BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Penyakit Jantung Koroner 2.1.1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Penyakit Jantung Koroner
2.1.1. Definisi
Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang
disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih
arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor & Danial, 2011).
Kelainan ini disebabkan oleh karena penyempitan dan hambatan arteri
yang mengalirkan darah ke otot jantung. Apabila penyempitan ini berlanjut hingga
menjadi semakin parah, akan menimbulkan serangan jantung (Hastriadi, 2011).
2.1.2. Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan lemak
pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal
ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan
jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang semuanya akan
mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan
mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan
aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius
dari angina pektoris (nyeri dada) sampai infark jantung, yang dalam
masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan
kematian mendadak.
Pembuluh arteri ini akan menyempit dan bila parah terjadi penghentian
darah. Setelah itu terjadi proses penggumpalan dari berbagai substansi dalam
darah sehingga menghalangi aliran darah dan terjadi atherosklerosis. Manifestasi
klinik dari penyakit jantung koroner adalah: tanpa gejala, angina pektoris, infark
miokardium akut, aritmia, payah jantung, kematian mendadak (Soeharto, 2004
dalam Hastriadi, 2011).
Universitas Sumatera Utara
Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah
sebagaidasar mekanisme terjadinya Sindroma Koroner Akut (PJK), trombosis
pada pembuluh koroner terutamadisebabkan oleh pecahnya vulnerable plak
aterosklerotik akibat fibrous capsyang tadinya bersifat protektif menjadi tipis,
retak dan pecah. Fibrous caps bukanmerupakan lapisan yang statik, tetapi selalu
mengalami remodeling akibat aktivitas aktivitas metabolik, disfungsi endotel,
peran sel-sel inflamasi, gangguanmatriks ekstraselular atau extra-cellular matrix
(ECM) akibat aktivitas MatrixMetallo Proteinases (MMPs) yang menghambat
pembentukan kolagen danaktivitas inflammatory cytokines.
Perkembangan terkini menjelaPJKn dan menetapkan bahwa proses
inflamasimemegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis
PJK,dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi.
Inflamasidapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat
sistemik.Inflamasijuga dapat
mengganggu keseimbangan homeostatik.Pada
keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor
aktivator plasminogen didalam sirkulasi.Inflamasi juga dapat menyebabkan
vasospasme pada pembuluhdarah karena tergganggunya aliran darah.
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada
patogenesisPJK.Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel
ringandekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu
sendiri.Endotelberfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor
relaksasi yaitunitric oxide (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived
Relaxing Factor(EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1,
tromboksan A2,prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih
dominan daripada faktor relaksasi.Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi
plateletdependent
vasocontriction
yang
diperantarai
oleh
serotonin
dan
tromboksan A2,dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi
langsung antarazat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) dalam
Pedomantentang Tata Laksana Penyakit jantung koroner Tanpa ST-Elevasi
Universitas Sumatera Utara
(2004)menjelaPJKn tentang patogenesis PJK, secara garis besar ada lima
penyebab yang tidak terpisah satu sama lain. Dengan kata lain penyebab tersebut
tidak berdiri sendiri, beberapa pasien mempunyai lebih daridua penyebab.
Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi
terutamaoleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan
padapenyebab
ke
lima
adalah
ketidakseimbangan
terutama
akibat
meningkatnyakebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan
kekuranganpasokan oksigen yang menetap.
2.1.2.1. Trombus
Penyebab paling sering PJK adalah penurunan perfusi miokard olehkarena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis
yang
robek/pecah
menyumbat.Mikroemboli
dan
(emboli
kecil)
biasanya
dari
tidak
sampai
agregasi
trombosit
besertakomponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil
didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokardium
padabanyak pasien.
2.1.2.2. Obstruksi dinamik
Penyebab
yang
agak
jarang
adalah
obstruksi
dinamik,
yang
mungkindiakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner
epikardium
olehhiperkontraktilitas
(angina
ototpolos
prinzmetal).Spasme
ini
pembuluh
dan/atau
darah
disebabkan
akibat
disfungsiendotel.Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh
konstriksiabnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
2.1.2.3. Obstruksi mekanik
Penyebab ke tiga PJK adalah penyempitan yang hebat namun bukankarena
spasme atau trombus.Hal ini terjadi pada sejumlah pasien denganaterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
2.1.2.4. Inflamasi dan/atau infeksi
Universitas Sumatera Utara
Penyebab
ke
berhubungandengan
empat
infeksi,
adalah
yang
inflamasi,
mungkin
disebabkan
menyebabkan
oleh/yang
penyempitan
arteri,destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.Makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat
mengakibatkan
penipisan
dan
ruptur
plak,
sehingga
selanjutnyadapat
mengakibatkan PJK.
2.1.2.5. Pencetus Sekunder
Penyebab ke lima adalah PJK yang merupakan akibat sekunder darikondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan
arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnyaperfusi miokard, dan mereka
biasanya menderita angina stabil yangkronik.PJK jenis ini antara lain karena :
1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardidan
tirotoksikosis
2. Berkurangnya aliran darah koroner
3. Berkurangnya
pasokan
oksigen
miokard,
seperti
pada
anemia
danhipoksemia.
Kelima penyebab PJK di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri danbanyak
terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyailebih dari satu
penyebab dan saling terkait.
2.1.3. Patofisiologi
Penyakit
jantung koroner terjadi apabila
pembuluh darah yang
mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa –sisa jaringan dan terbentuknya kalsium
pada pembuluh darah. Hal ini akan terjadi kekurangan suplai oksigen dan nutrisi
sehingga menimbulkan infark miokardium. Kolesterol dibawa oleh beberapa
lipoprotein antara lain VLDL (very low density lipoprotein) sebagai pengangkut
dan salah satu penumpangnya yaitu trigliserida, LDL (low density lipoprotein)
dan HDL (high density lipoprotein) membawa hampir semua kolesterol. HDL
akan menurunkan resiko penyakit jantung. Kadar kolesterol total dan kadar
Universitas Sumatera Utara
kolesterol LDL (low density lipoprotein) akan mempengaruhi resiko penyakit
jantung koroner (Hastriadi, 2011).
2.1.4. Patogenesis
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis
akibat utama dariproses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral
arterial disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan
proses yangsangat komplek dan multifaktorial serta saling terkait.
Aterotrombosis
terdiri
dari
aterosklerosis
dan
trombosis.
Aterosklerosismerupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat
akumulasibeberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells),
massiveextracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan
kolagen.Perkembangan
terkini
menjelaPJKn
aterosklerosis
adalah
suatu
prosesinflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini
padalapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan
fibrouscups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang
tidakstabil.
Universitas Sumatera Utara
Banyak
sekali
penelitian
yang
membuktikan
bahwa
inflamasi
memegangperanan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit
jantungkoroner
inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak
hingga
terjadinyaketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur
plak dantrombosis pada PJK.
Gambar 2.1. Proses Terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Sumber : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006.
Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dancomplication
padaplak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda
bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis
lemak(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambatlaunpada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak
padapembuluh
darah)
sehingga
terjadinya
penyempitan
dan/atau
penyumbatanpembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi
perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian
ataukeseluruhan
suatu
pembuluh
koroner.
Pada
saat
inilah
muncul
berbagaipresentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis
inidapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi
yangdapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat
tidakstabil /progresif yang dikenal juga dengan PJK.
Trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah bekuyang
terdapat
di
dalam
pembuluh
darah
atau
kavitas
jantung.
Ada
dua
macamtrombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada
arteri,dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan
thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan
mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.
Komponenkomponenyang berperan dalam proses trombosis adalah dinding
pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem
koagulasi,sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Universitas Sumatera Utara
Patogenesis terkini PJK menjelaPJKn, PJK disebabkan oleh obstruksi dan
oklusitrombotik
pembuluh
darah
koroner,
yang
disebabkan
oleh
plak
aterosklerosisyang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab
utama PJK yangdipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah
karenaterdapatnya
kondisi
plak
aterosklerotik
yang
tidak
stabil
(vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous
cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas
sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.Tebalnya plak yangdapat
dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner padapemeriksaan
angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebutdalam keadaan stabil.
Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plakaterosklerosis bukan
ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapioleh kerentanan
(vulnerability) plak.
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding
arterikoronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan
tissuefactor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit
sertapembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus
yangterbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi
koronerberat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang
relatif kecil akanmenyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai
menimbulkan
kematian
jaringan.
Trombus
biasanya
transien/labil
danmenyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Peyakit Jantung Koroner (PJK)
No.
Manifestasi Klinik PJK
Patogenesis
Pada angina pektoris tidak stabil
terjadi erosi pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil dan menimbulkan
1.
Angina Pektoris Tidak Stabil
oklusi trombus yang transien.
Trombus biasanya labil,
menyebabkan oklusi sementara
yang berlangsung antara 10-20
menit
Pada NSTEMI kerusakan pada plak
lebih berat, menimbulkan oklusi
yang lebih persisten dan lebih dari 1
jam. Pada kurang lebih ¼ pasien
NSTEMI, terjadi oklusi trombus
2.
NSTEMI (Non ST Elevation
yang berlangsung lebih dari 1 jam,
Myocardial Infarction)
tetapi distal dari penyumbatan
terdapat kolateral. Trombolisis
spontan, resolusi vasokonstriksi,
dan kolateral memegang peranan
penting dalam mencegah terjadinya
STEMI
Pada STEMI disrupsi plak terjadi
pada daerah yang lebih besar dan
menyebabkan terbentuknya trombus
3.
STEMI (ST Elevation Myocardial
yang fixed dan persisten yang
Infarction)
menyebabkan perfusi miokard
terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1(satu) jam
dan menyebabkan nekrosis miokard
Universitas Sumatera Utara
transmural
2.1.5. Penyebab
Penyebab jantung koroner ada 2 hal yaitu proses aterosklerosis dan proses
trombosis :
a. Proses aterosklerosis
Terbentuknya plak di dalam arteri pembuluh darah jantung. Plak terdiri
atas kolesterol yang berlebihan, kalsium dan bahan lain di dalam pembuluh darah
yang lama kelamaan menumpuk di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri
koronaria).
b. Proses trombosis
Timbunan lemak dalam pembuluh darah bukan hanya berisi lemak, namun
juga jaringan bekas luka akibat adanya kolesterol. Ini akan membentuk fibrous
cap (tutup fibrosa) diatas timbunan yang lebih keras daripada dinding pembuluh
darah itu sendiri. Bila ada tekanan dapat mengakibatkan kerusakan pada
pembuluh darah.
Akibatnya, timbul bekuan darah yang lebih besar yang bisa menyumbat
pembuluh darah sehingga darah tidak bisa mencapai otot jantung dan
mengakibatkan kematian pada sebagian otot jantung (Hastriadi, 2011).
2.1.6. Gejala
Penyakit jantung koroner terbentuk secara perlahan-lahan dan dalam
waktu yang lama, kebanyakan orang tidak tahu bahwa mereka sudah memiliki
penyakit yang parah ini.Biasanya gejala yang paling awal adalah nyeri dada atau
angina serta sesak napas.Tidak semua nyeri dada disebabkan oleh penyakit
jantung koroner.Anginaatau nyeri dada karena penyakit jantung koroner timbul
setelah melakukan aktivitas Gejala dan hilang ketika beristirahat.Rasa nyeri
timbul karena otot jantung tidak mendapat oksigen cukup.Angina biasanya
berlangsung selama 2-3 menit dan tidak lebih dari 10 menit.
Universitas Sumatera Utara
Menurut Hastriadi (2011), tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit
jantung koroner adalah:
a. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik nafas
b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua lengan,
atau ke leher dan rahang
c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan
2.1.7. Penyakit – penyakit yang Berhubungan
a. Diabetes Melitus
Penyakit ini disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang berfungsi
mengontrol penyebaran gula (glukosa) ke sel-sel di seluruh tubuh melalui aliran
darah.Kadar gula yang meningkat karena kurangnya insulin ini membuat glukosa
berlebih dalam tubuh.
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko PJK.Jika dibiarkan tanpa
perawatan
yang
tepat
maka
dapat
menimbulkan
komplikasi
yang
berbahaya.Keadaan hipertensi sering ditemukan terjadi bersamaan dengan
dislipidemia.Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menambah beban
pembuluh arteri secara perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan
menjadi tebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hipertensi juga
mendorong proses terbentuknya plak pada arteri koroner (Soeharto,2004).
c. Kegemukan
Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko PJK. Kegemukan diartikan
kurangnya tenaga yang dikeluarkan dibanding masukan sehingga zat makanan
yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk dalam tubuh sebagai lemak
(Soeharto, 2004).
d. Sirosis Hepatis
Hati memegang peranan penting pada hampir setiap fungsi metabolik
tubuh.Pembentuka dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati, Garam
empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan usus halus.Sirosis hati
adalah penyakit hati kronik yang pada kasus lanjut menyebabkan kegagalan
Universitas Sumatera Utara
fungsi hati secara bertingkat.Sirosis Lennec merupakan jenis sirosis yang sering
ditemui (50%) dari seluruh kasus sirosis.Pada sirosis Lennec terjadi akumulasi
lemak
mencerminkan
adanya
sejumlah
gangguan
metabolik,
termasuk
pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang kurang dalam
pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam lemak (Ganong, 2000).
e. Dislipidemia
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma yang dapat meningkatkan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida dan dapat menurunkan kadar
kolesterol HDL sehingga membentuk proses terjadinya aterosklerosis (Ganong,
2000).
2.1.8. Kriteria Diagnosis
2.1.8.1. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu PJK harus ditegakkan secara cepat dan tepat
dandidasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran
EKG dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.Angina merupakan gejala kardinal
pasien PJK.Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari
sebagian besar pasien dengan PJK.Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri
dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini
merupakanpetanda awal dalam pengelolaan pasien PJK.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interPJKpula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudahmakan
Universitas Sumatera Utara
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan
lemas.
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri
akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek,
rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama
padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih
besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan
agartidak terjadi kesalahan diagnosis.
2.1.8.2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari NSTEMI. Hipertensi tak
terkontrol,anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik
dan kondisilain, seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi,
ronki dan gallop S3) menunjukkanprognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis
atau penyakit vaskuler perifermenunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan
juga penderita penyakitjantung koroner (PJK).
2.1.8.3. EKG
EKGmemberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.Rekaman yang
dilakukansaat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.Gambaran diagnosis dari EKG
adalah:
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T
yangsimetris di sandapan prekordial
Universitas Sumatera Utara
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan
aritmiajantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan
adanyaperubahan segmen ST.
Gambar 2.2. Gambaran EKG Unstable Angina, STEMI, NSTEMI
Sumber : Wadud, A. 2013.
2.1.8.4. Petanda Biokimia Jantung
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilaiprognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI
dan TnT berkaitandengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari
Troponin C samadengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan
TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko
kematian, infark miokarddan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah
sama. Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator
pentingdari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut
adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah
Universitas Sumatera Utara
onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tnpa segment ST elevasi
lebihbesar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.
2.2.
EKG
2.2.1. Definisi
EKG berasal dari kata elektro yang berarti listrik dan kardio
yang
merupakan jantung. EKG adalah ilmu yang mempelajari mengenai aktivitas listrik
jantung . Gambaran EKGakanmenunjukkan suatu grafik yang meggambarkan
rekaman listrik jantung. Elektrokardiografadalah alat untuk merekam aktivitas
listrik jantung sedangkan elektrokardiogram merupakan grafik hasil perekaman
potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung.
2.2.2. Sandapan Jantung
Sandapan pada pemasangan EKG menggunakan sandapan rutin 12 leads
yaitu :
1. 3 bipolar standard leads ( I, II, III)
2. 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF)
3. 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas menggambarkan
keadaan medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal dan Chest lead
menggambarkan bidang horizontalnya. Mengukur perbedaan potensial medan
bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh :
1. Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LA (+)
2. Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LL (+)
3. Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-) dan LL (+)
Extremity lead (Sandapan ekstremitas) :
1. Putih = RA = Right Arm (dilengan kanan)
2. Hijau = RL = Right Leg (dikaki kanan)
3. Hitam = LA = Left Arm (dilengan kiri)
4. Merah = LL = Left Leg (dikaki kiri)
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.3. Standard Limb Leads
Sumber : Jones, S. 2005.
Seorang ilmuwan, Einthoven, yang menemukan lead I, II dan III untuk
perekaman EKG mengenalkan formula segitiga Einthoven, yaitu segitiga
khayalan yang menghubungkan antara vektor diagram lead I, II dan III sebagai
segitiga sama sisi dengan pusat pada jantung. Segitiga Einthoven merupakan dasar
Universitas Sumatera Utara
pengembangan Trihexial Reference System untuk menghitung aksis arah dan
kekuatan listrik jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau lebih lead) pada
bidang frontal.Vektor diagram lead bipolar membentuk segitiga Einthoven dan
segitiga bidang frontal tubuh dari Einthoven merupakan segitiga sama sisi. Jika
ketiga sisi segitga Einthoven dipindahkan ke titik pusat maka akan terbentuk tri
hexial reference system dari Bailey.
Rekaman beda potensial antara lengan kanan (RA)/ lengan kiri (LA)/
tungkai kiri (LL) terhadap elektroda indiferen yang berpotensial nol
1. Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat (augmented)
2. Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat
3. Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat
Tabel 2.1. Sandapan dan Sudut yang Dibuat
Sandapan
Sudut
Sandapan Inferior
+ 60 o
II
+ 120 o
III
+ 90 o
aVF
Sandapan lateral kiri
+0o
I
- 30 o
aVL
Sandapan aVR
- 150 o
Sumber : Laksmini, Y. 2007.
Universitas Sumatera Utara
Unipolar Chest Lead merupakan rekaman potensial (pada bidang
horizontal) dari satu titik di permukaan dada.Pada keadaan tertentu, perekaman
dibuat sampai V7, v8 dan V9 atau V3R dan V4R. Susunannya:
1. V1 : SIC 4 garis sternal kanan
2. V2 : SIC 4 garis sternal kiri
3. V3 : antara V2 dan V4
4. V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri
5. V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri
6. V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri
Tabel 2.2. Kelompok Sandapan
Sandapan
Kelompok
V1, V2, V3, V4
Anterior
I, aVL, V5, V6
Lateral kiri
II, III, aVF
Inferior
aVR
aVR
Sumber : Laksmini, Y. 2005.
Kertas EKG adalah kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan
vertical dengan jarak 1 mm (sering disebut kotak kecil, dan garis yang lebih tebal
pada setiap 5 mm (kotak besar). Garis horizontal menunjukkan waktu , dimana 1
mm bernilai 0,04 detik. Garis vertical menggambarkan voltase, 1 mm = 0,1mV.
Umumnya, pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan
25mm/detik.Proses listrik pada atrium dan ventrikel :
1. Depolarisasi atrium
2. Repolarisasi atrium
3. Depolarisasi ventrikel
4. Repolarisasi ventrikel
Universitas Sumatera Utara
2.2.3. Gelombang EKG
Setiap hantaran EKG normal akan memperlihatkan 3 proses listrik, yaitu
depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi ventrikel. Kurva EKG
normal terdiri dari gelombang : P, Q, R, S dan T, dan kadang bisa terlihat
gelombang U.
2.2.3.1. Gelombang P
1. Gambaran depolarisasi atrium
2. Depolarisasi mulai dari SA Node
3. Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih dulu sebelum atrium kiri
4. Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan dari kanan ke kiri dan sedikit ke
arah inferior
Karakteristik :
a. Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului kompleks
QRS
b. Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior
c. Bifasik pada lead III dan V1
d. Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR
e. Nilai normal :
-
tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm)
-
lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)
f. Disfungsi NSA  abnormalitas bentuk gelombang P
2.2.3.2. Gelombang Q
1. Awal depolarisasi ventrikel
2. Depolarisasi septum interventrikularis dari kiri ke kanan
3. Depolarisasi negatif I dari kompleks QRS
4. Q patologis – old miokard infark
5. Ciri gel. Q patologis
a. lebar ≥ 0,04 detik (1 mm)
Universitas Sumatera Utara
b. dalamnya> 25% amplitudo gel. R
2.2.3.3. Gelombang R
1. Defleksi positif pertama pada kompleks QRS
2. R patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle
branch block
2.2.3.4. Gelombang S
1. Defleksi negatif setelah gelombang r
2. Depolarisasi ventrikel
3. S patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle
branch block
2.2.3.5. Gelombang T
1. Repolarisasi ventrikel
2. Amplitudo normal :
a. < 10 mm di sandapan dada
b. < 5 mm di sandapan ekstremitas
c. Min. 1 mm
Bentuk patologis : Indikator iskemik /infark
1. Repolarisasi dimulai dari daerah yang terdepolarisasi paling akhir
2. Gelombang depolarisasi yang datang dan repolarisasi yang menjauh
menimbulkan gelombang positif pada EKG
3. T positif pada sandapan yang merekam defleksi positif saat repolarisasi
ventrikel (gelombang R tinggi)
Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu suatu pola
penjalaran impuls listrik yang teratur dan berasal dari NSA Syarat-syarat
suatu EKG dikatakan berirama sinus adalah:
a. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS.
b. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm).
c. P di lead II positif, P di lead aVR negatif.
d. FDJ antara 60-100x/menit, regular.
Universitas Sumatera Utara