80 mg,
lasix drip 5mg/jam, ascardia 1x80 mg,
OMZ 1x20 mg,
Hari ke-5-11
Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 1x80 mg,
lasix 3x40 mg, ascardia 1x80 mg, OMZ
1x20 mg,
Hari ke-12
Amlodipine 1x10 mg, Valsatran 1x80 mg,
ascardia 1x80 mg, OMZ 1x20 mg,
Obes
berisiko
malnutrisi,
hipermetabolisme sedang, anemia pada
CHF, CKD st V, DM tipe 2
Obes berisiko malnutrisi, hipermetabolisme
sedang, anemia pada CHF, CKD st V, DM
tipe 2
Obes berisiko malnutrisi, hipermetabolisme
sedang, anemia pada CHF, CKD st V, DM
tipe 2
ASSESSMENT
PLANNING
NT DM
1500
Rp 30
Putel
Minyak
ikan
Ekstra
1x
sayur/.b
uah
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
256
20
18
5
-
2
-
50
-
-
12,5
1588
34,5
kkal/k
gBBI
35
0,76g/k
gBBI
9%
37
21%
268,
5
(70%
)
NT DM
1500
Rp 30
Putel
Minyak
ikan
Ekstra
1x
sayur/.b
uah
Total
E
(kkal)
1500
P
(g)
30
L
(g)
35
KH
(g)
256
20
18
5
-
2
-
50
-
-
12,5
1588
34,5
kkal/k
gBBI
35
0,76g/k
gBBI
9%
37
21%
268,
5
(70%
)
EDUKASI
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
128
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM Ny E
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit
CKMB
SGOT
SGPT
GDS
Ureum
Kreatinin
Na
K
Cl
Albumin
2/9/14
8,5
8,5
27
385000
4/9/14
8/9/14
9/9/14
8,2
11,1
25
234000
11/9/14
9,8
6,6
30
242000
Nilai normal
12-16 g/dL
5-10 ribu/uL
37-47 %
150-450 ribu/uL
<25 U/L
30
21
66
2,5
57
2,8
142
3,5
99
2,4
143
3,3
106
3,4
135
4,32
96
<180 mg/dL
10-50 mg/dL
<1,4 mg/dL
137-150 mmol/L
3,5-5,5 mmol/L
99-111 mmol/L
3,2-5,2g/dL
Hasil KGDH:
Tanggal
3/9/14 (H0)
4/9/14 (H1)
10/9/14 (H7)
12/9/14 (H9)
Jam
11
17
05.30
11.00
17.00
06.00
17.00
06.00
Hasil
233
151
115
163
131
172
153
151
Insulin
5U
Universitas Indonesia
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
129
LAMPIRAN 5
ANALISIS ASUPAN KASUS 1
1. Analisis asupan 1 bulan SMRS
=========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
_________________________________________________________________
nasi putih
100 g
180.7 kkal
39.8 g
Ayam goreng
75 g
203.3 kkal
7.4 g
tahu goreng
50 g
57.7 kkal
1.3 g
sayur bayam jagung
50 g
18.5 kkal
4.2 g
Analisis: energi 460.2 kkal (100 %), KH 52.6 g (100 %)
=========================================================
HASIL
=========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
_________________________________________________________________
460.2 kkal
2036.3 kkal
23 %
energ
air
98.9 g
2250.0 g
4%
protein
32.9 g (29%)
60.1 g (12 %)
55 %
lemak
13.2 g (25%)
69.1 g (< 30 %)
19 %
52.6 g (46%)
290.7 g (> 55 %)
18 %
KH
Serat pangan
0.9 g
30.0 g
3%
alkohol
0.0 g
PUFA
1.5 g
10.0 g
16 %
kolesterol
0.0 mg
84.0 µg
800.0 µg
11 %
Vit. A
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
0.0 mg
12.0 mg
0%
Vit. B1
0.2 mg
1.0 mg
23 %
Vit. B2
0.1 mg
1.2 mg
7%
Vit. B6
0.1 mg
1.2 mg
9%
As folat total
30.5 µg
400.0 µg
8%
Vit. C
2.0 mg
100.0 mg
2%
natrium
748.5 mg
2000.0 mg
37 %
kalium
176.5 mg
3500.0 mg
5%
kalsium
250.3 mg
1000.0 mg
25 %
magnesium
73.0 mg
300.0 mg
24 %
fosfor
383.5 mg
700.0 mg
55 %
zat besi
6.6 mg
10.0 mg
66 %
zinc
0.9 mg
7.0 mg
13 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
130
2. Analisis asupan 1 minggu SMRS
==========================================================
Makanan
Jumlah
energi
KH
__________________________________________________________________
nasi putih
50 g
90.3 kkal
19.9 g
Ayam goreng
40 g
108.4 kkal
4.0 g
tahu goreng
30 g
34.6 kkal
0.8 g
sayur bayam jagung
50 g
18.5 kkal
4.2 g
Analisis asupan: energi 251.9 kkal (100 %), KH 28.8 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
_________________________________________________________________
251.9 kkal
2036.3 kkal
12 %
energi
air
53.5 g
2250.0 g
2%
18.1 g(29%)
60.1 g(12 %)
30 %
protein
lemak
7.4 g(26%)
69.1 g(< 30 %)
11 %
KH
28.8 g(46%)
290.7 g(> 55 %)
10 %
Serat pangan
0.8 g
30.0 g
3%
alkohol
0.0 g
1.0 g
10.0 g
10 %
PUFA
kolesterol
0.0 mg
Vit. A
84.0 µg
800.0 µg
11 %
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
0.0 mg
12.0 mg
0%
0.1 mg
1.0 mg
14 %
Vit. B1
Vit. B2
0.1 mg
1.2 mg
5%
Vit. B6
0.1 mg
1.2 mg
6%
As folat total
26.7 µg
400.0 µg
7%
Vit. C
2.0 mg
100.0 mg
2%
natrium
403.8 mg
2000.0 mg
20 %
kalium
135.7 mg
3500.0 mg
4%
kalsium
146.8 mg
1000.0 mg
15 %
magnesium
47.9 mg
300.0 mg
16 %
fosfor
220.1 mg
700.0 mg
31 %
zat besi
3.8 mg
10.0 mg
38 %
zinc
0.6 mg
7.0 mg
8%
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
131
3. Analisis asupan 24 jam terakhir
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
_________________________________________________________________
bubur sumsum
300 g
104.7 kkal
20.1 g
Analisis: energi 104.7 kkal (100 %), KH 20.1 g (100 %)
=========================================================
HASIL
=========================================================
Nutrient
analysed
recommended
percentage
value
value/day
fulfillment
content
_________________________________________________________________
energi
104.7 kcal
2036.3 kcal
5%
air
0.0 g
2250.0 g
0%
0.9 g (3%)
60.1 g (12 %)
1%
protein
lemak
2.7 g (22%)
69.1 g (< 30 %)
4%
20.1 g (75%)
290.7 g (> 55 %)
7%
KH
Serat pangan
0.9 g
30.0 g
3%
alkohol
0.0 g
PUFA
0.0 g
10.0 g
0%
kolesterol
0.0 mg
0.0 µg
800.0 µg
0%
Vit. A
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
0.0 mg
12.0 mg
0%
Vit. B1
0.0 mg
1.0 mg
0%
Vit. B2
0.0 mg
1.2 mg
0%
0.0 mg
1.2 mg
2%
Vit. B6
As folat total
3.0 µg
400.0 µg
1%
Vit. C
0.0 mg
100.0 mg
0%
natrium
3.0 mg
2000.0 mg
0%
kalium
36.0 mg
3500.0 mg
1%
kalsium
3.0 mg
1000.0 mg
0%
magnesium
6.0 mg
300.0 mg
2%
fosfor
18.0 mg
700.0 mg
3%
zat besi
0.3 mg
10.0 mg
3%
zinc
0.3 mg
7.0 mg
4%
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
132
LAMPIRAN 6
ANALISIS ASUPAN PASIEN KASUS KEDUA
1. Analisis asupan sebelum sakit
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
__________________________________________________________________
nasi putih
700 g
1264.8 kkal
278.6 g
ayam
400 g
1139.6 kkal
0.0 g
tahu goreng
150 g
173.2 kkal
3.8 g
tempe goreng
150 g
531.0 kkal
23.0 g
pisang goreng
100 g
158.0 kkal
17.5 g
risoles
100 g
246.9 kkal
33.3 g
74.1 kkal
16.6 g
sayur bayam jagung
200 g
Melon
200 g
76.5 kkal
16.6 g
Analisis: energi 3664.0 kkal (100 %), KH 389.3 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
__________________________________________________________________
3664.0 kcal
2036.3 kcal
180 %
energi
air
693.2 g
2600.0 g
27 %
protein
184.4 g(20%)
60.1 g(12 %)
307 %
lemak
150.2 g(36%)
69.1 g(< 30 %)
217 %
KH
389.3 g(43%)
290.7 g(> 55 %)
134 %
9.7 g
30.0 g
32 %
serat pangan
alkohol
0.0 g
PUFA
43.2 g
10.0 g
432 %
kolesterol
376.0 mg
Vit. A
584.5 µg
800.0 µg
73 %
karoten
0.4 mg
Vit. E (eq.)
4.2 mg
12.0 mg
35 %
Vit. B1
1.1 mg
1.0 mg
110 %
Vit. B2
1.7 mg
1.2 mg
145 %
Vit. B6
2.7 mg
1.2 mg
225 %
As folat
250.5 µg
400.0 µg
63 %
Vit. C
30.0 mg
100.0 mg
30 %
natrium
381.5 mg
2000.0 mg
19 %
kalium
2816.5 mg
3500.0 mg
80 %
kalsium
791.5 mg
1000.0 mg
79 %
magnesium
507.0 mg
300.0 mg
169 %
fosfor
1716.5 mg
700.0 mg
245 %
zat besi
21.5 mg
15.0 mg
143 %
zinc
15.6 mg
7.0 mg
224 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
133
2. Analisis asupan saat sakit di rumah
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
__________________________________________________________________
bubur havermuth
300 g
185,7 kkal
32,4 g
Analisis: energi 185,7 kkal (100 %), KH 32,4 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
__________________________________________________________________
energi
185,7 kkal
2036,3 kkal
9%
air
0,0 g
2700,0 g
0%
7,8 g(17%)
60,1 g(12 %)
13 %
protein
lemak
3,0 g(14%)
69,1 g(< 30 %)
4%
32,4 g(69%)
290,7 g(> 55 %)
11 %
KH
serat pangan
5,1 g
30,0 g
17 %
alkohol
0,0 g
PUFA
1,2 g
10,0 g
12 %
kolesterol
0,0 mg
6,0 µg
800,0 µg
1%
Vit. A
karoten
0,0 mg
Vit. E (eq.)
0,0 mg
12,0 mg
0%
Vit. B1
0,3 mg
1,0 mg
33 %
Vit. B2
0,1 mg
1,2 mg
5%
0,1 mg
1,2 mg
5%
Vit. B6
as folat
12,0 µg
400,0 µg
3%
Vit. C
0,0 mg
100,0 mg
0%
natrium
3,0 mg
2000,0 mg
0%
kalium
168,0 mg
3500,0 mg
5%
kalsium
24,0 mg
1000,0 mg
2%
magnesium
72,0 mg
310,0 mg
23 %
fosfor
228,0 mg
700,0 mg
33 %
zat besi
2,1 mg
15,0 mg
14 %
zinc
1,5 mg
7,0 mg
21 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
134
LAMPIRAN 7
ANALISIS ASUPAN PASIEN KASUS KETIGA
1. Analisis asupan sebelum sakit
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
_________________________________________________________________
nasi putih
600 g
1084.1 kkal
238.8 g
ikan mas goreng
300 g
605.9 kkal
0.0 g
tempe goreng
100 g
354.0 kkal
15.3 g
singkong kukus
500 g
768.4 kkal
182.0 g
gula pasir
50 g
197.8 kkal
47.0 g
12.0 kkal
1.9 g
sayur bayam
100 g
Analisis: energi 3022.1 kkal (100 %), KH 485.0 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
__________________________________________________________________
energ
3022.1 kkal
2036.3 kkal
148 %
342.9 g
2250.0 g
15 %
air
protein
90.6 g(12%)
60.1 g(12 %)
151 %
lemak
75.4 g(22%)
69.1 g(< 30 %)
109 %
KH
485.0 g(66%)
290.7 g(> 55 %)
167 %
Serat pangan
3.7 g
30.0 g
12 %
0.0 g
alkohol
PUFA
31.8 g
10.0 g
318 %
kolesterol
177.0 mg
Vit. A
429.0 µg
800.0 µg
54 %
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
9.0 mg
11.0 mg
82 %
Vit. B1
1.2 mg
1.0 mg
116 %
Vit. B2
0.5 mg
1.2 mg
42 %
Vit. B6
1.1 mg
1.2 mg
95 %
Asam folat
147.0 µg
400.0 µg
37 %
Vit. C
8.0 mg
100.0 mg
8%
natrium
178.5 mg
2000.0 mg
9%
kalium
1689.0 mg
3500.0 mg
48 %
kalsium
412.5 mg
1000.0 mg
41 %
magnesium
266.0 mg
300.0 mg
89 %
fosfor
1491.5 mg
700.0 mg
213 %
zat besi
9.6 mg
10.0 mg
97 %
zinc
8.3 mg
7.0 mg
119 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
135
2. Analisis asupan SMRS (Oktober 2013- Januari 2014)
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
__________________________________________________________________
nasi putih
300 g
542.1 kkal
119.4 g
ikan mas goreng
300 g
605.9 kkal
0.0 g
tempe goreng
100 g
354.0 kkal
15.3 g
singkong kukus
500 g
768.4 kkal
182.0 g
gula pasir
50 g
197.8 kkal
47.0 g
sayur bayam
100 g
12.0 kkal
1.9 g
Analisis: energi 2480.0 kkal (100 %), KH 365.6 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
_________________________________________________________________
2480.0 kkal
2036.3 kkal
122 %
energi
air
172.8 g
2250.0 g
8%
protein
81.6 g(13%)
60.1 g(12 %)
136 %
lemak
74.5 g(27%)
69.1 g(< 30 %)
108 %
KH
365.6 g(60%)
290.7 g(> 55 %)
126 %
3.1 g
30.0 g
10 %
serat pangan
alkohol
0.0 g
PUFA
31.5 g
10.0 g
315 %
kolesterol
177.0 mg
Vit. A
429.0 µg
800.0 µg
54 %
0.0 mg
karoten
Vit. E (eq.)
9.0 mg
11.0 mg
82 %
Vit. B1
1.1 mg
1.0 mg
110 %
Vit. B2
0.4 mg
1.2 mg
37 %
Vit. B6
1.0 mg
1.2 mg
82 %
As folat
141.0 µg
400.0 µg
35 %
Vit. C
8.0 mg
100.0 mg
8%
natrium
175.5 mg
2000.0 mg
9%
kalium
1575.0 mg
3500.0 mg
45 %
kalsium
337.5 mg
1000.0 mg
34 %
magnesium
227.0 mg
300.0 mg
76 %
fosfor
1410.5 mg
700.0 mg
202 %
zat besi
8.4 mg
10.0 mg
85 %
zinc
7.1 mg
7.0 mg
101 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
136
3. Analisis asupan SMRS (Januari-September 2014)
==========================================================
Makanan
Amount
energi
KH
__________________________________________________________________
nasi putih
150 g
271.0 kkal
59.7 g
ikan goreng
200 g
319.8 kkal
0.0 g
sayur caisin
200 g
22.0 kkal
4.6 g
semangka
100 g
28.2 kkal
6.9 g
pepaya
100 g
39.0 kkal
9.8 g
apel
100 g
58.3 kkal
14.9 g
Marie susu roma
200 g
839.4 kkal
150.0 g
Analisis: energi 1577.7 kkal (100 %), KH 245.9 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
__________________________________________________________________
1577.7 kkal
2036.3 kkal
77 %
energi
air
261.3 g
2250.0 g
12 %
protein
50.9 g(13%)
60.1 g(12 %)
85 %
lemak
49.6 g(27%)
69.1 g(< 30 %)
72 %
245.9 g(61%)
290.7 g(> 55 %)
85 %
KH
serat pangan
8.1 g
30.0 g
27 %
alkohol
0.0 g
PUFA
1.6 g
10.0 g
16 %
kolesterol
100.0 mg
298.0 µg
800.0 µg
37 %
Vit. A
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
6.0 mg
11.0 mg
55 %
Vit. B1
0.9 mg
1.0 mg
86 %
Vit. B2
0.8 mg
1.2 mg
68 %
Vit. B6
0.6 mg
1.2 mg
47 %
As folat
320.0 µg
400.0 µg
80 %
Vit. C
99.0 mg
100.0 mg
99 %
natrium
896.5 mg
2000.0 mg
45 %
kalium
1244.0 mg
3500.0 mg
36 %
kalsium
123.5 mg
1000.0 mg
12 %
magnesium
93.5 mg
300.0 mg
31 %
fosfor
506.5 mg
700.0 mg
72 %
zat besi
3.6 mg
10.0 mg
36 %
zinc
1.8 mg
7.0 mg
26 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
137
LAMPIRAN 8
ANALISIS ASUPAN PASIEN KASUS KEEMPAT
1. Analisis asupan sebelum sakit
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
__________________________________________________________________
542.1 kkal
119.4 g
nasi putih
300 g
Ayam goreng
300 g
813.1 kkal
29.7 g
tahu goreng
150 g
173.2 kkal
3.8 g
sayur sop
300 g
311.9 kkal
31.5 g
pepaya
200 g
77.9 kkal
19.6 g
gula pasir
50 g
197.8 kkal
47.0 g
129.5 kkal
35.0 g
kopi instant
100 g
teh kotak
400 g
199.8 kkal
40.0 g
kerupuk udang
50 g
274.5 kkal
33.3 g
Analisis: energi 2719.8 kkal (100 %), KH 359.3 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
_______________________________________________________________
energi
2719.8 kkal
2036.3 kkal
134 %
air
305.8 g
2250.0 g
14 %
130.3 g(19%)
60.1 g(12 %)
217 %
protein
lemak
82.6 g(27%)
69.1 g(< 30 %) 120 %
KH
359.3 g(54%)
290.7 g(> 55 %) 124 %
serat pangan
14.6 g
30.0 g
49 %
alkohol
0.0 g
PUFA
5.3 g
10.0 g
53 %
kolesterol
29.5 mg
Vit. A
1698.5 µg
800.0 µg
212 %
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
5.5 mg
12.0 mg
46 %
Vit. B1
1.0 mg
1.0 mg
98 %
Vit. B2
0.4 mg
1.2 mg
30 %
Vit. B6
0.6 mg
1.2 mg
49 %
As folat
199.5 µg
400.0 µg
50 %
133.5 mg
100.0 mg
134 %
Vit. C
natrium
3751.5 mg
2000.0 mg
188 %
8716.0 mg
3500.0 mg
249 %
kalium
kalsium
1510.5 mg
1000.0 mg
151 %
magnesium
676.5 mg
300.0 mg
226 %
fosfor
2106.5 mg
700.0 mg
301 %
zat besi
31.9 mg
10.0 mg
319 %
zinc
4.3 mg
7.0 mg
61 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
138
2. Analisis asupan setelah pasien mengetahui DM
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH
__________________________________________________________________
nasi putih
150 g
271.0 kkal
59.7 g
Ayam goreng
300 g
813.1 kkal
29.7 g
tahu goreng
150 g
173.2 kkal
3.8 g
sayur sop
300 g
311.9 kkal
31.5 g
pepaya
200 g
77.9 kkal
19.6 g
gula pasir
50 g
197.8 kkal
47.0 g
kopi instant
100 g
129.5 kkal
35.0 g
teh kotak
400 g
199.8 kkal
40.0 g
kerupuk udang
50 g
274.5 kkal
33.3 g
Analisis: energi 2448.7 kkal (100 %), KH 299.5 g (100 %)
==========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
__________________________________________________________________
2448.7 kkal
2036.3 kkal
120 %
energi
air
220.7 g
2250.0 g
10 %
125.8 g(21%)
60.1 g(12 %)
209 %
protein
lemak
82.2 g(30%)
69.1 g(< 30 %)
119 %
KH
299.5 g(50%)
290.7 g(> 55 %)
103 %
serat pangan
14.3 g
30.0 g
48 %
alkohol
0.0 g
5.1 g
10.0 g
51 %
PUFA
kolesterol
29.5 mg
Vit. A
1698.5 µg
800.0 µg
212 %
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
5.5 mg
12.0 mg
46 %
Vit. B1
0.9 mg
1.0 mg
95 %
Vit. B2
0.3 mg
1.2 mg
27 %
Vit. B6
0.5 mg
1.2 mg
42 %
As folat
196.5 µg
400.0 µg
49 %
Vit. C
133.5 mg
100.0 mg
134 %
natrium
3750.0 mg
2000.0 mg
188 %
kalium
8659.0 mg
3500.0 mg
247 %
kalsium
1473.0 mg
1000.0 mg
147 %
magnesium
657.0 mg
300.0 mg
219 %
fosfor
2066.0 mg
700.0 mg
295 %
zat besi
31.3 mg
10.0 mg
313 %
zinc
3.6 mg
7.0 mg
52 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
139
3. Analisis asupan 2 bulan terakhir SMRS
==========================================================
Makanan
Jumlah
Energi
KH.
__________________________________________________________________
nasi putih
150 g
271.0 kkal
59.7 g
ikan bawal
300 g
251.7 kkal
0.0 g
tahu goreng
150 g
173.2 kkal
3.8 g
sayur bayam
300 g
311.9 kkal
31.5 g
pepaya
200 g
77.9 kkal
19.6 g
apel
100 g
58.3 kkal
14.9 g
jambu biji
150 g
76.4 kkal
17.8 g
Analisis: energi 1220.4 kkal (100 %), KH 147.3 g (100 %)
=========================================================
HASIL
==========================================================
Komposisi
Hasil
Rekomendasi/
Persentase
nutrisi
analisis
hari
pemenuhan
__________________________________________________________________
1220.4 kkal
2036.3 kkal
60 %
energi
air
285.1 g
2250.0 g
13 %
protein
81.8 g(26%)
60.1 g(12 %)
136 %
lemak
37.8 g(26%)
69.1 g(< 30 %)
55 %
147.3 g(47%)
290.7 g(> 55 %)
51 %
KH
serat pangan
24.8 g
30.0 g
83 %
alkohol
0.0 g
PUFA
5.9 g
10.0 g
60 %
kolesterol
132.0 mg
1930.5 µg
800.0 µg
241 %
Vit. A
karoten
0.0 mg
Vit. E (eq.)
10.5 mg
12.0 mg
88 %
Vit. B1
0.6 mg
1.0 mg
64 %
Vit. B2
0.6 mg
1.2 mg
48 %
Vit. B6
1.4 mg
1.2 mg
117 %
As folat
250.0 µg
400.0 µg
63 %
Vit. C
417.0 mg
100.0 mg
417 %
natrium
293.0 mg
2000.0 mg
15 %
kalium
2514.5 mg
3500.0 mg
72 %
kalsium
567.0 mg
1000.0 mg
57 %
magnesium
373.0 mg
300.0 mg
124 %
fosfor
893.0 mg
700.0 mg
128 %
zat besi
12.2 mg
10.0 mg
122 %
zinc
5.1 mg
7.0 mg
74 %
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
140
LAMPIRAN 9
CONTOH MENU
1. Pasien pertama
Waktu Jenis makanan
07.00 Nefrisol
Putih telur
09.00
11.00
13.00
16.00
18.00
21.00
URT
2 sdt
1 btr
kecil
Minyak ikan
Nasi
Ayam
100 g
25
Sayur
100
Minyak olive
Buah
5
100
Nasi
Ayam/ikan
100 g
25
Bakwan
sayuran
Sayur
50
Minyak
goreng
Buah/agaragar
Nasi
Ayam/ikan
5
Bakwan
sayuran
Sayur
50
Minyak
goreng
Minyak ikan
Nefrisol
5
TOTAL
100
100
100 g
25
100
2 sdt
¾ gelas
1 ptg
kecil
1
mangkuk
kecil
½ sdm
1 ptg
kecil
¾ gelas
1 ptg
kecil
1 ptg
sedang
1
mangkuk
kecil
½ sdm
1 ptg
kecil
¾ gelas
1 ptg
kecil
1 ptg
sedang
1
mangkuk
kecil
½ sdm
E
135
20
P
2,5
5
L
3
-
KH
24
-
9
175
47,5
4
5
1
3
40
-
50
-
-
12,5
45
40
-
5
-
10
175
47,5
4
5
3
40
-
80
-
-
20
50
-
-
12,5
45
-
5
-
40
-
-
10
175
47,5
4
5
3
40
-
80
-
-
20
50
-
-
12,5
45
-
5
-
9
135
2,5
1
3
24
1500
(33
kkal/kgBBA)
37
(0,82
g/kgBBA
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
32 g
265,5
g
141
2. Pasien ketiga dan keempat
Waktu Jenis makanan
07.00 Teh manis/gula
Minyak ikan
09.00
11.00
13.00
URT
1 sdm
1 kapsul
Nasi
Ayam
100 g
25
Sayur
100
Minyak olive
Buah
10
100
Nasi
Ayam/ikan
150 g
25
Bakwan
50
sayuran/perkedel
Sayur
100
16.00
18.00
21.00
Minyak kelapa
Buah/agar-agar
10
100
Nasi
Ayam/ikan
150 g
25
Bakwan sayuran
50
Sayur
100
Minyak goreng
Minyak ikan
Buah
10
TOTAL
200
10 g
¾ gelas
1 ptg
kecil
1
mangkuk
kecil
1 sdm
1 ptg
kecil
1 gelas
1 ptg
kecil
1 ptg
sedang
1
mangkuk
kecil
1 sdm
1 ptg
kecil
1 gelas
1 ptg
kecil
1 ptg
sedang
1
mangkuk
kecil
1 sdm
1 ptg
besar
E
40
9
P
-
L
1
KH
10
-
175
47,5
4
5
3
40
-
50
-
-
12,5
90
40
-
10
-
10
262
47,5
6
5
3
60
-
80
-
-
20
50
-
-
12,5
90
40
-
10
-
10
262
47,5
6
5
3
60
-
80
-
-
20
50
-
-
12,5
90
9
80
-
10
1
-
-
1639
(35
kkal/kgBBI)
31
(0,7
g/kgBBA)
-
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
41 g
20
287,5
g
142
LAMPIRAN 10
Pemilihan bahan makanan yang dianjurkan pada pasien dengan PGK dengan
dislipidemia
Jenis makanan
Telur (kolesterol <
200 mg/hari)
Daging, unggas
Ikan, kerang
Pilihan
Batasi asupan telur menjadi 2
butir/minggu, atau gunakan 2 putih
telur sebagai pengganti 1 telur atau
menggunakan pengganti telur bebas
kolesterol
Lean meat, unggas tanpa kulit, ikat,
tahu, tempe, produk kedelai
Dibakar, dipanggang, rebus tanpa
tambahan lemak
Lemak dan minyak  Minyak tidak jenuh: safflower,
sunflower, jagung, kedelai,
cottonseed, canola, olive, peanut
 Margarin yang terbuat dari lemak
dia atas terutama bentuk liquid
atau lunak
 Salad dressing yang terbuat dari
lemak di atas
Roti dan grains





Roti tanpa keju
Sereal, oat, gandum, jagung
Pasta, beras
Crackers
Roti homemade dengan minyak
yang dianjurkan di atas
Buah dan sayur
Buah segar atau buah kaleng rendah
natrium
Makanan manis
Gula, sirup, madu, selai, permen
(direstriksi
pada tanpa lemak
diabetik
& Sorbet, es buah rendah lemak atau
hipertrigliseridemia) tanpa lemak
Kue, pie dengan putih telur
Asupan dikurangi
Kuning telur dan telur utuh
yang sering terdapat pada
kue/snack
Daging berlemak (sosis,
bacon, ham, organ dalam:
hati, otak)
Konsumsi tulang ikan
(sarden, presto)
berhubungan dengan
kandungan fosfat)
 Lemak terhidrogenasi dan
terhidrogenasi sebagian
 Minyak kelapa, minyak
kelapa sawit, minyak
kelapa dan produk kelapa
 Butter, margarin batangan
 Dressing yang terbuat dari
susu, keju, kuning telur,
sour cream.
 Roti
tinggi
lemak
(contoh: croissant)
 Crackers tinggi lemak
(>3 g per sajian)
 Pastri
dan
biskuit
komersial
Buah atau sayuran yang
disajikan dengan cream
Permen terbuat dari coklat,
krim, butter
Es krim
Biskuit, cake, cream, pie
komersial
Donat komersial
Whipped cream
Sumber: daftar referensi no. 54.
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
143
LAMPIRAN 11
CONTOH MAKANAN CAIR UNTUK PASIEN KEDUA
Formula makanan cair tanpa susu (MCTPS) tanpa telur RSUT
(per saji 250 cc)
Bahan
makanan
Kacang
hijau
Gula
Maizena
Jeruk
Jumlah
URT (g)
50
25
5
55
Energi
(kkal)
187,5
Protein (g)
Lemak (g)
KH (g)
12,5
7,5
17,5
6,5
17,5
25
236,5
0
0,4
0
12,9
0
0
0
7,5
1,5
4
6
29
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
144
LAMPIRAN 12
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
145
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
146
LAMPIRAN 13
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
147
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
148
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
149
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
150
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
151
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama
: Monica Joice Viona Parasvita
Status
: Menikah
Tempat tgl lahir
: Jakarta, 11 Januari 1978
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Katolik
Alamat
: Kavling Polri Ampera Raya, Jl. A7 No. 37.
Jakarta Selatan 12550
Riwayat pendidikan :
 Magister Ilmu Gizi Klinik, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia (2010-2012)
 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Semarang (1996  2002)
 SMA Kolese Gonzaga, Jakarta (1993-1996)
Riwayat pekerjaan :

Dokter UGD RS Sahid Sahirman Memorial
Hospital (2008-2012)

Dokter UGD RSU St. Antonius, Pontianak,
Kalimantan Barat (2006-2008)

Dokter
PTT
Puskesmas
Perawatan
Kubu,
Kabupaten Pontianak, Kalimantan Barat (20042006)

Research and Scientific Officer PT Indocare Citra
Pacific (2003-2004)

Dokter jaga beberapa klinik di Jakarta
2003)
Tata laksana..., Monica Joice Viona Parasvita, FK UI, 2014
(2002-