EDEMA Rizka Hanifah Secara umum, efek berlawanan

EDEMA
Rizka Hanifah
Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik vaskular dan tekanan
osmotik koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan
anatra ruang vaskular dan ruang interstitial. Biasanya keluarnya cairan ke dalam
interstitial mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada venula; kelebihan
cairan interstitial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfa.
Meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada
akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan ekuilibrium yang baru, dan air kembali
memasuki venula. Cairan edema interstitial yang berlebihan dibuang melalui saluran
limfe, kembali terutama ke dalam darah melalui aliran duktus torasikus. Edema adalah
penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai
rongga tubuh. Meningkatnya tekanan kapiler yang ataupun berkurangnya tekanna
osmotik koloid dapat menyebabkan meningkatnya cairan interstitial.
Edema terjadi sebagai akibat
ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik
system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular
ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Cairan edema
yang terjadi pada kekacauan hirodinamik, secara khas meruapkan suatu transudat yang miskin protein dengan BJ di
bawah 1,012. Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular, edema akibat radang merupakan suatu
eksudat kaya protein dengan berat jenis di atas 1,020.
Etiologi penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic
plasma. Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih
tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan
demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang – ruang interstisium.
Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi
melalui beberapa cara : • pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat
penyakit ginjal • penurunan sintesis protein plasma • akibat penyakit hati ( hati
mensintesis hampir semua protein plasma ); • makanan yang kurang mengandung
protein • atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar
dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui
pelebaran pori- pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau
reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan ke
arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang
diseabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah
luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan
dengan cedera (misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .
3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.
Peningkatan tekanan ke arah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang
terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena
restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di
tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar
menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat
vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini
menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.
4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang
difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah
melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah
melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan
wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat
pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic
yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis.
Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran
bahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak
antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar
sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan
yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.
PENATALAKSANAAN
Terapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang reversibel
(jika memungkinkan). Pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk
meminimalisasi retensi air. Tidak semua pasien edema memerlukan terapi
farmakologis, pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti
pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan oleh
ginjal) dan menaikkan kaki di atas level dari atrium kiri. Tetapi pada kondisi tertentu
diuretic harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat
dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari, berat-ringannya
penyakit dan urgensi dari penyakitnya.
Prinsip terapi edema
1. Penanganan penyakit yang mendasari
2. Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun intravena
3. Meningkatkan pengeluaran natrium dan air : Diuretik ;hanya sebagai terapi
paliatif,bukan kuratif; Tirah baring, lokal pressure
4. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar ; diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma,hipotensi,perfusi yang inadekuat,
sehinggga diuretic harus diberikan dengan hati-hati. Efek diuretic berbeda
berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.
Klasifikasi diuretic berdasarkan tempat kerja ;
1.
2.
3.
Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis
Diuretic yang bekerja pada loop of henle
Diuretic yang bekerja pada tubulus kontortus distal 4. Diuretic yang bekerja pada
cortical collecting tubule
http://www.berbagimanfaat.com/2012/07/edema-atau-oedema.html
Mekanisme muntah-Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf
aferen dan s.simpatissehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan
makanankembali ke duodenumdan lambung setelah masuk ke usus.-Sehingga banyak terkumpul
makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung danduodenumsehingga duodenum
teregang-Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot
dindingabdominalsehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi-Setelah itu kita
menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingteresophagus
bagian atas supaya terbuka-Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung
melalui esophagus dankeluar. halIni disebut muntah
Mekanisme mual-Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan
yangmengandungalcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada
lambung danmenyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginyaasam
lambung .-Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat
yangdi sebutvas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik-Sehingga
menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan
danmerangsang hypothalamus untuk mual
http://www.scribd.com/doc/94488866/Mekanisme-Muntah-Dan-Mual
Bagaimana patomekanisme dari gejala:
Mual
, dapat dijelaskn sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan danepigastrium, sering
menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktifitas salurancerna yang berkaitan
dengan mual, seperti meningkatnya salvias, menurunnya tonuslambung, dan peistaltik.
Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkanterjadinya reflux isi duodenum ke
lambung. Namun demikian, tidak terdapat bukti yangmengesankan bahwa hal ini menyebabkan
mual. Gejala dan tand mualseringkali adalahpucat, meningkatnya salvias, hendak muntah,
hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia.
Retching
, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mualdan terjadi sebelum
muntah, terdiri atas gerakn pernapasan spasmodic melawan glottis dangerakan inspirasi dinding
dada dan diaphragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasimengendalikan gerakan inspirasi.
Pylorus dan antrum distal berkontraksi saat fundusberelaksasi.
Muntah
, didefinisikam sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsiisi lambung atau usus
atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerim masukan dari kortexcerebral, organ vestibular,
daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone
,CTZ), dan serabut afferent, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi
akibatrangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema medulla oblongata
didasarventrikel keempat. Muntah dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh
rangsangannervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah
denganaktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya
gerakanekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan prnapasan yang terkoordinasi
denganepifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis
beradadi dekat pusat salvasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering
terjadihipersalivasi dan gerakan pernapasan.Factor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah
waktu mual dan muntah, kaitan denganmakanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait
seperti nyeri, penurunan berat badan,demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik, sakit kepala,
dan factor-faktor lain yang dapatmempengaruhipenegakan diagnosis dan pengobatannya.
Muntah juga dapat menyebabkan
timbulnya penyulit yang mengancam jiwa karena berkitan dengan sistem saraf simpatis
danotonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh
http://www.scribd.com/doc/111364676/Patofisiologi-Mual-Muntah
CTR (Cardiothoracix ratio) adalah perbandingan antara ukuran jantung dengan ukuran cavum
thoracix. Ukuran jantung normal apabila nilai CTR ≤ 50%. CTR disebut juga CTI
(Cardiothoracix index), tetapi CTI berupa bilangan desimal. Nilai CTI yang menunjukkan
ukuran jantung normal yaitu ≤ 0,5.
http://ismirayanti.blogspot.com/2010/10/dispnea_30.html
Sekilas Tentang CTR (Cardio Thoracic Ratio)
6:14 PM AJUNK ARTAWIJAYA 2 COMMENTS
Pada pemeriksaan radiologi khususnya Thorax, kadang-kadang ditemukan dimana ukuran bayangan jantung terlihat
lebih besar dari biasanya.
Meskipun terlihat lebih besar dari biasanya, kita tidak bisa langsung mengatakan bahwa jantung tersebut mengalami
pembesaran atau biasa disebut Cardiomegally. Untuk menentukan apakah jantung tersebut mengalami pembesaran,
maka diperlukan sebuah perhitungan yang disebut dengan Cardiothoracic Ratio
Sebelum lanjut melangkah berikut sedikit diulas mengenai anatomi jantung manusia
ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah pusat dari sistem kardiovaskuler yang terletak dalam rongga dada diantara 2 paru.
Jantung dilapisi oleh sebuah kantung yang disebut perikardium (kantong fibroserosa), fungsinya adalah membatasi
pergerakan jantung dan menyediakan pelumas. Perikardium terletak dalam mediastinum medius, posterior terhadap
corpus sterni dan kartilago costae II sampai VI.
Ruang-ruang jantung → dibagi oleh septum vertikal menjadi empat bagian atrium dextra, atrium sinistra,
ventrikel dextra dan ventrikel sinistra.
Batas jantung
- Batas kanan oleh atrium kanan
- Batas kiri oleh auricula sinistra
- Bawah oleh ventrikel sinistra
TEKNIK PERHITUNGAN CTR
Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR nya kita harus membuat garis-garis yang
akan membantu kita dalam perhitungan CTR ini.
CTR=A+B/C
Keterangan :
A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung.
B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.
Jika CTR >0.5 maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly
Contoh :
Pada sebuah foto thorax, setelah dibuat garis-garis untuk menghitung Cardiothoracic Ratio, di dapat nilai-nilai
sebagai berikut :
Panjang garis A = 6 cm
Panjang garis B = 13 cm
Panjang garis C = 30 cm
Dari nilai-nilai di atas, apakah jantung pada pasien tersebut dapat dikategorikan sebagai Cardiomegally atau tidak?
Jawab :
Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita masukan nilai-nilai tersebut di atas.
6+13/30 = 0,63
Karena nilai ratio nya melebihi 0,5, maka jantung pasien tersebut dapat dikategorikan Cardiomegally (terjadi
pembesaran jantung).
http://catatanradiograf.blogspot.com/2010/08/sekilas-tentang-ctr-cardio-thoracic.html
PENGGUNAAN ANTIPLATELET CLOPIDOGREL DALAM TERAPI ANGINA PECTORIS
Disusun oleh: Lestarining Wahyu Ndadari (078115016)
Angina pectoris adalah sekumpulan gejala klinis khas yang ditandai dengan rasa tidak nyaman
(nyeri) di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan. Gejala yang lain seperti rasa tertekan atau
terbakar di dada. Nyeri terjadi selama 0,5 hingga 30 menit. Faktor lain seperti lingkungan yang
dingin, berjalan setelah makan, peningkatan emosional, rasa takut atau rasa marah yang berlebih.
Gejala dapat membaik setelah beristirahat dan penggunaan nitroglycerin. Pada angina tidak stabil,
saat istirahat pun dapat terasa nyeri dada, dan terdapat resiko tinggi infark miokard (MI). Selain
terapi menggunakan bloker β, pasien juga diterapi dengan obat antiplatelet untuk menurunkan
agregasi platelet dan trombosis arteri. Clopidogrel merupakan salah satu antiplatelet golongan
thienopyridines yang mampu mengurangi agregasi dengan menghambat reseptor adenosin difosfat
(ADP) pada platelet secara ireversibel. Clopidogrel juga digunakan pada pasien yang kontraindikasi
terhadap aspirin (antiplatelet lain). Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang mengalami
angina tidak stabil, non-ST segment myocardial infarction (NSTEMI), infark miokard akut (AMI),
dan ischemic heart disease (IHD).
Sasaran Terapi
Sasaran terapi Clopidogrel sebagai antiplatelet dalam terapi angina pectoris adalah agregasi platelet
dan trombosis arteri yang menyebabkan penyempitan ateromatosa arteri koroner. Penyempitan ini
menyebabkan permintaan/kebutuhan oksigen jantung lebih besar atau melampaui kemampuan
suplai oksigen sehingga jantung kekurangan oksigen dan menimbulkan rasa nyeri di dada.
Tujuan Terapi
Tujuan terapi Clopidogrel sebagai antiplatelet dalam terapi angina pectoris adalah mengurangi atau
mencegah gejala angina (yang membatasi kemampuan beraktivitas dan menurunkan kualitas
hidup),
menghilangkan
rasa
nyeri
dan
sesak
pada
dada;
menurunkan heart
rate;
kontraktilitas jantung; mencegah terjadinya CHD (coronary heart disease) seperti MI, aritmia, gagal
jantung; dan meningkatkan kualitas hidup.
Strategi Terapi
Strategi terapi untuk angina pectoris ada dua macam yaitu terapi farmakologis (menggunakan obatobat untuk angina) dan terapi non-farmakologis (terapi tanpa menggunakan obat).
Terapi farmakologis pada angina pectoris meliputi:
Nitroglycerine sublingual; untuk pertolongan cepat untuk angina; mampu menurunkan suara
arteriolar dan venous, mengurangi kebutuhan oksigen jantung, memperbaiki aliran darah jantung
dengan dilatasi (pelebaran) pembuluh
Aspirin; Clopidogrel; sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis di
arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah
β-bloker dengan prioritas MI; memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung
selama penggunaan dan stress dengan cara mengurangi kecepatan dan kontraktilitas denyut jantung
Inhibitor ACE untuk pasien dengan CAD (penyakit arteri koroner) dan diabetes atau disfungsi
sistole left ventricle (LV); mempunyai mekanisme kerja sebagai antagonis pelepasan mediator dari
angiotensin II pada sel otot polos, mencegah plak atherosclerotic ruptur dengan mengurangi
inflamasi, mengurangi hipertropi ventrikel kiri jantung, dan memperbaiki fungsi endotelial
Terapi untuk menurunkan LDL dengan CAD dan LDL konsentrasi >130 mg/dl (catatan: diturunkan
sampai kurang dari 100 mg/dl);
Calcium antagonist/long-acting nitrat untuk mengurangi gejala jika kontraindikasi β-bloker;
dengan cara mengurangi kebutuhan oksigen jantung dan menginduksi vasodilatasi (pelebaran
pembuluh) arteri koroner
Calcium antagonist/long-acting nitrat dikombinasikan dengan β-bloker jika pengobatan utama
dengan β-bloker tidak berhasil;
Calcium antagonist/long-acting nitrat sebagai pengganti β-bloker jika pengobatan utama dengan βbloker mempunyai efek samping yang tidak dapat diterima.
Terapi
non-farmakologis meliputi:
revaskularisasi,
yang
dilakukan
dengan
prosedur
yang
disebut coronary artery bypass grafting (CABG) danpercutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA). Terapi-terapi tersebut terutama untuk pasien dengan gejala angina yang tidak
dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50%
dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel
kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan
lanjutan angina atau iskemik lebih parah.
Selain terapi-terapi tersebut, disarankan untuk mengubah gaya hidup yang dapat dilakukan antara
lain menghentikan konsumsi rokok; menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan
olah raga ringan secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes
secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Obat
Pilihan
Nama generik: Clopidogrel
Nama dagang di Indonesia: Plavix® (Sanofi Aventis)
Indikasi
Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke, kematian pembuluh darah)
pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama
berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang
sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave) yang terkontrol
secara medis atau melalui percutaneous coronary intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)
Kontra-indikasi
Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya; perdarahan patologis
aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer (tukak
lambung aktif).
Bentuk sediaan: Tablet salut film 75 mg
Dosis
Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama
berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet
75 mg
Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan satu kali sehari satu tablet 75
mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari satu tablet).
Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein): pasien dengan alergi
terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam ; dosis maintenance: 50-100 mg/hari
Aturan pakai
Satu kali sehari satu tablet 75 mg, dapat diminum dengan atau tanpa makanan.
Efek samping
Perdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan), purpura, bruising, haematoma, epistaxis,
haematuria, ocular haemorrhage, perdarahan intracranial, nyeri abdominal (perut), gastritis,
konstipasi, rash, dan pruritus (gatal)
Resiko khusus (wanita hamil/gagal ginjal/kelainan hepar)
Pada kehamilan memiliki faktor resiko B; tidak direkomendasikan untuk wanita yang sedang
menyusui; pasien yang memiliki resiko peningkatan perdarahan dari suatu trauma, pembedahan
atau kondisi patologik lainnya. Pasien dengan penyakit hepatik sedang yang kemungkinan
mengalami perdarahan diatheses. Penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan ginjal dan pasien
usia lanjut tidak diperlukan.
Daftar Pustaka
Koda-Kimble, M. A., Young, L. Y., Kradjan, W. A., Guglielmo, B. J., Alldredge, B. K., and
Corelli, R. L., 2005, Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs, Eight edition, 17-2, 1724, 17-25, 17-31, 17-32, 18-8, 18-23, 18-24, Lippincott, Williams and Wilkins, USA
Lacy, C. F., Amstrong, L. L., Goldman, M. P., and Lance, L. L., 2006,Drug Information
Handbook, 374, 375, Lexi-Comp Inc.
Tierney, L. M., McPhee, S. J., and Papadakis, M. A., 2006, Current Medical Diagnosis and
Treatment, 45th Edition, 343-361, The McGraw-Hill Companies, Inc., USA
Dipiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., and Posey, L. M.,
2005, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, 274, 279, 285, 291,
299, 304, 305, 307, 308, 310, 314, The McGraw-Hill Companies, Inc., USA
http://yosefw.wordpress.com/2007/12/29/penggunaan-antiplatelet-clopidogrel-dalam-terapiangina-pectoris/
akarta, Deskripsi:
Clopidogrel adalah obat golongan antiagregasi trombosit atau antiplatelet yang bekerja secara selektif
menghambat ikatan Adenosine Di-Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet, yang sekaligus dapat
menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi oleh ADP, yang dapat
menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet.
Indikasi:
Untuk menghambat pembentukan bekuan di pembuluh darah sehingga dapat mencegah terjadinya
serangan jantung dan stroke yang diakibatkan dari penyumbatan pembuluh darah.
Dosis:
Melalui mulut (per oral).
300 mg dan diikuti dengan 75 mg
Diminum sehari 1 kali.
Efek Samping:
 Efek GI (N/V, gangguan pencernaan, gastritis, diare dan konstipasi).
 Efek Hematologis (perdarahan GI, perdarahan intrakranial, memar, purpura, epistaksis,
hematoma, hematuria).
 Dermatologis (ruam dan gatal-gatal).
Instruksi Khusus:
 Penggunaan obat secara bersamaan harus dihindari (misalnya,omeprazole, esomeprazole,
cimetidine, fluconazole, ketoconazole, voriconazole, etravine, felbamate, fluoxetine,
fluvoxamine & ticlodipine). Memisahkan waktu pemberian obat tidak mengurangi kesempatan
obat tersebut untuk berinteraksi.
 Perhatian:
 Pasien yang mungkin dalam resiko peningkatan perdarahan dari cedera, pembedahan, atau
kondisi patologis lainnya.
 Pasien dengan penyakit hati atau gagal ginjal yang mempengaruhi perdarahan diatheses.
 Penggabungan penggunaan obat dengan Warfarin, Heparin, thrombolytics, NSAIDs dan obat
lainnya yang meningkatkan risiko perdarahan.
http://health.detik.com/read/2010/07/02/150527/1391748/769/clopidogrel
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. Bersama
dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan
molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :
1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat dan mendeteksi
ion kalsium yang mengatur kontraksi.
2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.
3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.
Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) yang ditemukan
di
dalam
sel-sel
miokardium,
tidak
pada
jenis
otot
lain.
cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium. Sel-sel otot rangka
mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dengan troponin jantung.
Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam dua fase. Pertama, pada
kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan masuk
ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan demikian,
kemunculan akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga dibebaskan
dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini memberikan informasi
yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktat dehidrogenase (LDH) untuk diagnosis
konfirmatorik
infark
miokardium
sampai
beberapa
hari
setelah
kejadian
akutnya.
Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu
penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif tetapi kurang spesifik untuk cedera
miokardium) dan troponin jantung (sangat spesifik untuk cedera miokardium) sangat bermanfat.
Pemakaian Diagnostik
Uji troponin digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi dan
mengevaluasi cedera miokardium, dan untuk membedakan nyeri dada karena serangan jantung
atau
mungkin
karena
penyebab
lainnya.
Selama ini, penanda cedera jantung yang umum digunakan adalah CK-MBdan laktat dehidrogenase
(LDH). CK-MB mampu memberikan informasi diagnostik yang tepat, tetapi kadang-kadang
menimbulkan hasil positif palsu pada cedera otot lainnya. Hal ini dapat dijumpai, misalnya pada
pelari maraton atau pasien dengan distrofi otot yang menghasilkan CK-MB di otot rangka, atau
pasien dengan gagal ginjal yang mengalami gangguan mengeluarkan CK-MB dan mioglobin dari
sirkulasi.
Troponin
jantung
tetap
rendah
pada
kasus-kasus
ini.
Pengukuran LDH sering mangalami gangguan serius oleh hemolisis dan kelainan non-jantung
lainnya
karena
LDH
terdapat
pada
hampir
semua
jaringan.
Troponin adalah tes yang lebih spesifik untuk serangan jantung daripada tes lainnya (yang mungkin
menjadi positif pada cedera otot rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu beberapa hari setelah
serangan jantung. Troponin kadang-kadang meningkat secara menetap pada pasien dengan
penyakit miokardium yang tidak memperlihatkan peningkatan mioglobin, CK-MB, atau LDH. Pasienpasien ini biasanya mengidap angina yang tidak stabil; troponin bisa untuk memantau
perkembangan
klinis
pada
penyakit
ini
secara
kuantitatif.
Ketika seorang pasien mengalami serangan jantung, kadar troponin bisa menjadi meningkat dalam
darah dalam waktu 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2 minggu setelah
serangan jantung. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot lain, sehingga suntikan,
kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat merusak otot tidak mempengaruhi kadar troponin.
Peningkatan konsentrasi troponin tidak boleh digunakan sendiri untuk mendiagnosa atau
menyingkirkan serangan jantung, sebaiknya disertai pemeriksan laboratorium lainnya, seperti CKMB, LDH, hsCRP, dan AST. Di samping itu, pemeriksaan fisik, riwayat klinis, dan EKG juga penting.
Beberapa orang yang memiliki serangan jantung bisa saja memiliki kadar troponin normal, dan
beberapa orang dengan konsentrasi troponin meningkat tidak memiliki cedera jantung yang jelas.
Masalah Klinis
Penting untuk dicatat bahwa troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot jantung,
bukan hanya infark miokard. Kondisi lain yang langsung atau tidak langsung mengakibatkan
kerusakan otot jantung juga bisa meningkatkan kadar troponin. Takikardia berat (misalnya karena
takikardia supraventricular) pada seorang individu dengan arteri koroner normal juga dapat
menyebabkan peningkatan troponin, misalnya, mungkin karena permintaan oksigen meningkat dan
pasokan
oksigen
yang
tidak
memadai
ke
otot
jantung.
Troponins juga meningkat pada pasien dengan gagal jantung, kondisi inflamasi (miokarditis dan
perikarditis dengan keterlibatan otot jantung yang kemudian disebut myopericarditis), kardiomiopati
(kardiomiopati membesar, kardiomiopati hipertrofik atau hipertrofi ventrikel (kiri), kardiomiopati
peripartum,
kardiomiopati
Takotsubo),
gangguan
infiltrasi
(amiloidosis
jantung).
Cedera jantung dengan peningkatan troponin juga terjadi pada keadaan jantung memar, defibrilasi
dan kardioversi internal atau eksternal. Peningkatan troponin juga meningkat pada beberapa
prosedur seperti operasi jantung dan transplantasi jantung, penutupan cacat septum atrium,
intervensi
KONDISI
koroner
perkutan
atau
NON
ablasi
frekuensi
radio
.
JANTUNG
Beberapa kondisi non-jantung yang dapat meningkatkan kadar troponin akibat memberi efek tidak
langsung pada otot jantung seperti : sepsis (troponin meningkat sekitar 40%; ada peningkatan risiko
kematian dan lama tinggal di dalam unit perawatan intensif pada pasien ini), perdarahan
gastrointestinal yang parah (terdapat ketidaksesuaian antara permintaan dan pasokan oksigen
miokardium), diseksi aorta, peningkatan stress hemodinamik, hipertensi pulmonar, emboli paru,
eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), iskemia, gangguan sistem syaraf pusat
(perdarahan subaraknoid, stroke, perdarahan intrakranial, kejang), penyakit ginjal stadium akhir,
toxin (kalajengking, ular, ubur-ubur, lipan), keracunan (CO, sianida). Pengaruh obat : agen
kemoterapi
(anthracycline,
cyclophosphamide,
5-fluorourasil
dan
Uji
cisplatin)
.
Laboratorium
Troponin jantung (cTnT dan cTnI) dapat diukur dengan immunoassay yang baru-baru ini tersedia
luas
dalam
analyzer
imunokimia
otomatis.
Spesimen untuk pengukuran troponin berupa darah lengkap atau serum. Karena troponin jantung
relatif tidak stabil dalam darah lengkap atau serum, maka spesimen harus diproses dan diperiksa
segera. Apabila serum harus disimpan, serum harus dibekukan.
Nilai Rujukan
Hasil tes troponin dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan IMA dengan trombolisis.
Di pasaran, banyak beredar tes komersial jenis Troponin I daripada Troponin T. Namun, belum
adanya
standardisasi
untuk
nilai
rujukannya
masih
menjadi
kendala.
Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode immunoassay) :

Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti

Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel otot jantung

Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai dapat sedikit lebih tinggi

Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL
Faktor
-
yang
Pengaruh
Mempengaruhi
obat
Temuan
(lihat
Pengaruh
Laboratorium
obat)
- Penundaan pengujian
http://labkesehatan.blogspot.com/2010/11/troponin.html
Emboli (Embolus)
Posted September 20, 2007 by Iwan Sain, S.Kp, M.Kes in Kardiovaskuler. 7 Komentar
Teman sejawat, anda harus berhati-hati pada keadaan terjadinya embolism didalam pembuluh darah,
karena emboli tersebut bisa merenggut nyawa pasien apabila terjadi sumbatan pada organ-organ vital
seperti arteri pulmonalis, arteri coroner, arteri renalis, dan arteri cereberal. bahkan banyak pasien
meninggal akibat pemasangan infus yang ternyata terjadi pembentukan emboli udara. tentunya hal ini
harus menjadi perhatian yang serius.Baiklah, untuk lebih memahami emboli, berikut ini akan saya
paparkan sebagai berikut:
Apakah emboli itu ?
Adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut
terbawa oleh aliran darah, dan berasal dari suatu tempat lain daripada susunan sirkulasi darah.
Embolus (95 %) berasal dari trombus.
Proses terbentuknya embolus disebut embolism
Jenis Embolus
 Berupa benda padat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan
 Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion
 Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, carbon dioksida
Embolus sering ditemukan pada vena, arteri, pembuluh limfe dan jantung
Akibat – Akibat yang ditimbulkan oleh embolus
 Menimbulkan kematian mendadak
 Kematian jaringan atau infark
 Embolus septik à sarang – sarang infeksi baru dan abses-abses baru
 Metastasis tumor ganas
Apa yang dimaksud dengan Embolus Vena
Berasal dari vena, tungkai bawah kemudian dari vena dalam pelvis
Embolus —> mengikuti pengaliran vena —> vena yang lebih besar —> vena cava —> jantung kanan -–
> tersangkut dalam sirkulasi paru —> sumbatan /oklusi a. pulmonalis shg tdp blokade sirkulasi
pulmonal —> insufisiensi a. coronaria dan infark miokard, anoksemia, anoksia umum —> kematian
mendadak
Adanya refleks vagal pulmo coronary —> menimbulkan spasme pada pembuluh paru dan koroner -–
> kematian mendadak
Embolus paru-paru yang besar jarang menimbulkan infark krn pasien sudah meninggal terlebih dahulu.
Embolus paru-paru sering disertai infark terutama pada lobus kanan bawah
Apa yang dimaksud Embolus Arteri ?
Berasal dari trombus mural dalam jantung, trombus yang melekat pada empang-empang jantung dan
aorta
Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa, dan anggota tubuh bawah.
Embolus dalam a. mesenterica —> infark usus
Embolus dalam a. coronaria —> kematian mendadak
Apa yang dimaksud dengan Embolus Lemak??
Lemak ini masuk kedalam sirkulasi darah dan menyumbat arteri atau kapiler shg menjadi suatu
embolus –> menyebabkan kematian
Embolus lemak paling sering terjadi karena trauma tulang atau jaringan lemak yaitu patah tulang
panjang terutama femur dan tibia yang disertai kerusakan sum-sum tulang juga terjadi pada masa nifas.
Selain itu juga terjadi pada : akibat luka bakar pada kulit ; pada radang yg mengenai tulang atau jaringan
lemak ; pada perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme
Apa itu Embolus cairan amnion?
Keadaan ini jarang ditemukan, gejala-gejalanya adalah:
 sesak nafas
 Shock
 Kematian mendadak yg tidak disangka-sangka pada wanita yang sudah melahirkan atau dalam
masa nifas
Embolus dalam a. pulmonalis mengandung carik-carik jaringan epitel kulit bayi, verniks caseosa, lendir
dan lanugo
Apa itu Embolus Gas?
Gelembung-gelembung gas masuk kedalam susuna sirkulasi sehingga menyumbat dan dapat
menimbulkan kematian misalnya pada tindakan vaginal douche.
Dapat juga disebabkan oleh pembedahan thoraks akibat vena besar terpotong atau sobek.
Dapat juga disebabkan oleh transfusi darah atau infus cairan intravena.
Penulis harapkan, anda lebih profesional dalam memberikan asuhan keperawatan terutama pada suatu
keadaan yang dapat menimbulkan keadaan emboli pada pasien.
http://iwansaing.wordpress.com/2007/09/20/embolus/