Case presentation Typhoid Fever Dengue Haemorraghic

CASE
PRESENTATION
CORONARY ARTERY
DISEASE
Presentan : Ran y Mon ic a R , dr.
STABLE ANGINA & OLD
Kel om pok 1 :
INFARCT
Muham ma MYOCARDIAL
d Ima m S, dr
Briska Su dj ana , dr.
Soraya In t an Perm at asari, dr.
Di ni Qurrotu Ain i, dr.
Bel yza Ch a ni ago,dr.
Ri zkia Arifi an n e , dr.
RSU D Gun un g Ja ti Kota Ci rebon
PENDAHULUAN
Kasus rekaan atau asli
Alasan mengapa kasus ini diajukan
Yang menarik dari kasus ini
Fokus pembicaraan
Masalah pada kasus ini
Tujuan presentasi ini
DATA ADMINISTRASI PASIEN
Nama
• Tn. IP
Nomor Rekam
Medis
• 893088
Pekerjaan
• Pensiunan PNS
Status Sosial Pasien
Tanggal masuk RS
Tanggal
pemeriksaan
• BPJS
• 21 April 2016
• 25 April 2016
DATA DEMOGRAFIS
 Jenis kelamin
: Laki-laki
 Usia
: 67 tahun
 Alamat
: Jalan Kamper III No. 135, RT/ RW 05/06,
Kec. Talun, Kabupaten Cirebon
 Pekerjaan
: Pensiunan PNS
 Status Marital : Menikah
 Agama
: Islam
 Suku
: Sunda
 Bahasa ibu
: Sunda
DATA BIOLOGIK
 Tinggi Badan
: 155 cm
 Berat Badan : 65 kg
 BMI
: 27. 1 (Obese I)
 Habitus
:
ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)
Keluhan utama : Sesak Napas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sesak napas dirasakan sejak + 2
hari SMRS, hilang timbul. Sesak
nafas dirasakan saat pasien
beraktifitas .
ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)
Keluha n uta ma : Ses ak Nap as
Riw a y at Peny akit S ekara ng :
S es a k nap as d irasakan se jak + 2 hari SMRS , hilang timb ul.
S es a k nafas d irasa kan s aat p asien b eraktifi tas . Keluhan ini
ba r u p ertama kali d ialami ole h pas ien. Ke luhan s esak se makin
b er a t s aat + 2 ja m S MRS , terus menerus , muncul saa t p asien
b era ktivitas b erat (berjalan 2 km). S esak nafas d ap at
diring inkan saat p asien be ristirahat d an dip erb erat d eng an
a ktiv itas. Keluhan ini d ia kui cukup meng ang gu kegiatan se harihari p asien
ANAMNESIS
Sesak nafas disertai dengan nyeri dada yang tidak
dapat ditunjuk, namun tidak menjalar selama kurang
dari 10 menit. Keluhan nyeri dada diperberat dengan
aktivitas dan dapat diringankan dengan ISDN.
Keluhan disertai dengan berdebar-debar namun tidak
disertai mual, muntah, serta keringat dingin atau
pingsan.
RPS
S e s ak n ap as :
 Ti d a k d i s e r tai d e n g an b e n g kak
d i ke d u a tu n gkai . Pa s i e n s aat
i n i m e n g g u n a kan h an y a 1
b an ta l s aa t ti d u r , ti d ak m e r as a
s e s ak ap a b i l a b e r b a r i n g , d a n
ti d ak ad a ke l u h an s e r i n g b u an g
ai r ke c i l p ad a m a l am h ar i .
 S e s ak n ap a s ti d ak d i s e r tai
d e n ga n s u a r a m e n g i , b u n y i
m e n g o ro k, b a tu k, d e m am ,
p e n ur u n an be r at b ad a n ,
ke r i n g at m a l am
 S e s ak n afas ti da k di p e n g a r u h i
d e n ga n p e r u b ah a n c u ac a d an
p e r u b ah a n p o s i s i
Nyeri dada :
- Tidak disertai dengan
nyeri ulu hati, rasa
panas di dada, rasa
asam di mulut
 Tidak didahului dengan
batuk lama
 Tidak dipengaruhi
dengan posisi
Tidak ada keluhan BAK
dan BAB
RPD
 Keluhan nyeri dada pertama kali dirasakan pasien +
sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri dada dirasakan saat
beraktivitas berat dan merasakan stress emosi (istri
meninggal), dirasakan seperti tertindih beban berat
dan menjalar ke rahang kiri selama lebih dari 20
menit. Nyeri dada disertai dengan mual, muntah,
keringat dingin dan pingsan. Sejak saat itu, pasien
dibekali obat ISDN yg ditaruh di bawah mulut dan
terdapat perbaikan.
 Sejak saat itu, pasien sering mengeluhkan nyeri dada
apabila beraktivitas berat namun masih dapat
diringankan dengan istirahat dan ISDN 5 mg
RPD
riwayat darah tinggi (-)
kencing manis (-)
asam urat(-)
pengobatan paru (-)
Sakit jantung koroner namun jarang kontrol
Riwayat merokok (+) sejak 20 tahun yang lalu +
setengah bungkus per hari
 Riwayat kolestrol tidak diketahui
 Namun pasien sering mengkonsumsi makanan
berminyak, dan tidak terlalu menjaga makan dengan
baik
 Pasien jarang berolahraga






ANAMNESIS TAMBAHAN
 Pasien telah 4 hari dirawat di RSUD Gunung Jati dan
telah diberikan pengobatan berupa infus D5,
Cedocard, Clopidogrel, Bisoprolol, Trizedon. Dan
mengalami perbaikan
 Pasien diberikan oksigen 3 liter per menit setiap
sesak atau nyeri dada
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
• Pasien tampak sakit sedang
• Gizi : cukup
• Kesadaran : composmentis
Tanda-tanda vital
 TD : 130/80 mmHg
 Suhu : 36,8°C
 Nadi : 90x/menit
 Pernafasan : 22x/menit
4/30/16
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala
 Konjungtiva anemis -/- , sklera tidak ikterik -/ Pupil bulat isokor
 Refl eks cahaya +/+
 Bibir dan mukosa mulut lembab
Leher
 Tidak ada deviasi trakea
 Tidak terlihat pembesaran tiroid
 JVP 5+2 cmH20
 KGB tidak teraba
4/30/16
PEMERIKSAAN FISIK
Thor a ks
 B entuk thoraks datar
 S ud ut epig astrium < 9 0
 S ela iga tidak melebar
Cor
 Insp eksi : Ictus cordis tidak tamp ak
 Pa lp a si : Punc tum maximum teraba
 Perkusi :
 Batas jantung kanan : linea sternalis dextra
 Batas jantung kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis
sinistra
 Batas atas : ICS III sinistra
 Aus kultasi : Bunyi jantung : murni, reg uler
4/30/16
PEMERIKSAAN FISIK
Pulmo
 Inspeksi :
 Pergerakan simetris
 Batas paru hepar ICS V dextra, peranjakan 2 cm
 Palpasi : Vokal fremitus normal ki=ka
 Perkusi : sonor
 Auskultasi : VBS ki=ka, Ronki -/-, Wheezing -/-
4/30/16
PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen
 Inspeksi : Bentuk datar, supel
 Palpasi :
 Lembut
 Hepar dan lien tidak teraba
 Ginjal tidak teraba
 Perkusi : timpani, Ruang traube kosong
 Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas
 Edema pitting ekstremitas bawah -/ Acral hangat, CRT < 2 detik
4/30/16
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Darah rutin :
 Hb, Hct, Eritrosit, Leukosit, Trombosit
 GDS
 Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin)
 Fungsi Hepar
 ECG
 Rontgen
4/30/16
HASIL PEMERIKSAAN
 Darah Rutin :




Hb : 11,9 g/dl
(Normal)
Leukosit : 5.300 sel/UI
(Normal)
Hct : 35%
(Normal)
Trombosit : 350.000 sel/UI
(Normal)
 Fungsi Ginjal:
 Ureum : 18.75mg/dl
 Kreatinin : 1.25
 GDS : 145
 Fungsi hepar
 SGOT : 25
 SGPT : 20
4/30/16
(Normal)
(Normal)
(Normal)
(Normal)
(Normal)
USULAN LAIN
 Kolesterol total
 Kolesterol HDL
 Kolesterol LDL
 Trigliserida
 Asam urat
 Profi l biomarker
dia, HR : 115 bpm
Deviation
mal
mal
n lead inferior (II, III ,avF)
sif
, ST depresi (-), ST elevasi (-),
EKG
THORAX PA
-Trakea di tengah
-Hilar tidak membesar
-Diagframa normal
-Sudut costophrenic lancip,
perselubungan (-)
-Cor : apeks bergeser ke
laterokaudal
-Jantung membesar > 50 %
-Elongatio aorta dan
kalsifikasi arkus aorta
-Pulmo : Corakan vaskular
kasar. Tidak ada bercak halus
pada kedua lapang paru
Kesan
 Kardiomegali (LVH)
 Elongatio aorta dan kalsifkasi arkus aorta
 Bronkhitis
FOLLOW UP HARIAN
22/04/2016
S : sesak (-), Nyeri dada (+)
O : T : 1 3 0 /8 0
N: 90
J V P 5 + 2 c m H 20
m u rm u r ( - )
edema -/A : CAD
P :
 B e d re s t ,
- Infus D5 20
 Diet lunak
tetes/menit
 02 3 lpm
- C e d o c a rd 1x 5 m g
 C P G 1 x 7 5 m g - B i s o p ro l o l
1x2.5mg
 Tr i z e d o n 2 x 1
23/04/16
S : sesak (-), Nyeri dada (+)
O : T : 13 0 / 8 0
N: 88
JVP 5+2 cmH20
m u rm u r ( - )
edema -/A : CAD
P :
 B e d re s t ,
- Infus D5 20
 Diet lunak
tetes/menit
 02 3 l p m
- C e d o c a rd 1 x 5m g
 C P G 1 x 7 5 m g - B i s o p ro l o l
1x 2 . 5 m g
 Tr i z e d o n 2 x 1
FOLLOW UP HARIAN
24/04/2016
S : sesak (-), Nyeri dada (+)
O : T : 1 3 0 /8 0
N: 78
J V P 5 + 2 c m H 20
m u rm u r ( - )
edema -/A : CAD
P :
 B e d re s t ,
- Infus D5 20
 Diet lunak
tetes/menit
 02 3 lpm
- C e d o c a rd 1x 5 m g
 C P G 1 x 7 5 m g - B i s o p ro l o l
1x2.5mg
 Tr i z e d o n 2 x 1
DIAGNOSIS BANDING
Stable Angina DD/ - Angina Prinzmental
- Unstable Angina Pectoris
KOMENTAR
 Dari hasil pemeriksaan penunjang, didapatkan :
 EKG mengalami abnormalitas
 Rontgen terdapat abnormalitas
Mendukung diagnosis,
- CHF ec CAD (Stable
Angina)
- CAD (Stable Angina DD/
Unstable Angina)
DIAGNOSIS
CAD
Anamnesis
Nyeri dada yang tak bisa ditunjuk dan
menjalar, muncul saat aktivitas dan disertai
keluhan parasimpatis
Pemeriksaan Fisik
Kardiomegali
Pemeriksaan Penunjang
ECG : inferior Old Myocardial infarct
4/30/16
STRATEGI PENANGANAN MASALAH
 Untuk Diagnosis Klinis :








4/30/16
Bed rest
Infus D5 20 tetes/menit
Diet lunak
02 3 lpm
Cedocard 5mg
CPG 1x 75 mg
Bisoprolol 1x 5 mg
Trizedon 2x35 mg
STRATEGI PENANGANAN MASALAH
Bed Rest
Infus D5
Cedocard
Diet Lunak Isosorbid Dinitrat  Antianginal or
cardiac load–reducing agent—Not specifically known
02
but thought to cause a reduction of myocardial
oxygen
demand.
This
is attributed
to a adenosine
reduction in
CPG  Anti
ADP 
Clopidogrel
inhibits
Concor
1x1 (ADP)
BISOPROLOL
5/10 to
MG
Bisoprolol
is a
left
ventricular
preload
afterload
because
of
diphosphate
fromand
binding
its
receptor
sites
highly
beta-adrenoceptor
antagonist
venous
(predominantly)
and arterial
dilation
on the beta1-selective
platelets
and subsequent
activation
ofwith a
with
low
beta2-receptor
affinity.
It has
no intrinsic
more
efficient
redistribution
of blood
flow
within energi
the
Trizedon
Trimetazidine
metabolisme
glycoprotein
GP
IIb/IIIa melindungi
complex
thus
preventing
sympathomimetic
activity
nor
membrane-stabilising
myocardium.
sel
terkenabinding,
hipoksia
atau iskemia,
sehingga
mencegah
fibrinogen
platelet
adhesion
and aggregation
properties.
reduces
blood pressure,
and by blockade
penurunan It
ATP
intraseluler.
Efek ini trimetazidine
of
the cardiacbahwa
beta1-receptors,
it reduces cardiac
memastikan
pompa ion natrium-kalium
dan
action,
and hence
myocardial
oxygen
demand.
transmembran
mengalir
berfungsi
dengan
baik dan
Kendaron
4/30/16
homeostasis
sel dipertahankan.
STRATEGI PENANGANAN MASALAH
 Untuk Diagnosis Psikologis :
 Batasi aktivitas
 Sedia ISDN
 Untuk Diagnosis Sosial : .
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad
malam
Quo ad functionam: dubia ad
malam
GRADING ANGINA PECTORIS
BERDASARKAN KLASIFIKASI CANADIAN
CARDIOVASCULAR SOCIETY
Kelas
Keterangan
I
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan angina (misal: berjalan atau naik tangga).
Angina terjadi pada aktivitas berat, cepat, atau berlangsung lama.
II
Hambatan ringan terhadap aktivitas fisik sehari-hari. Angina terjadi bila berjalan atau
naik tangga dengan cepat, mendaki bukit, berjalan atau naik tangga sesudah makan,
dalam cuaca dingin, sewaktu hujan atau stres emosional, atau hanya beberapa jam
setelah bangun tidur. Angina timbul bila jalan lebih dari dua blok pada jalan datar
atau naik tangga lebih dari satu tingkat dengan tempo biasa dan dalam keadaan biasa.
III
Hambatan berat terhadap aktivitas fisik sehari-hari. Angina terjadi saat berjalan 1-2 blok
pada jalan datar dan naik tangga 1 tingkat dengan tempo biasa dan dalam keadaan
biasa.
IV
Ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan, gejala dapat terjadi
dalam keadaan istirahat.
KONSULTASI
Sesuai dengan SOP RS
Rujuk ke Dokter Spesialis Jantung dan
Pembuluh Darah
EDUKASI
 CAD adalah penyakit yang menyerang pembuluh
darah jantung
 Faktor resikonya dibagi menjadi 2,
 Yang tidak dapat dimodifi kasi : Umur > 45 tahun, jenis
kelamin laki-laki, genetik (HT, DM)
 Yang dapat dimodifi kasi : dislipidemia, tobacco, HT, DM,
aktivitas fi sik yang kurang, penurunan estrogen
EDUKASI
 Komplikasi
EDUKASI
JALAN KELUAR
 Men jalani pengobatan medikamentosa
 Perawatan :
 Bedrest 7-14 hari untuk mencegah terjadi komplikasi perdarahan atau
perforasi usus.
 Posisi tubuh diubah-ubah untuk mencegah dekubitus
 Diet : diet lunak ren dah serat
 Pentin gnya memperhatikan kualitas makanan dan minuman .
OBAT
 Sebelum menggun akan obat an tibiotik u ntuk tifoid, dilih at
apakah terdapat disfungsi ginjal dan hati, serta jelaskan efek
samping obat yang dapat menyebabkan gan gguan GI,
urtikaria
PERAN PASIEN DAN KELUARGA
 Pasien meminum obat antibiotik sampai dengan 7 hari
bebas demam
 Diet dimulai dengan diet lunak
 Pasien sebaiknya menghindari makan makanan di
sembarang tempat dan mulai memperhatikan
kebersihan makanannya
 Keluarga dan pasien membiasakan diri cuci tangan
IDENTIFIKASI RISIKO
 Pasien memiliki risiko untuk kambuh sehingga penting
bagi pasien dan keluarganya untuk
TERIMA KASIH
ANGINA TAK STABIL
Angina tak stabil adalah rasa tidak enak pada
dada atau lengan yang memiliki salah satu
karakteristik di bawah ini, yaitu:
1. rest angina: keluhan muncul saat istirahat
atau
aktivitas minimal yang berlangsung selama >
20
menit.
2.
New onset angina: angina baru dengan
minimal grade CCS kelas III.
3.
Increasing angina: angina yang semakin
sering, semakin lama durasinya, dan semakin
rendah tresholdnya (misal: peningkatan >= 1
kelas CCS ke minimal CCS kelas III).
Angina pektoris tak stabil dan infark
miokard akut tanpa elevasi ST diketahui
merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofi siologi dan
gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya
tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis APTS menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker jantung.
ANAMNESIS
Nyeri atau rasa tidak nyaman di dada
biasanya berlokasi retrosternal, sentral,
atau di dada kiri menjalar ke rahang atau ke
lengan atas. Rasanya seperti dipukul,
ditekan, atau terbakar. Berat ringannya
nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan
antara gejala STEMI dan APTS/NSTEMI.
Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah
yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak
nyaman di epigastrium atau mual dan
muntah dapat terjadi
MANIFESTASI KLINIS
nyeri dada yang berlokasi di substernal atau
terkadang pada epigastrium yang menjalar ke
leher, bahu kiri, dan lengan kiri, dapat
berlangsung hingga 30 menit dan dapat
membangunkan penderita dari tidur.
Penderita tampak berkeringat, kulit pucat dan
dingin, mual, muntah, dan palpitasi
Pada pemeriksaan klinis dapat ditemukan
sinus takikardi, bunyi jantung S3 dan/atau S4,
ronki, sistolik murmur akibat mitral
regurgitasi selama atau setelah episode
iskemik, terkadang hipotensi. Tetapi hal ini
tidak spesifi k untuk unstable angina.
ELEKTROKARDIOGRAFI
 Gambaran diagnosis dari EKG adalah:
 depresi segmen ST > 0,05 mV
 Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inverse
gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
DIAGNOSIS
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan gambaran EKG : adanya elevasi
ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang
berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan
ekstremitas
 Pemeriksaan enzim jantung: terutama troponin T
meningkat  terapi revaskularisasi segera  prinsip
utama penatalaksanaan adalah time is muscle.
ANAMNESIS
 Pasien datang dengan keluhan nyeri dada  anamnesa
cermat apakah nyeri dada tersebut berasal dari
jantung atau dari luar jantung
 Dicurigai berasal dari jantung : bedakan apakah nyeri
berasal dari koroner atau bukan
 Apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta
faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM,
dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat sakit
jantung koroner pada keluarga
NYERI DADA
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir
Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga
ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga
ke lengan kanan
Nyeri membaik/ hilang dengan istirahat atau
obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fi sik, stress emosi,
udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas
PEMERIKSAAN FISIS
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa
istirahat (gelisah).
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat
dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fi sis lain pada disfungsi ventricular
adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua.
Dapat ditemukan murmur midsistolik atau
late sistolik apical yang bersifat sementara
karena disfungsi apparatus katup mitral dan
pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 38 o C dapat
dijumpai dalam minggu pertama pada
STEMI.
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di UGD
Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien
tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial
dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sadapan secara
kontinu
Pada pasien dengan STEMI inferior,
EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG  didiagnosis IM
gelombang Q
Sebagian kecil menetap menjadi IM gelombang non
Q
Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau banyak ditemukan
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen
ST.
Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q
disebut IM non Q.
LABORATORIUM
 Biomarker Kerusakan Jantung
 Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine
Kinase (CK)MB dan Cardiac specifi c Troponin (cTn)T
atau cTnI dan dilakukan secara serial.
 cTn harus digunakan sebagai pertanda optimal untuk
pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,
karena pada keadaan ini juga diikuti peningkatan
CKMB
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai
batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (IM).
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada IM
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan
kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.
cTn : ada 2 jenis yaitu cTnT dan cTnI. Enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada IM dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan CtnT
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangakan cTnI setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung lain yaitu :
Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah
infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
CK : meningkat setelah 3-8 jam bila ada IM
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan
kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat
setelah 24-48 jam bila ada IM, mencapai
puncak 3-6 hari, kembali normal dalam 8-14
hari.
PENATALAKSANAAN
1. Oksigen
 Suplemen oksigen harus diberikan pada
pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.
2. Nitrogliserin (NTG)
 NTG sublingual dapat diberikan dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit  mengurangi nyeri
dada, menurunkan kebutuhan oksigen miokard
 Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan NTG intravena (iv).
 Dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai
menderita infark ventrikel kanan, pasien yang
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor
sildenafi l dalam 24 jam sebelumnya, karena
dapat memicu efek hipotensi nitrat.
3. Mengurangi/ menghilangkan Nyeri Dada
 Hal ini sangat penting  dikaitkan dengan
aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung

Morfin
Diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulangi dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg.

Aspirin
Tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum
sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan
reduksi kadar tromboksan A2 dicapai
dengan absorbsi aspirin bukkal dengan
dosis 160-325 mg di ruang EMG.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan
dosis 75-162 mg.
 Penyekat Beta
Diberikan jika morfi n tidak efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 1-5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung >60x/menit, tekanan darah sistolik >100
mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih
dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis iv terakhir dilanjutkan dengan oral dengan
dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan 100 mg setiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
1.
2.
Percutaneous Coronary Intervension
Biasanya angioplasty dan/ atau stenting tanpa
didahului fi brinolisis disebut PCI primer. Akan
efektif pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa
jam pertama IMA.
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fi brinolisis
idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk.
Tujuan utama adalah restorasi cepat patensi arteri
koroner.
KOMPLIKASI STEMI
1. Disfungsi Ventrikular
 Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami
serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark  remodeling
ventricular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca
infark.
2. Gangguan Hemodinamik
 Gagal pemompaan merupakan penyebab
utama kematian di RS pada STEMI. Tanda
klinis yang tersering dijumpai adalah ronki
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4
gallop. Pada roentgen sering dijumpai
kongesti paru.
3. Syok Kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik
ditemukan saat masuk, sedangkan 90%
terjadi selama perawatan. Biasanya pasien
yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri
koroner multivesel.
4. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secara klinis
menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan
yang berat (distensi vena jugularis, tanda
Kussmaul’s, hepatomegali) dengan atau
tanpa hipotensi.Elevasi segmen ST pada
sadapan EKG sisi kanan, terutama sadpaan
V4R, sering dijumpai dalam 24 jam
pertama pasien infark ventrikel kanan.
5. Aritmia Pasca STEMI
 Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada
pasien segera setelah onset gejala. Mekanisme
aritmia terkait infark mencakup
ketidakseimbangan system saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan
konduksi di zona iskemia miokard.
6. Ekstrasistol Ventrikel
 Depolarisasi premature ventrikel sporadic yang
tidak sering terjadi pada hampir semua pasien
STEMI dan tidak memerlukan terapi.
Hipokalemia dan hipomagnesemia merupakan
factor resiko fi brilasi ventrikel pada pasien
STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan
mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2
mmol/liter.
7. Takikardia dan Fibrilasi Ventrikel
 Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fi brilasi
ventricular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia
sebelumnya.
8. Komplikasi Mekanik
 - Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel,
rupture dinding ventrikel
 - Penatalaksanaan : operasi
PROGNOSIS
 Terdapat beberapa system yang ada dalam
menentukan prognosis pasca IMA :
 1. Klasifi kasi Killip pada IMA
KLAS
DEFINISI
MORTALITAS (%)
I
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
6
II
+ S3 dan/ atau ronki basah
17
III
Edema paru
30-40
IV
Syok kardiogenik
60-80
2.
Klasifi kasi Forrester untuk IMA
KLAS
INDEKS KARDIAK
(L/min/m2)
PCWP
(mmHg)
MORTALITAS
(%)
I
>2,2
<18
3
II
>2,2
>18
9
III
<2,2
<18
23
IV
<2,2
>18
51
PATOGENESIS
Tunica adventitia
Merokok
Hiperlipidemi
a
Hipertensi
Diabetes
Mellitus
Obesitas
Tunica media
Tunica intima
Endothelium
Coagulation Cascade
v
TNF-α
IL-1
PDGFIFN-Ὺ
UAP
STEMI
NSTEMI
PATOFISIOLOGI
Ruptur plak atherosklerotik
Thrombus
Obstruksi koroner
Iskemi
Reversibel
UAP
Irreversibel
Infark Miokard
DIAGNOSIS DAN GAMBARAN
KLINIS BAGI ANGINA
PEKTORIS TIDAK STABIL
ANAMNESIS MERUPAKAN HAL YANG
SANGAT PENTING.
PENDERITA  NYERI DADA ATAU
NYERI
Lama nyeri > 20menit,
ULU HATI YANG HEBAT. tidak hilang setelah 5 menit istirah
atau pemberian nitrat
SIFAT :
NYERI
Dihimpit benda berat
Tercekik
Ditekan
Diremas
Ditikam
Ditinju
Rasa terbakar.
LOKASI :
di blakang sternum
dibagian tengah atau dada kiri
dan dapat menyebar ke seluruh dad
,terutama dada kiri
Dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu,
punggung,lengan kiri atau kedua lengan.
PENATALAKSANAAN
A. Angina Pektoris Tidak Stabil (unstable
angina)
1. Tindakan umum
Pasien perlu perawatan rumah sakit,
sebaiknya di unit intensif koroner, dan
diistirahatkan diberi obat penenang dan
oksigen.
2. Terapi Medikamentosa
 Nitrat
 Penyekat Beta
 Antagonis Kalsium
 Obat antiagregasi trombosit
- Aspirin
- Tiklopidin
- Klopidogrel
- Glikoprotein IIb/IIIa
 Obat antitrombin
- Unfractionated Heparin
- Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
B. Infark miokard akut tanpa elevasi ST
Empat komponen utama terapi
1. Terapi antiiskemia
- Nitrat
- Penyekat Beta
2. Terapi antiplatelet/antikoagulan
- Aspirin
- Klopidogrel
- UFH (Unfractionated heparin)
- LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
3. Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah
perawatan RS
C. Tatalaksana di Ruang Emergensi
 Mengurangi / menghilangkan nyeri dada
 Identifi kasi cepat pasien yang merupakan kandidat
terapi reperfusi segera,
 Tiase pasien risiko rendah ke ruangan tang tepat di
rumah sakit
 Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI
2. Tatalaksana di Ruang Emergensi
 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari
pertolongan medis
 Segera memanggil tim medis emergensi ytang dapat
melakukan tindakan resusitasi.
 Transportasi pasien ke RS yang mempunyai fasilitas
ICU serta staf medis dokter dan perawat yang
terlatih.
 Melakukan terapi reperfusi.
3. Tatalaksana Umum
a.
Oksigen
b.Nitrogliserin (NTG)
c.
Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada
- Morfi n
- Aspirin
- Penyekat Beta
d. Terapi reperfusi
- Percutaneous Coronary
Intervention (PCI)
- Fibrinolisis
- Streptokinase (SK)
- Tissue Plasminogen Activator
4. Terapi Farmakologis
a. Antitrombotik
b. Penyekat beta
c. ACE inhibitor
3.
Klasifi kasi TIMI risk score
FAKTOR RESIKO (BOBOT)
SKOR RESIKO/
MORTALITAS 30 HARI
(%)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
0 (0,8)
Usia >75 tahun (3 poin)
1 (1,6)
DM/ hipertensi atau angina (1 poin)
2 (2,2)
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3
poin)
3 (4,4)
Frekuensi jantung >100mmHg (2 poin)
4 (7,3)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
5 (12,4)
Berat < 67 Kg (1 poin)
6 (16,1)
Elevasi ST anterior atau LBBB ( 1 poin)
7 (23,4)
Waktu ke perfusi > 4 jam ( 1 poin)
8 (26,8)
Skor resiko= total poin (0-14)
>8 (35,9)
KOMPLIKASI STEMI
1. Disfungsi Ventrikular
 Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami
serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark  remodeling
ventricular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca
infark.
2. Gangguan Hemodinamik
 Gagal pemompaan merupakan penyebab
utama kematian di RS pada STEMI. Tanda
klinis yang tersering dijumpai adalah ronki
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4
gallop. Pada roentgen sering dijumpai
kongesti paru.
3. Syok Kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik
ditemukan saat masuk, sedangkan 90%
terjadi selama perawatan. Biasanya pasien
yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri
koroner multivesel.
4. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secara klinis
menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan
yang berat (distensi vena jugularis, tanda
Kussmaul’s, hepatomegali) dengan atau
tanpa hipotensi.Elevasi segmen ST pada
sadapan EKG sisi kanan, terutama sadpaan
V4R, sering dijumpai dalam 24 jam
pertama pasien infark ventrikel kanan.
5. Aritmia Pasca STEMI
 Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada
pasien segera setelah onset gejala. Mekanisme
aritmia terkait infark mencakup
ketidakseimbangan system saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan
konduksi di zona iskemia miokard.
6. Ekstrasistol Ventrikel
 Depolarisasi premature ventrikel sporadic yang
tidak sering terjadi pada hampir semua pasien
STEMI dan tidak memerlukan terapi.
Hipokalemia dan hipomagnesemia merupakan
factor resiko fi brilasi ventrikel pada pasien
STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan
mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2
mmol/liter.
7. Takikardia dan Fibrilasi Ventrikel
 Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fi brilasi
ventricular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia
sebelumnya.
8. Komplikasi Mekanik
 - Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel,
rupture dinding ventrikel
 - Penatalaksanaan : operasi
PROGNOSIS
 Terdapat beberapa system yang ada dalam
menentukan prognosis pasca IMA :
 1. Klasifi kasi Killip pada IMA
KLAS
DEFINISI
MORTALITAS (%)
I
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
6
II
+ S3 dan/ atau ronki basah
17
III
Edema paru
30-40
IV
Syok kardiogenik
60-80
2.
Klasifi kasi Forrester untuk IMA
KLAS
INDEKS KARDIAK
(L/min/m2)
PCWP
(mmHg)
MORTALITAS
(%)
I
>2,2
<18
3
II
>2,2
>18
9
III
<2,2
<18
23
IV
<2,2
>18
51
3.
Klasifi kasi TIMI risk score
FAKTOR RESIKO (BOBOT)
SKOR RESIKO/
MORTALITAS 30 HARI
(%)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
0 (0,8)
Usia >75 tahun (3 poin)
1 (1,6)
DM/ hipertensi atau angina (1 poin)
2 (2,2)
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3
poin)
3 (4,4)
Frekuensi jantung >100mmHg (2 poin)
4 (7,3)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
5 (12,4)
Berat < 67 Kg (1 poin)
6 (16,1)
Elevasi ST anterior atau LBBB ( 1 poin)
7 (23,4)
Waktu ke perfusi > 4 jam ( 1 poin)
8 (26,8)
Skor resiko= total poin (0-14)
>8 (35,9)