Grace Febrianti Toding NO.STAMBUK

LAPORAN INDIVIDU
MODUL 2 : SESAK NAFAS
DISUSUN OLEH :
NAMA
:
Grace Febrianti Toding
NO.STAMBUK
:
12-777-035
Kelompok
:
I(Satu)
PEMBIMBING
:
dr. Masita Muchtar
BLOK KARDIOVASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
TAHUN AJARAN 2013/2014
MODUL 2 : SESAK NAFAS
Skenario:
Seorang laki-laki, 62 tahun datang ke unit gawat darurat RS dengan sesak nafas sejak 5 jam
yang lalu. Riwayat sesak nafas sejak 1 tahun terakhir terutama saat bergiat. Pasien lebih
nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu,
lebih dari 1 bungkus perhari. Riwayat penyakit DM sejak 10 tahun terakhir tidak berobat
teratur, pernah di rawat di RS karena serangan jantung 2 tahun yang lalu. Hipertensi dan
dislipidemia tidak diketahui.
KATA KUNCI
1. Laki-laki
2. 62 tahun
3. Sesak nafas sejak 5 jam yang lalu
4. DOE
5. Ortopnea
6. Riwayat merokok
7. Riwayat serangan jantung
Tugas 1
1. Tentukanlah diagnosis banding yang paling memungkinkan pada kasus di atas
2. Jelaskan secara singkat dan jelas satu persatu diagnosis banding anda. (definisi,
anatomi, etiology, histology, histopatologi, fisiologi, patofisiologi)
3. Jelaskan informasi tambahan dan kemungkinan hasilnya yang anda butuhkan untuk
menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan paa kasus di atas. (anamnesis
tambahan, pemfis, pem.penunjang dan penatalaksanaan.
Anatomi dan fisiologi Jantung
Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar.Katup atrioventrikular
merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup
atrioventrikular terdiri dari :

katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri

katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan
katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke
atrium).
Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara
atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot
ventrikel.Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara
fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut
akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun
katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior.Daun katup anterior lebih lebar dan
mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal
sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar.Alur masuk ventrikel kiri
berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral
melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh
daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior
berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui
komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku
dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral.Daun katup posterior mitral melekat
pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3
lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.
Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu
daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat
dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun
katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering
menutupi VSD kecil tipe alur keluar.Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada
cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna
antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid.Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan
pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila
ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :

katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel
kiri

katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari –menghalangi darah
kembali ke ventrikel kanan.
Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih
tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih
anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup
atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan
bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke
lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk
seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf
dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti.Ketiga daun
katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup nonkoroner.Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.
FISIOLOGI
Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan
mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung.Keempat klep jantung memastikan
bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik
yang bocor.Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel
(bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka.Ketika ventrikel penuh, maka klep
trikuspid dan klep mitral menutup.Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika
ventrikel berkontraksi.
Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa
terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk
kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika
ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup.
Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel.
Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke
jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan
katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium
selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah
aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama
diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katupkatup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke
belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan
mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang
tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup
semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama
beberapa milidetik untuk menutup.
Diagnosis Banding
Stenosis Mitral
a. Definisi
Stenosis mitral adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah
dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitra.
Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole.
b. Etiologi
Penyebab tersering stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat
reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokkus. Penyebab
lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral congenital, deformitas parasut
mitral, vegetasi dari systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, eposit
amiloid, akibat obat fenfluramin/phentermin, rhemotoid arthritis (RA), serta
kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.
Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran masuk ke
ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma atrium serta thrombus sehingga
menyerupai stenosis mitral. Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60%
dengan riwayat demam rematik, sisanya menyangkal. Selain dari pada itu, 50%
pasien dengan karditis rematik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup
secara klinik (Rahimtoola). Pada kasus di klinik (data tidak dipublikasi) juga terlihat
beberapa kasus demam rematik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit jantung
katup, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea. Kemungkinan hal
ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi atibiotik yang adekuat.
c. Patologi
Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang
disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi
streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi
demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi
faring, (2) Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada
hospes yang hiperimun, (3) antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan
dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan
kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan
antigen jaringan jantung, , (4) autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan
hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses
ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi
kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut.
Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal,
mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau
lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan
penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan
penyempitan dari orifisium sekunder.
Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan
kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan
daun katup menjadi bentuk funnel shaped.
Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada
perempuan dibandingkan laki-lakiserta lebih sering pada keadaan gagal ginjal
kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi
masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi
sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahuntahun (10-20 tahun).
d. Patofisiologi
Demam reumatik  fibrosis & penebalan katup, kalsifikasi, fusi komisura, dan fusi
serta pemendekan korda  penyempitan orifisium  peningkatan atrium kiri 
peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonalis  kongestif paru-paru
e. Manifestasi klinik
Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasanya
keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatigue. Pada stenosis mitral yang
bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal nocturnal
dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas. Ha ini akan dicetuskan oleh
berbagai keadaan meningkatnya aliran darah melalui mitralatau menurunnya
waktupengisian diastole, termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas
seksual, kehamilan serta fibilasi atrium dengan respons ventrikel cepat.
Fatigue juga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Wood menyatakan
bahwa pada kenaikan resistensi vascular paru lebih jarang mengalami. Paroksismal
noktural dispnea atau orthopnea. Oleh karena vascular tersebut akan menghalangi
(sumbatan) sirkulasi pada daerah paroksimal kapiler paru. Hal ini mencegah
kenaikan dramatis dari tekanan vena pulmonalis tetapi tentunya dalam situasi curah
jantung rendah. Oleh karena itu simpton kongesti paru akan digantikan oleh
keluhan fatigue akibat rendahnya curah jantung pada aktivitas dan edema perifer.
f.
Diagnosis
Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat
tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan
gejala cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika
darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.
Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup
sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke
dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang
sebagai berikut :

elektrokardiografi
Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama sinus,
gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis
mitral.Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya
hipertrofi.

rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal kecuali
hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.Atrium kiri
membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri.Pada
manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan dari
kalsifikasi annulus mitral.Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena
pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial
dan alveolar.

ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).
Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan
penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral.Dengan melakukan
ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien.Baik
kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan
penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun katup
anterior.
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.
Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral
Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar (mekanismenya belum jelas,
berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut), sianosis perifer (stenosis mitral tipe
berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).
Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel
kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan
akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur
diastolic low pitched.
Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis
mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun
katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral
menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2.
Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening snap
bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri.Murmur rumbling diastolic nada rendah
klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup
ringan.Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat keparahan lesi.
g. Penatalaksanaan
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut
jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung,
digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan
darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan.Kateter yang pada
ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika
berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup
yang menyatu.
Balloon Mitral Valvuloplasty
Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika
kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup
yang sebagian dibuat dari katup babi.
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita
diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup
jantung.
h. Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep
throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.
Gagal Jantung Kiri
a. Definisi
Terjadinya bendungan pada atrium dan ventrikel kiri akibat penurunan kontraktilitas
otot jantung.
b. Etiologi

Disfungsi sistolik

Disfungsi diastolik
c. Patofisiologi
Penurunan kontraktilitas
curah jantung menurun
peningkatan tekanan
diastol & tekanan jantung
pengosongan ventrikel tidak sempurna
terjadi
bendungan.
d. Manifestasi klinik

Dispneu

Ortopneu

PND

Hemoptisis

Fatigue

Kulit lembab

Kegelisahan dan kecemasan
e. Diagnosis
Penegakkan diagnosis gagal jantung kiri dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis, EKG, foto thorac, ekokardiografi-doppler, dan kateterisasi.
Kriteria frangminham dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
Kriteria mayor :

PND

Distensi vena jugularis

Ronkhi paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3
Kriteria minor :
f.

Batuk malam hari

Dispneu de effort

Efusi pleura

Takikardi

Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Elektrokardiografi
g. Penatalaksanaan
Diuretik
-Mengurangi beban jantung
-Mengurangi kelebihan cairan
Digoxin (Glikosida)
- Efek : inotropik positip
Dilator
- ACE Inhibitor
- Angiotensin II Receptor Blocker
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)
Beta Blockers : Cardioselectif
- Bisoprolol
- Carvedilol
-Metroprolol
Aldosteron Antagonist :
- Spironolakton Dosis Rendah
Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
Regurgitasi Mitral
a. Definisi
Regurgiasi Mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup
mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua
disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama,
juga akan masuk ke atrium kiri.
b. Etiologi
Dari Segi proses terjadinya regurgitasi mitral dibagi menjadi tiga yaitu :
2. Regurgitasi Mitral Akut
Regurgitasi Mitral primer non iskemia yang terdiri dari :

Ruptur Chordae Tendinae spontan

Endokarditis Infektif

Degenerasi Miksomatous dari Valvular

Trauma

Hipovolemi pada Mitral Valve Prolaps (MVP)
3. Regurgitasi Mitral Kronik
Pasca Inflamasi

Rematik

Lupus Eritematosus Sistemik

Sindrom Antikardiolipin

Pasca Radiasi
Degeneratif

Mitral Valve Prolaps

Ruptur Korda Idiopatik

Sindrom Marfans

Sindrom Ehlers-Danlos

Traumatik Regurgitasi Mitral
Penyakit Miokardial

Iskemik (Kronik)

Kardiomiopati
Penyakit Infiltratif

Penyakit Amiloid

Penyakit Hurlers
Encasing Diseases

Sindrom Hipereosinofilik

Fibrosis Endomiokadial

Penyakit Karsinoid

Lesi Egot

Diet-Drugs Lesions
Endokarditis
Kongenital
c. Patologi
Rheumatik → Penyebab tersering Regurgitasi Mitral
Regurgitasi mitral diawali dengan demam reumatik. Demam reumatik merupakan
kelanjutan dari infeksi faring oleh Streptococcus β hemolisis grup A. Respon imun
dari tubuh adalah sebagai berikut, terbentuknya antibody spesifik terhadap
Streptococcus grup A, namun karena antigen jaringan jantung yang secara antigenic
serupa dengan streptococcus, maka antibody juga menyerang jaringan jantung.
Kerusakan jantung ini menyebabkan peradangan pada lapisan endotel jantung,
khususnya mengenai endotel katup mitral, dimana terjadi pembengkakan dari katup
mitral, sehingga katup tidak menutup sempurna.
d. Patofisiologi
1. Regurgitasi Mitral Akut
Fase Sistolik Ventrikel dan Fase Diastolik Ventrikel akan mengakibatkan Volume
Overload Atrium Kiri (Aliran darah dari atrium kiri yang tambahan dari ventrikel
kiri akibat regurgitasi) dan Volume Overload Ventrikel Kiri (Aliran darah Vena
Pulmonalis+aliran darah mengalami overload) yang akan membuat dinding
ventrikel tidak dapat berdilatasi. Tekanan dan volume ventrikel overload akan
diteruskan kedalam atrium kiri yang juga akan berdampak ke vena pulmonalis
dan paru-paru akibatnya akan terjadi edema paru dan penurunan CO.
2. Regurgitasi Mitral Kronik
Fase Sistolik Ventrikel dan Fase Diastolik Ventrikel akan mengakibatkan Volume
Overload Atrium Kiri (Aliran darah dari atrium kiri yang tambahan dari ventrikel
kiri akibat regurgitasi) dan Volume Overload Ventrikel Kiri (Aliran darah Vena
Pulmonalis+aliran darah mengalami overload) yang akan memperburuk kerja
ventrikel kiri  dilatasi ventrikel kiri. Tekanan dan volume ventrikel kiri
overload akan diatasi denga ventrikel yang remodeling akibatnya akan terjadi
pembesaran jantung dan normal lung fields.
e. Gejala
f.

Nafas pendek, terutama ketika beraktivitas berat atau ketika berbaring

Syncope

Batuk, terutama pada malam hari, ketika berbaring

Jantung mengalami palpitasi

Kaki membengkak

Bising jantung

Kencing yang banyak
Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : Bentuk Tubuh, Pola Pernapasan, Emosi/Perasaan

Palpasi : Suhu Dan Kelembaban Kulit, Edema, Denyut Dan Tekanan Arteri

Perkusi : Batas-Batas Organ Jantung Dengan Sekitarnya.

Auskultasi
Bising Pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke
aksila dan mengeras pada ekspirasi
Bunyi Jantung I Lemah karena katup tidak menutup sempurna
Bunyi Jantung III Yang Jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke
ventrikel pada saat distol.
g. Pemeriksaan Penunjang
ELEKTROKARDIOGRAM :

Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit penyerta

Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal

Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri

Ekstra sistol atrium.
FOTO TORAKS :

Ukuran jantung biasanya normal

Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung

Bendungan paru

Perkapuran pada anulus mitral
h. Penatalaksanaan
Farmakoterapi
Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok
obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut
jantung dan menjadikan denytan jantung kuat dan sekata.
Antikoagulan Oral
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan
darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi
dan turbulensi aliran darah.
Antibiotik Profilaksis
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa
menyebabkan endokarditis.
Non farmakoterapi

Memperbaiki Valve : Dengan memperbaiki valve yang asli(valvuloplasty),
termasuklah memperbaiki anulus fibrosus( tightening or replacing)

Menggantikan Valve : Dilakukan apabila valve tidak dapat lagi dibaiki. Valve diganti
dengan valve mekanik atau tisu. Panggunaan valve mekanik harus disertai dengan
penggunan warfarin( coumadin ) yaitu obat anti koagulan, untuk menghalang
terjadinya penggumpalan darah di valve

Less Invasive Techniques : Memperbaiki valve dengan menggunakan teknik
mengkateter jantung.
INFORMASI TAMBAHAN
Tanda Vital:
Tekanan darah : 70/50
Nadi: 100 kali/menit
Pernapasan: 20 kali/menit
Suhu : 37,10 C
Pemeriksaan Fisis:
BB : 97 kg
TB : 160 cm
GCS : 15
Kulit : Biasa
Mata : sklera ikterik (-), anemia (-)
Mulut : ledah kotor (-)
Leher : DVS R+3 cmH2o
Toraks: Dalam batas normal
Jantung: dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium :
Hb = 14 gr/dL (13,5-18,0 gr/dL)
Hematokrit = 45% (40-54%)
Leukosit = 12.000 sel/mm3 (4.500-10.000 sel/mm3)
Trombosit = 200.000 sel/mm3 (150.000 – 400.000 sel/mm3)
Eritrosit = 5.000.000 sel/mm3 (4.500.000-6.200.000 sel/mm3)
LED = 10 mm/jam (<15 mm/jam)
SGOT = 208 u/L; SGPT = 195 u/L
Ureum = 20 mg/dL ; Kreatinin = 0,2 mg/dL
TROP T : Positif (+)
EKG :
DIAGNOSA : GAGAL JANTUNG KIRI CAUSA INFARK MIOKARD
PENATALAKSANAAN :
Non-farmakologi
1. O2 : 6 jam pertama pd pasien tanpa komplikasi
2. Bed rest 12 jam pertama pd pasien tanpa komplikasi
3. Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. lemak < 30% kal total; Kolesterol <300
mg/hari
Farmakologi:
1. Syok kardiogenik : dopamine dan dobutamin
2. Loop Diuretik :dosis awal dianjurkan adalah furosemide 20-40 mg; 0,5-1 mg
bumetadine; 10-20 mg torasemide)
3. Aspirin
4. Heparin
5. LMWH
6. Clopidogrel
7. morfin