BAB XV DIABETES MELLITUS Defenisi Sindroma klinik akibat hiperglikemia kronik karena defisiensi insulin absolut atau relatif dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein serta penyulit makro/mikro vaskular Etiologi 1. SEL BETA PANKREAS: kerusakan sel beta pankreas menyebabkan defisiensi insulin. Biasanya karena proses otoimun. 2. RESEPTOR INSULIN : afinitas (kemampuan) mengikat insulin menurun 3. PASCA RESEPTOR INSULIN: gangguan sistem enzim intraselular metabolisme glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) 4. ANTAGONIS INSULIN : insulin auto antibody dan COUNTER REGULATORY HORMONES ( hormon antagonis insulin: kortisol, epinefrin, glukagon, growth hormone, tiroid )dapat menghambat kerja insulin Kriteria Diabetes Mellitus Berdasarkan ADA (American Diabetes Association) 2010 diagnosis laboratorium diabetes mellitus adalah: 1. Glukosa darah puasa > 126 mg/dL (> 7 mmol/L) 2. Glukosa darah 2 jam pasca beban glukosa > 200 mg/dL (> 11 mmol/L) 3. HbA1c > 6.5% Note: 1 mmol/L glukosa = 18 mg/dL glukosa GANGGUAN TOLERANSI GLUKOSA (PREDIABETES) 1. Glukosa Darah puasa >100-125mg/dL 2. Glukosa darah 2 jam pasca beban glukosa >140-199 mg/dL 3. Hb A1c >5.6-6.5% NORMAL 1. Glukosa darah puasa < 100mg/dL 2. Glukposa darah 2 jam pasca beban glukosa <140mg/dL 3. HbA1c <5.6% 97 HbA1c (GLYCATED HEMOGLOBIN) Adalah produk ikatan glukosa dengan N terminal valin dari hemoglobin (proses glikasi) yang irreversible yg dipengaruhi umur eritrosit. Pemeriksaan HbA1c selain untuk diagnostik DM juga digunakan untuk memantau kendali glukosa penderita DM jangka panjang karena perubahan HbA1c memerlukan waktu minimal 60 hari (sesuai half life eritrosit). Target pengendalian glukosa darah adalah HbA1c <7% HbA1c dapat dipengaruhi oleh : 1. Proses hemolitik 2. Anemia 3. Hemoglobinopati 4. Uremia (proses karbamilasi dpt menghambat proses glikasi) 5. Transfusi Klasifikasi Diabetes 1. DM tipe-1: terjadi defisiensi insulin yang absolut karena kerusakan sel beta pankreas, tersering akibat proses otoimun. Biasanya usia muda/anak Diagnosis otoimun DM tipe-1: a. Islet Cell Antibody (ICA) positif b. GADA (Glutamic Acid Decarboxylase Antibody) positif c. Anti Insulin Antibody positif, Kadar insulin serum/ C-peptida sangat rendah 2. DM tipe-2 : terjadi akibat defisiensi insulin relatif (resistensi insulin) karena gangguan reseptor insulin dan pasca reseptor insulin (sistem enzim), Kadar insulin serum biasanya normal/ hiperinsulinemia. Usia dewasa >40 thn. 3. Endokrinopati : hiperkortisol, hiperepinefrin, hiperglukagon, hipergrowth hormone, hipertiroid 4. Pasca pankreatektomi, pankreatitis 5. Sindroma Turner, Klinefelter Gambaran Klinik Gambaran klinik berupa penurunan berat badan, poliuri, polidipsi, polifagi. Penyulit berupa aterosklerosis,nefropati, retinopati, gangren, katarak, gangguan koagulasi, mudah infeksi. Manajemen Pemeriksaan Laboratorium 1. Glukosa darah puasa 2. Glukosa darah 2 jam sesudah makan 98 3. HbA1c (tiap 3-6 bulan) atau glycated albumin (fruktosamin) 4. Urinalisis 5. Mikroalbuminuria (untuk diagnosis dini nefropati diabetik) 6. Profil lemak 7. Tes fungsi ginjal 8. Elektrolit 9. Analisis gas darah Penyulit Metabolik 1. Ketoasidosis diabetik (terutama pada DM tipe 1): pH darah menurun, bikarbonas menurun 2. Hyperglycemia Hyperosmolar Syndrome (pada DM tipe 2): hiperglisemia berat > 600 mg/dL dan osmolaritas > 320 mOsmol/L 3. Hipoglisemia DAFTAR PUSTAKA Inzucchi SE. The Diabetes Mellitus Manual, 6th ed. Mc Graw Hill, Singapore, 2005 Sam E, Meeran K. Endocrinology and Diabetes, 1st ed. Wiley-Blackwell, Singapore, 2009. 99